Trauma e resposta inflamatória

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Trauma e resposta inflamatória 
Caracterizado por intensas reações e alterações hormonais e metabólicas 
Objetivo de manter a vida e restaurar as lesões e funções dos órgãos 
Primeira característica geral da resposta inflamatória ao trauma é que a sua intensidade é proporcional à gravidade do 
estresse, seja ele por traumatismo, intervenção cirúrgica, dor ou perda volêmica, infecção ou estresse psíquico 
Duas fases distintas da resposta metabólica ao trauma 
Na primeira fase, é como se o paciente já estivesse para morrer, o corpo já começa a diminuir o metabolismo para tentar 
conservar somente os órgãos vitais 
Depois que ele conseguiu se manter e passou a fase de estresse, o corpo tenta se recuperar na segunda fase, com o 
aumento do metabolismo 
 1ª fase: EBB 
 Ocorre gradualmente em pacientes instáveis hemodinamicamente 
 Função de manter a circulação cerebral e cardiopulmonar 
 Ocorre imediatamente após a agressão e dura de 2 a 3 dias 
 Reduz funções metabólicas 
 DC, hipovolemia, gasto de energia, temperatura corporal, concentração de insulina e consumo de oxigênio 
 Aumenta 
 Resistência vascular periférica (reduzindo o fluxo sanguíneo), catecolaminas, concentração de ácidos 
graxos livres, glucagon e glicemia 
 Pacientes com baixa perfusão tecidual que buscam manter as funções cardiopulmonares 
 2ª fase: Flow Phase 
 Tem a função de reparar os danos causados pelo estresse 
 Inicia-se com o catabolismo proteico e depois torna-se anabólico 
 Intenso hipercatabolismo 
 Inicia-se pós-estabilização cardiopulmonar 
 Fase hiperdinâmica da resposta à agressão 
 Aumento do gasto de energia, resistência à ação da insulina e catabolismo muscular proteico 
 Fase corticoadrenérgica: 
 Dura de 2 a 5 dias: tem aumento de catecolaminas, glicocorticoides e mineralocorticoides 
 Fase de transição: 
 Dura de 1 a 2 dias: diminui o catabolismo e aumenta anabolismo 
FASE INICIAL OU EBB FASE TARDIA OU FLOW 
2-3 dias Estado hiperdinâmico 
Hipovolemia, hipotensão Retenção hídrica 
Diminuição do fluxo sanguíneo Aumento da permeabilidade vascular 
Aumento da resistência vascular sistêmica Diminuição da resistência vascular sistêmica 
Aumento de catecolaminas, glico e mineralocorticoides Aumento de catecolaminas e glicocorticoides 
Diminuição da insulina Aumento da insulina 
Aumento do glucagon Hipermetabolismo 
Hiperglicemia Hiperglicemia e proteólise 
 
Pietra Rosa TXIX 
Normalmente, passado o estresse cirúrgico, a maioria dos pacientes recuperam as principais funções vitais, em 4 a dias 
Em alguns pacientes, contudo, o processo de estresse não se desenvolve causando a disfunção de órgãos. Paciente começa 
a ter alteração do estado de consciência, taquipneia, febre, leucocitose, hipoxemia, hipocapnia, acidose metabólica, 
intolerância periférica à glicose 
 Situações que induzem a resposta inflamatória ao trauma (RIT) 
 Hemorragia 
 Dor 
 Ferida 
 Choque circulatório 
 Hipóxia 
 Acidose 
 Hipotermia, etc. 
