unid_2 noções básicas de farmacologia

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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Unidade II
5 FÁRMACOS ANTI-INFLAMATÓRIOS QUE ATUAM NO TRATO RESPIRATÓRIO 
5.1 Anti-inflamatórios
O processo inflamatório é uma resposta tecidual desencadeada por danos aos tecidos vivos. 
A resposta inflamatória é um mecanismo de defesa que evoluiu em organismos superiores 
para protegê-los de infecções e lesões. Seu objetivo é localizar e eliminar o agente prejudicial 
e remover componentes de tecido danificados para que o organismo possa se regenerar ou 
cicatrizar. A resposta consiste em mudanças no fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade 
dos vasos sanguíneos e migração de fluidos, proteínas e glóbulos brancos (leucócitos) da 
circulação para o local do dano tecidual. Uma resposta inflamatória que dura apenas alguns 
dias é chamada de inflamação aguda, enquanto uma resposta de maior duração é referida 
como inflamação crônica.
Embora a inflamação aguda seja geralmente benéfica, muitas vezes, causa sensações 
desagradáveis, como a dor ou prurido (nas picadas de insetos). O desconforto geralmente é 
temporário e desaparece quando a resposta inflamatória termina. Mas, em alguns casos, a 
inflamação pode causar danos. A destruição do tecido pode ocorrer quando os mecanismos 
regulatórios da resposta inflamatória são defeituosos ou há incapacidade de remover o tecido 
danificado e quando há presença de substâncias estranhas ao organismo. Em outros casos, 
uma resposta imune inadequada pode dar origem a uma resposta inflamatória prolongada e 
prejudicial. Os exemplos incluem reações alérgicas ou de hipersensibilidade, em que um agente 
ambiental, como o pólen, que normalmente não representa ameaça para o indivíduo, estimula a 
inflamação e reações autoimunes, nas quais a inflamação crônica é desencadeada pela resposta 
imune do corpo contra seus próprios tecidos.
Os fatores que podem estimular a inflamação incluem microgarnismos, agentes físicos, produtos 
químicos, respostas imunológicas inapropriadas e morte de tecidos. Agentes infecciosos como vírus e 
bactérias são alguns dos estímulos mais comuns da inflamação. Os vírus originam inflamação ao entrar 
e destruir células do corpo; as bactérias liberam substâncias chamadas de endotoxinas que podem iniciar 
a inflamação. Traumas físicos, queimaduras, radiações e congelamento podem danificar os tecidos e 
também causar inflamação, como podem produtos químicos corrosivos, como ácidos, álcalis e agentes 
oxidantes. Conforme mencionado acima, as respostas imunológicas com defeito podem incitar a uma 
resposta inflamatória inadequada e prejudicial. A inflamação também pode resultar quando os tecidos 
morrem por falta de oxigênio ou nutrientes, uma situação que, muitas vezes, é causada pela perda de 
fluxo sanguíneo para a área danificada.
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Unidade II
O processo inflamatório costuma desencadear os seguintes sinais ou sintomas: vermelhidão (rubor), 
calor, inchaço (tumor) e dor. A vermelhidão é causada pela dilatação de pequenos vasos sanguíneos 
na área da lesão. O calor resulta do aumento do fluxo sanguíneo através da área e é experimentado 
apenas em partes periféricas do corpo, como a pele. A febre é provocada por mediadores químicos da 
inflamação e contribui para o aumento da temperatura na lesão. O inchaço, chamado edema, é causado 
principalmente pela acumulação de fluido fora dos vasos sanguíneos. A dor associada à inflamação 
resulta em partes pela compreensão dos tecidos causada por edema e também é induzida por certos 
mediadores químicos da inflamação, como bradicinina, serotonina e prostaglandina.
FOSFOLIPASE A2: enzima que quando ativada por 
um estímulo lesivo libera o ácido aracdônico na 
membrana celular para o citoplasma
PROSTACICLINA
(vasodilatação e inibição da 
agregação plaquetária)
PROSTAGLANDINAS
(sensibilidade exagerada à 
dor, febre, vasodilatação, 
inibição da agregação 
plaquetária, inibição da 
secreção de ácido gástrico, 
aumento da secreção 
gástrica de muco)
Membrana celular fosfolipídica
Estímulo lesívo Ácido aracdônico
Mediadores inflamatórios (endoperóxidos)
TROMBOXANO
(agregação plaquetária e 
vasoconstrição)
CICLOOXIGENASE (COX-1 e COX-2): enzimas 
que vão transformar o ácido aracdônico nos 
mediadores inflamatórios
Figura 10 – Descrição do processo inflamatório e seus mediadores químicos (cascata de inflamação)
 Lembrete
A inflamação é parte da resposta biológica complexa dos tecidos 
corporais aos estímulos prejudiciais, como patógenos, células 
danificadas ou irritantes e envolve células imunes, vasos sanguíneos 
e mediadores moleculares.
5.1.1 Analgésicos
Um fármaco analgésico é qualquer membro do grupo de drogas usadas para alcançar analgesia, 
alívio da dor. Os fármacos analgésicos atuam de várias maneiras nos sistemas nervoso periférico e 
central. Eles são distintos dos anestésicos, que afetam temporariamente e, em alguns casos, eliminam 
completamente a sensação de dor. Os analgésicos incluem o paracetamol (conhecido na América do 
Norte como acetaminofeno ou simplesmente Apap), os antiinflamatórios não esteroides (Aines), como 
os salicilatos e os medicamentos opióides, como a morfina e a oxicodona.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
A escolha do analgésico a ser utilizado no tratamento deve-se levar em consideração, a gravidade e 
a resposta a outros medicamentos. A escolha analgésica também é determinada pelo tipo de dor: para 
a dor neuropática, os analgésicos tradicionais são menos efetivos, e muitas vezes se beneficiam das 
classes de medicamentos que normalmente não são considerados analgésicos, como antidepressivos 
tricíclicos e anticonvulsivantes.
