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RESUMO LAILA J SANTOS
VULVOVAGINITES NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA
● VAGINA DA RECÊM NASCIDA – estrogênio materno: PH ácido; pode ocorrer até uma descarga sanguinolenta; após esse
período, perde fatores de proteção
● VAGINA NA INFÂNCIA – ausência de estrogênio: PH alcalino
VULVOVAGINITES NA INFÂNCIA
ESPECÍFICAS – cândida, gardnerella, trichomonas
INESPECÍFICAS – maioria (70%) das vulvovaginites da INFÂNCIA
● Presença de superposição de aeróbios e anaeróbios alteração da integridade da mucosa ou desequilíbrio dos
microrganismos da flora endógena
● Microrganismos normais da flora que são potencialmente patogênicos: Staphylococcus epidermidis; lactobacillus
acidophylos; corynebacterium sp; E. coli
Fatores predisponentes durante a infância
● Ausência de pelo
● Ausência de estrogênio – pH alcalino
● Epitélio delgado
● Vagina curta
● Falta de auto higienização
● Manipulação genital
● Traumas
● Obesidade
● Corpo estranho
● Roupas intimas justas
● Uso de ATB
● Infecções respiratórias; do TGI, TGU, pele
SINAIS E SINTOMAS
● Corrimento vaginal – 90% das vulvovaginites infantis
o Caráter intermitente – sugere vulvovaginite inespecíficas
o Pode ser por vulvovaginite inespecífica, especifica, puberdade precoce, tumor, corpo estranho
● Mamas – pode ser uma puberdade precoce e não vaginite
● Hiperemia, ardor, prurido, disúria, edema
EXAME FÍSICO
“Solicito exame a fresco de secreção vaginal, gram de secreção, cultura para germes comuns, PCR para clamídia e cultura em
Thayer Martin (gonorreia)”
● Exame a fresco – avalia a presença de leucócitos, hifas (candidíase), clue cells (gardnerella); trichomonas
● Teste com KOH
● Gram da secreção vaginal
● EPU, parasitológico de fezes; PCR...
● Cultura – se suspeita de infecção especifica ou não responsivo ao tto
● Vaginoscopia – NÃO deve ser rotina, apenas se sangramento, suspeita de corpo estranho e tumor
TRATAMENTO DAS INESPECIFICAS
● Higiene adequada
● Sabões – liquido com ph fisiológico
● Urinar de joelhos afastados
● Secar adequadamente, uso de roupas adequadas, antissépticos tópicos
VULVOVAGINITES NA ADOLESCENCIA
● Secreção vaginal fisiológica – ocorre devido estimulo estrogênico, aparece de 6 meses a 1 ano ANTES da menarca. É
mucoide, transparente ou branco amarelada, sem odor ou prurido
INESPECÍFICAS
● Causas: higiene precária, uso de absorventes, atv. Sexual; masturbação
● Diagnóstico: teste KOH+ critério de cheiro podre; exame a fresco, cultura, PCR, Swab anal
● Tto: Higiene adequada, sabões fisiológicos, secar adequada, roupas adequadas, antissépticos tópicos
ESPECÍFICAS – maioria das vulvovaginites na ADOLESCÊNCIA. AG: Cândida (prefere ph ácido), trichomonas, vaginose
bacteriana, agentes da DST
VAGINOSE
● É uma vulvovaginite de ph alcalino
● Proliferação da flora anaeróbica – Gardnerella vaginalis + peptroestreptococos, mobiluncus, mycoplasmas
● 50% das infecções vaginais
● Pode apresentar fluxo vaginal escasso, branco, com odor forte de peixe podre
DIAGNÓSTICO
● Clínica
● Exame a fresco com diminuição de lactobacilos e leucócitos + clue cells
● Teste de KOH
● Gram da secreção – padrão ouro – presença de cocobacilos gram variáveis pleumórficos
● Pode ocorrer em crianças e adolescentes sem vida sexual
● Critérios de amsel (3 critérios presentes)
o Secreção fina, branca, homogênea
o Clue cells positivo
o Ph>4,5
o Odor de peixe podre antes ou depois do KOH
TRATAMENTO Tratar sintomáticos
● METRONIDAZOL 500mg de 12 em 12 horas por 7 dias ou 2g dose única
● Metronidazol gel
● Clindamicina creme
● Tinidazol
● Secnidazol 2g dose única
● Tratamento rotineiro em parceiros sexuais não é recomendado, não diminui recorrência, não é uma DST
VAGINOSE NA GESTAÇÃO
● Aumenta o risco de trabalho de parto prematuro, br, corioamnionite, endometriose pos parto
● Tratar sintomáticas
● Ministério da saúde não recomenda uso de METRONIDAZOL antes das 12ª semanas
TRATAMENTO: metronidazol 500mg 2x dia por 7 dias ou 2g dose única ou gel por 5 noites
CANDIDIASE VAGINAL
● C. albicans (85%) – fungo saprófito G+
● Sintomas aumentam na fase pré menstrual
● Fatores pré disponentes: uso de ATB, corticoide, ACO, diabetes, gestação, imunossupressão, estresse, HIV
● Cresce em meio ÁCIDO
CLÍNICA:
● Secreção branca, aderente, indolor – LEITE QUALHADO
● Prurido
● Edema eritema
● Dispareunia de penetração
DIAGNÓSTICO Anamnese e exame físico
● Teste KOH – presença de hifas
● Cultura
TRATAMENTO
NÃO COMPLICADA - geralmente é local por 1 semana
● Antimicóticos tópicos – butoconazol, clortrimazol
● Antimicóticos sistêmicos – fluconazol VO 1 dose
● Alcalinização do meio com bicarbonato de sódio – banho de assento
● Orientações gerais – evitar tudo que prejudica a ventilação da região genital
● Apenas em mulheres sintomáticas e no parceiro se sintomático
COMPLICADA
● Cândida de repetição – creme tópico ou fluconazol oral 150 mg
● Candidíase severa – edema intenso: fluconazol 150mg 1cp VO ou tópico
● Candidíase não albucans – tópico
● Na gestação – Apenas se sintomática – tópico com creme vaginal – clotrimazol, miconazol
● O TRATAMENTO DE GESTANTES E LACTANTES SEMPRE É VIA VAGINAL
TRICOMONIASE – trichomonas vaginalis - DST
● Sobrevive em aguas cloradas e toalhas úmidas
● Ph >5
● Risco de bolsa rota e trabalho prematuro na gestação
● CLÍNICA
● Secreção amarelo esverdeada e bolhosa
● Prurido, dispareunia, disuria, hiperemia, COLO EM FRAMBOESA
● DIAGNÓSTICO clínica mais exame
