8 TOXICOLOGIA SOCIAL

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CONTEÚDO 8 - TOXICOLOGIA SOCIAL
 
Embora possa parecer que a escalada do uso e surgimento de novas drogas
psicoativas seja um apanágio dos tempos atuais, constata-se que o uso de
substâncias psicoativas oriundas de plantas e animais parece ter ocorrido desde os
primórdios do surgimento da espécie humana.
A experimentação empírica com os elementos do seu ambiente rendeu a
praticamente todos os povos primitivos um acervo considerável de substância
psicoativas, que passaram a ser usadas para diversos fins. Entre o povo amazônico
Kraô, por exemplo, pesquisadores brasileiros identificaram cerca de 400 plantas de
uso medicinal, das quais uma grande parte (138), parece ter alguma ação sobre o
sistema nervoso.
A partir do século passado (década de 20), a psicofarmacologia reuniu os
conhecimentos poderosos da química orgânica analítica e sintética, da farmacologia e
da fisiologia, para buscar drogas cada vez mais específicas. A estes conhecimentos,
posteriormente (década de 70) agregaram-se os da estereoquímica e da biologia
molecular, que procurava conformações moleculares tridimensionais adequadas para
determinados tipos de receptores de membrana, acelerando assim, enormemente, a
velocidade de descoberta de novos compostos psicoativos.
 
Objetivo
Fornecer subsídios para uma melhor abordagem terapêutica do paciente vítima de
intoxicação aguda por drogas de abuso, através de uma análise resumida dos
principais fatores envolvidos:
 
• Drogas mais comuns em nosso meio e sua epidemiologia.
• Mecanismo de ação das drogas e seus efeitos sobre a economia.
• Métodos diagnósticos e terapêuticos disponíveis.
 
Terminologia
- Droga: a origem etimológica da palavra é incerta. Entre as várias hipóteses
avançadas, as mais plausíveis são as seguinte: origem do holandês droge vate
“barris secos”, de onde se tiroudroge como o conteúdo dos barris e que significa
“produtos secos”; do persa droa “odor aromático”; do árabe durawa “bala de trigo”;
ou do hebreu rakab “perfume”. Pode ser definida como “qualquer substância capaz
de modificar a função dos organismos vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou
de comportamento”.
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- Medicamento: “Qualquer substância ou associação de substâncias contidas em um
produto farmacêutico empregadas para modificar ou explorar sistemas fisiológicos ou
estados patológicos em benefício do ser a que se administra” (OMS).
- Fármaco: do grego “pharmakon”, significa droga, remédio.
- Drogas de abuso: são drogas utilizadas socialmente e capazes de causar
dependência.
- Tolerância: é o processo de adaptação biológica à presença contínua de uma
determinada substância no organismo, ao qual ele responde com intensidade cada
vez menor. Isto leva ao aumento da dosagem para que os mesmos efeitos possam
aparecer.
- Farmacodependência: “Estado psíquico e, às vezes, físico, causado pela ação
recíproca entre um organismo vivo e um fármaco, que se caracteriza por
modificações do comportamento e por outras reações que compreendem sempre um
impulso irreprimível de tomar o fármaco de forma contínua ou periódica, a fim de
experimentar seus efeitos psíquicos e. em certos casos, evitar o mal-estar produzido
pela sua privação” (OMS). Esta definição deve ser entendida com uma visão holística
sobre o indivíduo, o fármaco e o contexto sócio-cultural onde se dá o encontro entre
os dois.
Para ser diagnosticada, pelo menos três dos seguintes fatores devem estar
presentes:
• sintomas de tolerância;
• sintomas de abstinência;
• desejo persistente ou tentativas infrutíferas de abandonar o uso;
• gasto de tempo considerável no intuito de obter a substância;
• uso da substância em grandes quantidades ou por períodos de tempo
maiores que o desejado;
• redução na atividade social, recreativa ou profissional, devido ao uso da
substância;
• uso continuado do fármaco, a despeito do conhecimento de suas implicações
nocivas sociais, econômicas e à saúde.
- Síndrome de abstinência: conjunto de sinais e sintomas decorrentes da falta de
uma determinada droga em um usuário dependente. Pode ser tão grave a ponto de
colocar em risco a vida da pessoa, como é o caso da abstinência do álcool e da
heroína.
- Overdose: termo da língua inglesa que denomina a exposição do organismo a altas
doses de uma substância química qualquer.
- Intoxicação: é a manifestação dos efeitos nocivos, resultantes da interação de uma
droga com o organismo, caracterizada por sinais e sintomas clínicos. Intoxicações
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agudas são aquelas decorrentes de exposição única ou repetida a drogas, num
período de até 24 horas.
 
Classificação
As drogas podem ser classificadas de várias maneiras:
1) Quanto ao aspecto legal
são classificadas como lícitas (ex.: fumo, bebidas alcoólicas etc.) e ilícitas (ex.:
maconha, cocaína etc.). É interessante notar que esta classificação é mais cultural
que científica, pois os valores sustentados pela sociedade influem nas idéias
formadas sobre as drogas. Como exemplo, podemos citar que o uso do café no
Império Russo (séc. XVIII) era punido com a mutilação das orelhas.
 
2) Classificação das drogas quanto ao seu uso pela sociedade
Designer drugs ou club drugs (drogas da noite): essas drogas têm como
característica essencial o fato de terem sido modificadas em laboratório, com o
intuito de potencializar ou criar efeitos psicoativos ou evitar efeitos indesejáveis. A
disponibilidade e o barateamento tecnológico permitem, hoje, que tais drogas sejam
sintetizadas com facilidade em laboratórios clandestinos domésticos. Começaram a
ganhar notoriedade nos anos oitenta, a partir de seu consumo dentro dos dance
clubs e das raves.
Inicialmente associada exclusivamente ao ecstasy, a família das club drugs foi
aumentando. Isso se deveu à recuperação de antigas substâncias, esquecidas ou em
desuso, e ao surgimento de novas. As mais conhecidas em nosso meio são: LSD,
GHB, quetamina, anfetaminas e metamfetaminas (ecstasy, DOB, etc.) e os nitritos
(poppers).
Rape drugs (drogas facilitadoras de estupro): são produtos utilizados para facilitar
qualquer tipo de atividade sexual não consentida, incluindo estupro. Sob a ação
destas drogas, a pessoa torna-se fisicamente indefesa e não consegue lembrar o que
aconteceu. São substâncias insípidas, inodoras e incolores, facilmente adicionadas a
uma bebida, sem o conhecimento da vítima. Há pelo menos três tipos de rape drugs
: GHB, flunitrazepan e quetamina. Têm sido utilizadas, também, para facilitar a
prática de outros crimes, como o roubo. A denominação “boa noite, Cinderela” tem
origem no uso dessas drogas para dopar vítimas em potencial de assalto ou abuso.
 
3) Quanto à sua ação sobre o sistema nervoso central
• Depressores da atividade do sistema nervoso central:
álcool
hipnóticos: barbitúricos, alguns benzodiazepínicos
ansiolíticos, principalmente os benzodiazepínicos
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opiáceos e opióides, tais como morfina, heroína, codeína (xaropes), meperidina,
fentanil, etc.
substâncias voláteis de abuso, como solventes de colas e tintas, removedores,
lança-perfume etc.).
 
• Estimulantes da atividade do sistema nervoso central:
sintéticos:
anfetaminas e análogos- anorexígenos, metanfetamina etc.
de origem vegetal:
cocaína
efedrina
 
• Perturbadores da atividade do sistema nervoso central:
de origem vegetal:
mescalina (cacto mexicano)
THC (maconha).
psilocibina (certos cogumelos)
lírio (trombeteira, zabumba ou saia branca)
de origem sintética:
LSD-25ecstasy
quetamina
anticolinérgicos (Artane®, Bentyl®), fenilciclidina (PCP)
 
Os atendimentos realizados pelo Centro de Controle de Intoxicações de São Paulo
(CCI-São Paulo) apontam para um predomínio das intoxicações por medicamentos,
agrotóxicos e saneantes, ficando as drogas de abuso num patamar de 4% em média,
do total de casos. Há um marcante predomínio de intoxicações no sexo masculino
sobre o feminino e mais de 50% dos casos têm um pico de incidência na faixa de 20
a 29 anos.
O uso das “club drugs”, notadamente Ecstasy, mostra um aumento consistente em
São Paulo, mas o álcool continua sendo o “grande vilão”, seguido pela cocaína e
canabinóides. Não obstante, existe uma enorme subnotificação e falta de
comprovação laboratorial dos casos.
 
COCAÍNA
A cocaína é um alcalóide branco, inodoro, cristalino, de sabor amargo, com
propriedades anestésicas e vasoconstritoras, extraído das folhas da Erithroxylon coca
e cujo nome químico é benzoilmetilecgonina. Esta planta é um arbusto nativo da
América do Sul que pode atingir até 5 metros de altura e é imune às pragas. A planta
começa a produzir após um ano e meio do plantio, podendo dar até cinco safras por
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ano e continuar economicamente ativa por quase 30 anos. É também conhecida
como coca, neve ou epadú, este último nome tendo sido dado pelos índios
brasileiros.
 
Padrões de uso
Folhas de coca: mascadas junto com substância alcalinizante ou sob a forma de chá
(forma tradicional de uso nos países Andinos), possui de 0,5 a 1,5% do alcalóide.
Cloridrato de cocaína: cristal fino e branco (é conhecido como “pó” entre os
usuários); pode ser utilizado por via nasal (aspirado, “cheirado”) ou venosa (“pico”).
A concentração do alcalóide varia de 15 a 75%.
Crack: nome popular para a forma em pedra, pouco solúvel em água e se torna
volátil quando aquecido a 100ºC, sendo fumada em cachimbos rudimentares
contendo 50 a 100 mg da droga. Recebeu este nome pelos sons produzidos pelos
cristais quando queimados. Contém de 40 a 70% do alcalóide.
Merla: nome popular para a forma em pasta da cocaína, pouco solúvel em água e se
torna volátil quando aquecido próximo a 100°C, sendo também fumada em
cachimbos. Contém de 40 a 71% do alcalóide.
Bazuko: pasta obtida a partir da folha da coca, aos quais são adicionados: cal,
querosene ou gasolina e ácido sulfúrico. Um produto ainda mais prejudicial à saúde,
pois contém muitas impurezas tóxicas; é fumada em cigarros chamados "basukos".
Contém de 40 a 90% do alcalóide.
 