5.1.2 Antipiréticos
Fármacos antipiréticos são substâncias que reduzem a febre. Os antipiréticos fazem com que o 
hipotálamo não aumente a temperatura corpórea em resposta a presença da prostaglandina. O 
corpo então trabalha para diminuir a temperatura, o que resulta em redução da febre. A maioria dos 
medicamentos antipiréticos tem outros propósitos. Os antipiréticos mais comuns nos Estados Unidos 
são ibuprofeno e aspirina, que são anti-inflamatórios não esteroides (Aines) usados principalmente 
como analgésicos, mas que também possuem propriedades antipiréticas. E paracetamol, um analgésico 
com propriedades anti-inflamatórias fracas.
Há algum debate sobre o uso adequado de tais medicamentos, pois a febre é parte da resposta 
imune do organismo à infecção. Um estudo publicado pela Royal Society alega que a supressão da febre 
causa pelo menos 1% mais casos de morte por gripe, o que resultaria em pelo menos 700 mortes extras 
por ano apenas nos Estados Unidos.
5.1.3 Anti-inflamatórios não esteroidais (Aines)
Os Aines são um grupo de fármacos quimicamente heterogêneo que se diferenciam na sua 
atividade antipirética, analgésica e anti-inflamatória. Eles atuam principalmente inibindo as enzimas 
ciclo-oxigenases (COX) que catalisam o primeiro estágio da biossíntese de prostaglandinas. Essa inibição 
leva à redução da síntese de prostaglandinas que pode ter um efeito benéfico na diminuição dos sintomas 
inflamatórios e indesejados no sistema cardiovascular, como risco potencial grave de trombose, infarto 
do miocárdio e derrame. No organismo humano estão descritos dois tipos de COXs: tipo 1 e tipo 2. 
A COX-1 é encontrada principalmente durante o processo inflamatório e a COX-2 é encontrada em 
muitos tecidos constitutivos como nas células parietais do estômago. Os principais agentesAines estão 
descritos a seguir:
• Ácido acetilsalicílico (AAS): o As é o protótipo dos Aines tradicionais e aprovado nos Estados 
Unidos desde 1939. 1 – Mecanismo de ação: atua na acetilação irreversível (e dessa forma 
inativando) a COX. A metabolização do AAS leva a formação do ácido salicílico que possui ação 
anti-inflamatória, antipirética e analgésica. Os efeitos antipiréticos e anti-inflamatórios dos 
salicilatos são devidos ao bloqueio da síntese de prostaglandinas no centro termorregulador do 
hipotálamo e nos sítios-alvo da periferia. 2 – Indicação: os derivados do ácido acetilsalicílico 
são utilizados no tratamento de gota, febre reumatoide, osteoartrite e artrite reumatoide. Estes 
fármacos também são usados para tratar condições comuns que requerem analgesia (cefaleia, 
artralgia e mialgia) devido aos seus efeitos anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos. 
O AAS é utilizado topicamente no tratamento de acne, calosidades, calos ósseos e verrugas. 
Outra utilização desse fármaco é na inibição da aglutinação plaquetária. Assim, doses baixas do 
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Unidade II
AAS são empregadas profilaticamente para reduzir os riscos de ataques isquêmicos transitórios, 
acidente vascular encefálico, reduzir os riscos de infarto do miocárdio recorrente e o risco 
cardiovascular em pacientes submetidos a certos procedimentos de revascularização. 3 – Efeitos 
adversos: o AAS pode desencadear inúmeras reações adversas entre elas no trato gastrointestinal 
com irritação epigástrica, náuseas, êmese e sangramento; no sistema circulatório pode provocar 
sangramentos e por isso deve ser descontinuado uma semana antes de procedimentos cirúrgicos; 
atua no sistema respiratório e nervoso e pode provocar depressão respiratória, acidose respiratória 
e metabólica.
• Derivados do ácido propiônico: nesta categoria encontram-se os fármacos ibuprofeno, naproxeno, 
fenoprofeno e cetoprofeno.
• Derivados do oxicam: nessa família tem-se o piroxicam e o meloxicam.
• Derivados do ácido heteroarila acético: são exemplos de fármacos dessa classe diclofenaco e 
cetorolaco.
• Inibidores seletivos da COX-2: os principais fármacos dessa categoria são a nimesulida, o celecoxibe 
e o etoricoxibe.
• Paracetamol. 1 – Mecanismo de ação: o paracetamol inibe a síntese de prostaglandina no sistema 
nervoso central. Isso explica suas propriedades antipiréticas e analgésicas. Apresenta pouca 
atividade pelas COXs nos tecidos periféricos o que contribui para seu fraco efeito anti-inflamatório. 
O paracetamol não afeta os componentes sanguíneos e não é considerado AINE. 2 – Indicação: 
substituto para os efeitos analgésicos e antitérmicos do AAS nos pacientes com problemas gástricos. 
É moderado analgésico e antipirético e é o fármaco de escolha para tratamento por infecções 
virais ou varicela em crianças. Não interagem com os medicamentos utilizados no tratamento 
da gota como outros Aines. 3 – Efeitos adversos: é um fármaco relativamente seguro nas doses 
terapêuticas, mas raramente podem acontecer eritema cutâneo e reações alérgicas. Em altas doses 
pode ocorrer necrose tubular renal grave. Também pode desencadear necrose hepática. Em casos 
de intoxicações hepáticas por paracetamol é recomendado o uso de acetilcisteína. Em pacientes 
que precisam ser tratados com altas doses de paracetamol faz-se necessário o monitoramento 
periódico das enzimas hepáticas no sangue.