● Exame a fresco – presença de trichomonas (50 a 60% de sensibilidade
● GRAM com muitos leucócitos
● TRATAMENTO
● Metronidazol 2g VO ou 500mg 2x dia por 7 dias
● Tinidazol 2g dose única
● Secnidazol
● Acidificação do meio
● Tratar sempre o casal
● Na gestação – metronidazol 2g dose única ou 500 mg 2x ao dia por 7 dias
● Lactantes – interromper a amamentação no tratamento
✔ Vaginose e tricomonas – crescem em meio alcalino e são tratadas com metronidazol
✔ Candidíase cresce em meio acido
✔ Tricomonas sempre trata o parceiro
✔ Candidíase e vaginose – não precisa tratar o parceiro
✔ Vaginose é bactéria
✔ Cândida é fungo
✔ Tricomonas é protozoário
ENDOMETRIOSE
● É o implante de estroma e ou epitélio glandular endometrial em LOCALIZAÇÃO EXTRAUTERINA (PREVALENTE: PELVE)
● O endotélio que está fora da cavidade uterina também fica ativo no período menstrual
● Pico de incidência dos 30 aos 40 anos
● 50% das pacientes com infertilidade e dor pélvica possuem endometriose
FISIOPATOLOGIA
● Alterações imunológicas e inflamatórias no peritônio libera prostaglandinas processo aderência distorção
anatômica
● É considerada uma doença alto imune
● Produção de autoanticorpos + funcionamento anormal de LB e LT + substancias inflamatórias = doença!
● Relação com a diminuição da defesa do organismo
● Há uma ocorrência de dependência estrogênica dos implantes ectópicos que são reativas as variações hormonais, toda
vez que a paciente menstrua, libera prostaglandinas e componentes inflamatórios, provocando muita dor
● Há aumento da produção de fator de crescimento do endotélio vascular -> perpetuação e infiltração do implante no
tecido adjacente
ETIOLOGIA
● TEORIA CANICULAR – fluxo retrogrado pelas tubas extravasa fragmentos para a cavidade peritoneal; há presença de
resposta imune deficitária
● TEORIA METASTÁTICA – células do endométrio migrariam por via hemática ou linfática podendo atingir qualquer órgão
● TEORIA METAPLASICA – transformação do epitélio celômico em glândulas e estromas endometriais
FATORES DE RISCO: obstrução do fluxo (anomalias, DIP); exposição prolongada de estrogênio (menarca precoce,
menopausa tardia); genético
LOCALIZAÇÃO: ovários (mais comum); trompas; ligamento útero sacro, fundo de saco; vagina; cérvice; intestino; bexiga;
pulmão
EVOLUÇÃO
● Pode apresentar evolução autolimitada
● Existe uma dissociação entre achados dos exames complementares videolaparoscópicos com os clínicos
INFERTILIDADE
● A endometriose pode interferir na atv. Sexual – dispaneuria
● Captação ovulo diminuída por aderência
● Transporte do ovulo interferido
● Interferência da fertilização e implantação
● CLÍNICA20% é assintomático
● Dor – tipo cólica e crônica >6 meses
● Associada com
o dismenorreia – progressiva
o Dispareunia cíclica
o Dor pélvica
o Infertilidade
EXAMES Exame físico é pobre!
Exame laboratorial
● Ac. IgM anticardiolipina > 10 – doença ativa
● Proteína sérica amiloide A (SAA) > 50 sugestivo de doença intestinal
● Dosagem da fração 2 do CA125 > 100 – sugestivo de doença avançada; mais usado na pratica, não é espec.
Exame de imagem
● Usg transvaginal: não é o melhor exame, detecta NÓDULOS > 5MM; implantes peritoneais não são visíveis ao USG
● LAPAROSCOPIA (PADRAO OURO!!!) – visualiza aderências, faz estadiamento, cauterização dos focos (é terapêutica)
o Sempre fazer biópsia da alteração encontrada
TRATAMENTO
Tto medicamentoso pode ser iniciado antes mesmo da laparoscopia
● Progestagenos – atrofia endometrial, paciente entra em amenorreia
o Medroxiprogesterona
o Implante sub dérmico
o DIU mirena (levo)
● Danazol – derivado androgênico, inibe esteroidogênese, leva a uma pseudomenopausa
● Gestrinoma – hormônio androgênico, antiestrogênico, antiprogesteronico e inibe liberação e gonadotrofinas – leva a
atrofia endometrial
● Analago ou agonista de GNRH – inibe produção de gonadotrofina – faz hipogonadismo hipogonadotrófico
● Dinogest – progesterona, efetivo no alivio da dor
Tto cirúrgico
● Indicado para pacientes sem resposta ao tratamento clinico ou que não conseguem engravidar
o Leve: cauterização dos focos
o Moderadas e severa – exérese de endometrioma, cauterização, histerectomia, reconstrução da pelve
● Em casos de infertilidade – fazer tto medicamentoso e ou cirúrgico + técnicas de reprodução assistida
ADENOMIOSE
● É definida como a presença de glândulas e estroma endometrial no MIOMÉTRIIO
● O endométrio infiltra no miométrio
● Maior prevalência em pacientes com endometriose
● Fisiopato ainda não é perfeitamente conhecida
● Teoria defendida é que associa o surgimento dessa doença a pequenas roturas de zona juncional, permitindo a invasão
de glândulas do endométrio no seio do miométrio
● Inflamação crônica – crescimento dos implantes adenomiotico que apresentam receptores de estrogênio
FATORES DE RISCO
● Endometriose
● Procedimentos uterinos prévios – cesárias, retiradas de mioma
● Abortos prévios espontâneos
SINAIS E SINTOMAS
● Normalmente assintomático
● Curso benigno
● Dismenorreia
● Menometrorragia
● Hemorragia
● Dor pélvica tipo cólica
● Sintomas de aumento de volume uterino
● Infertilidade e abortos
DIAGNÓSTICO
● Útero aumentado ao toque; usg com presenças de zonas heterogêneas, espessamento
● Parede POSTERIOR é geralmente mais atingida
CLASSIFICAÇÃO
● Focal – comprometimento de menos de 50% da espessura miometrial
● Difusa – comprometimento de mais de 50% da espessura miometrial
TRATAMENTO
● Diu com levo – MIRENA – o Diu kylenna não ESTÁ INDICADO!!!!