Toxicidade
As doses tóxicas são muito variáveis e a toxicidade vai depender principalmente:
 
da tolerância individual;
da via de administração (aspirada, fumada, injetada, body packers, body
stuffers);
do uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool (cocaetileno),
heroína (speed ball) e outros agentes (inibidores da acetilcolinesterase).
 
Os adulterantes frequentemente presentes na composição do pó de cocaína são o
açúcar, a procaína, a cafeína, o pó de vidro, o pó de mármore, o pó de giz, o talco e
o amido, anestésicos locais (responsáveis por lesões por vasoconstrição) e sais de
baixo custo, como bicarbonato de sódio e sulfato de magnésio. Os teores de cocaína
podem variar entre 15 a 90%.
O pó de vidro, pó de mármore, pós de giz, bicarbonato de sódio e pó de lâmpada
fluorescente, que são os mais comuns, são letais. O amido e o talco causam lesões
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pulmonares, quando inalados.
As misturas com produtos inativos servem para dar peso: lactose, talco, bórax,
manitol (laxante) o qualquer outra coisa que se pareça com a cocaína e não tenha
efeitos colaterais perceptíveis de maneira imediata.
Para compensar a perda de potência nas adulterações, se adicionam também
produtos ativos, que podem ser de duas classes: excitantes (anfetaminas em pó),
para que a mistura tenha um efeito mais notável, e anestesiantes (novocaína,
procaina ou benzocaína), para imitar um dos efeitos característicos da autêntica
cocaína que é o de diminuir a sensibilidade da boca.
O adulterante mais comum do crack é o bicarbonato e os teores de cocaína nesta
forma variam de 35 a 99%, dependendo do processo de obtenção.
Assim, é impossível determinar a dose segura de cocaína ou crack.
A droga é bem absorvida por todas as vias e, o início e duração da ação dependem
da via de administração.
Seus quatro metabólitos principais são ativos:
 
benzoilecgonina (detectada na urina até 30 dias)
ecgonina
ecgonina metil-éster (sem atividade vasoconstritora)
norcaina (potente vasoconstrictor)
 
Mecanismo de ação
1) Bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, norepinefrina, epinefrina e
serotonina) nas terminações sinápticas pós-ganglionares e aumento de sua liberação
em nível periférico (adrenais), levando ao acúmulo dessas catecolaminas nas
membranas pós-sinápticas, com um aumento do estímulo dos receptores a, ß1 e ß2
adrenérgicos com subsequentes efeitos de hipertensão, hipertensão, hipotensão,
vasoespasmo, vasodilatação, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular.
O aumento de dopamina parece ser o responsável pela agitação psicomotora e a
serotonina é responsável pelas alucinações, psicoses, anorexia e hipertermia.
 
2) Bloqueio dos canais de sódio levando:
localmente, à anestesia das membranas axonais e vasoconstrição;
no coração, se for utilizada em altas doses, a uma ação quinidina-like, podendo
ocorrer alargamento do segmento QRS e prolongamento do segmento QT no
eletrocardiograma, bradicardia e hipotensão.
 
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3) Outros mecanismos:
aumento de aminoácidos excitatórios do sistema nervoso central , tais como o
glutamato e o aspartato, com hiperatividade do sistema nervoso central e
patologias cardiovasculares.
aumento da produção de endotelina e diminuição da produção de óxido nítrico,
levando à vasoconstrição e aumento da adesividade plaquetária e da
permeabilidade endotelial.
4) O uso crônico pode produzir focos de microfibrose miocárdica e miocardite,
independentemente da presença de lesão coronária; e gerar também reações
distônicas, acatisia e pseudo-parkinsonismo, pela depleção de receptores dopamina-
1.
O uso da cocaína durante a gestação pode ser a razão de anomalias gestacionais e
de desenvolvimento fetal e alguns quadros são mais freqüentes, como o aborto
espontâneo, placenta prévia, retardo do crescimento intra-uterino e irritabilidade,
tremores, distonia e hiperreflexia nos recém-nascidos.
 
O quadro clínico se desenvolve em três etapas:
1) A 1ª. fase é de estimulação inicial:
• midríase, cefaléia, náuseas e vômitos
• vertigem, tremores não intencionais (face, dedos), tiques
• palidez
• hipertensão arterial, taquicardia ou bradicardia, dor torácica
• hipertermia
• euforia, agitação, apreensão, inquietude, instabilidade emocional, pseudo-
alucinações
 
2) A 2ª. fase corresponde a uma estimulação avançada:
• hipertensão arterial, taquicardia, arritmias ventriculares e, às vezes,
hipotensão arterial por arritmia cardíaca
• encefalopatia maligna, convulsões, estatus epileticus
• dor abdominal
• taquipnéia, dispnéia
• hipertermia
 
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3) A 3ª. fase se apresenta como uma depressão dos diversos sistemas do
organismo:
• coma arreflexivo, arresponsivo
• midríase fixa
• paralisia flácida
• instabilidade hemodinâmica
• insuficiência renal (vasculite - rabdomiólise)
• fibrilação ventricular ou assistolia
• insuficiência respiratória, edema agudo pulmonar
• cianose, respiração agônica, paradacardiorespiratória
 
Diagnóstico clínico
Em geral, trata-se de um paciente adulto jovem que desenvolve síndrome
adrenérgica de curta duração, com:
• agitação psicomotora;
• movimentos estereotipados;
• dor torácica;
• às vezes, ulceração de mucosa, podendo chegar à perfuração do septo nasal.
 
Anamsene dirigida:
a) O que foi usado? Questione! Drogas de rua são freqüentemente adulteradas,
aumentando seu potencial para complicações (é freqüente o uso de
adulterantes que podem por si só causar reações pulmonares ou sistêmicas).
b) Por que via e por quanto tempo?
c) Qual a quantidade utilizada e há quanto tempo (normalmente o paciente
relata a quantidade que ele está habituado a usar).
d) Quantos tempos após o uso iniciaram-se os sintomas?
e) Há evidência de uma síndrome de abstinência? Em caso de etilismo, a
atividade da colinesterase plasmática pode estar diminuída.
f) A paciente está grávida? Haverá níveis altos de progesterona que podem
aumentar a atividade da n-demetilação hepática e, com isto, elevar os níveis
da norcaína, que é mais vasoconstritora.
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g) Há dor torácica ou abdominal?
h) Utilizou bebida alcoólica? O etilismo pode reduzir a atividade da
colinesterase plasmática e seu uso associado à cocaína leva à formação in vivo
de etil-benzilecgonina ou cocaetileno, que tem toxicidade muito maior, meia-
vida mais longa e DL50 menor.
i) Houve associação com medicamentos? Associações com antidepressivos
tricíclicos, inibidores da monoaminoxidase - IMAO, metildopamina e reserpina,
podem ter efeitos severos devido à alteração do metabolismo da epinefrina e
norepinefrina. A associação com a fluoxetina pode desencadear uma síndrome
serotoninérgica.
 
Diagnóstico laboratorial inespecífico:
Hemograma – mostra uma leucocitose freqüente
Eletrólitos – atenção para os níveis de cálcio, magnésio e potássio, pois sua
deficiência pode mimetizar uma intoxicação por cocaína
Glicemia – buscar uma hiperglicemia
Uréia e creatinina, que podem estar elevadas
Gasometria e pH, em busca de uma acidose
CPK, que se eleva nos casos de rabdomiólise
Urina I (mioglobinúria na rabdomiólise).
Rx de tórax e eletrocardiograma, em caso de dor torácica.
CK-MB, troponina, em caso de enfarte do miocárdio.
TC de crânio, punção lombar (pacientes com sintomas neurológicos
persistentes).
Rx de abdomem simples e com contraste se necessário (body packers).
Tomografia ou Ressonância Magnética.
Culturas de sangue e urina.
 
Diagnóstico laboratorial específico
A cromatografia de camada delgada pode ser positiva para metabólitos da cocaína
em urina, mais especificamente para a identificação da benzoilecgonina até 60 horas
de exposição única e até 30 dias em pacientes que utilizam a cocaína de modo
crônico. Podem ocorrer falsos positivos em presença de lidocaína (utilizada para
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facilitar a passagem de sonda vesical ou nasogástrica, p. ex.) e com o uso de
droperidol e meperidina.
Exames para detecção de cocaína através de técnicas de antígeno/anticorpo ou
espectrofotometria podem ser bem mais sensíveis, mas geralmente não são
utilizados em urgência.
 