Mediadores da RIT 
 Citocinas pró-inflamatórias 
 TNF, IL-1, IL-8, INF-gama 
 Possuem efeito de aumentar a síntese de moléculas de adesão endotelial, migração e ativação de 
macrófagos, inflamação, febre, leucocitose para eliminar células necrosadas, proliferação de linfócitos, 
proteólise e gliconeogênese 
 Também estimulam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
 Concentração de IL-6 tem valor de gravidade e prognóstico em traumas 
 TNF-alfa e IL-1 estimulam a liberação sistêmica de IL-6 e IL-8, amplificando a resposta inflamatória 
 Citocinas anti-inflamatórias 
 IL-4, IL-10, IL-11, IL-13 
 Função: reduzir as lesões pulmonares agudas, a atividade citotóxica do macrófago, inibe produção de IL-1, e TNF e 
aumenta a proliferação de fibroblasto, ou seja, diminuem a ação de proteínas inflamatórias 
 PCR, fibrinogênio e alfa2-macroglobulina são produzidas no fígado e estimulam o processo inflamatório 
 Hormônios 
 Função: fornece substrato para reparo tecidual e processo inflamatório 
 Catecolaminas 
 Função: taquicardia, taquipneia, efeito hipercatabólico, vasoconstrição periférica e diminuição do débito 
cardíaco 
 Elas têm efeito catabólico e tentam reverter a hipotensão causada pelo trauma ou cirurgia 
 Afetam o pâncreas endócrino que resulta em uma resistência à insulina 
 Ocorre a ativação do sistema autônomo simpático -> secreção de catecolaminas pela medula adrenal -> 
noradrenalina 
 As funções de alguns órgãos são diretamente ligadas à ação simpática e/ou das catecolaminas, como o 
fígado, pâncreas e rim 
 ACTH 
 Secretado pela hipófise, estimula a produção de cortisol (glicocorticoide) pelo córtex suprarrenal 
 
 GH 
 Estimula síntese proteica e inibe catabolismo proteico 
 Promove lipólise (quebra de TG em ácidos graxos e glicerol) 
 Tem efeito anti-insulínico: ele inibe a absorção de glicose e sua utilização pelas células, poupando glicose para os 
neurônios em situações de escassez 
 Estimula gliconenólise hepática 
 Estimular secreção de IGF-1 (insulin-like growth fator), que é produzido no fígado, músculos e outros tecidos 
 IGF (fator de crescimento semelhante à insulina) 
 Desempenha a mesma função da somatotrofina (resulta em estimulação proteica e inibe a degradação) 
 Estimula lipólise 
 Antagonista da insulina e estimula o sistema imunológico 
 ADH 
 Estimular a reabsorção de água nos túbulos renais proximais 
 A VP também estimula a liberação o hormônio adenocorticotrófico (ACTH) da pituitária anterior e pode estar 
envolvida em seu controle e secreção 
 Renina 
 Estimula a produção de ANG I irá causar vasoconstrição e liberação de aldosterona 
 Com isso também haverá o controle da hiperpotassemia (catabolismo muscular) 
 O aumento de água corporal é importante pelo fato da perda de água ser maior: febre, drenagem, 
degradação de proteínas (rim) 
 Cortisol 
 Liberado pelo córtex da suprarrenal é diretamente proporcional ao grau da lesão 
 Estimula proteólise, gliconeogênese hepática 
 Permite síntese de novas proteínas nas áreas lesadas, novas células de defesa, mediadores inflamatórios, 
principalmente prostaglandinas e fornecimento de energia, além de lipólise e efeito anti-inflamatório (inibe o 
acúmulo de macrófagos e neutrófilos) 
 Inibe absorção de glicose pelas células, aumentando glicemia*ou seja, aumenta glicemia para preservar órgãos 
vitais 
 Glucagon 
 Produzido pelo pâncreas, realiza gliconeogênese e glicogenólise no fígado, tem ação de lipólise 
 Produzido pelas células alfa-pancreáticas, seu aumento ocorre após a cirurgia 
 Insulina 
 Inibe o catabolismo proteico e a lipólise 
 Na fase EBB, mesmo liberando insulina o paciente permite hiperglicemia, já na fase flow haverá 
hiperglicemia em caso de resistência à insulina 
 T3 e T4 
 Estão reduzidos bem como o TSH: diminui o metabolismo, uma vez que, se liberados, eles estimulam o consumo de 
O2 e aumentam a taxa metabólico 
 A longo prazo, influenciam no crescimento e desenvolvimento. 
