Patologia Geral 1

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Patologia 
Geral 
 
 
 
 
 
 
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Etiologia
Patogenia
Alterações 
Moleculares e 
Morfológicas
Manifestações Clínicas
 
ADAPTAÇÃO 
 
Também chamada de resposta adaptativa. É a 
capacidade da célula de se adaptar a alterações no 
seu meio ambiente e sobreviver em condições 
adversas. Podem ser divididas em: 
 
1. Alteração no tamanho da célula: 
a) Hipotrofia (Atrofia) 
b) Hipertrofia 
 
2. Alteração no nº de células: 
a) Hipoplasia 
b) Hiperplasia 
 
3. Alteração no nº de células e na diferenciação 
celular 
 Metaplasia 
 
4. Alteração na disposição celular e organização 
celular 
 Displasia 
 
 AGENESIA 
Embriogênese (desencadeia defeito na formação de um 
órgão ou parte dele, como na hipoplasia pulmonar. 
Visão Geral 
 A Patologia pode ser conceituada como a ciência que 
estuda as causas das doenças, os mecanismos que as 
produzem, as sedes e as alterações morfológicas e 
funcionais que apresentam. 
Ou seja, é o estudo das alterações estruturais, 
bioquímicas e funcionais nas células, tecidos e órgãos que 
fundamentam a doenças. 
A patologia pode ser estudada de forma geral ou 
sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
O que está acontecendo dentro da célula ... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATROFIA /HIPOTROFIA 
 
CARACTERIZAÇÃO: 
 Redução no volume celular 
 Preservação do padrão morfofuncional 
 Redução da capacidade funcional 
 Condição reversível 
 
MECANISMO: 
 Autofagia (destruição de proteínas estruturais 
e organelas) 
 Diminuição das exigências metabólicas 
 Corpúsculos residuais (lipofuscina) 
 
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HIPERTROFIA 
 
CARACTERIZAÇÃO: 
 Aumento do volume celular 
 Preservação do padrão morfofuncional 
 Condição reversível 
 Preservação da integridade da célula 
 Preservação da inervação 
 Irrigação sanguínea adequada 
 
 
MECANISMO: 
 Aumento da síntese de componentes 
estruturais e organelas 
CAUSAS 
Em geral é o aumento da demanda funcional 
Fisiológicas: 
 Aumento massa muscular esquelética no 
exercício físico 
 Aumento do miométrio na gestação 
 
Patológicas: 
 Hipertrofia do VE na hipertensão arterial 
 Hipertrofia da camada muscular nas 
 Obstruções de vísceras ocas 
 
LIMITE PARA HIPERTROFIA 
 Células incapazes de divisão lesão 
 Células capazes de divisão hiperplasia 
 
CAUSAS 
 Desuso (atrofia muscular em membro imobilizado) 
 Redução gradual do suprimento sanguíneo 
(aterosclerose) 
 Inanição (desnutrição) 
 Desnervação (poliomielite) 
 Hormonal (baixa de estrógenos leva à atrofia do 
endométrio) 
 Inflamação crônica (gastrite crônica) 
 Compressão prolongada (tu de hipófise) 
 
Atrofia na senilidade é fisiológica 
 
MORFOLOGIA DA ATROFIA 
 
 Diminuição de tamanho do órgão 
 Diminuição da espessura das mucosas 
 Depósito de lipofuscina (atrofia parda) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERPLASIA 
 
CARACTERIZAÇÃO 
 Aumento no nº de células 
 Preservação do padrão morfofuncional 
 Aumento da capacidade funcional 
 Condição reversível 
 
Condições para haver hiperplasia 
 Hipertrofia 
 Capacidade de divisão da célula 
 
 
CAUSAS 
 Aumento da demanda funcional estrógenos 
hiperplasia do endométrio 
 Aumento da demanda funcional (hiperplasia vicariante 
ou compensatória e hiperplasia do tecido linfoide nas 
infecções) 
 
MORFOLOGIA DA HIPERPLASIA 
 Aumento de volume do órgão difuso e nodular 
 Aumento da espessura das mucosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METAPLASIA 
 
Alteração reversível quando uma célula adulta, 
seja epitelial ou mesenquimal, é substituída por 
outra de outro tipo celular. 
Pode ser interpretado como uma tentativa do 
organismo de substituir um tipo celular exposto a 
um estresse a um tipo celular mais apto a 
suportá-lo. 
 Envolve divisão e diferenciação celular 
 Condição reversível 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE METAPLASIA 
1. Escamosa 
a) Mucosa brônquica de fumantes 
b) Endocérvice em cervicites 
 