Diagnóstico diferencial
Hipóxia por aspiração
Outras intoxicações isoladas ou associadas: anfetaminas, anticolinérgicos,
alucinógenos, fenciclidina, xantinas, álcool, etc.
Choque séptico
Emergências hipertensivas, enfarte agudo do miocárdio, angina, edema agudo
do pulmão
Hipoglicemia
Insolação
Síndrome de abstinência
Mania, esquizofrenia
Síndrome de serotoninérgica
Síndrome de tireotóxica
Cerebrite fúngica
Endocardite, sobretudo da válvula tricúspide, que é o caso mais comum, nos
usuários de cocaína injetável.
Colite isquêmica
Traumatismo crânio-encefálico
 
Tratamento
Nos casos menos graves, os sintomas de intoxicação por cocaína são, geralmente, de
curta duração e respondem bem ao uso de benzodiazepínicos, em doses suficientes
para normalizar o ritmo cardíaco e a pressão arterial. Pacientes assintomáticos, com
sinais vitais e exames laboratoriais normais por mais de 12 horas, podem receber
alta hospitalar.
Nos casos moderados ou graves, deve-se fazer:
Suporte vital – respiratório e cardiovascular
Agitação/convulsão: aporte de benzodiazepínicos ou barbitúricos.
Hipertermia: medidas físicas, como o uso de compressas frias e controle da
temperatura ambiente.
Hipotensão e choque: posição de Trendelemburg, infusão de cristalóides e
aminas vasoativas. Deve-se preferir a dopamina e, se não houver resposta,
utilizar a norepinefrina.
Rabdomiólise: administrar soro fisiológico a 0,9% para manter um volume
urinário de 2-3 mL/kg/h. Monitorar eletrólitos, CK, e função renal. Pode ser
necessário o uso de diuréticos e alcalinização urinária.
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Nos casos de síndrome coronariana aguda, hipertensão ou taquicardia, dois tipos de
tratamento podem ser necessárias:
a) medicação de primeira linha:
• oxigênio
• aspirina
• benzodiazepínicos (classe IIa) – 5-10 mg por via endovenosa, a cada 5-10
min
• Nitroglicerina (classe IIa) - 50 mg/250 mL, diluídos em soro glicosado a 5% e
injetados por via endovenosa na dose de 5 a 100 µg/min
 
b) em pacientes refratários ao primeiro tratamento, se utilizará uma medicação de
segunda linha:
• Fentolamina - 1 mg por via endovenosa, em bolus, seguido por 1 a 5 mg/min
diluídos em soro glicosado a 5%. Este produto pode causar um aumento
reflexo da freqüência e da contratilidade cardíaca.
• Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados.
• Esmolol ou metoprolol (ß1 seletivos) têm uso controverso, já que não podem
levar à hipotensão - o esmolol é preferido, por ter uma meia-vida muito curta.
• Nitroprussiato de sódio - 50 mg/500 mL diluídos em soro glicosado a 5% -
0,1 µg/kg/min.
• A angioplastia primária, após comprovação de oclusão coronariana por
arteriografia, tem preferência ao uso de trombolíticos.
 
Nos casos de taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular, o tratamento
compreenderá a administração de bicarbonato de sódio (classe IIa) e lidocaína
(classe IIb). Os ß-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados.
O tratamento dos body stuffer se fará através de lavagem gástrica e administração
de carvão ativado e catártico salino.
Para os body packer o tratamento abrangerá o aporte de carvão ativado a cada 4
horas em lavagem intestinal com solução de polietilenoglicol na dose de 2 L/h. Se
houver aparição de sintomas a intervenção cirúrgica se fará imediatamente.
 
ANFETAMINAS E ANÁLOGOS
O grupo de psicoestimulantes mais freqüente é o das anfetaminas. Isso inclui a
dextroanfetamina (ou simplesmente, anfetamina), a metanfetamina e a
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fenmetrazina. A metildioxianfetamina ou MDA e a metilenodioximetanfetamina ou
MDMA ("ecstasy") são de aparição mais recentemente.
As anfetaminas foram sintetizadas pela primera vez por L. Edelano, em 1887. Mas
até 1920, querendo achar um substituto sintético da efedrina, Gordon Alles
descubriu que o composto original de Edeleano, o sulfato de amfetamina e su
dextroisômero, ainda mais ativo, o sulfato dextroanfetamínico, possuiam a
capacidade de estimular o sistema nervoso central. Em 1931 començaram a estudá-
la em laborátorios farmacêuticos dos Estados Unidos e, cinco anos despois, durante a
Lei Seca, Smith Kline e French, a empresa farmacêutica que adquiriu as patentes de
Alles, a introduziu na prática médica sob a denominação comercial de
Benzedrina®(“bennies”). Quase em seguida saiu no mercado seu isômero mais
ativo, a dextroamfetamina comercializadacomo Dexedrina® (“dexies”). Despois de
sua inclusão nas listas de Substâncias Controladas, ambos os tipos de amfetamina
apareceram no mercado negro norteamericano sob as denominações relacionados
con seus efeitos subjetivos tais como “speed” (velocidade) e “uppers“ (ativadores).
Estas substâncias são aminas simpatomiméticas, estimulantes cerebrais persistentes,
dilatadoras dos brônquios, estimulantes do sistema respiratório, produzem aumento
da pressão arterial e supressoras do apetite.
As anfetaminas são agonistas indiretos das sinapses adrenérgicas, dopaminérgicas e
serotoninérgicas, por inibição competitiva do transporte dos neuromediadores
implicados na sua ativação. Em grandes quantidades, pode também inibir a
recaptura da serotonina e a ação da enzima monoaminoxidase.
Há certa similaridade estrutural das anfetaminas com a dopamina e a norepinefrina,
portanto elas atuam como falso neurotransmissor nos receptores alfa e beta-
adrenérgicos, o que produz um efeito similar nos axônios pós-sinápticos, mas que
não passa pela ativação dos canais de cálcio, ou seja, sem que haja despolarização
da membrana axonal.
 
Exemplo de anfetaminas e análogas
 
• Anfetaminas: metilfenidato (Ritalina®), anorexígenos (anfepromona,
fenproporex, dietilpropiona etc).
• Metanfetamina (“Speed”, “Ice”, Pervertin®). Sintetizada a partir da efedrina
em 1893; foi muito utilizada pelos soldados durante a IIa Guerra Mundial.
• MDMA: 3,4 metilenodioximetanfetamina – “Ecstasy”: sintetizada em 1912 e
patenteada em 1914 pela Merck. Mais recentemente, esse produto começou a
ser produzido para ter efeitos similares à anfetamina (estimulantes) e aos da
mescalina (alucinógenos). O primeiro laboratório clandestino do Brasil foi
descoberto em 2000.
 
Vias de uso
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Uso intravenoso, oral ou fumado, tanto para a droga pura, como misturada com
outros produtos.
 
Quadro clínico
Síndrome adrenérgica prolongada, com ilusões, paranóia, taquicardia, hipertensão,
hipertermia, diaforese, hiperreflexia, midríase, convulsões, coma. A tolerância se
instala rapidamente, o que leva os usuários a utilizar doses superiores àquelas que
induzem a anorexia.
A síndrome de abstinência de anfetaminas se caracteriza por sinais e sintomas
opostos aos induzidos pelo abuso, favorecendo o aparecimento de sono, fome
intensa, exaustão e, às vezes, de depressão.
 
Diagnóstico
• Anamnese e exame físico.
• Exame toxicológico (CCD – cromatografia em camada delgada) positivo.
 
Tratamento
• Medidas de descontaminação gastrintestinal, quando indicado.
• Tratamento sintomático e de suporte: similar ao da intoxicação pela cocaína.
• A acidificação urinária pode ser útil (contra-indicada em presença de
rabdomiólise).
• Atenção para: hipertermia, rabdomiólise e distúrbios do aparelho
cardiovascular – acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio.
 
 ÁLCOOIS
As doses tóxicas são muito variáveis e dependem principalmente:
• Da tolerância individual.
• Do uso concomitante de outros fármacos.
Toxicocinética
O álcool é bem absorvido pelo trato digestivo (80% no intestino delgado e o restante
no estômago) e, após absorção em jejum, seu pico plasmático ocorre em 30 a 90
minutos. Ele atravessa a barreira hematoencefálica e placentária.
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Seu metabolismo é realizado no fígado, formando acetaldeído, graças à ação de
enzimas hepáticas, das quais as mais envolvidas são a desidrogenase alcoólica, a
catalase e o sistema oxidativo microssomal. A taxa de metabolismo está em torno de
13 a 25 mg/dL/hora, podendo chegar a 50 mg/dL/hora em etilistas.
 
Quadro clínico
A sintomatologia vai despender do nível sérico de etanol e da tolerância do paciente.
Verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada, excitação ou depressão mental;
 
Ataxia, confusão mental, hipoglicemia (principalmente em crianças), logorréia.
Incoordenação acentuada, torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões),
distúrbios hidroeletrolíticos, com hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia,
hipofosfatemia e acidose metabólica;
Coma e falência respiratória e/ou circulatória podendo levar ao óbito.
 
Diagnóstico laboratorial inespecífico
Os principais exames a serem demandados são:
- hemograma
- ionograma, incluindo cálcio e magnésio
- glicemia , em busca de uma hipoglicemia
- uréia e creatinina, para avaliar a função renal
- gasometria e pH, que podem relevar uma acidose
- RX de tórax, para eliminar uma broncoaspiração não diagnosticada
- eletrocardiograma, em busca de arritmias cardíacas
- transaminases, TP, TTPa e INR, para avaliar a função hepática e uma cirrose
associada
- tomografia computadorizada de crânio, se houver a noção de traumatismo
com sintomas neurológicos associados, já que está situação é freqüente.
 
Diagnóstico laboratorial específico
Ele comporta a dosagem sérica de etanol e metanol, e se faz pela colheita de 5 mL
de sangue, em tubo com heparina, após boa assepsia do ponto de punção com água
e sabão.
 
Diagnóstico diferencial
 
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O diagnóstico diferencial deve eliminar um grande número de outras causas
geradoras de sintomatologia análoga, tais como a hipóxia, outras intoxicações
isoladas ou associadas (metanol, polietilenoglicol ou outros depressores do sistema
nervoso central), sepse, hipoglicemia, encefalopatia hepática, acidente vascular
cerebral, estado pós-convulsivo, traumatismo cranio-encefálico (quedas,
espancamento) e síndrome de abstinência.
É interessante notar que a intoxicação por metanol possui sintomas iniciais muito
semelhantes aos da intoxicação por etanol - náuseas, vômitos, cefaléia, tontura,
sonolência. Ocorre melhora temporária por um período de 12 a 24 horas, após o qual
retornam os vômitos e uma sensação de mal estar, dor epigástrica, visão dupla ou
borrada, diminuição dos campos visuais, midríase hiporreativa, hiperemia e/ou
edema da papila óptica, e evolução para um quadro de agitação, acidose metabólica
grave, hiperpnéia, choque, insuficiência renal, convulsões e coma.
 