 
 Gonadotrofinas 
 A concentração de testosterona diminui por muitos dias, enquanto a concentração de LH varia 
 Na mulher, a concentração de estradiol diminui por até 5 dias no pós-operatório 
Resposta sistêmica a cirurgia 
Ativação do sistema nervoso simpático 
SNA-simpático -> medula da adrenal -> secreção de catecolaminas -> noradrenalina -> sistema cardiovascular: taquicardia, 
hipertensão, fígado, pâncreas, rim 
Alteração hormonal 
Sistema endócrino: atuam no metabolismo de carboidrato, proteínas e lipídeo -> liberação dos hormônios da hipófise; 
resistência insulínica 
 Metabolismo do carboidrato 
 A concentração de glicose no sangue está relacionada com a intensidade da lesão cirúrgica 
 A glicemia aumenta após o início da cirurgia 
 A hiperglicemia persiste porque os hormônios catabólicos promovem a síntese de glicose existe uma falta relativa 
de insulina, juntamente com a resistência à insulina periférica. 
 Adeno-hipófise libera ACTH que irá induzir o córtex adrenal (cortisol).Assim como, o sistema nervoso autônomo 
simpático libera catecolaminas 
 O cortisol e as catecolaminas vão atuar na glicogenólise e gliconeogênese hepática provocando hiperglicemia 
 Essa hiperglicemia será influenciada pela intensidade da lesão cirúrgica, pela falta relativa de insulina e pela 
resistência insulínica periférica 
 Metabolismo proteico 
 Estimulado pelo cortisol 
 Aminoácido podem ser catabolizados para formar proteínas de fase aguda 
 O córtex adrenal libera cortisol que vai induzir a proteólise no músculo esquelético 
 Essa proteólise aumenta as escórias nitrogenadas na urina e os aminoácidos que geral energia e sintetizam novas 
proteínas 
 Proteínas de fase aguda: PCR, fibrinogênio e alfa 2 microglobulina 
 Metabolismo hidro-eletrolítico 
 Secreção de ADH: retenção hidríca e aumento da concentração urinária 
 Renina: secretada pelas células justaglomerulares do rim, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona para 
estimular reabsorção de água e sódio 
 A neuro-hipófise secreta ADH e prova a retenção hídrica 
 As células justaglomerulares secretam renina que é convertida em Ang II e no córtex adrenal ocorre a liberação de 
aldosterona para reabsorção de Na+ e água 
 Metabolismo lipídico 
 Adenohipófise produz ACTH e GH 
 O ACTH age no córtex adrenal para produção de 
cortisol enquanto o segundo leva à lipólise 
 O SNA simpático também age na medula adrenal 
para produção de noradrenalina para estimular a 
lipólise, junto com ACTH e hormônio do crescimento 
 O glicerol produzido na lipólise é o substrato par a gliconeogênese hepática 
Ativação do sistema imunológico 
 
Sem resolução ao estresse 
Ocorre disfunção de órgão, do tipo sequencial: 
 Alteração do estado de consciência 
 Taquipneia 
 Febre 
 Leucocitose 
 Hiperbilirrubinemia 
 Hipoxemia 
 Hipocapnia 
 Ácidose metabólica 
 Intolerância periférica à insulina 
 Aumento da ureia e creatinina plasmática 
Individualização dos quadros clínicos 
 Infecção 
 Resposta inflamatória ligada à presença de microrganismos em tecidos normalmente estéreis 
 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) 
 Resposta inflamatória sistêmica, na ausência de infecção, caracterizada pela presença de duas ou mais das 
seguintes opções: 
 Temperatura: > 38° ou < 36°C 
 FC > 90 bpm 
 FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mmHg 
 Leucócitos: >12000/MM³ OU <4.000/ BASTONETES > 10% 
 Sepse 
 É uma resposta inflamatória, sistêmica, na presença de infecção, associada a duas ou mais das condições citadas 
acima 
 Choque séptico 
 Sepse relacionada com hipotensão, apesar de adequada reposição volêmica e anormalidades da perfusão tecidual, 
a despeito da administração de drogas vasoativas 
 Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos 
