Regulação dos compartimentos fluídos do corpo (Edema)

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Entrada e Saída de líquidos são balanceadas nas condições estacionárias
Entrada diária de 
água
mL normal 
(exercício)
Observações
- Ingestão ou 
alimentos
- Metabolismo
2100
200*
*Oxidação de carboidratos
Saída díaria de água
- Insensível (pele)
- Inseísvel (pulmões)
- Suor
- Fezes
- Urina
350*
350 (650)**
100 (5000)
100 (100)
1400 (500)***
*Independe da sudoreses (mesmo em quem 
não tem gll. sudoriípara)
Aumenta até 10X em casos de 
queimaduras extensas (3-5L)
**Vias respiratórias com pressão de vapor 
cte de 47mmHg → Em climas frios pressão 
de vapor do ar atinge até 0 ( = maior perda 
de água e ressecamento das vias resp)
***Meio mais importante no controle, pode 
ser de 0,5L/dia p/ alguém desidratado até 
20L/dia
COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS 60% água (70kg = 42L)
Líquido transcelular
Espaços sinoviais, peritoneais, pericárdicos, intraoculares e cefalorraquidiano
1-2L
Altamente especializados
Líquido intracelular: 40% do peso
28-42L
Dentro das células
Líquido extracelular: 20% do peso
Líquido intersticial: 3/4
Plasma: 1/4 
Composição plasma ~ interstício
Volume Sanguíneo
60% sangue + 40% hemácias (varia sexo, peso, idade)
Hematócrito (volume de hemácias)
0,4H e 0,36M
Anemia 0,1
Policitemia 0,65
CONSTITUINTES DOS LÍQUIDOS EXTRACELULARES E INTRACELULARES
COMPOSIÇÕES IÔNICAS DO PLASMA E INTERSTÍCIO SÃO SIMILARES
Membrana capilar é altamente permeável a íons
Efeito Donnan: [cátions plasma] 2% > [interstício]
Regulação dos compartimentos fluídos do corpo (Edema)
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CONSTITUINTES DO LÍQUIDO INTRACELULAR
Membrana celular é permeável a água mas não à maioria dos íons eletrólitos
↑K+ + PO43- + Mg++ + SO42- + ptnas
MEDIDA DOS VOLUMES LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS 
LÍQUIDO DO CORPO (PRINCÍPIO INDICADOR-DILUIÇÃO)
Massa total após diluição é a mesma da injetada
Amostra retirada e concentração medida
Volume B x Concentração B = Volume A x Concentração A
No corpo, desde que indicador se disperse pelo compartimento e não seja 
metabolizado, podem ser usados:
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REGULAÇÃO DA TROCA DE LÍQUIDOS E EQUILÍBRIO OSMÓTICO ENTRE OS 
LÍQUIDOS INTRA E EXTRACELULARES
Distribuição dos líquidos determinada pelo efeito osmótico de solutos menores (sódio, 
cloreto e eletrólitos) → membranas impermeáveis aos eletrólitos mas permeável à água 
→ LIC e LEC isotônicos
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA OSMOSE E PRESSÃO OSMÓTICA
Difusão hipo → hiper-tônico
Osmolaridade = mOsm/L
Osmolalidade = mOsm/Kg (menos usado, mas idêntico p/ água)
CÁLCULO DA PRESSÃO OSMÓTICA EM SOLUÇÃO
lei de van't Hoff
Solução de cloreto de sódio a 0,9% → 0,9 g de soluto p/ 100ml de 
solução = 9g/L → peso molecular do NaCl = 58,5g/mol → molaridade = 
9/58,5 = 0,1538 → cada molécula tem 2 osmóis → 0,154 * 2 = 0,308 
Osm/L → osmolaridade = 308 mOsm/L* → x19,3mmHg/mOsm/L = 
5944mmHg
*Na realidade só 93% desse valor é observado
Nos líquidos corporais existe pequena diferença (1 mOsm/L) entre osmolaridade 
plasmática e intersticial/intracelular → ptnas plasmáticas mantém pressão osmótica 
de ~20mmHg maior 
EQUILÍBRIO OSMÓTICO É MANTIDO ENTRE LÍQUIDOS INTRA E EXTRA-CELULARES
P/ cada mOsmol a mais → 19,3 mmHg de pressão são aplicados na membrana
Caso exposta à água pura (-280mOsmol/L) → 5400mmHg de potencial 
osmótico desenvolvido
Alterações pequenas de soluto causam grande alterações no volume celular
Soluções de cloreto de sódio
Hipotônicas < 0,9% < Hipertônicas
Líq. Isosmóticos, hiperosmóticos e hipo-osmóticos = Osmolaridade da substância SE 
SOLUTO NÃO FOREM PERMEANTES
Muito permeantes (ureia) acabam igualando a concentração dentro e fora 
com o tempo.