Tratamento
O tratamento é baseado na correção dos sinais vitais, correção da sintomatologia e
aporte de antagonistas:
Assistência respiratória e oxigênio, se necessário.
Descontaminação por lavagem gástrica, em caso de ingestão recente (30-45 min.)
de grande quantidade de álcool ou associação com outros produtos tóxicos. O aporte
de carvão ativado não é eficiente, mas também pode ser útil no caso de associação
com outros agentes tóxicos.
Não induzir vômitos, para evitar uma broncoaspiração..
Em caso de hipoglicemia, fornecer soro glicosado a 50% por via endovenosa, exceto
em caso de edema cerebral.
Se houver edema cerebral, administrar manitol endovenoso para aumentar a
diurese.
Em crianças, aportar, profilaticamente, soro glicosado a 25%, na dose de 2 mL/kg de
peso.
Prevenir a encefalopatia de Wernicke fornecendo tiamina - 100 mg/L de soro
fisiológico ou glicosado ou 100 mg por via oral, 3vezes ao dia, e niacina (50 mg por
via oral 4 vezes por dia ou 25 mg por via endovenosa 2-3 vezes por dia)
Glicose 50% por via endovenosa (nunca antes da tiamina, porque pode precipitar a
Síndrome de Wernicke). No adulto, 40 mL seguidos de soro glicosado a 5%.
Em crianças, glicose a 10% 2 mL/kg por via endovenosa em 5 a 10 minutos (fase
aguda) e 6 a 8 mL/kg/min por via endovenosa (fase de manutenção)
Em caso de convulsão, administrar diazepam: em adultos, 5 a 10 mg por via
endovenosa, em bolus (podendo repetir se necessário até um máximo de 30 mg).
Em crianças aportar 0,25 a 0,4 mg/kg/dose até um total de 10 mg/dose.
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Pode ser utilizado também o lorazepam, na dose de 4 a 8 mg no adulto e 0,05 a 0,10
mg/Kg em crianças.
Choque, desidratação e acidose: aportar soluções isotônicas de cloreto ou
bicarbonato de sódio.
 
Complicações
1. Encefalopatia de Wernicke – síndrome aguda
Ela se deve à deficiência de tiamina ou vitamina B12 e tem um início abrupto,
caracterizada pela tríade:
- distúrbios oculares, com nistagmo, paralisia abducente bilateral, paralisias oculares
até a oftalmoplegia total;
- ataxia cerebelar, atingindo o tronco e membros inferiores, com marcha de base
ampla e oscilante.
- confusão mental, apresentando desorientação, sonolência, desatenção e baixa
capacidade de resposta.
Este quadro pode associar-se a sintomas de abstinência.
A encefalopatia de Wernicke é considerada como emergência médica e a mortalidade
dos casos está em torno de 17%.
 
2. Psicose de Korsakoff – síndrome crônica
Pode aparecer gradualmente, isolada ou associada à Encefalopatia de Wernicke, com
sinais de falhas da memória de evocação, desorientação, falta de concentração,
apatia e, por vezes, fabulação.
 
3. Síndrome de abstinência
Semelhante à dos outros sedativos hipnóticos.
Pode ocorrer em 12 a 72 horas após o consumo, após modificação da forma de beber
(redução da quantidade ou freqüência de consumo).
 
Com níveis mínimos de dependência, aparecem náuseas, debilidade, ansiedade,
transtornos do sono, tremores discretos (menos de um dia).
Em grandes dependentes, têm-se náuseas e vômitos, fraqueza, sudorese, cãimbras,
tremores (máximo em 24-48 horas), ansiedade, hiperreflexia, alucinações visuais
("alucinação alcoólica"), e crises epilépticas tônico-clônicas.
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Em fase mais avançada, nota-se agitação psicomotora e perda da consciência.
Pode evoluir para o delírium tremens por volta do terceiro dia, com hipertermia e
falência cardiovascular.
A síndrome de abstinência é autolimitada, ocorrendo recuperação em
aproximadamente 5-7 dias caso não ocorra óbito. Ela também pode ocorrer em
neonatos, mostrando déficits neurológicos permanentes e outras anormalidades de
desenvolvimento.
 
Tratamento da síndrome de abstinência:
Restabelecer o controle inibitório, administrando agonistas GABA, do tipo
benzodiazepínicos de ação longa duração, como o diazepan.
Nos casos refratários, aportar doses elevadas de barbitúricos, tais como o
fenobarbital, que provocam a abertura direta dos canais de cloro.
Corrigir fluidos, eletrólitos e deficiência de nutrientes.
Prevenir infecções.
Manter o paciente em lugar seguro e calmo evitando estímulos.
 
INALANTES
Classificação
Hidrocarbonetos: tolueno, xilol, benzeno, n-hexano, em colas, tintas, thiners,
removedores.
“Cheirinho da Loló”: produto clandestino, a base de clorofórmio e éter.
Lança-perfume: produto clandestino, a base de cloreto de etila. O termo vem
sendo utilizado, cada vez mais, para designar também o “cheirinho da Loló”.
 
Toxicocinética
A absorção do clorofórmio é de 60-80% da quantidade inalada, e leva 90 min; para o
éter, uma quantidade semelhante penetra no organismo em 20 min. Rapidamente
distribuídos para o sangue, eles vão atingir o tecido adiposo, fígado, rins, pulmão e
sistema nervoso central, atravessam a barreira placentária e geram sintomas em
poucos segundos a alguns minutos. A duração dos efeitos é de aproximadamente 15-
40 min. Para prolongar os efeitos, o usuário repete as inalações, várias vezes
seguidas.
A excreção do clorofórmio se faz no ar exalado, principalmente, sob a forma de CO2;
o restante é retido no tecido adiposo. O éter se elimina em 90% pela via pulmonar
na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas
sudoríparas.
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Quadro clínico
Os efeitos locais se traduzem por irritação de pele e mucosas.
Os efeitos sistêmicos agudos são semelhantes aos do álcool, com ação,
principalmente, no sistema nervoso central, e sensibilização do músculo cardíaco às
catecolaminas, podendo causar morte súbita por arritmia cardíaca.
a) Quadro agudo
Ele se divide em 4 fases:
A primeira fase é a desejada, de excitação, e mostra euforia, perturbações
auditivas e visuais, náuseas, espirros, tosse, salivação excessiva e rubor facial.
A segunda fase é de depressão, com predominância central, associando
confusão mental, desorientação, linguagem incompreensível, visão turva,
agitação psicomotora, cefaléia, palidez e alucinações auditivas ou visuais.
Na terceira fase, a depressão se aprofunda, com redução do estado de alerta,
dificuldade para falar, aumento da depressão, incoordenação motora, marcha
vacilante e reflexos diminuídos.
A quarta fase se traduz por uma depressão tardia que pode chegar à
inconsciência, hipotensão, relato de sonhos estranhos e convulsões.
b) Quadro crônico
Nesta etapa surgem lesões medulares e alterações renais, hepáticas e dos nervos
periféricos.
Uma aplasia medular se instala, com diminuição de glóbulos brancos e vermelhos,
sobretudo nas intoxicações por benzeno. O n-hexano produz uma neuropatia
periférica, com degeneração progressiva, que causa transtornos de marcha, tipo
"andar de pato", e paralisia.
 
Tratamento
Em caso de uso por inalação, é imprescindível afastar o paciente da exposição,
manter as vias aéreas permeáveis, e prever oxigenação e ventilação mecânica, se
necessárias.
 
Se houve contato com pele e mucosas, deve-se praticar uma descontaminação,
lavando com água corrente em abundância e sabão.
Nas intoxicações por ingestão, a descontaminação gastrintestinal deve ser praticada,
sem indução de vômitos, devido ao risco de depressão súbita e broncoaspiração. A
lavagem gástrica será recomendada unicamente quando houver ingestão de grandes
quantidades ou associação com outros produtos sobre os quais ela é eficaz.
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O tratamento do coma e das alterações cardiovasculares será feito com cuidado,
sabendo-se que as aminas vasoativas podem facilitar arritmias cardíacas.
O monitoramento pelo eletrocardiograma será feito durante 4 a 6 h após a exposição
e, em caso de taquicardia, deve-se aportar propranolol ou esmolol.
A remoção extracorpórea por diálise, hemoperfusão ou diurese forçada não é eficaz.
 
OPIÁCEOS E OPIOIDES
Classificação
Opiáceos naturais: derivados do ópio que não sofreram nenhuma modificação (ópio,
pó de ópio, morfina, codeína), diretamente extraídos do cálice da papoula.
Opiáceos semi-sintéticos: resultam de modificações parciais das substâncias
naturais; ex: heroína.
Opiáceos sintéticos ou opióides: completamente sintéticos, fabricados em laboratório
e de ação semelhante à dos opiáceos; ex: zipeprol, metadona, fentanil.
 
Toxicocinética
O início de ação se dá em 10 min, por via endovenosa, 10 a 15 min, após uso nasal
(butorfanol, heroína) e em 30 a 45 min, por via intramuscular. A maioria do produto
absorvido é metabolizada pelo fígado em compostos inativos e, alguns deles
(propoxifeno, fentanila, e buprenorfina) que são mais lipossolúveis, podem ficar
armazenados no tecido adiposo. A excreção é renal.
O quadro clínico é caracterizado pela tríade clássica: miose, depressão respiratória e
coma.
A administração de morfina, meperidina, pentazocina, difenoxilato ou propoxifeno
pode suscitar o aparecimento de pupilas médias ou midriáticas.
Pode ocorrer hipotensão, bradicardia, edema pulmonar, hipo ou hipertermia e crises
epilépticas (sobretudo com o propoxifeno).
A identificação dos produtos deve ser feita por análise cromatográfica em camada
delgada.
Medidas de descontaminação gastrintestinais, quandocabíveis.
Assistência respiratória, suporte hemodinâmico e, em caso de significativa depressão
do sistema nervoso central e/ou insuficiência respiratória, utilizar Naloxona®:
Dose de ataque em adultos - 0,1- 0,4mg, depois 2 mg e repetir a cada 5 a 10
minutos até 10 mg, se necessário.
Dose de ataque em crianças: 0,01 mg/kg até 2 mg.
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Dose de manutenção: 2/3 da dose de ataque de hora em hora ou em infusão
endovenosa contínua.
Na suspeita de uso habitual de opiáceos, é preferível administrar 0,1 a 0,4 mg
por via endovenosa a cada 1 a 2 minutos, tentando evitar a síndrome de
abstinência.
 