● Análogos de GNRH – provocam atrofia endometrial
● Dienogest
● Minipílula
● Cirúrgico - histerectomia
CANCER DE COLO DE ÚTERO
● Causado pela infecção persistente de alguns tipos de papilomavirus humano – principalmente 16 e 18
● É frequente infecção por esse vírus e não causa a doença na maioria das vezes, apenas a infecção por HPV não
determina a formação de neoplasia
● É o terceiro tumor mais frequente da população feminina
● No Norte – é o primeiro mais incidente
● É raro em mulheres ate 30 anos, sua incidência aumenta progressivamente na faixa de 45 a 50 anos
GÊNESE
● Ectocervix – epitélio escamoso estratificado róseo
● Endocérvix – epitélio colunar
● Junção escamocelular
● O câncer do colo útero é caracterizado pela replicação desordenada do epitélio de revestimento do órgão
● Evolução da lesão por HPV ate a neoplasia demora aproximadamente 10 anos
TIPOS HISTOLÓGICOS
● Carcinoma epidermoide – MAIS INCIDENTE, acomete epitélio escamoso
● Adenocarcinoma – mais raro, acomete epitélio glandular
FATORES DE RISCO
● Tabagismo, iniciação sexual precoce, multiparidade, uso de ACO, idade>30
HISTÓRIA DO CÂNCER
● Células abauladas e vacuolizadas com núcleos periféricos + halo branco perinuclear: característico de inf por HPV
● Lesões precursoras: em mosaico, pontilhados, vasos atípicos.
o Se não tratadas evoluem para neoplasia
● Característica da neoplasia: áreas papilíferas, sangramento, citoplasma irregular e núcleo grande
PREVENÇÃO: Preservativo, hábitos + VACINA QUADRIVALENTE (cepas 6, 11, 16, 18)
DIAGNÓSTICO PRECOCE
● Papanicolau = cito oncótica = colproscopia = exame especular delimita a extensão da doença
o Pode mostrar lesão exofítica, endofítica, ulcerativa ou polipoide
o Se o tumor se origina do epitélio glandular no canal cervical a ectocervice pode parecer normal
● Biopsia dirigida faz confirmação do diagnóstico
● Toda mulher que tem ou já teve vida sexual e que esta entre 25 a 64 anos!
● Esfregaço negativo em uma paciente sintomática nunca deve ser considerado como resultado definitivo
NIC – NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL lesão não tem que passar por todas essas etapas obrigatoriamente. 
● NIC 1 – lesão intraepitelial escamosa de baixo grau – desordenação em camadas mais basais: 1/3 prox. da membrana
● NIC 2 – lesão intraepitelial escamosa de alto grau – desordenação 2/3 proximais da membrana basal
● NIC 3 – lesão intraepitelial escamosa de alto grau – desarranjo em todas as camadas, SEM romper a camada basal
● Carcinoma invasor – rompimento da camada basal
o Estadio I: lesão restrita ao colo. Não acomete linfonodos. 
o Estadio II: lesão invade a vagina e um pouco do paramétrio. SEM acometimento linfonodal.
o Estadio III: lesão acomete os linfonodos próximos. 
o Estadio IV: invasão de órgãos adjacentes ou à distância.
CLÍNICA
● Fase pré clínica – sem sintomas, lesões precursoras detectadas no Papanicolau – chance de cura 100%
● Fase clínica - Aparecimento de sintomas como sangramento, corrimento, dor, sinusiorragia
CONDUTA: depende do estádio
Estádio IA – profundidade da lesão menor que 3mm e extensão superficial ate 7mm
● Histerectomia total: Com prole definida
● Colonização do colo uterino (desde que as margens estejam livres): Sem prole definida
● Ooferectomia é opcional de acordo com a idade
● Braquiterapia – indicada quando há contraindicação absoluta do tto cirurgico
● Lanfadenectomia pélvica não se justifica nesse estádio
Estádio IB E IIA
● Lesão menor que 4cm
o Histerectomia abdominal tipo III: Com prole definida
o Traquelectomia radical com lindafenectomia pélvica: sem prole definida
o Histerectomia radical vaginal – emc casos celecionados
o Radioterapia e braquiterapia – indicada quando há contraindicação absoluta do tto cirurgico
o Radio +- quimio pos operatória quando – metástase, margens cirúrgicas comprometidas, invasão, tumor >4,
adenocarcinoma.