 É a presença de várias alterações nas funções orgânicas, de um determinado paciente crítico, cuja homeostase não 
pode ser mantida sem o adequado suporte avançado de vida 
Medidas para reduzir a RIT 
 Técnica cirúrgica adequada 
 Tempo de cirurgia 
 Ser minimamente invasivo 
 Controle da dor 
 Associar bloqueio epidural com anestesia geral. O bloqueio adrenérgico reduz a intensidade da resposta 
inflamatória, com menor perda de proteína muscular 
 Controle da temperatura corporal 
 Controle das comorbidades 
 Manutenção do estado hemodinâmico 
 Utilizar baixa dose de hidrocortisona e fludrocortisona: reduz a mortalidade de pacientes com sepse 
 Controle da glicemia 
 Drenagem precoce de abcessos, desbridamento e controle dos focos de infecção 
Choque 
É um estado patológico definido por perfusão de oxigênio inadequada aos tecidos, levando a disfunção celular e falência 
orgânica 
Para uma homeostase adequada, é preciso haver um equilíbrio entre a função da bomba cardíaca, o volume do 
intravascular e o tônus vascular 
Alterações em um desses três fatores, podem levar ao choque 
É importante o reconhecimento do estado de choque o mais precocemente possível, de forma que seja ainda possível a 
reversão deste grave estado patológico 
 Choque cardiogênico: “falta coração” – ex. infarto 
 Choque hipovolêmico 
 Choque distributivo: “falta tônus no sistema vascular” – ex. anafilaxia, choque séptico 
 Choque obstrutivo 
 Classificação 
Dependendo das alterações apresentadas, o choque pode se classificar em quatro tipos principais: o hipovolêmico, o 
cardiogênico, obstrutivo e distributivo 
 Choque obstrutivo 
 Causado pela obstrução mecânica do coração como a ocorrida no tamponamento cardíaco, pneumotórax 
hipertensivo, na embolia pulmonar maciça 
 Choque distributivo 
 A bomba cardíaca está funcionando normalmente, o débito cardíaco está normal ou aumentado, sendo a principal 
alteração a diminuição da resistência vascular periférica, que ocorre nos capilares e nas vênulas 
 Ex: choque séptico 
 
 Choque cardiogênico 
 Proveniente da falha na bomba cardíaca, como por exemplo no IAM 
 Choque hipovolêmico 
 Causado pela drástica perda de volume intravascular, que pode ser por hemorragia, vômitos, diarreia, 
desidratação, perdas para o terceiro espaço 
 Ex: choque anafilático 
Fisiopatologia 
Alterações na PAM ou no metabolismo de O2 ativam barorreceptores e quimiorreceptores localizados no arco aórtico, 
corpo carotídeo, vasculatura esplênica, aparelho justaglomerular e SNC 
Em resposta ocorrerá a ativação do SRAA, liberação de catecolaminas nas terminações simpáticas e medula Adrenal, 
aumento do ACTH e cortisol, liberação de vasopressina pela neuro-hipófise, aumento da endotelina, glucagon, e redução 
da secreção de insulina 
Como consequência, tem-se aumento da força de contração do miocárdio e da FC 
 Vasoconstrição arterial e venosa 
 E distribuição da volemia, priorizando coração de SNC 
 Aumento da reabsorção de água e Na+ pelos rins 
O metabolismo aeróbio é substituído pelo anaeróbio, levando a depleção de ATB, aumento do ácido lático e acidose 
metabólica. A PA é mantida através de barorreceptores que se encontram no corpo carotídeo, na crosta da aorta e no 
aparelho justaglomerular dos rins, que mandam informações para o centro bulbar. 
Caso haja queda da pressão, os barorreceptores informam ao cérebro que aumente a produção de catecolaminas e 
aumente a frequência cardíaca, com aumento do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. Caso a pressão 
continue caindo, um estímulo adrenérgico provoca uma vasoconstrição periférica e esplênica, com transferência do sangue 
da microcirculação e de órgãos esplênicos para grandes vasos. Tal medida, tenta preservar órgãos nobres como cérebro e 
coração. 