Síndrome de abstinência
O quadro clínico é semelhante ao de uma gripe severa, com dilatação pupilar,
lacrimejamento, rinorréia, piloereção, bocejos, espirros, anorexia, náuseas e
vômitos, e diarréia. Não há aparecimento de convulsões ou delirium.
 
O início da crise depende da meia-vida da droga: a heroína tem um pico sérico em
36-72h, podendo chegar até 7-10 dias; a metadona tem pico sérico em 72-96h,
podendo aparecer em até 14 dias.
 
Tratamento
Substituição por um opióide de longa duração, como a buprenorfina ou a metadona,
com diminuição gradativa da dose.
Administrar simpatolíticos de ação central (agonistas alfa-2-adrenérgicos atuando no
cérebro), tal como a clonidina, que têm uma ação hipotensora por diminuição do
tônus simpático da musculatura lisa dos vasos sangüíneos e de diminuição da
freqüência cardíaca.
 
MACONHA
 A maconha (palavra de origem angolana) é uma das drogas mais antigas extraídas
de plantas. Os registros mais remotos datam de 2 723 a.C.. obtida das folhas da
extremidade florida do cânhamo (Cannabis sativa), uma planta arbustiva de origem
asiática. A substância ativa está contida em todas as partes da planta e corresponde
ao δ-9-tetrahidrocanabinol ou THC.
Ela é conhecida como haxixe, no Oriente Médio e Norte da África, charas, no Extremo
Oriente e marijuana, no México e Estados Unidos. No Brasil os termos populares
mais usados são: baseado, fininho, bomba, fumo, erva, etc.
Algumas preparações surgidas recentemente receberam novos nomes:
• Amp joint: maconha embebida em formaldeído, seca e posteriormente fumada.
• Skunk: maconha de laboratório, cultivada em condições especiais, com finalidade
de obter concentrações 7 a 10 vezes maiores de δ-9-THC, também chamada de
"super maconha".
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A única indicação terapêutica aprovada é restrita ao uso deδ-9-THC sintético como
alternativa ao tratamento antiemético, quando pacientes portadores de câncer e
submetidos à quimioterapia, não respondem adequadamente ao tratamento
convencional. Oδ-9-THC sintético é comercializado nos Estados Unidos com o nome
comercial de Marinol®.
 
Mecanismo de ação
A ação do δ-9-THC no sistema nervoso central se traduz pela fixação sobre os
receptores canabinóidespresentes no cerebelo, hipocampo e córtex, que pertencem à
família da proteína G . Os efeitos psíquicos são muito variáveis, dependendo de
expectativas individuais, estado de espírito etc. e os funcionais, mesmo
cardiovasculares ou respiratórios, não chegam a ameaçar a vida, mesmo em
exposição a doses elevadas.
 
Toxicocinética
A absorção se dá por via respiratória, em minutos, e oral, em 1 a 4h, e mais
lentamente, por via digestiva, sobretudo quando há presença de alimentos no tubo
gastrintestinal. A meia-vida é de 28 h, nas pessoas dependentes, e de 57 h em não-
dependentes, com um armazenamento em tecido adiposo. Após metabolismo
hepático e, secundariamente em outros tecidos, como os pulmões, o subproduto
principal é o 11-hidroxi-THC, que se encontra em quantidades significativas no
sangue e pode ser detectado laboratorialmente em até 1 semana a mais de 3 meses.
A excreção dos diferentes metabólitos do TCH pode ser freada por uma provável
circulação entero-hepática.
 
Quadro clínico
Sintomas cardiovasculares e respiratórios podem aparecer, com taquicardia
relacionada à dose, vasodilatação da conjuntiva ocular, hipotensão postural e
lipotímia, complicações agudas em portadores de cardiopatias e usuários muito
jovens, irritação de vias aéreas superiores, bronquite e enfisema, câncer de
orofaringe e pulmão.
Os sinais psíquicos dependem da expectativa do usuário, sua experiência prévia e
"estado de espírito" no momento da absorção e incluem relaxamento, diminuição da
ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória
de curto prazo, alteração da percepção espaço-tempo, aumento subjetivo da
percepção sensorial, exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-
existentes.
 
Tratamento
Ele se baseia essencialmente na descontaminação, tratamento sintomático e suporte.
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É necessário informar que os sintomas desaparecem em aproximadamente 8 horas
(exceto, na absorção de produtos concentrados), e que o risco de overdose letal é
mínimo (não há registro de óbitos por maconha e derivados exclusivamente).
 
ANTICOLINÉRGICOS
Estes produtos incluem várias substâncias que têm, em comum, sua ação
anticolinérgica.
Alguns exemplos são:
• Medicamentos: anti-histamínicos, antiespasmódicos, antiparkinsonianos
(biperideno, triexifenidil).
• Plantas: “lírio”, ou trombeteira, zabumba, dama da noite (Datura sp).
 
Quadro clínico
A sintomatologia é a da síndrome anticolinérgica típica, mostrando mucosas secas,
rubor facial, hipertermia, hipertensão, delírios e alucinações, midríase, arritmias
cardíacas e convulsões.
 
Tratamento
As medidas de descontaminação gastrintestinais devem ser aplicadas quando
cabíveis, mas o tratamento é essencialemente sintomático e de suporte.
Estas drogas não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição de
síndrome de abstinência após a parada de uso contínuo.
 
Droga da noite
Drogas da Noite, “designer drugs” ou “club drugs” são termos usado para designar
certo número de drogas que têm como característica essencial o fato de terem sido
modificadas em laboratório, com o intuito de potencializar ou criar efeitos psicoativos
ou evitar efeitos indesejáveis. A disponibilidade e o barateamento tecnológico
permite hoje que tais drogas sejam sintetizadas com facilidade em laboratórios
clandestinos domésticos. Começaram a ganhar notoriedade nos anos oitenta, a partir
de seu consumo dentro dos dance clubs e das raves. Inicialmente associada
exclusivamente ao ecstasy, a família das club drugs foi aumentando. Isso se deveu à
recuperação de antigas substâncias, esquecidas ou em desuso, e ao surgimento de
novas. As mais conhecidas em nosso meio são:
• Anfetaminas e Metamfetaminas:
 
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o Ecstasy ou MDMA (metilenodioximetanfetamina), “pílula do amor”
o Speed (crystal, ice)
o Cápsula do vento (DOB)
GHB ou ecstasy líquido.
Quetamina: special K, kit kat
Phencyclidine (fenciclidina): PCP
Dietilamina do ácido lisérgico: LSD ou ácido ou doce ou ponto
Phencyclidine (fenciclidina): PCP
Nitritos (Poppers)
 
ECSTASY
As anfetaminas e análogos agem por bloqueio do mecanismo de recaptação das
catecolaminas no terminal sináptico. Seu uso pode ser endovenoso, oral ou por
inalação de fumaça, isoladamente ou associadas a outras drogas.
 
Elas são:
Anfetaminas: metilfenidato (Ritalina®), anorexígenos como a anfepromona, o
femproporex e a dietilpropiona etc.
Metanfetaminas, como speed, ice, pervertin, sintetizada a partir da efedrina em
1919, no Japão, e amplamente usada pelos soldados durante a II Guerra
Mundial.
MDMA: a 3,4 metilenodioximetanfetamina, que pertenceà família das
fenilaminas e é atualmente conhecida como ecstasy, foi sintetizada em 1912, na
Alemanha, e patenteada em 1914 pela Merck, para uso médico como
anorexígeno, e em seguida, como vasoconstritor, estimulante e no tratamento
do estresse pós-traumático (atentado, estupro), como facilitador da psicanálise.
A partir de 1990 é utilizada como droga recreativa por ter efeitos similares às
anfetaminas (estimulantes) e aos da mescalina (alucinógenos). Em 2000,
descobriu-se o primeiro laboratório clandestino no Brasil.
Em 1977, a MDMA era usada no tratamento auxiliar da psicoterapia nos EUA, mas
logo depois, começa também seu uso recreacional.
Nos anos 90, no Brasil, foi incorporada a “moda” do consumo recreacional e, em
2000 descobriu-se o primeiro laboratório clandestino de ecstasy. Atualmente, ele é
utilizado na busca de seus efeitos similares aos das anfetaminas (estimulantes) e da
mescalina (alucinógeno).
O ecstasy é ingerido em comprimidos ou misturado em bebidas e geralmente, ocorre
poliabuso, sendo o produto associado, intencionalmente, a álcool, inalantes,
maconha, LSD, cocaína ou sildenafil (Viagra®).
Os comprimidos podem conter desde 0 até 100% de MDMA, com uma dose típica de
50 a 150 mg. A adulteração é muito comum e se faz com LSD, efedrina,
pseudoefedrina, cafeína, paracetamol, quetamina ou outras anfetaminas, como a
MDEA ou 3,4 metileno-dioxi-etil-anfetamina, a MBDB ou 2-metilamina-1-(3,4-
matilenodioxi-fenil-N-metilbutanamina), a MDA ou 3,4-metileno dioxianfetamina, a
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2-CB ou a-desmetil bromo anfetamina, a DOB ou 4-bromo-2,5-dimetoxiamfetamina,
a dextrometorfam, a para-metoxiamfetamina e outros.
A menor dose conhecida que causou óbito foi de 150 mg de MDMA, e estava
associada à ingestão de álcool.
 