● Lesão maior que 4
o Quimiorradioterapia concomitante – cisplatina
o Radioterapia exclusiva quando contraindicado o uso de agentes quimioterápicos
Estádio IIB,IIIA,IVA
● Quimiorradioterapia concomitante
● Tratamento cirurgico paliativo para estádio IVA – derivações intestinais ou urinarias
Estádio IVB – incurável
● Quimio, radio, cirurgia - paliativas
NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS DOS OVARIOS
LESÕES NÃO NEOPLÁSICAS
CISTOS FOLICULARES
● São originados dos folículos em desenvolvimento
● Maioria assintomático, mas podem provocar distúrbios menstruais e dor
● Geralmente unilaterais e tamanho entre 5 a 6cm
CONDUTA
● EXPECTANTE: maioria é conduta expectante, o ACO ajuda a regressão, O ACO diminui a incidência de cistos funcionais,
quando não regride em 60 dias não é funcional
● CIRURGICO: Quando sintomáticos e persistentes; climatério, torção fazer VIDEOLAPARA WASHING PERITONEAL
CISTO DE CORPO LÚTEO
● Ocorre a produção de progesterona
● Desenvolve após a rotura folicular
● Geralmente assintomático, mas podem provocar – amenorreia, sangramento da capsula, sintomas de gravidez ectópica,
dor pélvica
● Unilaterais e de tamanho médio de 8cm
CONDUTA
● EXPECTANTE: + USG transvaginal
● CIRURGICO: quando persistência por mais de 2 ou 3 ciclos, torção, rotura, >8cm
CISTO TECAFOLICULAR
● Desenvolvem-se devido excessivaestimulação ovariana
● Desencadeiam altos níveis de BETAHCG
● Neoplasia trofoblástica gestacional
● Sintomas: dor pélvica e hiperemese
● Maioria é bilateral
● Regridem com a remoção do estimulo
CONDUTA
● EXPECTANTE
● CIRURGICA – quando abdome agudo, rotura, torção
ENDOMETRIOMA
● Presença de tecido endometrial fora da cavidade endometrial
● Forma – difusa: endometriose; localizada: endometrioma
● Sintomas: dismenorreia, dispareunia profunda, infertilidade
CONDUTA:
● EXPECTANTE; FARMACOLOGICA COM ANALOGO DE GNRH; ACO; DIU COM LEVO
● CIRURGICO
o Videolaparoscopia
o Cirurgia aberta
OVÁRIOS POLICÍSTICOS
● Aumento do estroma ovariano e presença de múltiplos folículos em diferentes estágios de maturação e que não foram
liberados externamente
● Pode ocorre a síndrome clínica;
o Amenorreia
o Anovulação hiperandrogenica
o Imagem do ovário policístico
CLÍNICA: irregularidade menstrual, amenorreia, infertilidade, aumento do peso, manifestações androgênicas, síndrome
metabólica, risco aumentado de câncer e endométrio
CONDUTA:
● Medidas gerais
● Se irregularidade – desogestrel, drospirenona
● Manifestações androgênicas – ACO
ABCESSO TUBO OVARIANO
● Principal causa: DIP – por gonococos e clamídia
● Sinais maiores:
o Dor pélvica
o Dor anexial
o Dor a mobilização do colo
● Sintomas menores:
o Febre
o Secreção purulenta
o VHS e PCR elevados
o Hemograma com leucocitose
o Massa pélvica
● Diagnóstico – USG, hemograma, PCR, VHS
CONDUTA
● CLÍNICA: hospitalizar + ATB (genta + clindamicina)
● CIRURGIA: videolaparoscopia
LESÕES BENIGNAS NEOPLÁSICAS
CISTOADENOMA SEROSO
● Lesões císticas, papilares, fibroadenomatosas
● Geralmente unilaterais
● Podem sofrer transformação malignas
● Pode ser assintomático ou desencadear dor pélvica e aumento de volume
CONDUTA
● AFASTAR MALIGNIFADE – USG e marcadores tumorais (CA125; CA19; CA15)
● VIDEOLAPAROSCOPIA – ooferectomia, cistectomia, anexectomia
CISTOADENOMA MUCINOSO
● Produzem conteúdo de natureza mucoide
● É menos frequente
● Podem atingir grandes dimensões
● Pequeno risco de malignidade
● Ao romper derrama liquido nas alças intestinais e acumulam-se formando um pseudo mixoma
● Pode ser assintomático ou causar dor pélvica e massa pélvica
CONDUTA CIRURGICA – videolaparoscopia
TERATOMA MADURO CISTICO
● É a neoplasia ovariana mais comum
● 98% são benignos
● Presença de dente, cabelo, gordura
TRATAMENTO
● EXPECTANTE – lesões pequenas e estáveis
● CIRURGICO – videolaparoscopia
LESÕES NEOPLASICAS MALIGNAS OVARIANAS
● Principal causa de morte entre as neoplasias ginecológicas, são agressivas, o diagnóstico é tardio
● 90% são ADENOCARCINOMAS
● Predomínio entre 40 e 65 anos
● Importância da conscientização – a sobrevida é muito maior quando o diagnóstico é precoce
Fatores de risco: ovulação incessante, invaginação do epitélio, idade>50, nuliparidade, obesidade, dietas saturadas, menarca
precoce, menopausa tardia, familiaridade
Fatores protetivos: amamentação, uso de ACO e DIU hormonal, gestação, salpingectomia
CLÍNICA:
● Maioria assintomático inicialmente
● Aumento do volume do abdome, massa palpável
● Torção, rotura, eructação
● Meteorismo abdominal,
● Sensação de peso, constipação, plenitude gástrica
● Caquexia, dispneia, derrame pleural
RASTREIO DE CANCER DE OVARIO NÃO EXISTE! Fazer exame pélvico anual, CA125, USG
DIANGÓSTICO
Critérios ultrassonográficos
● Lesões ovarianas neoplásicas BENIGNAS: Unilocular, componentes sólidos com maior diâmetro < 7mm, sombra acústica
posterior, Fluxo sanguíneo ausente ao Doppler (Score 1)
● Lesões ovarianas neoplásicas MALIGNAS: Neoplasia sólida e irregular, Presença de ascite, Pelo menos 4 estruturas
papilares, Tumor sólido, multilocular sólido, irregular e diâmetro > 100mm, Vascularização intensa (Score 4)
Marcadores tumorais
● CA125: tumores epiteliais (seroso)
● Ca19-9: tumores mucinosos
● HCG: coriocarcinoma
● Estradiol: tumores das células glanulosa, progesterona, tecoma
TUMORES DO EPITELIO CELOMICO:
● Tumor epitelial SEROSO (75%)
● Tumor epitelial MUCINOSO (20%)
● Tumor epitelial endometrioide, de células claras, de brenner, boderline
TUMORES DERIVADOS DO ESTROMA OVARIANO
● Tumor da glanulosa
● Tumor da teca
● Tumor de sertoli leyding
TUMORES DERIVADOS DAS CELULAS GERMINATIVAS
● Principalmente em mulheres jovens e criança
● Menos de 5% de malignidade
o Disgerminoma
o Tumor do seio endométrico
o Teratoma imaturo
CONDUTA CIRURGICA!
● CITOREDUTORA MÁXIMA – histerectomia total, salpingooforectomia bilateral, omentectomia radical gastro-cólica.