Manifestações clínicas 
 
Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos (SDMA) 
A apresentação clínica do choque é variável e depende da causa inicial e da resposta de múltiplos órgãos. Diferentes órgãos 
podem ser afetados mínima, leve, moderada ou gravemente. Isso leva a SDMA 
Diagnóstico do choque 
É eminentemente clínico, baseando-se em uma boa anamnese e exame físico 
A história clínica deve ser direcionada à procura da etiologia, fornecendo assim, subsídios para terapêutica mais adequada 
dessa síndrome clínica 
Para seu diagnóstico, há necessidade de identificarmos a presença de hipotensão arterial (PAS 90 mmHg PAM 60 mmHg ou 
uma queda maior que 40 mmHg na PAS), associada a sinais e sintomas de inadequação da perfusão: confusão mental, 
agitação 
 Avaliação laboratorial 
 Importante para avaliação da oferta de oxigênio e sua adequação para o metabolismo tecidual 
 Saturação venosa central de oxigênio (SO2) 
 Retrata a medida do balanço entre a oferta sistêmica e demanda tecidual de oxigênio, importante na 
avaliação e acompanhamento da resposta terapêutica; 
 Quadros hipodinâmicos 
 Quadros hiperdinâmicos 
 Lactato (marcador de agressão tecidual secundário a hipóxia) 
 Tríade Inicial 
 Oximêtro de pulso + monitor cardíaco + Oxigênio-máscara de O2 ou intubação se sinais de insuficiência ventilatória 
(feito através do acesso venoso periférico) 
 Monitor cardíaco 
 Coletar sangue: hemograma,gasometria arterial, enzimas cardíacas, lactato e PCR 
 Manter saturação acima de 92% 
 Reposição volêmica 
 Monitorar diurese: para ver se vai reagir às medidas terapêuticas 
Drogas habitualmente utilizadas nos pacientes 
 Dopamina 
 Baixas doses (3-5 mcg/kg/min): efeito dopaminérgico 
 Vasodilatação renal e esplênica 
 Nos pacientes com PAM controlada, que não urinam pela injúria renal, ela melhora o débito urinário 
 Doses moderada (5-10 mcg/Kg/min): efeito inotrópico e cronotrópico 
 Arritmogênicas 
 Doses altas (8-20mcg/kg/min): vasoconstritoras 
 Aumentam a resistência vascular periférica, o retorno venoso e as pressões de enchimento cardíacas 
 Noradrenalina 
 Importante como vasoconstritor e venoconstritor e moderado efeito inotrópico. 
 Excelente amina para ser utilizada no choque séptico, já que o objetivo neste caso é a vasoconstrição. 
 Dose: entre 0,1 – 1,0 mcg/kg/min 
 Pode ser usada com a dopamina, em doses dopaminérgicas, visando a natriurese 
 Adrenalina 
 Catecolamina de maior efeito inotrópico e vasopressor mais potente 
 É utilizada nos casos de choque cardiogênico ou séptico refratário a outras aminas 
 Dose: entre 0,1-1,0 mcg/kg/min 
 Tem alto poder arritmogênico 
 Dobutamina 
 Grande potência inotrópica e leve efeito vasodilatador arteriolar 
 Melhora a contratilidade do miocárdio, reduz a pós carga e otimiza a pré-carga 
 Aumenta a perfusão coronariana, acompanhando o aumento da demanda miocárdica de O2. Sua principal 
indicação é no choque cardiogênico 
 Dose: 3-20 mcg/kg/min 
Choque hipovolêmico 
Ocorre diminuição da pré-carga devido à diminuição do volume intravascular. Consequentemente, há diminuição do DC, 
inicialmente compensado por taquicardia 
 Principais causas 
 Perda de sangue é a causa mais comum 
 Trauma, sangramento ativo ou recente 
 Diarreia 
 Perda de líquido para terceiro espaço como ocorre na pancreatite aguda, nos vômitos e diarreia, nas queimaduras 
 Quadro clínico 
 Hipotensão 
 Oligúria 
 Pele fria e pegajosa 
 Alteração do estado mental 
 Acidose metabólica 
 Tratamento 
 Suporte básico: vias aéreas prévias, garantir a ventilação e dois acessos venosos periféricos calibrosos 
 Os exames laboratoriais devem ser: TS + Rh, hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, gasometria arterial, TP/TTP, 
fibrinogênio 
 A ressuscitação volêmica e da perfusão tissular: RL ou SF 0,9% 1000ml aquecido EV rápido 
 Repetir 3 vezes caso não estabilize, avaliar concentrado de hemácias 
 Perdas maiores que 30% da volemia ou 1500ml (manter Hb entre 7 e 9) 
 Em caso de choque hipovolêmico causado por trauma 
Fazer avaliação ABCDE e o acesso venoso. Para se iniciar o tratamento é necessário estimar a perda de sangue do paciente. 