Toxicocinética
O pico plasmático do ecstasy se dá após mais ou menos 2 horas, com distribuição a
todos os compartimentos, inclusive o encéfalo. O metabolismo se faz através do
complexo do CYP450 2D6 que limita a meia-vida do ecstasy a em torno de 8h. A
quase a totalidade do produto é eliminada em menos de 40 h, por via renal. A
acidificação das urinas aumenta a excreção. Um de seus metabólitos, o 3,4-metileno
dioxianfetamina, permanece ativo até sua eliminação.
O MDMA atravessa a barreira placentária.
 
Mecanismo de ação
Inicialmente, o ecstasy aumenta a disponibilidade das monoaminas fisiológicas -
serotonina, noradrenalina e talvez dopamina-, no axônio terminal. Ele também atua
como agonista pós-sináptico nas vias serotoninérgicas e nos receptores adrenérgicos
α2.
Porém, após algumas horas do uso, ele provoca a auto-oxidação da serotonina e de
seus metabólitos, a inibição da triptofano-hidroxilase, uma alteração nos sítios de
recaptação da serotonina e uma neurodegeneração de áreas que regulam a atividade
serotoninérgicas. Resulta daí uma sintomatologia de depleção em serotonina,
associando distúrbios do sono, depressão e mecanismos de amplificação dolorosa.
 
Quadro clínico
O ecstasy é responsável por um aumento da energia do indivíduo, da sociabilidade e,
segundo descrição dos usuários, da disposição sexual, mas gera,
concomitantemente, uma síndrome serotoninérgica, com ansiedade, a sensação de
pânico, agitação, delírios, cefaléia e sede intensa, hipertensão, taquicardia,
hipertermia, sudorese profusa, hiperatividade e secreção inapropriada de hormônio
antidiurético com hemodiluição e hiponatremia que levam a convulsões e edema
cerebral e são responsáveis pela falência respiratória e circulatória. Especial atenção
deve ser dada ao risco de hipertermia e rabdomiólise, com mioglobinúria e
insuficiência renal aguda.
Pode ocorrer hepatite fulminante por fenômeno de idiossincrasia.
O diagnóstico se baseia essencialmente no histórico do paciente e no exame físico. O
exame toxicológico laboratorial se faz pela identificação do produto através da
cromatografia em camada delgada.
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Tratamento
A descontaminação gastrintestinal deve ser praticada, quando indicada, assim como
a assistência ventilatória. Devido à hipersecreção de ADH, a hidratação e a reposição
adequada de eletrólitos são imprescindíveis. A hipertermia deve ser tratada com
medidas físicas.
Em caso de convulsões e de agitação intensa, administrar benzodiazepínicos, e
promover o relaxamento muscular aportando dantrolene. Deve-se evitar
neurolépticos e inibidores da recaptação da serotonina que arriscam de precipitar
uma síndrome serotoninérgica.
A arritmia cardíaca é tratada por metoprolol ou esmolol e, se houver hipertensão
arterial grave, administra-se fentolaminas ou nitroprussiato.
A acidificação urinária pode ser útil, mas é contra-indicada em caso de rabdomiólise.
A avaliação laboratorial requer hemogramas seriados, dosagem de eletrólitos,
enzimas hepáticas e avaliação da função renal, através da dosagem da uréia e da
creatinina sangüíneas.
 
 GHB
 O ácido gama-hidroxibutírico, dito incorretamente “ecstasy líquido” ou GHB ou G, é
obtido pela mistura da gama-butilactona (GBL) com uma base (soda cáustica), e
constitui um produto menos tóxico que seu precursor, apesar de ter efeitos
equivalentes.
Trata-se de um líquido inodoro, levemente salgado e amargo, encontrado em
pequenas garrafas, mas também em cápsulas e em pó.
Ele existe, naturalmente no sistema nervoso central de mamíferos e tem uma
estrutura similar ao neurotransmissor GABA ou ácido γ-aminobutírico. Foi sintetizado
na França, durante a busca de um análogo do GABA, capaz de atravessar a barreira
hemato-encefálica.
Ganhou popularidade na década de 80 por provocar alterações no estado mental,
realçar o efeito do etanol e por uma possível estimulação da produção de hormônio
de crescimento. Investigado como agente anestésico e estimulante da produção do
hormônio do crescimento, foi abandonado devido aos seus efeitos colaterais, que
compreendem contrações musculares involuntárias, delírio, depressão respiratória e
convulsões.
Recentemente, em 2002, o GHB foi aprovado pelo Federal Drug Agency americano
para o tratamento da narcolepsia. No Brasil, ele classificado como substância
psicotrópica e inserido na lista B1, sob o número 33.
Ele é produzido ilicitamente e permanece sendo freqüentemente usado, ou
individualmente ou em assaltos e estupros. Seu uso vem aumentando em todo o
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Brasil.
O GHB possui alguns congêneres como a γ-butirolactona e o 1-4 butanediol,
solventes industriais utilizados na limpeza de CDs, impressoras, etc.
Os receptores GABA só existem no sistema nervoso central, e principalmente no
hipocampo. O GHB liga-se fracamente aos receptores GABAB e diminui os níveis de
atividade do sistema nervoso; esta ativação modula os sistemas dopaminérgicos e
serotoninérgicos.
O GHB provoca, ainda, a liberação de opióides endógenos.
 
Toxicocinética
Sua absorção oral é rápida, com início de ação em 15 a 30 min e pico plasmático em
25 a 45 min.
A meia-vida de eliminação é dose dependente e está em torno de 20 a 53 min. O
metabolismo se dá por diferentes vias:
GHB: a degradação ocorre no tecido cerebral por conversão em semialdeído
succínico (SSA) e metabolização pelo ciclo de Krebs. A eliminação se dá quase
inteiramente na forma de metabólitos.
GBL: é rapidamente hidrolizado no sangue em GHB.
1,4 butanodiol (1,4 BD): se o GHB tem a particularidade de resultar de uma
reação química reversível de GBL em GHB, o GHB pode ser o contaminante de
um outro precursor, o 1,4 butanodiol, batisado « BD » ou « BDO ». Este é
oxidado pela álcool-desidrogenase em gama-hidroxibutiraldeído que, por sua
vez, é transformado pela aldeído-desidrogenase em GHB. Tanto o 1,4 BD comoo álcool, competem pela álcool-desidrogenase, sendo que o álcool tem uma
afinidade muito maior, o que pode levar a uma toxicidade prolongada no caso do
uso concomitante das duas substâncias.
A dose para tratamento da narcolepsia varia de 25 a 50 mg/Kg.
A sua dosagem é difícil de ser estimada, face à variação de concentração em
diferentes lotes, o que facilmente pode conduzir a superdosagens.
A intensidade de efeitos é dose dependente e associada à co-ingestão de outras
drogas.
10 mg/kg -> à relaxamento muscular.
20-30 mg/kg -> à induz euforia ou até mesmo sono..
> 60 mg/kg -> à hipotermia, vômitos, confusão mental, bradicardia, tontura,
hiperssalivação, hipotonia, depressão respiratória, amnésia, sono profundo ou
coma por 1 a 5 horas. Raramente convulsões tônico-clônicas, mais comum é
mioclonia.
A dose letal é estimada em 5-15 vezes maior.
 
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O efeito do GHB é bifásico. Como o álcool, o GHB absorvido em pequena dose
suspende a inibição social, mas. À medida que a dose aumenta, a euforia desaparece
e os efeitos sedativos aparecem em primeiro plano. O produto não tem propriedades
afrodisíacas reais, mas provoca uma desinibição sexual devido ao efeito sedativo.
O GHB produz uma depressão profunda, mas reversível do metabolismo cerebral,
aumenta as concentrações de dopamina, induz uma hipotermia pela diminuição da
produção de calor e aumento da perda periférica pela pele, diminui a eficácia
cardíaca pela redução do pulso e do volume sistólico. No cérebro, o produto aumenta
a secreção de acetilcolina e afeta as taxas de metabolismo da serotonina. Seu
mecanismo de ação exato é pouco conhecido.
A ingestão concomitante de etanol e 1,4 BD, levando a uma inibição competitiva pela
álcool-desidrogenase, retarda a metabolização do 1-4 BD e causa uma depressão
inicial do nível de consciência seguido por uma melhora quando o etanol é
metabolizado. Logo em seguida, a evolução se faz para o coma, com a
disponibilização da álcool-desidrogenase.
O diagnóstico se faz pela anamnese detalhada e o exame físico do paciente.
 
Tratamento
O 4-metilpirazole (Fomepizole®) é proposto como antídoto para o 1,4 butanodiol,
pela inibição que causa sobre a álcool-desidrogenase, bloqueando a formação de
metabólitos tóxicos. No entanto, este produto não interfere na ação do GBL e do
GHB.
O tratamento sintomático e as medidas de suporte provocam uma melhoria em 1 a 5
h.
 
DOB OU 2,5-DIMETOXI-4-BROMO-ANFETAMINA (“CÁPSULA DO VENTO”)
Primeiramente sintetizada por Alexander Shulgin (EUA), em 1967. É uma
feniletilamina, derivada da anfetamina, à qual se acrescentou um átomo de bromo.
Este elemento químico é o responsável por potencializar o efeito da droga e por
aumentar o tempo de ação.
É denominada de “cápsula do vento” pela sua aparência comercial, constituída de
uma cápsula transparente com capacidade para 500 mg, mas que contém apenas de
1 a 1,5 mg da substância.
Chamada de DOB ou 2,5-dimetoxi-4-bromo-amfetamina, “cápsula do vento”,
“cápsula do medo”, bromo.
O produto tem um início de ação em 1 a 3 h, os efeitos durando de 4 a 10 h em
função da quantidade absorvida. Essa demora no aparecimento dos efeitos faz com
que os usuários a considerem erroneamente como um “ecstasy leve”. As doses
habituais são de 1 a 3 mg e a meia-vida é de 12 h.
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Seu efeito é bastante semelhante ao LSD (ver na seção específica). Além do efeito
estimulante inicial, esta droga causa alucinações intensas, o que a torna bastante
diferente do MDMA (ecstasy). Em altas doses o DOB produz uma perda de memória,
acessos irracionais de violência e um risco de auto-mutilação. O espasmo vascular
dos membros inferiores leva à gangrena.
Ocorrem também náuseas, vômitos, diarreia e sintomas de pânico e de confusão
mental.
Diagnóstico
Ele se baseia essencialmente na anamnese e no exame físico do paciente. Especial
atenção deve ser dada aos pacientes agitados e apresentando alucinações após ter
tomado aquilo que pensa ser ecstasy.
Tratamento
O tratamento é sintomático e requer medidas de suporte das funções vitais.
 