2. Intestinal 
a) Gastrites crônicas 
b) Refluxo gastresofágico (Esôfago de Barrett) 
 
3. Mesenquimal 
a) Óssea (depósito de cálcio) 
b) Cartilaginosa (cicatriz e cápsula) 
 
 
 
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Xantomas, xantelasmas, aterosclerose 
 
 
DEPÓSITOS INTRACELULARES 
 
Trata-se do acúmulo de substâncias nos órgãos 
 
 Retenção de material dentro da célula 
 Substância endógena ou exógena 
 Normal ou anormal 
 Lesiva ou inócua 
Pigmentos exógenos e endógenos: 
Minerais (antacrose) 
Melanina (formação de diidroxifenilalanina) 
Hemossiderina (hemocromatose /hemossiderose) 
Bilirrubina (icterícia) 
Cálcio (calcificação distrófica) 
Lipofuscina (polímeros lipídeos e fosfolipídios 
conjugados a proteínas .) 
 
Os tipos de depósitos geram degenerações específicas 
que são separadas pela substâncias acumuladas, sendo 
assim , temos que ... 
 
1. Água e eletrólitos 
a) Degeneração parenquimatosa - inicial 
b) Degeneração hidrópica - avançada (com palidez no 
órgão) 
 
2. Proteínas 
a) Degeneração hialina – acúmulo de filamentos 
intermediários 
b) Degeneração mucóide – aumento de secreção mucoide 
por inflamação ou neoplasia 
 
 
3. Carboidratos 
Degenerações glicogênicas – decorrente de 
deficiência de enzimas que metabolizam glicogênio, 
ou pelo acúmulo excessivo de glicose (ex. diabetes 
mellitus) 
 
4. Lipídios 
a) Esteatose – gorduras neutras acumuladas 
(ex. TAG) 
b) Lipoidose – gorduras complexas acumuladas 
(ex. colesterol e LPS) 
 
 
 
5. Pigmentos 
a) Depósitos de Lipofuscina 
b) Depósitos de Melanina 
c) Depósitos de Hemossiderina 
d) Depósitos de Bilirrubina 
 
6. Minerais 
a) Depósitos de Ferro 
b) Depósitos de Cálcio 
c) Depósito de Carvão 
 
 
DEGENERAÇÕES 
 Hidrópica 
 Hialina 
 Mucóide 
 Gordurosa 
 Glicogênica. 
 
 
Agora serão explicados as degenerações e 
depósitos mais detalhadamente... 
 
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
Acúmulo de H²0! 
CAUSAS 
 Alteração na bomba de Na +/ K + 
 Viroses 
 Infecções bacterianas 
 Subst. Tóxicas 
 Isquemia 
 Calor ou frio extremos 
 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
Acúmulo de gordura! 
 
 Normal: célula adiposa 
 Anormal: células parenquimatosas 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA 
1. MACRO: 
a) Aumento de volume 
b) Coloração amarela e homogênea 
c) Diminuição da consistência 
 
 
 
 
 
 
 
2. MICRO: 
a) Vacúolos citoplasmáticos opticamente vazios 
b) b) Núcleo Rechaçado para Periferia 
 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
Acúmulo de glicogênio! 
 
 
O armazenamento de glicogênio é regulado 
pela glicemia 
 
 
CAUSAS 
 Estados hiperglicêmicos 
 Glicogenoses (doenças de depósito por 
deficiência enzimática) 
 
 ACÚMULO DE COLESTEROL 
 Aterosclerose 
 Xantomas 
 
 LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE DESGATE) 
 Pigmento amarelo-acastanhado 
citoplasmático 
 Células musculares cardíacas (atrofia) 
 Sem interferência na função celular 
 
 MELANINA 
 Produzida pelos melancólicos 
 Função de proteção contra radiação 
marcador dos melanomas 
 
ANTRACOSE 
 Depósito de partículas de carvão 
 Encontra-se em pulmões 
 Pigmento inócuo 
 
 
 
ESTEATOSE 
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ACÚMULO DE FERRO 
Excesso de ferro local ou sistêmico, onde há 
formação de Hemossiderina, pela ferritina. 
 