 Observação
O salicilato de sódio foi usado para tratar a febre reumática como 
agente antipirético e no tratamento da gota em 1875. O enorme sucesso do 
fármaco levou à produção do ácido acetilsalicílico. Depois de demonstrado 
seus efeitos anti-inflamatórios, este medicamento foi introduzido na 
Medicina em 1899 por Dresser, com o nome de aspirina, imortalizando o 
seu nome para sempre na história da medicina.
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5.1.4 Anti-inflamatórios esteroidais (AIES)
Os AIEs são uma classe de corticosteróides, derivados de hormônios esteroides. Os corticoides 
fazem parte do mecanismo de feedback no sistema imunológico que reduz certos aspectos da função 
imune, como a inflamação. Eles são, portanto, utilizados em medicina para tratar doenças causadas 
por um sistema imune hiperativo, como alergias, asma, doenças autoimunes e sepse. Os AIEs têm 
diversos efeitos (pleiotrópicos), incluindo efeitos colaterais potencialmente nocivos, e, como resultado, 
raramente são vendidos no balcão. Eles também interferem em alguns dos mecanismos anormais em 
células cancerígenas, portanto são usados em altas doses para tratar câncer. Isso inclui efeitos inibitórios 
sobre a proliferação de linfócitos, como no tratamento de linfomas e leucemias e a mitigação dos efeitos 
colaterais de drogas anticancerígenas. Os AIEs afetam células por ligação ao receptor de glicocorticoide.
Os corticóides são distinguidos dos mineralocorticóides e esteroides sexuais por seus receptores 
específicos, células-alvo e efeitos. Em termos de termos técnicos, o “corticosteroide” refere-se tanto 
aos glicocorticoides como aos mineralocorticóides (uma vez que ambos são imitadores de hormônios 
produzidos pelo córtex adrenal), mas é frequentemente usado como sinônimo de “glicocorticoide”. 
Os glicocorticoides são produzidos principalmente na zona fasciculata do córtex adrenal, enquanto 
os mineralocorticóides são sintetizados na zona glomerulosa. O cortisol (ou hidrocortisona) é o 
glicocorticóide humano mais importante. É essencial para a vida, e regula ou suporta uma variedade 
de funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e homeostáticas importantes. Vários 
glicocorticóides sintéticos estão disponíveis. Estes são amplamente utilizados na prática médica geral 
e inúmeras especialidades, quer como terapia de reposição na deficiência de glicocorticoide ou para 
suprimir o sistema imunológico.
Os glicocorticoides são potentes anti-inflamatórios, independentemente da causa da inflamação; 
não só reprimem a resposta imune, mas também inibem os dois principais produtos de inflamação, 
prostaglandinas e leucotrienos. Eles inibem a síntese de prostaglandinas ao nível da fosfolipase A2, bem 
como ao nível da ciclooxigenase.
Fosfolipídeos de 
membrana
Ácido araquidônico
Prostaglandinas Tromboxano
FOSFOLIPASE A2
CICLOOXIGENASE-1
CICLOOXIGENASE-2
Anti-inflamatórios 
esteroidais: 
prednisona, 
dexametasona
Anti-inflamatórios 
não esteroidais: 
indometacina, 
aspirina rofecoxib
Figura 11 – Síntese de prostaglandinas e tromboxano a partir do ácido 
araquidônico e locais de ação dos anti-inflamatórios esteroidais e não esteroidais
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Os AIEs comercializados como anti-inflamatórios são muitas vezes formulações tópicas, tais como 
pulverizações nasais para rinite ou inaladores para asma. Esses preparativos têm a vantagem de afetar 
apenas a área visada, reduzindo assim os efeitos colaterais ou potenciais interações. Nesses casos, os 
principais compostos utilizados são beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona e ciclesonida. 
Para rinite, são utilizados sprays. Para a asma, os glicocorticoides são administrados como inalantes 
com um inalador de pó com dose medida ou com pó seco. A seguir, apresentamos lista dos principais 
fármacos utilizados como AIEs:
Tabela 1 – Classificação dos fármacos anti-inflamatórios esteroidais
Nome Potencial como AIEs Ação Mineralocorticoide Meia vida (h)
Hidrocortisona 1 1 8
Cortisona 0,8 0,8 8
Prednisona4 0,8 16-36
Dexametasona 80 0 36-54
Betametasona 30 0 36-54
Fluticortisona 15 200 -
Efeitos adversos
Os Aies atualmente utilizados atuam de forma não seletiva, de modo que, a longo prazo, podem prejudicar 
muitos processos anabolizantes saudáveis. Para evitar isso, muitas pesquisas foram focadas recentemente na 
elaboração de medicamentos com glicocorticoides de ação seletiva. Os efeitos adversos incluem:
• Imunodeficiência.
• Hiperglicemia devido ao aumento da gliconeogênese, resistência à insulina e tolerância à glicose 
(“diabetes esteroide”). Atenção em pacientes com diabetes mellito.
• Maior fragilidade da pele, contusões fáceis.
• Balanço de cálcio negativo devido à redução da absorção intestinal de cálcio.
• Osteoporose induzida por esteroides: redução da densidade óssea (osteoporose, osteonecrose, 
maior risco de fratura, reparação mais fraca da fratura).
• Ganho de peso devido ao aumento da deposição de gordura visceral e truncal (obesidade central) 
e estimulação do apetite.
• Hipercortisolemia com uso prolongado ou excessivo (também conhecida como síndrome de 
Cushing exógena).
• Diminuição da memória e déficits de atenção.
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• Insuficiência adrenal (se for usada por muito tempo e parar de repente).
• Destruição de músculo e tendão (proteólise), fraqueza, massa muscular reduzida e redução na 
reparação tecidual.
• Lipomatose dentro do espaço peridural.
• Efeito excitador no sistema nervoso central (euforia, psicose).
• Anovulação, irregularidade dos períodos menstruais.
• Falha no crescimento, puberdade tardia.
• Aumento dos aminoácidos plasmáticos, aumento da formação de ureia, balanço de 
nitrogênio negativo.