A estimativa é feita de modo simples, e o ATLS ensina-nos que podemos classificar a perda de sangue em 4 classes: 
A reposição hídrica inicial deve ser feita com solução cristalóide isotônica. O uso de grandes quantidades de soro fisiológico 
está relacionado com a acidose hiperclorêmica. Todo paciente em choque hipovolêmico deve estar adequadamente 
monitorado, e isso inclui verificação seriada da frequência cardíaca, da pressão arterial, saturação de oxigênio, medida do 
débito urinário e pressão venosa central. Com posse desses dados, podemos monitorar a cada minuto se a reposição 
hídrica está sendo eficaz e em velocidade adequada. A princípio, pode-se administrar rápido 50% da perda estimada de 
volume, sob monitoração contínua do paciente, e após esta etapa rápida avaliamos o estado geral do paciente. Se a 
resposta for eficiente, a velocidade para infusão do restante da necessidade deve diminuir, caso o contrário reavaliamos a 
necessidade. A reposição sanguínea está indicada naqueles pacientes em que houve grande perda sanguínea. 
 
Choque cardiogênico 
Ocorre quando o miocárdio é incapaz de bombear o sangue a fim de manter o DC. 
Caracterizado por hipoperfusão sistêmica e hipotensão devido a grave disfunção miocárdica, geralmente 
associado a edema pulmonar 
 Principais causas 
 Síndromes coronarianas agudas e suas complicações 
 Insuficiência cardíaca avançada com agudização 
 Miocardite 
 Disfunção valvar 
 Arritmia 
Achados comuns são sintomas atuais de IAM, turgência venosa jugular, franca congestão pulmonar, ictus desviado, 
presença de B3, hepatomegalia dolorosa, edema de MMII 
FC estará elevada e a ausculta pulmonar apresentará estertores de base 
 Tratamento 
 Medidas inicias 
 Hemograma, ureia, creatinina, gasometria arterial e venosa central, eletrólitos, perfil lipídico, enzimas 
cardíacas, TP/TTPA, ECG, RX tórax, sinais vitais frequentes, acesso venoso central e acesso artéria 
 Avaliar a necessidade de sedação, intubação e ventilação mecânica, com objetivo de corrigir a hipóxia e 
reduzir o trabalho ventilatório 
 Analgesia: importante para reduzir o consumo miocárdico de O2 e reduzir o nível de catecolaminas séricas. 
A primeira opção é a morfina IV 
 Reposição volêmica deve cautelosa, com monitorização dos parâmetros hemodinâmicos 
 Terapia antitrombótica com AAS e heparinização são recomendadas 
 O tratamento visa manter um mínimo esforço da bomba cardíaca, com o máximo de desempenho possível na 
tentativa de sustentar uma adequada perfusão tecidual. Deve-se tratar doença de base, aumentar o aporte de 
oxigênio, aliviar a dor, as nitroglicerinas (melhoram a isquemia cardíaca e ajudam a levar o oxigênio as áreas 
isquêmicas), pode se usar beta bloqueadores, deve-se fazer a hidratação 
 Drogas inotrópicas (dobutamida) 
 Vasodilatadores (diminuem a pós-carga do ventrículo esquerdo) 
 IAM (uso de trombolíticos) 
 Manifestações clínicas 
 Dor precordial no IAM 
 Hipotensão 
 Extremidades frias e pegajosas 
 FC aumentada como um reflexo para melhorar o débito cardíaco 
 Ausculta pulmonar: estertores de base 
 Fígado pode estar congesto, palpável e dolorido 
Choque distributivo 
Consequência muito severa da resistência vascular sistêmica. Alteração neste tipo de choque é na distribuição do volume 
sanguíneo na microcirculação e na circulação. O débito cardíaco encontra-se aumentado na tentativa de compensar a 
diminuição da RVS. 