Hemossiderose - Hemossiderina em excesso 
Hemocromatose – Alteração genética que faz 
com que o organismo absorva quantidades maiores 
que a normalidade de ferro, ou que não realize 
sua eliminação adequada 
 
LESÃO CELULAR 
 
Quando o estímulo nocivo é mais intenso ou mais prolongado acapacidade adaptativa da célula é excedida, ocorrendo então 
lesão celular, que pode ser reversível ou irreversível. 
TUDO EM PATOLOGIA VAI DEPENDER DO QUE CHAMAMOS 
DE TRÍADE PATOLÓGICA: 
- INTENSIDADE DO INSULTO/INJÚRIA 
- PERSISTÊNCIA DO INSU/INSULTO/INJÚRIA 
- ALVO DO INSULTO/INJÚRIA 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE LESÃO CELULAR 
 Privação de oxigênio 
 Agentes físicos, químicos e infecciosos 
 Reações imunológicas 
 Defeitos genéticos 
 Alterações nutricionais 
MECANISMOS DE LESÃO CELULAR 
 Depleção de ATP 
 Lesão mitocondrial 
 Perda homeostática de íons 
 Acúmulo de radicais livres 
 Defeitos na permeabilidade das membranas celulares 
TIPOS DE LESÃO CELULAR 
1. Reversível – Célula agredida pelo estímulo 
nocivo sofre alterações funcionais e 
morfológicas, sendo capaz de se manter viva 
e de se recuperar, caso o insulto cesse. 
Neste tipo de lesão a microscopia ótica, geralmente, 
mostra: tumefação celular, degeneração gordurosa, 
eosinofilia citoplasmática e bolhas superficiais 
 
2. Irreversível – Célula torna-se incapaz de 
recupera-se mesmo após o término do insulto, 
caminhando para morte celular. 
Neste tipo de lesão a microscopia ótica, geralmente, 
mostra: perda dos núcleos, fragmentação celular e 
extravasamento de conteúdo 
 
MORTE CELULAR 
Há duas vias principais da morte celular, são elas: 
1. Necrose 
- É sempre patológica. 
-Observa-se aumento da eosinofilia 
citoplasmática e alterações nucleares 
 
Alterações nucleares 
a) picnose - degeneração nuclear, condensação da 
cromatina e desaparecimento da carioteca. 
b) cariorrexe – fragmentação destrutiva nuclear, 
cromatina distribuída irregularmente pelo citoplasma 
c) cariólise – completa dissolução da cromatina. 
- Existem tipos de necrose, entre elas estão: 
 Coagulativa / Isquêmica 
 Liquefativa 
 Caseosa 
 Gordurosa 
 Hemorrágica 
 Gangrenosa 
 Gomosa 
 Fibrinóide 
 
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2. Apoptose 
- Pode ser fisiológica ou patológica! 
- Trata-se se uma morte celular programada, sem 
inflamação. 
- Há liberação do que chamamos de corpos 
apoptóticos. 
- Observa-se retração nuclear, condensação 
periférica da cromatina, formação de 
apoptossomos. 
 
 
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Necrose 
COAGULATIVA 
 
 
 Predomínio da desnaturação das proteínas 
 Inativação das proteases responsáveis pela 
proteólise das células 
 Preservação do contorno (sombra das células) 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIQUEFATIVA 
 
 
 
 Predominância da proteólise infecções 
bacterianas e por fungos enfarte cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COAGULATIVA 
 
 
 Associada a tuberculose 
 Semelhante a caseum (queijo fresco) 
 Massa eosinofílica, granular, com 
destruição total da arquitetura do tecido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GORDUROSA (ESTEATONECROSE) 
 
 Traumatismo do tecido adiposo 
 Pancreatites (liberação de lipases) 
 Lesão em pingo de vela (saponificação dos 
ac. graxos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GANGRENOSA 
 
 
 Ação de fatores externos sobre o 
Tecido necrótico 
 Gangrena úmida/seca /gasosa 
 
 
 
 
 
 
 
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HEMORRÁGICA 
 
 Necrose + hemorragia 
 Enfarte hemorrágico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIBRINÓIDE 
 
 Ocorre com o depósito de imunocomplexos 
(antígenos + anticorpos) nas paredes 
arteriais. 
 Exemplo: vasculites imunologicamente 
mediadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GOMOSA 
 
 É uma variação da necrose Coagulativa. 
 As zonas atingidas são uniformes, 
compactas, elásticas e fluidas. 
 Exemplo: sífilis terciária. 
 
 
 
CONCEITOS EXTRAS 
 
Plasmoptise – absorção grande de líquido 
na célula e rompimento. 
 
Crenação – saída excessiva de H²0, 
murcha a célula hemácias. 
 
Hemólise – rompimento na membrana das 
hemácias 
 
Plasmólise – retração do volume celular por 
perda de H²O