• Glaucoma devido ao aumento da pressão ocular.
Em doses elevadas, a hidrocortisona (cortisol) e os glicocorticoides com potência mineralocorticoide 
apreciável também podem exercer um efeito mineralocorticoide. Os efeitos de mineralocorticoides 
podem incluir retenção de sal e água, expansão do volume de fluido extracelular, hipertensão, depleção 
de potássio e alcalose metabólica.
5.2 Fármacos que atuam no trato respiratório
As principais doenças que afetam o trato respiratório são a asma, a rinite alérgica e a doença 
pulmonar crônica obstrutiva (DPOC). Cada uma dessas condições pode estar associada com tosse 
incoercível, que pode ser a única queixa do paciente. A asma é uma doença crônica caracterizada 
por vias aéreas hiper-responsivas, que afetam milhões de pacientes (7% da população brasileira), 
resultando anualmente em 1 milhão de atendimentos de emergência, 150 mil hospitalizações e 3 mil 
mortes por ano. A DPOC, que inclui enfisema e bronquite crônica, pode afetar mais de 12 milhões de 
pessoas no Brasil. A rinite alérgica, caracterizada por olhos lacrimejantes, prurido, rinorreia e tosse 
não produtiva é uma condição extremamente comum que diminui a qualidade de vida segundo os 
pacientes. A tosse é uma defesa respiratória importante contra os agentes irritantes e é citada como a 
principal razão pela qual os pacientes procuram cuidados médicos. A tosse coercível pode representar 
diversas etiologias, como resfriado, sinusite ou doença respiratória crônica subjacente.
5.2.1 Antiasmáticos
A asma é uma doença das vias aéreas caracterizada por episódios de broncoconstrição aguda, 
causando encurtamento da respiração, tosse, tensão torácica, respiração ruidosa e rápida. Esses 
sintomas agudos podem resolver espontaneamente com exercícios de relaxamento não farmacológico 
ou com fármacos de alívio rápido, como um agonista beta-2 adrenérgico de ação curta. A asma é 
uma doença crônica com fisiopatologia inflamatória subjacente que, se não tratada, pode evoluir em 
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remodelação das vias aéreas, resultando em agravamento e incidência de exacerbações e/ou morte. 
Mortes decorrentes de asma são relativamente infrequentes, mas a morbidade significativa resulta em 
altos custos de atendimento e ambulatorial, numerosas hospitalizações e redução na qualidade de vida.
O tratamento da asma consiste em dois objetivos: redução do agravamento e redução do risco. 
A redução do agravamento significa diminuir a intensidade e a frequência dos sintomas e o grau de 
limitações que o paciente apresenta devido a estes sintomas. A redução do risco significa diminuir os 
resultados adversos associados à asma e ao seu tratamento.
Trato respiratório superior
Trato respiratório inferior
Cavidade nasal
Faringe
Laringe
Traqueia
Brônquio principal
Pulmão
Figura 12 – Trato respiratório
Os fármacos utilizados no tratamento das doenças respiratórias podem ser aplicados topicamente 
na mucosa nasal, inalados ou administrados por via oral ou parenteral para a absorção sistêmica. Os 
métodos de aplicação local, como nebulizadores ou inaladores, são preferidos, pois o fármaco atinge 
o tecido-alvo e minimiza os riscos sistêmicos. Os objetivos do tratamento da asma são diminuir a 
intensidade e a frequência dos sintomas e o grau de limitações que o paciente apresenta devido a esses 
sintomas. Todos os pacientes necessitam de medicação de alívio rápido para tratar de sintomas agudos. 
O tratamento farmacológico para controle de longo prazo objetiva reverter e prevenir a inflamação das 
vias aéreas. As principais classes terapêuticas estão listadas a seguir:
• Modificadores de leucotrieno: os principais fármacos desta categoria são o montelucaste 
e o zafirlucaste. Os leucotrienos são produzidos a partir do ácido araquidônico pela via da 
5-lipoxigenase e parte da cascata inflamatória. Os leucotrienos atuam no recrutamento dos 
eosinófilos e neutrófilos, além de promover contração dos músculos lisos dos bronquíolos, 
aumentar a permeabilidade endotelial e promover a secreção de muco. 1 – Mecanismo de ação: 
o montelucaste e o zafirlucaste atuam como antagonistas seletivos do receptor de leucotrieno. 
2 – Indicação: esses fármacos são aprovados para prevenir os sintomas da asma. Eles não devem 
ser utilizados em situações em que é necessária a broncodilatação imediata. Os antagonistas 
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de leucotrieno também podem atuar na prevenção do broncoespasmo induzido pelo exercício. 
3 – Efeitos adversos: ocorre elevação das enzimas hepáticas exigindo monitorização periódica e 
interrupção do tratamento se houver aumento das enzimas hepáticas no soro mais que 3 vezes 
os valores normais. Outros efeitos incluem cefaleia e dispepsia.
• Cromolina. 1 – Mecanismo de ação: é um anti-inflamatório profilático que inibe a desgranulação 
e a liberação de histaminas dos mastócitos. 2 – Indicação: é um tratamento alternativo contra 
a asma leve persistente. Contudo, não é útil no manejo dos ataques agudos da asma, pois não 
é broncodilatador. 3 – Efeitos adversos: são mínimos, mas podem surgir tosse, irritação e gosto 
desagradável.
• Antagonistas colinérgicos: são exemplos de fármacos utilizados nesta classe o ipratrópio e 
tiotrópio. 1 – Mecanismo de ação: os anticolinérgicos bloqueiam a contração dos músculos lisos 
das vias aéreas e a secreção de mudo mediadas pelo nervo vago. 2 – Indicação: são indicados 
para pacientes que possuem baixa tolerância a outros broncodilatadores durante os episódios de 
asma. Oferecem vantagens terapêuticas sobre os demais broncodilatadores durante o tratamento 
de crises agudas de asma em emergências. 3 – Efeitos adversos: xerostalmia e gosto amargo. Esses 
efeitosestão relacionados a efeitos locais.