Pouco efeito no volume
Diferenças de osmolaridade é corrigida em segundos/minutos
Mov. rápido da água pela membrana
Geralmente 30 minutos a partir da ingestão de água p/ alcançar equilíbrio 
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Geralmente 30 minutos a partir da ingestão de água p/ alcançar equilíbrio 
osmótico
VOLUMES EXTRA E INTRACELULARES EM ESTADOS ANORMAIS
Fatores:
- Excesso de ingestão ou retenção renal de água
- Desidratação
- Infusão intravenosa 
- Perda de líquido pelo GI
- Perda de líquido por suor/rins
Princípios básicos:
1. água se move rapidamente de um lado a outro da membrana celular;
Osmolaridade intra e extra iguai exceto logo após alterações
2. membranas celulares quase completamente impermeáveis à solutos
Sódio e Cloro, principalmente
EFEITO DA ADIÇÃO DE SOLUÇÃO SALINA NO LEC
Add isotônica = aumenta volume
Add hipertônica = diminui volume intracelular e aumenta volume extracelular
Add hipotônica = aumenta volume extra e intracelular (em maior grau)
GLICOSE E OUTRAS SOLUÇÕES ADMINITRADAS COM OBJETIVO 
NUTRICIONAL
Administração glicose, aa e gordura homogeneizada c/ função nutricional
Isotônicas ou de forma lenta p/ não perturbar equilíbrio osmótico
Tratamento de desidratação c/ glicose 5% 
ANORMALIDADES CLÍNICAS DA REGULAÇÃO: HIPO E HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
CAUSAS: Excesso de água/perda de sódio
Perda primária de NaCl → perda de LEC → diarreia/vômito
Diuréticos que inibem reabsorção de sódio nos túbulos renais = excreção excessiva
Doença de addison = diminui reabsorção tubular renal
Retenção de água → secreção excessiva de ADH (reabsorção maior de água)
CONSEQUÊNCIAS: 
Redução rápida de sódio → edema cerebral
Dor de cabeça, náusea, letargia, desorientação
<115~120mmol/L → convulsões, coma, dano permanente e morte
Calota não permite aumento > 10% do volume cerebral → herniação c/ 
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Calota não permite aumento > 10% do volume cerebral → herniação c/ 
lesão
Redução lenta → transporte de outros solutos p/ extracelular (glutamato, cloreto, 
potássio...)
Correção muito rápida = lesão osmótica dos neurônios (desmielinização) → 
deve ser < 10-12mmol/L/dia e 18mmol/L/48h
15-25% dos hospitalizados com hiponatremia
HIPERNATREMIA
CAUSAS: Perda de água ou excesso de sódio
Def. da secreção de ADH = diabetes insípido central
Def. da ligação do ADH nos rins = diabetes insípido nefrogênico
Geralmente por desidratação por sudorese excessiva em exercício
Secreção excessiva de aldosterona retém sódio
Não tão ruim pois rins estimulados a reter mais água (ADH)
CONSEQUÊNCIAS:
Sintomas graves > 158-160mmol/L
Provoca sede intensa e liberação de ADH
Lesões hipotalâmicas podem provocar hipernatremia grave
+ Crianças sem acesso à agua + idosos com alterações mentais 
+ Pessoas com diabetes insípido 
Correção com sódio hipo-osmótico + dextrose
Lenta! → Mecanismo de defesa aumentam [intracelular de sódio]
Anormalidade Causa [Na+] 
Plasmática
Volume 
Lec
Volume 
Lic
Desidratação-
hiponatremia
Insuficiência adrenal; abuso 
de diuréticos
↓ ↓ ↑
Hiperidratação-
hiponatremia
Excesso ADH (SIADH); tumor 
broncogênico
↓ ↑ ↑
Desidratação-
hipernatremia
Diabetes insípido; sudorese 
excessiva
↑ ↓ ↓
Hiperidratação-
hipernatremia
Síndrome de Cushing; 
aldosteronismo primário
↑ ↑ ↓
EDEMA: EXCESSO DE LÍQUIDO NOS TECIDOS
EDEMA INTRACELULAR
Hiponatremia○
Depressão do metabolismo tecidual○
Falta de nutrição celular○
Membro atinge 2-3x o tamanho normal
Quando ocorre é prelúdio da morte do tecido 
Pode também decorrer de processos inflamatórios → aumenta permeabilidade da 
membrana = difusão de sódio e outros íons p/ interior (osmose ocorre)
EDEMA EXTRACELULAR
Vazamento anormal de líquido plasmático pelos capilares (filtração)
Qualquer alteração nas forças de starling podem aumentar filtração
- Aumento do coeficiente de filtração
- Elevação da pressão hidrostática capilar
- Redução da pressão coloidosmótica do plasma
○
Falha do sistema linfático (linfedema)
Ptnas que vazam p/ interstício sem outro meio de remoção = ↑Pressão 
coloidosmótica intersticial = maior atração de líquido
Infecção por Filaria nematodes = elefantíase e hidrocele (nos 
○
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Infecção por Filaria nematodes = elefantíase e hidrocele (nos 
testículos)
Câncer ou cirurgias que removem vasos linfáticos (mastectomias) 
→ geralmente regeneram
CAUSAS DE EDEMA
Aumento da pressão capilar
Retençãode sal e água renal
Insuf. aguda ou crônica renali.