Posteriormente, realiza-se a inspeção e palpação de todas as superfícies peritoneais, biópsias de quaisquer lesões
suspeitas de metástases
● TUMORES INOPERAVEIS: Quimioterapia neoadjuvante + cirurgia citorredutora posterior
DOENÇA HEMOLÍTICA
● DHPN: afecção generalizada acompanhada de: destruição das hemácias, anemia, hemácias imaturas (eritroblastos)
● Ocorre quando a mae forma anticorpos contra antígenos fetais devida a presença do antígeno D na sua superfície
● Mae: RH – pai: RH+ 1º Filho: RH+
● A INCOMPATIBILIDADE ABO entre mãe e feto reduz o risco de aloimunização anti D, portanto a aloimunização anti D
ocorre mais frequentemente quando a mae e feto são AB compatíveis
SITUAÇÕES DE CONTATO SANGUE MATERNO FETAL
● Hemorragia retroplacentárias no 3º trimestre (mais comum)
● Aborto
● Gravidez tubária
● Amniocentese
● Cordocentese
● Durante o parto
● Trauma
MECÂNISMO
● Hemorragia feto materna na primeira gestação forma anticorpos aloimunização gestação 2 anticorpos IgG
atravessam a placenta se ligam a hemácia fetal hemólise
CONSEQUÊNCIA
● HEMÓLISE (Leve, moderada, grave)
● Óbito fetal
● Anemia grave
● Hiponatremia + hipopreinemia
● Ascite, esplenomegalia, insuficiência cardíaca
● Insuficiência hepática
● Hipoalbuminemia
● Acumulo de BI – icterícia
● Síndrome de kernicterus (encefalopatia bilirrubinica aguda): deficiência mental, epilepsia, surdez
DIAGNÓSTICO
● Mulheres Rh-negativo não sensibilizadas com parceiros Rh-positivo heterozigotos devem obrigatoriamente realizar o
NIPT a partir de 9 semanas, pois apenas 50% dos fetos serão Rh positivo e somente nesses casos estará indicada a
prevenção assim como o acompanhamento pré-natal
o TESTE COOMBS INDIRETO: dosa indiretamente a presença de anticorpos IgG para o RhD (MAIOR QUE 1:16
pedir o DOPLLER da ACM
o DOPPLER DA ACM: Consegue rastrear o grau de hemólise do feto, se hemólise maciça, pedir cordocentese
o CORDOCENTESE: é a punção da veia umbilical, dosagem da hemoglobina fetal realizar o COOMBS direto para
verificar quanto de anticorpo passou para o feto, esse exame deve ser feito entre 18 a 35semanas
CONDUTA
● TESTE COOMBS INDIRETO <1:16
o Repetir o teste indireto mensalmente ate a 24; quinzenalmente entre a 36ª semana
o Parto entre 36 e 38ª semana
● TESTE COOMBS INDIRETO >1:16
o Se maior que 1,5 MOM cordocentese entre a 18ª semana e 35ª
▪ Se cordocentese mostrar HB<10 ou hidropsia fetal realizar transferência intra útero interromper
casos graves antes
o Se maior que 1,5MOM parto precocemente entre 36ª e 38ª semana
No parto:
● Interromper entre 36 e 38 semanas ou antes se grave; corticoterapia entre 24 e 32 semanas
● Via de parto – indicação obstétrica
Pós parto: fototerapia, exsanguineotransfusão, transfusão simples
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES:
● A incompatibilidade ABO represente a MAIORIA dos casos de Doença Hemolítica Perinatal. Entretanto, a aloimunização
Rh possui maior gravidade, representando a maioria dos casos detectáveis. 
● NÃO existe necessidade de exposição prévia a sangue A, B ou AB para o desenvolvimento de anticorpos/ incompatibilidade
ABO. Os antígenos A, B e O estão presentes nos leucócitos e plaquetas, além das hemácias. Além disso, estão presentes em
praticamente todos os tecidos do organismo, com exceção do cérebro. 
● Lembrar que a transfusão intraútero é determinada pelos valores de Hb fetal e/ou presença de hidrópsia fetal. Dessa forma,
o teste de Coombs NÃO determina a realização da TIU.
● A profilaxia com imunoglobulina deve ser feita em mulheres Rh negativoNÃO sensibilizadas, isto é, com teste de Coombs
Indireto NEGATIVO, e com feto Rh positivo. 
● Quando NÃO há eventos sensibilizadores, a profilaxia deve ser feita na 28ª semana e, posteriormente, em até 72 horas
após o parto. 
● Quando houver algum tipo de evento sensibilizador (cordocentese, aborto, gravidez ectópica, etc), a profilaxia deve ser
feita em até 72 horas após o evento. 
● O pico sistólico da velocidade da artéria cerebral média é a técnica não invasiva mais indicada para predição do grau de
anemia fetal. 
● A hemólise diminui a viscosidade do sangue e aumenta a sua velocidade. 
● A escolha da artéria cerebral média é devido a facilidade de medição e detecção.
AMENORREIA PRIMÁRIA
● Amenorreia primária – menina nunca menstruou aos 15 anos + caracteres sexuais secundários ou aos 13 anos sem
caracteres sexuais secundários
● Amenorreia secundária – mulher já apresentou o fluxo espontâneo, está com ausência de menstruação por 3 ciclos ou
9mens/ano
● Atrasos menstruais inferiores a 3 ciclos NÃO requerem investigação
● Menarca – 3 anos após a telarca
● Telarca + pubarca + estirão = processo puberal
FISIOLOGIA
● GnrH estimulador de gonadotrofinas: hipófise produz LH e FSH
testosterona, estradiol, trogesterona, inibina A e B
● Aumento de estradiol inibe a produção de FSH aumenta
concentração de LH
● Diminuição de estradiol estimula FSH estrogênio pico:
aumento súbito de LH ovulação
● Há a formação do corpo luteo inicia a produção de
progesterona, se não há fecundação, o corpo luteo regride e a
progesterona e estrogênio diminuem menstruação
TEORIA DAS DUAS CELULAS – OVARIO
● Células da teca produção de testosterona a partir do colesterol
● Uma parte da testosterona vai para o sangue e outra vai para a célula da glanulosa testosterona transformada em
estrogênio
● Células da glanulosa estradiol e inibina B
ETIOLOGIA DA AMENORREIA PRIMÁRIA
SEM CARACTERES SECUNDARIOS
CAUSAS HIPOTALAMICAS – hipotálamo não produz o GnRH, que não estimula a Hipófise, que não estimula as
gônadas
▪ Atraso da puberdade
▪ Síndrome de kallman – anosmia e hipogonadismo
▪ Síndrome de Laurence moon
▪ Síndrome de prader wili
▪ Neoplasia do SNC
▪ Disfuncional
CAUSAS HIPOFISARIAS
▪ Tumor da hipófise
▪ Sidnrome da sela vazia – aneurisma
▪ Radioterapia
▪ Infecção
CAUSAS OVARIANAS
▪ Disgenesia gonadal – é CAUSA mais comum de amenorreia primária
● Síndrome de turner – monossomia do 23 – 44+X0, sexo feminino, ausência do corpúsculo de
barr
o Etiologia MAIS COMUM!