• Teofilina. 1 – Mecanismo de ação: a teofilina é um broncodilatador que promove o alívio das 
vias aéreas na asma crônica. Possui atividade anti-inflamatória, embora o mecanismo ainda não 
esteja esclarecido. 2 – Indicação: antigamente, a teofilina foi a base do tratamento da asma, 
sendo amplamente substituída pelos agonistas adrenérgicos e corticosteroides devido a janela 
terapêutica estreita. 3 – Efeitos adversos: os principais efeitos adversos relatados são convulsões 
e arritmias potencialmente fatais. Apresenta numerosas interações medicamentosas.
• Omalizumabe. 1 – Mecanismo de ação: este fármaco é um anticorpo monoclonal que se 
liga seletivamente a imunoglobulina E (IgE) diminuindo a ligação do IgE ao seu receptor na 
superfície dos mastócitos e basófilos. A ligação do omalizumabe ao IgE impede, portanto, a 
liberação de histamina e de outros mediadores inflamatórios. 2 – Indicação: é indicado para o 
tratamento de asma persistente de moderada a grave em pacientes que são mal controlados 
com o tratamento convencional. 3 – Efeitos adversos: seu uso é limitado devido ao alto custo e 
a administração subcutânea e os efeitos adversos mais prevalentes são artralgias e urticárias.
• Beta-2 agonistas adrenérgicos: essa classe terapêutica é dividida em fármacos de alívio rápido e 
fármacos para controle a longo prazo.
Tabela de asma e tratamento
• Alívio rápido (salbutamol e levossalbutamol): os beta-2 agonistas de curta duração (BACAs) 
tem rápido início de ação (5 minutos) e proporcionam alívio durante 4 horas. 1 – Mecanismo 
de ação: esses fármacos promovem broncodilação significativa com poucos efeitos indesejáveis 
de estimulação dos outros receptores adrenérgicos. 2 – Indicação: os BACAs não têm efeitos 
anti-inflamatórios e são usados no tratamento sintomático do broncoespasmo e dão alívio 
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rápido na broncoconstrição aguda. Todos os pacientes asmáticos devem fazer uso de um BACA. 
3 Efeitos adversos: taquicardia, hiperglicemia, hipopotassemia, hipomagnesemia e tremores dos 
músculos esqueléticos.
• Controle por longo prazo (salmeterol e formoterol): são beta-2 agonistas de longa duração 
(BALAs) e são parecidos quimicamente com o salbutamol. Promovem broncodilatação por 
12 horas. 1 – Mecanismo de ação: são semelhantes aos BACAs possuem apenas tempo de meia 
vida maior. 2 – Indicação: não devem ser empregados como monoterapia e nem para alívio 
rápido durante o ataque de asma aguda. São considerados úteis como tratamento auxiliar para 
esse controle. 3 – Efeitos adversos: são similares aos efeitos adversos dos BACAs.
• Corticosteroides (CSIs): Os CSIs são fármacos de escolha para controle de longo prazo em 
pacientes com algum grau de asma persistente e estão nesta categoria os fármacos prednisolona, 
metilprednisolona, prednisona, beclometasona, budesonida, mometasona e fluticasona. 
1 – Mecanismo de ação: Os CSIs inibem a liberação de ácido araquidônico por meio da 
inibição da fosfolipase A2, produzindo assim efeito anti-inflamatório direto nas vias aéreas. 
O mecanismo detalhado já foi apresentado anteriormente. Não afetam diretamente o músculo 
liso das vias aéreas. Ao contrário, os CSIs inalados visam diretamente a inflamação subjacentes 
das vias aéreas, diminuindo a cascata inflamatória, revertendo o edema da mucosa, diminuindo 
a permeabilidade dos capilares e inibindo a liberação de leucotrienos. Após algum período de 
administração os CSIs diminuem a responsividade das vias aéreas aos alérgenos como irritantes, 
ar frio e exercício. 2 – Indicação: nenhuma outra medicação é tão eficaz no tratamento da 
asma crônica em longo prazo que os CSIs tanto em crianças como em adultos. Devem ser 
usados regularmente para obter a máxima eficácia. A asma grave e persistente pode exigir o uso 
de glicocorticoides oral. 3 Efeitos adversos: candidíase orofarígea, rouquidão. Pode apresentar 
efeitos sistêmicos semelhantes a outros CSIs.
Quadro 4 – Resumo dos fármacos que agem no trato respiratório
Medicação Indicação
Levossalbutamol Asma, DPOC
Salbutamol Asma, DPOC
Salmeterol Asma, DPOC
Formoterol Asma, DPOC
Beclometasona Rinite alérgica, asma, DPOC
Budesonida Rinite alérgica, asma, DPOC
Ciclesonida Rinite alérgica
Fluticasona Rinite alérgica, asma, DPOC
Mometasona Rinite alérgica, asma
Ipratrópio Rinite alérgica, DPOC
Tiotrópio DPOC
Montelucaste Asma, rinite alérgica
Zafirlucaste Asma
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Azelastina Rinite alérgica
Cetirizina Rinite alérgica
Desloratadina Rinite alérgica
Fexofenadina Rinite alérgica
Loratadina Rinite alérgica
Fenilefrina Rinite alérgica
Oximetazolina Rinite alérgica
Pseudoefedrina Rinite alérgica
Benzonatato Supressor de tosse
Codeína Supressor de tosse
Dextrometorfano Supressor de tosse
Guaifenesina Expectorante
Cromalina Asma, rinite alérgica
Teofilina Asma
Adaptado de: Whalen, Finkel, Panavelil (2016).