Excesso de Mineralocorticoidesii.
a.
Pressão venosa alta e constrição venosa
Insuf. cardíacai.
Obstrução venosaii.
Bombeamento venoso insuficiente
Paralisia muscular1)
Imobilização de partes do corpo2)
Insuficiência das válvulas venosas3)
iii.
b.
Redução da resistência arteriolar
Aquecimento excessivo do corpoi.
Insuf. do SNA simpáticoii.
Fármacos vasodilatadoresiii.
c.
1.
Redução das ptnas plasmáticas
Síndrome nefrótica (perda proteica urinária)a.
Perda proteica pela pele
Queimadurasi.
Ferimentosii.
b.
Insuf. de síntese ptca
Cirrose (ou outra doença hepática)i.
Desnutrição ptca ou calóricaii.
c.
2.
Aumento da permeabilidade capilar
Reações imunes com liberação de histamina ou outros produtos imunesa.
Toxinasb.
Infecções bacsc.
Def. de vitaminas Cd.
Isquemia prolongadae.
Queimadurasf.
3.
Bloqueio do retorno linfático
Câncera.
Infecçõesb.
Cirurgiac.
Ausência congênica/anormalidade dos vasosd.
4.
EDEMA CAUSADO POR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Corção não bombeia sangue normalmente das veias às artérias
Aumenta pressão capilar e venosa
Aumenta filtração capilar
+ Diminui pressão arterial = deprime a excreção de sal e água dos rins: mais 
edema
Rins com fluxo diminuído = estimula secreção de renina → angiotensina II + 
aldosterona = retenção de sal e água pelos rins
Insuficiência grave amplifica secreção de ADH = estimula reabsorção de água = 
hiponatremia e edema intra e extracelular → edema generalizado
Pacientes com insuficiência esquerda: sangue bombeado normalmente aos 
pulmões mas não retorna normalmente pelas veias pulmonares = pressões 
vasculares pulmonares aumentam (inclusive capilar) = edema pulmonar (morte em 
horas)
EDEMA CAUSADO POR EXCREÇÃO DE SAL RENAL DIMINUÍDA
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EDEMA CAUSADO POR EXCREÇÃO DE SAL RENAL DIMINUÍDA
Doenças que comprometem excreção urinária de sal e água → grandes qte 
adicionados ao LEC (sangue → interstício)
Aumento o volume intersticial (edema extracelular) + Hipertensão pelo volume 
sanguíneo aumentado
Crianças com glomerulonefrite = edema extracelular + hipertensão
EDEMA POR PTNAS PLASMÁTICAS REDUZIDAS
Falha na produção ou perda das ptnas diminui pressão osmótica coloidal do plasma
Síndrome nefrótica = perda de proteínas na urina pelos rins → danos nas 
membranas dos glomérulos; 
Se [ptnas] < 2,5g/100mL = edema generalizado
Cirrose do fígado = desenvolvimento de tecido fibroso entre cll parenquimatosas 
hepáticas = insuficiência na produção de ptnas plasmáticas
+ compressão dos vasos de drenagem venosa abdominais = aumento da 
pressão hidrostática → edema transudato c/ proteínas na cavidade abdominal 
(ASCITE)
FATORES DE SEGURANÇA QUE PREVINEM EDEMA
Baixa complacência do interstício 
Capacidade do fluxo linfático aumentar 10-50 vezes
Diluição das ptnas no líquido intersticial (reduz pressão coloidosmótica)
HALL, J. E.; HALL, M. E.; GUYTON, A. C. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 
14th edition ed. Philadelphia, PA: Elsevier, 2021, p. 305-320.
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