o Disgenesia gonadal MAIS COMUM
o Genitália infantil,
o Ausencia de menstruação
o Esterilidade
o Pescoço alado
o Altos índices de aborto
● Síndrome de swyer – disgenesia gonadal 46 XY – Há genitália externa, vagina, útero,
trompas, as gônadas sexuais não desenvolve, dessa forma níveis de estrogênio e testosterona
reduzidos – não tem caracteres sexuais desenvolvidos
● Deficiência da 17alfa hidroxilase – diminui cortisol e esteroides sexuais, geralmente óbito
● Radioterapia ou quimio
o Conduta da disgenesia Gonadal – estrogênio conjugado VO 1m a 1 ano e após
associar com progesterona VO
COM CARACTERES SEXUNDARIOS PRSENTES + COM GENITÁLIA INTERNA
● Hímen imperfurado
● Septo transverso
● Agenesia congênita do endométrio
● Hiperprolactinemia
● Anomalidades hipofisárias ou hipotalâmicas
COM CARACTERES SECUNDÁRIOS PRESENTES + GENITÁLIA INTERNA AUSENTE
● Síndrome de rokitansky (mais comum das com ausência de útero e ou vagina)
o Aplasia do ducto mulleriano – ausência de útero e 2/3 superiores da vagina
o Conduta: neovagina
● Síndrome de morris – instabilidade androgênica, as vezes genitália externa é ambígua ou feminina
● Hermafroditismo verdadeiro – muito raro
CASO: Chega ao consultório menina de 16 anos acompanhada da mãe que está preocupada, pois ela ainda não
menstruou. Nega relações sexuais.
● Exame físico:
● Mamas em M4.
● Pelos em P4
● Estatura = 160 cm.
● Peso = 55 kg. 
● Genitália externa completa e feminina.
● Hímen pérvio e anular
● Teste do cotonete: vagina curta.
● Exames complementares: Ausência de útero e anexos.
● Menina está com o desenvolvimento das mamas e dos pelos quase completa. 
● Vagina em coto = não está desenvolvida adequadamente. 
● Qual o provável diagnóstico?
● Síndrome de Mayer Rokitansky-Kuster-Hauser: é mais comum que a síndrome de Morris. É a malformação da
genitália interna de uma menina XX, mesmo que as suas gônadas sejam bem formadas. Tem a produção de
hormônios sexuais normal. Devido a isso, apresenta caracteres sexuais secundários. 
● Diagnóstico diferencial com a Síndrome de Morris: cariótipo XY. Nesse caso, os receptores de testosterona estão
ausentes. 
● Qual possível tratamento? 
● Formação de neovagina.
● Ela não necessita realizar reposição hormonal, uma vez que suas gônadas estão funcionantes.
CASO 2: Paciente nulípara de 20 anos que vem a consulta com queixa de amenorreia há 6 meses e algumas mudanças físicas.
No exame físico foram observadas as alterações descritas nas fotos:
● Acantose Nigricans.
● Sinais de androgenização (acne, pelos).
● Exames complementares:
● BHCG negativo.
● TSH: 1,5 um/l (normal).
Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
● SOP 
● Hiperplasia adrenal tardia.
Quais exames complementares devem ser solicitados:
● USG transvaginal 
● Testosterona
● Glicemia e insulina
● FSH e LH.
● Prolactina 
Quais os sinais clínicos e os achados de exames complementares poderiam confirmar suas hipóteses?
● SOP:
● Acantose nigricans, hirsutismo ou sinais de hiperandrogenismo, acne, amenorreia.
● USG com microcistos (volume > 10mm) e pelo menos 10 em um dos ovários.
● LH/FSH > 3.
● Testosterona total aumentada.
● Prolactina aumentada.
● Hiperplasia adrenal tardia:
● Acantose nigricans, hirsutismo, sinais de hiperandrogenismo, acne, amenorreia.
● Dosagem de 17 OH progesterona aumentada. É O EXAME QUE DIFERENCIA SOP DE HIPERPLASIA ADRENAL
TARDIA.****
● Se esta paciente estivesse tentando gestar sem sucesso qual seria o tratamento adequado?
● Metformina e indução de ovulação com citrato de clomifeno e análogos do GnRH ou ainda fertilização in vitro.
● Mudanças de comportamento como dieta e atividade física.
● Se a mesma paciente não quiser gestar e estiver preocupada com sua aparência e as alterações físicas, como poderia ser
tratada?
● SOP: ACO (Ciproterona ou drosperinona), anti-androgênicos como a espironolactona e até a finasterida.
● Hiperplasia adrenal tardia � corticoide oral para supressão e anti-androgênios como no SOP e ACO como nos
ovários policísticos.
● E ainda mudanças de comportamento como dieta e atividade física.
CASO 3:Menina de 15 anos e 2 meses vem à consulta por ainda não ter menstruado. Apresenta curva de crescimento de peso
e altura dentro da normalidade e idade óssea de acordo com a idade cronológica. Tem uma irmã mais jovem que menstruou
aos 12 anos. Ao exame físico, apresenta desenvolvimento mamário e pelos pubianos no estágio IV de Tanner e vulva de
aspecto normal. Em relação ao caso clínico, analise as assertivas abaixo:
.Trata-se de atraso puberal, devendo-se iniciar a investigação etiológica. 