5.2.2 Antialérgicos
A rinite alérgica, também conhecida como febre do feno, é um tipo de inflamação no nariz que 
ocorre quando o sistema imune reage em excesso aos alérgenos no ar. Sinais e sintomas incluem um 
nariz entupido, espirros, olhos vermelhos, pruridos e inchaço ao redor dos olhos. O líquido do nariz 
geralmente é claro. O início do sintoma é geralmente em poucos minutos após a exposição e pode afetar 
o sono, a capacidade de trabalhar e a capacidade de se concentrar na escola. Aqueles cujos sintomas são 
devidos ao pólen geralmente desenvolvem sintomas durante épocas específicas do ano. Muitas pessoas 
com rinite alérgica também têm asma, conjuntivite alérgica ou dermatite atópica.
A rinite alérgica geralmente é desencadeada por alérgenos ambientais, como pólen, pelos, poeira ou 
mofo. A genética hereditária e as exposições ambientais contribuem para o desenvolvimento de alergias. 
Crescer em uma fazenda e ter múltiplos irmãos diminui o risco. O mecanismo subjacente envolve 
anticorpos IgE associados ao alérgeno e causa a liberação de substâncias químicas inflamatórias, como a 
histamina dos mastócitos. O diagnóstico geralmente é baseado em uma história médica em combinação 
com um teste cutâneo ou exames de sangue para anticorpos IgE específicos para alérgenos. Esses testes, 
no entanto, às vezes são falsamente positivos. Os sintomas das alergias se assemelham aos do resfriado 
comum; no entanto, eles geralmente duram mais de duas semanas e tipicamente não incluem febre. 
Dentre as opções de medicamentos para tratamento da rinite alérgica estão:
• Anti-histamínicos (fexofenadina, loratadina, desloratadina, cetirizina, azelastina). 1 – Mecanismo 
de ação: são antagonistas dos receptores H1 de histamina que estão constitutivamente distribuídos 
pelo organismo. Dessa forma, a histamina liberada pelos mastócitos durante a crise alérgica não 
produzirá os efeitos histamínicos da inflamação. 2 – Indicação: os anti-histamínicos são úteis no 
manejo dos sintomas de rinite alérgica causada pela liberação de histamina (espirros, rinorreia 
aquosa e prurido nasal e ocular). Contudo, são menos eficazes na prevenção dos sintomas do 
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que no tratamento após o aparecimento dos sintomas. A combinação de anti-histamínicos com 
descongestionantes nasais tem uma eficácia maior. 3 – Efeitos adversos: os efeitos mais comuns 
são sedação e efeitos anticolinérgicos.
• Corticosteroides intranasais: (beclometasona, budesonida, fluticasona,ciclesonida, mometasona 
e triancinolona).
• Agonista alfa adrenérgicos: são também chamados de descongestionantes nasais e incluem a 
fenilefrina e a oximetazolina.
5.3 Terapêutica da DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um tipo de doença pulmonar obstrutiva 
caracterizada por fluxo de ar insuficiente a longo prazo. Os principais sintomas incluem falta 
de ar e tosse com produção de escarro. A DPOC é uma doença progressiva, o que significa que 
tipicamente piora ao longo do tempo. Eventualmente, as atividades diárias, como subir de escada, 
tornam-se difíceis. Bronquite crônica e enfisema são termos mais antigos usados para diferentes 
tipos de DPOC. O termo bronquite crônica ainda é usado para definir uma tosse produtiva que está 
presente há pelo menos três meses por ano por dois anos.
O tabagismo é a causa mais comum de DPOC, com fatores como poluição do ar e genética 
desempenhando um papel menor. A exposição prolongada a estes irritantes provoca uma resposta 
inflamatória nos pulmões, resultando no estreitamento das pequenas vias aéreas e na lesão do 
tecido pulmonar. O diagnóstico é baseado no fluxo de ar pobre, conforme medido pelos testes 
de função pulmonar. Em contraste com a asma, a redução do fluxo de ar não melhora muito com 
o uso de um broncodilatador.
A maioria dos casos de DPOC pode ser prevenida através da redução da exposição a fatores de risco. 
Isso inclui diminuir as taxas de tabagismo e melhorar a qualidade do ar interior e exterior. Enquanto o 
tratamento pode retardar a piora, não há cura. Os tratamentos de DPOC incluem interrupção do tabagismo, 
vacinações, reabilitação respiratória e, muitas vezes, broncodilatadores e esteroides inalatórios. Algumas 
pessoas podem se beneficiar de oxigenoterapia a longo prazo ou transplante pulmonar. Naqueles que 
têm períodos de agravamento agudo, pode ser necessário um aumento no uso de medicamentos e 
hospitalização.
Em 2015, a DPOC afetou cerca de 174,5 milhões (2,4%) da população global. Geralmente ocorre em 
pessoas com mais de 40 anos independente do sexo. Ainda em 2015, a DPOC resultou em 3,2 milhões de 
mortes, contra 2,4 milhões de mortes em 1990. Mais de 90% dessas mortes ocorrem no mundo em 
desenvolvimento. Prevê-se que o número de mortes aumente ainda mais devido ao aumento das taxas de 
tabagismo no mundo em desenvolvimento e ao envelhecimento da população em muitos países.