LSD
O LSD-25 ou dietilamida do ácido lisérgico, que também recebe as apelações
populares de “ácido”, “doce”, “ponto” etc., é uma substância sintética, produzida em
laboratório e descoberta em 1938, pelo cientista suíço Albert Hofmann, do
Laboratório Sandoz, que teve a absorção cutânea acidental de uma pequena
quantidade da droga. Ela foi usada com sucesso em psiquiatria.
O LSD é comercializado em cartelas picotadas similares a um mata-borrão. Cada
pequeno quadrado picotado recebe uma gota de LSD. Eles podem ser consumidos
inteiros, divididos ao meio ou em quartos. Há ainda apresentações gelatinosas, em
forma de pontos, etc.
O consumo se dá pela via sublingual de 20 a 80 µg por dose.
O LDS age por ação antagonista e agonista parcial da serotonina.
O início do efeito se dá aproximadamente 30 a 60 min após a ingestão e duram em
torno de 12h. O pico sérico é atingido 5h após a absorção; o metabolismo é hepático
e a excreção se dá por via urinária e pelas fezes.
Os efeitos psicológicos dependem da expectativa do usuário e do ambiente físico que
o cerca. Há alterações na percepção, principalmente de caráter visual e auditivo,
além de aceleração e desorganização do pensamento, com idéias soltas e perda do
foco do pensamento. O humor torna-se lábil, podendo variar de situações de grande
euforia a quadros de extremo mal-estar, marcados por tristeza e medo. Falhas na
avaliação da realidade por vezes podem produzir sintomas paranóides (idéias de
perseguição), usualmente momentâneos e restritos ao período da intoxicação.
Apesar da denominação, os alucinógenos raramente produzem alucinações (imagem
sem objeto), mas sim ilusões (distorções perceptivas de um objeto real). Tais ilusões
(visuais, auditivas, táteis) tendem a se misturar, num fenômeno denominado
sinestesia. Já foi descrito o efeito flash-back, isto é, semanas ou meses após o uso
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da droga, os sintomas mentais podem voltar, mesmo que a pessoa não tenha mais
consumido a droga.
O tratamento é essencialmente sintomático e de suporte.
 
 FENCICLIDINA
A fenciclidina foi sintetizada pelos laboratórios Parke & Davis em 1959, sendo depois
comercializada como agente anestésico e analgésico para uso em Medicina e
Veterinária. O seu uso em humanos foi interrompido em 1965 devido aos seus
efeitos alucinatórios e neurotóxicos. Apareceu como droga de rua nos anos 70.
O produto utilizado é um cloridrato e apresenta-se sob a forma de pó branco, com
sabor amargo, condicionado em cápsulas ou sob a forma de um líquido amarelado.
Pode ser fumado, inalado, ingerido ou injetado.
Conhecido como angel dust ou pó de anjo, krystal, ice ou peace pill.
A fenciclidina é um anestésico dissociativo com propriedades simpatomiméticas e
alucinógenas. Estimula os receptores α-adrenérgicos, potencializando os efeitos da
norepinefrina, epinefrina e serotonina. Ele se fixa em um sítio localizado no interior
do canal do receptor do glutamato, necessitando, para tanto, que o canal esteja
aberto.
Não é indicado para uso humano, mas utilizado como tranqüilizante ou anestésico
em Medicina Veterinária.
Como droga de abuso, ele é fumado em cigarro, mas também pode ser aspirado,
ingerido ou injetado. Frequentemente a forma fumada é associada à maconha e
recebe o nome de “supergrass”. Rapidamente absorvido, sua ação é descrita pelos
fumantes como “come on” em 2 a 5 min, “high” em 15 a 30 min e “loaded” em 4 a 6
h. O tempo referido para a volta a normalidade é de 24 a 48 horas.
O metabolismo se dá no fígado, por hidroxilação primária, e a excreçãoé renal.
Em baixas doses, de 1 a 5 mg, o produto induz uma sensação de embriaguez,
acompanhada de relaxamento, sensação de desligamento da realidade,
incoordenação motora e dificuldade de concentração e de comunicação. Os efeitos
psicotrópicos compreendem distorções temporo-espaciais e despersonalização.
Letargia, desorientação, alucinações e inconsciência são relatadas com doses de 1 a
3 mg por via inalatória, 2 a 6 mg por via oral e 1 a 3 mg por via endovenosa.
Em fortes doses, de 5 to 10 mg, ela provoca paranóia, angústia, agressividade e
experiência de morte eminente, catalepsia, crises delirantes agudas e coma.
Os efeitos físicos compreendem uma hipertensão arterial, distúrbios do ritmo
cardíaco e da freqüência respiratória, náuseas e vômitos, disartria e ataxia.
Em longo prazo a fenciclidina provoca uma tolerância e causa dependência,
associados a alterações permanentes de locução, anxiedade e depressão. OS efeitos
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buscados podem transformar-se em bad trip ou, até mesmos, provocar flash-back às
vezes vários meses após a última dose.
A overdose, acima de 20 mg, causa convulsões e pode levar ao coma.
O diagnóstico se baseia na anamnese dirigida e no exame físico do paciente.
A análise toxicológica, laboratorial permite a identificação da fenciclidina por
cromatografia em camada delgada.
O tratamento é basicamente sintomático e de manutenção das funções vitais. A
descontaminação gastrintestinal é eficaz na ingestão recente e, principalmente em
caso de associação com outros produtos absorvidos por via digestiva.
 
POPPERS - NITRITOS
Poppers é o termo vulgar utilizado para denominar vários alquil-nitritos, tais como o
amil, o butil ou o isobutil-nitrito, utilizados com fins recreacionais por via inalatória.
Estas substâncias são voláteis, encontradas tanto em medicamentos, principalmente
o nitrito de amila utilizado como antídoto da intoxicação por cianeto, e alguns anti-
anginosos. O uso como droga de abuso existe desde os anos 70.
Mecanismo de ação
Os efeitos fisiológicos são a conseqüência de sua transformação em nitratos,
produzido durante a degradação dos alquil-nitritos no organismo. Estes são potentes
vasodilatadores.
Toxicocinética
A absorção por via inalatória é rápida e, após distribuição, o metabolismo hidrolisa o
nitrito em íon nitrato. A excreção se dá por via renal, 40% eliminando-se na forma
intacta e o resto sob a forma de derivados hidrossolúveis.
Quadro clínico e toxicidade
O efeito imediato dos poppers é uma breve sensação vertiginosa e estimulante,
devido às propriedades vasodilatadoras do produto e o aumento do consumo de
oxigênio, que explicam, em parte, a diminuição das sensações inibidoras.
Rapidamente aparece uma euforia, acompanhada de sensação de calor, aceleração
do ritmo cardíaco, aumento da duração da ereção, amplificação das sensações
ligadas ao orgasmo, um atraso da ejaculação e, por vezes, sintomas psicodélicos.
Estes efeitos lhe dão a reputação de afrodisíaco. Mas, ao mesmo tempo se instalam
placas eritematosas na pele, vertigens, dores de cabeça violentas, aumento da
pressão interna dos olhos que se traduz por uma visão borrada, palpitações,
hipotensão postural, síncope e taquicardia devido à vasoconstrição reflexa.
A duração dos efeitos no organismo é, em geral, de 5 min, mas como eles são
fugazes e intensos, o usuário passa a consumir a droga com freqüência.
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• Em dose elevada, o poppers pode criar uma depressão respiratória e alterar o
septo nasal.
• O consumo regular provoca metemoglobinemia grave e depleção de vitamina
B12, distúrbios de ereção, eritemas, edema da face, queimaduras por contato
direto da pele com o frasco e formação de crostas amareladas em torno das
narinas.
• A associação de poppers com outras substâncias psicotrópicas aumenta os
efeitos indesejáveis e a tomada simultânea de poppers e Viagra® pode ser
letal, devido à hipotensão severa e a redução da perfusão coronária com risco
de enfarte por potencialização dos efeitos vasodilatadores.
O diagnóstico se baseia na anamnese dirigida e no exame físico do paciente.
A análise toxicológica, laboratorial permite a identificação da fenciclidina por
cromatografia em camada delgada.
O tratamento é basicamente sintomático e de manutenção das funções vitais. A
descontaminação gastrintestinal é eficaz nas associações com outros produtos
absorvidos por via digestiva.
 