I.O diagnóstico é de amenorreia primária, cuja etiologia provável é a síndrome de Rokitanski. 
II.Pode ser apenas um atraso menstrual fisiológico. Na persistência da amenorreia após os 16 anos, deve-se iniciar
a investigação. 
CASO 4: Paciente de 27 anos está em amenorreia há 4 meses. Apresenta galactorreia espontânea bilateral. A prolactina sérica
está aumentada (135 ng/dL). A ressonância magnética de sela túrcica revelou adenoma hipofisário de 7 mm. 
Qual o tratamento INICIAL recomendado?
a. Cirurgia transfenoidal
a. Uso de agonistas dopaminérgicos, aumento de dopamina, diminui prolactina.
b. Radioterapia da sela túrcica
c. Controle clínico e de imagem semestral
d. Cirurgia transfenoidal + agonistas dopaminérgicos
AMENORREIA SECUNDÁRIA
● Ausência de menstruação APÓS a menarca por um período igual ou superior há 6 meses ou 3 ciclos consecutivos
CAUSAS:
● Gestação e lactação
● Imaturidade do eixo na adolescência
● Menopausa
● Causas centrais ou hipotalâmicas● Causas hipofisárias, uterinas e ovarianas
CAUSAS CENTRAIS OU HIPOTALÂMICAS
FUNCIONAL: estresse, emagrecimento, anorexia, atv. Física, psicogênica, neurofarmacologica
● Medicamentos bloqueadores da dopamina – anticonvulsivantes, antidepressivos, tricíclicos aumenta a
prolactina
● Estresse aumenta acth – aumento do cortisol – aumenta beta endorfina – inibe GnRh e toda a cascata
diminui estrogênio e progesterona
INFECÇÕES E DOENÇAS CENTRAIS – encefalite, meningite, tuberculose, tumor
TRAUMA OU IRRADIAÇÃO DO SNC
AMENORREIA PÓS PILULA
DOENÇAS CRÔNICAS DEBILITANTES – Câncer, má absorção, doença renal
LABORATORIO E TRATAMENTO
● PSICOGENICA– nível de FSH e LH normal, prolactina normal
o Tto: gonadotrofinas, clomifeno, terapia hormonal
● NERVOSA E DESTRUIÇÃO – níveis de FSH e LH baixos, prolactina normal
o Tto: psicoterapia e acompanhamento nutricional
● POR EXERCÍCIOS FISICOS – níveis baixos de FSH, LH, ESTRADIOL; aumento de CORTISOL, ACTH, TESTOSTERONA
o Tto: moderação de atividade física
● PSEUDOCIESE – sintomas de gravidez, porém não esta – aumento de PRL, estradiol, progesterona, LH e baixa de FSH
o Tto: psicoterapia
CAUSAS HIPOFISARIAS
HIPERPROLACTINEMIA (PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREIA 2ª)
Causas: microprolactinomas, macroprolactinomas, SOP, tumores, Gestação, lactação, insuficiência adrenal; fármacos
como antagonista dopaminérgicos, antipsicóticos, antidepressivos, estrogênios, opiaceos, cocaína
Sintomas: galactorreia, amenorreia, cefaleia, alteração visual
Diagnóstico: dosagem de prolactina pela manha, TSH, FSH, RM da hipófise*
Tto: agonista dopaminérgico – cabergolina; cirurgico apneas se o clinico não funcionar
TUMORES, SINDROME DE SHEEHAN, CAUSAS INFLAMATORIAS E INFILTRATIVAS
CAUSAS UTERINAS
SINÉQUIAS – síndrome de asherman – cicatrizes formadas no endométrio
ESTENOSE CERVICAL – causada por radioterapia, cirurgias
Diagnóstico: histeroscopia e histerossalpingografia
Tto: histeroscopia, curetagem, uso de diu por pelo menos 3meses
CAUSAS OVARIANAS
FALENCIA OVARIANA PREMATURA – quadro de senescência ovariana, com manifestações clinicas amplas, antes dos 40
anos
● Causas: principal é a redução precoce do número dos folículos ovarianas por: alteração cromossômica, alteração
autoimune, de receptor, defeito enzimático, tabagismo, infecções (caxumba). Iatrogênica
● Diagnóstico: níveis de FHS superiores a 30mg/dl; dosagem de prolactina, LH, anticorpos
● Tto: terapia hormonal com estrógeno e progestágeno; atv. Física, não tabagismo, dieta adequada
SINDROME DO OVARIO POLICISTICO
● Um distúrbio do eixo neuroendócrino reprodutor, associado a alteração morfológica ovariana e produção androgênica
elevada
● Característica mais marcante: hiperandrogenismo associado a anovulação crônica
● Evento patognomonico: hipersecreção característica de LH + secreção de FSH baixa
● Aumento do lh leva uma hiperatividade das células da teca – aumento de androgênio; os baixos níveis de FSH dificulta o
crescimento do folículo que ficam estacionados em estágios intermediários
● Apresentam com mais frequencia – restistencia a insulina, hiperinsulinemia compensatória
● Diagnóstico: amenorreia, hiperandrogenismo, morfologia USG alterada com policistose
o USG: OVÁRIO aumentado ou poliscistos pequenos na periferia
o LAB: testosterona aumentada, lh aumentado e FSH baixo, hiperinsulinemia
● Recomenda-se esperar ate os 18 anos para fechar diagnóstico
● Tto: perda de peso, atv. Física, tabagismo, álcool,
o Se objetivo de gestar – indução da ovulação com citrato de clomifeno, indução com gonadotrofinas
o Se obj não gestar – aco – ciproterona e drosperinona (ACO), espironolactona
HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA TARDIA
● Doença autossômica recessiva metabólica MAIS COMUM, resultante da deficiência da enxima 21 hidroxilase (CYP21)
● Clínica: acumulo de 17OH progesterona
o Hirsutismo
o Oligoamenorreia
o Acne
● Diagnóstico: dosar a 17Ohprogesterona
● Tto: anti andorgenicos associados ou não ao bloqueio da supra com corticoide
Importante:
● 1º passo é descartar gravidez, amamentação, menopausa
● 2º passo descartar hipotireoidismo e hiperprolactinemia
● 3º passo achar a etiologia do problema – hipotalâmico, útero, ovário
● Pensar nas causas mais comuns de amenorreia secundaria, SOP, hiperprolactinomas, hiperprolactinemias; origem
hipotalâmica – atv. Física
HEMORRAGIAS DO TERCEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO
PLACENTA PREVIA
● É determinada a partir de 28 semanas, ocorre quando parte da
placenta ou toda ela encobre o orifício cervical interno do colo do
útero, portanto o dg, é só após a 28 semana
● Classificação
o Tópica – no corpo – maioria é normal
o Heterotópica – em local anômalo
▪ Angular ou cornual – nos ângulos da cavidade
▪ Cervical – no colo
▪ Baixa – no segmento inferior, sem recobrir o orifício interno cervical (distância mínima de 2cm)
● Fatores predisponentes: multiparidade, idade>40 anos, história pregressa de aborto seguido de curetagem, cessaria
anterior, cirurgias previas, endometrite previa
● Fisiologia: local de inserção da placenta normalmente relacionado com os locais mais vascularizados do útero; em
algumas condições como alteração inflamatória, atróficas do endométrio levam a vascularização anormal
● Quadro clínico: sangramento episódico, recorrente e progressivo, a partir do 3º trimestre; sem dor; sem alteração do
BCF; sem historia de trauma;
● Diagnóstico: sangramento vaginal indolor + pode apresentação fetal anômala; feto alto; tônus uterino normal, BCF
presente; Exame especular com sangramento pelo orifício cervical
● Usg transvaginal: diagnóstico definitivo pelo USG após 30 a 35 semanas
TOQUE VAGINAL ESTA CONTRAINDICADO QUANDO SUSPEITA DE PLACENTA PREVIA!!!