Ainda não existe uma cura conhecida para a DPOC, mas os sintomas são tratáveis e sua progressão 
pode ser adiada. Os principais objetivos do tratamento são reduzir fatores de risco, gerenciar DPOC 
estável, prevenir e tratar exacerbações agudas e gerenciar doenças associadas. As únicas medidas que 
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foram mostradas para reduzir a mortalidade são a cessação do tabagismo e a administração de oxigênio 
suplementar. Parar de fumar diminui o risco de morte em 18%. Outras recomendações incluem vacinação 
contra a gripe uma vez por ano, vacinação pneumocócica uma vez a cada cinco anos e redução da 
exposição à poluição ambiental do ar. Naqueles com doenças avançadas, os cuidados paliativos podem 
reduzir os sintomas, com a morfina melhorando os sentimentos de falta de ar. A ventilação não invasiva 
pode ser usada para suportar a respiração. Fornecer às pessoas um plano de ação personalizado, uma 
sessão educacional e apoio ao uso de seu plano de ação em caso de exacerbação, reduz o número 
de visitas hospitalares e incentiva o tratamento precoce de exacerbações. Dentre os tratamentos 
farmacológicos incluem-se:
• Broncodilatadores: os broncodilatadores inalatórios são os principais medicamentos utilizados 
e resultam em um pequeno benefício geral. Existem dois tipos principais, β2 agonistas e 
anticolinérgicos; ambos existem em formas de ação prolongada e de ação curta. Eles reduzem a 
falta de ar, a sibilância e a limitação do exercício, resultando em uma melhoria da qualidade de 
vida. Não está claro se eles alteram a progressão da doença subjacente. Naqueles com doença 
leve, os fármacos de ação curta são recomendados conforme necessidade. Naqueles com doença 
mais grave, fármacos recomendados são de ação prolongada. Os fármacos de longa duração 
funcionam parcialmente melhorando a hiperinflação. Se os broncodilatadores de ação prolongada 
são insuficientes, então os corticosteróides inalados são tipicamente adicionados. No que diz 
respeito aos agentes de ação prolongada, não está claro se o tiotrópio (anticolinérgico de ação 
prolongada) ou agonistas beta de ação prolongada (BALAs) são melhores e pode valer a pena 
tentar cada um e continuar o que melhor funcionou. Ambos os tipos de agentes parecem reduzir 
o risco de exacerbações agudas em 15-25%. Ambos os tipos de fármacos já foram relatados acima 
quanto aos mecanismos de ação, indicações e efeitos adversos.
• Corticosteroides: os corticosteróides geralmente são usados na forma inalada, mas também 
podem ser usados como comprimidos para tratar e prevenir exacerbações agudas. Enquanto 
os corticosteroides inalados (CSIs) não mostraram benefício para pessoas com DPOC leve, eles 
diminuem as exacerbações agudas naqueles com doença moderada ou grave. Por si só, não têm 
efeito sobre a mortalidade global em um ano. Não está claro se eles afetam a progressão da 
doença. Quando usado em combinação com um BALA, eles podem diminuir a mortalidade em 
comparação com CSI ou BALA sozinho. Os fármacos dessa classe já foram apresentados quanto 
aos mecanismos de ação, indicações e efeitos adversos.
• Oxigenoterapia: consiste na administração de oxigênio suplementar. 1 – Mecanismo de ação: a 
falta do oxigênio em pacientes com DPOC é responsável pelos principais sintomas da patologia e 
sua reposição melhora os sinais clínicos. 2 – Indicação: é recomendado naqueles com baixos níveis 
de oxigênio em repouso (uma pressão parcial de oxigênio inferior a 50-55 mmHg ou saturações de 
oxigênio inferior a 88%). Nesse grupo de pessoas, diminui o risco de insuficiência cardíaca e morte, 
se usado 15 horas por dia e pode melhorar a capacidade de exercício das pessoas. Naqueles com 
níveis de oxigênio normais ou suavemente baixos, a suplementação de oxigênio pode melhorar a 
falta de ar quando administrada durante o exercício, mas pode não melhorar a falta de ar durante 
as atividades diárias normais ou afetar a qualidade de vida. 3 – Efeitos adversos: existe o risco 
de incêndios e pouco benefício quando os pacientes continuam a fumar. Nessa situação, não se 
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recomenda a sua utilização. Durante exacerbações agudas, muitos requerem oxigenoterapia; o uso 
de altas concentrações de oxigênio sem levar em conta as saturações de oxigênio de uma pessoa 
pode levar a níveis aumentados de dióxido de carbono e a piora dos resultados. Nos pacientes com 
alto risco de altos níveis de dióxido de carbono, recomenda-se saturações de oxigênio de 88-92%, 
enquanto que para aqueles sem esse risco, os níveis recomendados são de 94-98%
6 ANTIBIÓTICOS
Os antibióticos também são chamados de medicamentos antimicrobianos e usados nos tratamentos e 
prevenções de infecções. Eles podem matar ou inibir o crescimento de bactérias ou outros microrganismos. 
Um número limitado de antibióticos ainda possui atividade antiprotozoária. Os antibióticos não são 
eficazes contra vírus como o resfriado comum ou a gripe; as drogas que inibem vírus são chamadas 
de medicamentos antivirais. Às vezes, o termo antibiótico (que significa “vida oposta”) é usado para 
se referir a qualquer substância usada contra micróbios, sinônimo de antimicrobiano. Algumas fontes 
distinguem entre antibacterianoe antibiótico; antibacterianos são usados em sabões e desinfetantes, 
enquanto os antibióticos são usados como medicamento.
Os antibióticos revolucionaram a medicina no século XX. Com a vacinação, os antibióticos 
ocasionaram à quase erradicação de doenças como a tuberculose no mundo desenvolvido. No 
entanto, sua eficácia e fácil acesso também levaram ao seu uso excessivo, levando os microrganismos 
a desenvolver resistência. Isso levou a problemas generalizados, que fizeram a Organização Mundial da 
Saúde classificar a resistência antimicrobiana como uma “séria ameaça que não é mais uma previsão 
para o futuro, está acontecendo agora em todas as regiões do mundo e tem o potencial de afetar 
qualquer pessoa, de qualquer idade, em qualquer país”.