DROGAS USADAS EM ASSALTOS E ESTUPROS
“Rape Drugs” é o termo usado para designar certo número de drogas que tem como
característica comum, o fato de deixarem indefesas as pessoas que as utilizam. São
geralmente inodoras, incolores e sem sabor, facilmente adicionadas a uma bebida,
sem o conhecimento da vítima. Há pelo menos três tipos de rape drugs: GHB,
flunitrazepan e quetamina. Têm sido utilizadas também para ajudar na prática de
outros crimes, como roubo. O Termo “Boa Noite Cinderela” tem origem no uso
dessas drogas para dopar vítimas em potencial de assalto ou abuso. Essas drogas
também são bastante difundidas entre jovens freqüentadores de festas “raves”.
As principais substâncias encontradas no Brasil são:
• Benzodiazepínicos: flunitrazepam (Rohypnol®).
• GHB ou ecstasy líquido.
• Quetamina: special K, kit kat
 
FLUNITRAZEPAM
Produto do grupo dos benzodiazepínicos fluorados, o flunitrazepan, conhecido no
comércio sob o nome Rohypnol®. Sua comercialização está autorizada em muitos
países, inclusive europeus, como regulador dos distúrbios do sono, mas é proibido na
América do Norte. Ele é usado como “rape drug”.
Após a administração oral, puro ou misturado em bebidas sua absorção é quase
total. Ele tem um início de ação rápido, em 30 min, com pico plasmático em 2 horas.
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Só 10% a 15% são metabolizados durante sua primeira passagem pelo fígado,
resultando numa biodisponibilidade de 85%, mas o produto é quase totalmente
transformado antes de sua excreção (2% eliminado pela urina sob forma intacta). Os
principais metabólitos ativos são 7-amino-flunitrazepam e o N-dimetil-flunitrazepam
e ambos são eliminados pelos rins após glicuroconjugação. A meia-vida de
eliminação do metabólito ativo N-dimetil-flunitrazepam é de 23 a 33 horas.
Da dose administrada por via endovenosa, 50% são eliminados entre 16 e 35 h.
Potencialização pelo álcool e outros depressores do sistema nervoso central.
Seu mecanismo de ação se deve à sua alta capacidade de fixar-se em sítios
específicos do sistema nervoso central (receptor GABA - benzodiazepínico),
facilitando e potencializando o efeito inibitório mediado pelo ácido gama-
aminobutírico (GABA). Sua afinidade guarda estreita relação com sua potência
neurodepressora.
A dose terapêutica para adultos é de 0,5 a 1 mg; e, em casos excepcionais, pode ser
elevada a 2 mg. Em idosos, administra-se 0,5 mg e, em circunstâncias especiais, a
dose pode ser elevada para 1 mg.
Há relato de óbito em adulto, com uma ingesta de 28 mg.
A dose tóxica estimada em crianças é de 0,015 a 0,030mg/kg.
Em doses elevadas, o flunitrazepam causa amnésia anterógrada severa (perda da
memória recente secundária ao efeito da droga), desorientação, confusão, perda de
consciência, hipotensão, perda do controle muscular, depressão respiratória e, mais
raramente, coma e morte.
O diagnóstico se baseia na anamnese detalhada e no exame físico.
O diagnóstico laboratorial se faz por busca de benzodiazepínico em cromatografia em
camada delgada, que constitui um teste rápido.
Como acontece com muitos produtos tóxicos, o tratamento é sintomático e requer
medidas de suporte.
Caso raro, os benzodiazepínicos têm um antídoto específico queé o flumazenil
(Lanexat®), comercializado em ampolas de 5 mL com 0,5 mg (0,1 mg/mL) de
produto ativo.
As doses são, para crianças - 0,01 mg/kg, a cada 30 segundos, até haver
recuperação da consciência ou até atingir um total de 1 mg e, para adultos, 0,3 mg,
a cada 30 segundos, com um máximo de 5 mg.
A dose de manutençãoé de 0,2 a 1 mg/h em infusão contínua.
Abaixo, artigo expondo efeitos farmacológicos e tóxicos, mecanismo de ação e
abordagem clínica do Êxtase - MMDA.
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No artigo abaixo, aspecto toxicológico e legal da exposição à Ayahuasca.
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
OGA, S. Fundamentos de Toxicologia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2014.
http://ltc-ead.nutes.ufrj.br/toxicologia/mVIII.intro.htm. Acessado em 29/02/2016.
http://ltc-ead.nutes.ufrj.br/toxicologia/mVIII.coca.htm. Acessado em 29/02/2016.
http://ltc-ead.nutes.ufrj.br/toxicologia/mVIII.anfe.htm. Acessado em 29/02/2016.
http://ltc-ead.nutes.ufrj.br/toxicologia/mVIII.alcoo.htm. Acessado em 29/02/2016.
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http://ltc-ead.nutes.ufrj.br/toxicologia/mVIII.noit.htm. Acessado em 29/02/2016.
http://ltc-ead.nutes.ufrj.br/toxicologia/mVIII.assa.htm. Acessado em 29/02/2016.
http://ltc-ead.nutes.ufrj.br/toxicologia/mVIII.mp.htm. Acessado em 29/02/2016.
 
 
Exercício 1:
O reino vegetal é repleto de espécies que acumulam metabólitos com potentes
propriedades farmacológicas e toxicológicas. Sobre o princípio ativo dessas espécies
vegetais, avalie as afirmativas a seguir:
I. Hiosciamina, principal alcaloide da Atropa belladonna L., tem ação depressora
sobre o sistema nervoso central.
II. A (-) -fisostigmina é um inibidor reversível da acetilcolinesterase, sendo
encontrada em Physostigma venenosum Balfour.
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III. A cocaína exerce seu efeito através do bloqueio da receptação de dopamina nas
fendas sinápticas.
IV. A heroína, obtida de Papaver somniferum, é um opioide com capacidade de
causar tolerância rapidamente.
Estão corretas apenas as afirmativas.
A)
I e IV.
B)
II e III .
C)
III e IV.
D)
I e III.
E)
II e IV.
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Exercício 2:
Nos últimos anos tem havido mudança drástica nos padrões de uso da COC quanto à
via de administração: devido ao advento do crack, mudou da intranasal e/ou
intravenosa para a via respiratória, através do ato de fumar. As razões para este fato
parecem estar embasadas no ato potencial de abuso desta forma de uso, onde os
efeitos prazerosos buscados ocorrem mais rápida e intensamente quando
comparados à via intravenosa. O fácil acesso ao crack deve-se preferencialmente dos
traficantes por comercializar esta forma, pois gera maior lucro a curto prazo. Como a
famacodependência instala-se rapidamente, o usuário se torna comprador assíduo.
Assim, no controle do uso de drogas causadoras de dependência, em um exame
clínico, é comum observar-se, como efeito imediato após a utilização de cocaína, a
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presença de:
A)
Pupilas normais.
B)
Miose.
C)
Midríase
D)
Nistagmos.
E)
Ptose palpebral unilateral.
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Exercício 3:
A cocaína é considerada a substância com maior potencial de abuso que se tem
conhecimento e isso se deve à sua poderosa capacidade de produzir reforço positivo
(efeito desejado), o que é atribuído à potenciação da neurotransmissão
dopaminérgica dos neurônios mesocorticais e mesolímbicos.
A síndrome de abstinência à cocaína é mais frequentemente caracterizada por:
A)
Alucinações auditivas e tremores, bem como alucinações táteis.
B)
Insônia ou hipersonia, inquietação ou letargia, fadiga, sonhos vividos e
desagradáveis e aumento do apetite.
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C)
Hipereflexia, hipertermia, letargia e diarreia.
D)
Hipertensão, disfagia, disuria e labilidade.
E)
Alucinações visuais, tremores e hipertermia.
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Exercício 4:
Embora haja indícios de que o uso de ecstasy tenha conseqüências adversas e possa
ser neurotóxico em seres humanos, persistem as controvérsias. No entanto, sabe-se
que existe uma relação entre o uso de ecstasy e problemas de memória, quadros
psicopatológicos agudos e casos esporádicos de intoxicação levando a coma ou
morte. Além disso, indivíduos sob o efeito do ecstasy apresentam um aumento na
freqüência de comportamentos de risco tais como dirigir sob o efeito de drogas, usar
concomitantemente diferentes psicoativos, fazer exercícios físicos em ambientes
muito quentes, alimentar-se e dormir pouco e expor-se mais frequentemente a
práticas sexuais de risco. Portanto, o uso de ecstasy pode efetivamente comportar
risco, não só para a saúde de seus consumidores, mas também para aqueles que são
expostos ao comportamento dos indivíduos sob o efeito da droga.
Dessa forma, justifica-se a realização de intervenções preventivas para minimizar os
danos do uso dessa droga, iniciativa da qual não se tem notícia até o momento no
Brasil.
Em relação ao ecstasy, diversos pesquisadores verificaram que os usuários têm
conhecimento de estar correndo riscos quando usam a droga, mas nem por isso
desejam interromper o consumo. Uma pesquisa diagnóstica realizada com usuários
brasileiros verificou que a “preocupação com a saúde física” é o fator que mais
interfere na freqüência de uso da droga, mas que uma minoria de usuários deseja
diminuir ou interromper o uso.
Assim, em doses altas os efeitos do MDMA (metilenodioximetanfetamina - ecstasy)
são:
A)
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Taquicardia, hipotermia e contração da mandíbula.
B)
Bradicardia, boca seca e pânico.
C)
Alucinações visuais, agitação e hipertermia.
D)
Dores musculares, prostração e sialorréia.
E)
Sedação, alucinações auditivas e analgesia.
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Exercício 5:
O primeiro e um dos mais dramáticos quadros clínicos decorrentes do uso
inadequado de opiáceos é a intoxicação, a qual pode ser acidental ou intencional. A
presença da tríade, representada pela miose, depressão respiratória e coma, sugere
superdosagem de opiáceos. Outros sintomas físicos que podem surgir são edema
pulmonar, hipóxia, hipotonia e morte. Constitui quadro de emergência médica,
devendo ser abordado em salas de emergência clínica.
Um quadro importante observado nos dependentes de opiáceos é a síndrome de
abstinência, cujos sintomas físicos e psíquicos são muito marcantes. Naturalmente, a
intensidade desses sinais e sintomas dependerá da droga específica, da dose
utilizada e da velocidade em que é eliminada do organismo. Outras complicações
psiquiátricas provocadas pelo consumo de opiáceos são descritas, como síndromes
depressivas, ansiosas e psicóticas, bem como alterações da personalidade. Dentre os
sinais da síndrome de abstinência da heroína destaca-se:
A)
Sudorese e sonolência.
B)
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