● Principal dg diferencial: descolamento prematuro de placenta (DPP); Rotura uterina, lesões cervicais, vasa previa;
inseção velamentosa de cordão
● Trabalho de parto e parto
o Pode ocorrer discinesia; pode hever associação com acretismo placentário
o Não há indicação de retirar o útero junto com a placenta
o Realiza-se CESARIANA sempre que houver placenta previa ou placenta baixa com sangramento aumentado
● Conduta: expectante antes das 37 semanas se sangramento pequeno e estabilidade fetal, +- corticoide entre 28 e 34
● Intervenção após a 37ª semana ou dependendo do sangramento materno e vitalidade do feto
● Complicações: hemorragia, choque, associação com acretismo placentário, prematuridade
ACRETISMO PLACENTARIO
● Aderência anormal da placenta ao miométrio, apresentando ausência parcial ou total da decídua basal e
desenvolvimento anormal da camada fibrinoide placenta se insere de maneira inadequada no miometrio
● Pode ocorrer decorrente de
o Todos os cotilédones – total
o Alguns cotilédones – parcial
o De uma parte deles – focal
● Cesárea com altos riscos de complicações hemorrágicas e possibilidade de histerectomia
durante o parto com retirada in situ da placenta
● Equipe experiente, centro adequado, hemoderivados, acessos,
● Conduta: muitas vezes é necessário retirar todo o útero (principalmente na percreta). Nos
outros pode-se retirar apenas porção do útero
DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA – APOPLEXIA
● É a separação intempestiva da placenta do colu uterino ANTES do nascimento do feto em gestação de 20 semanas ou
mais
● Mais comum em mulheres com episodio anterior ou multíparas ou muito jovens
● ETIOLOGIA – causa mais comum: HIPERTENSÃO; outras: DPP, traumas, descompensação uterina rápida, torção do
útero, hipertonia uterina, infartos placentários
o Pressão venosa aumentada lesão vascular inflamação local do endotélio ateromatose das artérias
espiraladas sangramento na decídua basal formação de hematoma retroplacentário
▪ Parte do sangue fica retido em forma de hematoma e parte escorre
● Infiltrado para o liquido amniótico – hemoamnio
● Infiltrado para o miométrio – apoplexia uteroplacentária (útero hipertônico = de coverlaire)
● Diagnóstico: dor abdominal, hipertonia uterina, sangramento abrupto de pequeno volume e escuro, ausenciad e
batimentos fetais, palidez de pele e mucosas, choque e distúrbios coagulativos● USG: apenas quando há dúvida, revela hemorragia retroplacentária em 50% dos casos graves; somente é feito se a mae
e o feto estiverem estáveis; não é um bom exame diagnóstico
● Complicações: choque hipo, necrose cortiço renal bilateral aguda materna, Distúrbios da coagulação CIVD;
complicação tardia: síndrome de sheehan = necrose hipofisária
● Prognóstico: mortalidade materna é 3%; prognóstico fetal é pior (mortalidade em casos graves chega a 100%)
● Conduta: estabilização hemodinâmica, correção da coagulopatia, reserva de sangue e plaquetas, amniotomia SEMPRE
o Parto cesárea - se DPP moderado ou grave
o Parto normal – feto morto, ddp leve, prematuridade extrema com viabilidade para parto vaginal
o Na presença de hemorragia
▪ Histerectomia subtotal (colo de útero pode permanecer) + Ligadura das artérias hipogástricas OU das
artérias uterinas no útero de Couvelaire OU dificuldade hemostasia e ainda sutura B-linch.
ROTURA UTERINA
● Importante causa de morbimortalidade materna, é uma URGÊNCIA obstétrica
● Associada a cirurgia uterina prévia, neoplasia trofoblástica gestacional, anomalia fetal, multiparidade, acretismo, uso
inadequado de fórcipe, uso de ocitocina e misoprostrol
● Clínica: inicialmente contrações uterinas intensas a hipertonia seguida de atonia; sangramento; ausência de batimentos
fetais; mudança de posição fetal, partes fetais palpáveis, hipotensão e taquicardia materna
● Sinais de iminência de rotura: contrações excessivamente dolorosa, palidez, sudorese, agitação, taqui e hipersistolia
o Sinal de bandl – anel fibromuscular transversal no segmento inferior
o Sinal de frommel – ligamento redondo retesado e hipercontraído
● Conduta: estabilização + cesariana + anestesia geral + histerectomia