Ocorre por: choque séptico, anafilaxia e choque neurogênico 
 Choque séptico 
 Definido como sepse grave associada a hipotensão refrataria a 
reposição volêmica e com necessidade de uso de vasopressor para 
manter a pressão arterial 
 Causado por liberação de endotoxinas pelas bactérias que atuam 
nos pequenos capilares da microcirculação periférica, provocando 
um sequestro de líquidos para esta região 
 Má perfusão tecidual associada ao dano inflamatório leva a 
insuficiência de vários órgãos como pulmão, fígado e rim 
 Quadro manifesta-se em pacientes já com uma infecção 
estabelecida, que começam a se tornar taquicardíacos, 
taquipneicos, hipotensos com extremidades quentes e úmidas e 
confusão mental 
 Pode haver febre 
 Os exames laboratoriais mostram leucocitose com desvio a 
esquerda e granulações tóxicas em neutrófilos 
 A gasometria pode mostrar acidose metabólica 
 Os exames de imagem são utilizados para localizar o sítio de infecção e a escolha correta do ATB é o principal 
determinante do prognóstico na sepse 
 Sepse: infecção associada a resposta inflamatória 
 Sepse grave: associada a hipoperfusão, hipotensão e disfunção orgânica 
 Anafilaxia 
 Tem início geralmente após um desencadeante como anestesia, uso de medicamentos, picada de abelha, 
alimentos 
 Manifestações clínicas associadas: prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, cornagem, sibilos, manifestações TGI 
 Choque neurogênico 
 Exemplo clássico é o trauma cervical, que ocasiona perda do tônus simpático, com manutenção do parassimpático, 
assim, há uma profunda vasodilatação, com extremidades quentes, na ausência de taquicardia (algumas vezes até 
com bradicardia) 
 Nesta categoria, não há déficit de volume, pois o DC pode estar aumentado, normal ou diminuído 
 A alteração é na distribuição do volume sanguíneona microcirculação e na circulação periférica 
 É o que ocorre no choque séptico, no choque anafilático ou no choque neurogênico 
 Em todos os casos, ocorre a vasoplegia periférica, devido a diminuição da resistência vascular periférica, que 
sequestra o volume da grande circulação, causando hipotensão e má perfusão tecidual 
 Tratamento 
 Reposição volêmica de vários litros de solução cristaloide 
 Aminas vasoativas: dopamina, dobutamina 
 Drenar o foco da infecção, se choque séptico 
 Antibiótico terapia 
Choque obstrutivo 
Ocorre em consequência de uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do DC e da perfusão 
sistêmica 
 Principais causas 
 Tamponamento cardíaco 
 Embolia pulmonar 
 Hipertensão pulmonar 
 Pneumotórax 
 Manifestações clínicas 
 Turgência jugular que é a principal manifestação 
 Má perfusão tecidual 
 Se diferencia do choque hipovolêmico pela hipofonese de bulhas e pela turgência 
Há um déficit do DC, entretanto a causa não é cardíaca como no choque cardiogênico e sim extra cardíaca, isso ocorre 
devido a compressão do coração, como ocorre no pneumotórax hipertensivo, no tamponamento cardíaco e no 
tromboembolismo pulmonar 
Muitas vezes este choque está associado ao trauma de tórax aberto ou fechado 
 Tratamento 
 Se inicia com uma rápida infusão de cristalóides, enquanto se providencia o tratamento cirúrgico. 
 No caso do pneumotórax hipertensivo, pode ser necessária a drenagem imediata na própria sala de emergência 
 
 
Escala de coma de Glasgow 
 
 
Treinando 
Caso 1: agressão por arma, branca, LHC, P: 140, PA: 60X30, FR: 28, MV + bilateral – não tem hemotórax), Raio- X de tórax 
sem desvio de traqueia. Qual o diagnóstico provável? Tamponamento cardíaco – choque obstrutivo – acesso ao pericárdio 
para retirar o sangue. 
Caso 2: Homem 60 anos, encontrado em dia chuvoso e frio na estrada ao lado de carro sinistrado, PA: inaudível, 
Temperatura axilar: 34° C, FC: 40, Glasgow 3. Conduta imediata: aquecer o homem para diminuir a hiportermia 
Caso 3: T C E - Fala palavras inapropriadas, abre os olhos a estímulos dolorosos, localiza estímulos, GLASGOW? 10 pontos