O tratamento antimicrobiano aproveita-se das diferenças bioquímicas que existem entre os 
microrganismos e os seres humanos. Os fármacos antimicrobianos são eficazes no tratamento de 
infecções, pois são seletivamente tóxicos, ou seja, eles têm capacidade de lesar ou matar os microrganismos 
invasores sem prejudicar as células do hospedeiro. Na maioria das situações, a toxicidade seletiva é 
relativa, em vez de absoluta, exigindo que a concentração do fármaco seja cuidadosamente controlada 
para atingir o microrganismo enquanto ainda está sendo tolerada pelo hospedeiro.
A caracterização do microrganismo é decisiva para selecionar o fármaco apropriado. Uma avaliação 
rápida da natureza do patógeno às vezes pode ser feita com base na coloração de Gram, que é 
particularmente útil na identificação da presença e das características morfológicas do microrganismo 
nos líquidos orgânicos que, em geral, são estéreis (sangue, soro, urina, líquor, pleural, sinovial e 
peritoneal). Entretanto, com frequência é necessário cultivar o microrganismo para chegar a um 
diagnóstico conclusivo e determinar a suscetibilidade aos antimicrobianos. Assim, é essencial obter uma 
amostra do microrganismo para cultura antes de iniciar o tratamento. De outra forma, seria inviável 
diferenciar se uma cultura negativa é devida à ausência de microrganismos, ou se é resultado dos efeitos 
antimicrobianos do fármaco administrado.
Os antibióticos são comumente classificados com base em seu mecanismo de ação, estrutura química 
ou espectro de atividade. Aqueles que visam a parede celular bacteriana (penicilinas e cefalosporinas), ou a 
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membrana celular (polimixinas), ou interferem com enzimas bacterianas essenciais (rifamicinas, lipiarmicinas, 
quinolonas e sulfonamidas) têm atividades bactericidas, ou seja, agem levando o microrganismo à morte. Os 
inibidores da síntese de proteínas (macrolídeos, lincosamidas e tetraciclinas) são geralmente bacteriostáticos, 
ou seja, impedem o crescimento e proliferação do microrganismo (com exceção dos aminoglicosídeos 
bactericidas). A categorização adicional é baseada na especificidade de seu destino. Os antibióticos de 
“espectro estreito” visam tipos específicos de bactérias, como gram-negativos ou gram-positivos, enquanto 
os antibióticos de amplo espectro afetam uma ampla gama de bactérias. Após uma interrupção de 40 anos 
na descoberta de novas classes de compostos antibacterianos, quatro novas classes de antibióticos foram 
trazidas para uso clínico no final dos anos 2000 e início de 2010: lipopeptídeos cíclicos (como daptomicina), 
glicilciclinas (como tigeciclina), oxazolidinonas (como linezolide) e lipiarmicinas (como a fidaxomicina). Neste 
livro-texto, optou-se por classificar os agentes antimicrobianos pela sua estrutura química, assim, a seguir, 
serão apresentadas as principais classes de antimicrobianos usadas na terapêutica
ATHF
PABA
Ribossomos
Membrana 
celular
Parede 
celular
– Isoniazida
– Anfotericina B
– Polimixina
– Fluoroquinolonas
– Rifampicina
– Tetracidinas
– Aminoglicosideos
– Macrolidos
– Clindamicina
– Cloranfenicol
– Linezolida
– β-lactâmicos
– Vancomicina
– Daptomicina
– Telavancina
– Fosfomicina
– Sulfonamidas
– Trimetoprima
Inibidores das funções 
da membrana celular
Inibidores da função ou 
síntese dos ácidos nucleicos
Inibidores da síntese 
de proteínas
Inibidores da síntese 
de parede celular
Inibidores do 
metabolismo
RNAm
DNA
Figura 13 – Classificação de alguns antibacterianos pelo seu local de ação. ATHF: 
ácido tetra-hidrofólico; PABA: ácido para-aminobenzoico
6.1 Antibacterianos
A terminologia antibacterianos se refere a fármacos que têm efeito sobre bactérias, sendo bactericidas 
ou bacteriostáticos. Em algumas situações esses fármacos podem também desencadear respostas em 
outros microrganismos.
6.1.1 Sulfonamidas
As sulfas raramente são prescritas como fármacos únicos, exceto em países em desenvolvimento, 
onde continuam sendo empregadas graças a seu baixo custo e à sua eficácia. Entre as sulfas utilizadas 
na terapêutica encontra-se a sulfametoxazol e o cotrimoxazol.
• Mecanismo de ação: em vários microrganismos, o ácido di-hidrofólico é sintetizado a partir do ácido 
para-aminobenzoico (PABA). Todas as sulfonamidas empregadas atualmente são análogos sintéticos 
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do PABA. Devido a sua semelhança estrutural com o PABA, elas competem com esse substrato pela 
enzima bacteriana, a di-hidropteroato sintase. As sulfas são consideradas bacteriostáticas.
• Indicação/espectro de ação: as sulfas são ativas contra infecções do trato urinário por 
Enterobactérias e Nocardia. Além disso, podem ser usadas se associadas a outros fármacos para o 
tratamento da toxoplasmose ou como antimalárica.
• Resistência: bactérias que conseguem obter o folato de ambiente são naturalmente resistentes 
às sulfonamidas. A resistência bacteriana pode ser adquirida pela transferência de plasmídeos 
ou por mutações aleatórias. A resistência em geral é irreversível e pode ser devida 1) à alteração 
da di-hipteroato sintase; 2) à diminuição da permeabilidade celular às sulfonamidas; 3) à maior 
produção o substrato natural, o PABA.
• Efeitos adversos: entre os principais efeitos adversos observados estão a cristalúrica (formação 
de cristais do fármaco nos rins), hipersensibilidade, distúrbios hematopoiéticos e icterícia 
nuclear (kernicterus).
Atualmente, as sulfas são empregadas em associação com a trimetoprima, um inibidor da 
di-hidrofolato redutase bacteriana. Assim, tem eficácia maior que quando administrada isoladamente.
6.1.2 Betalactâmicos e inibidores da betalactamase
Os fármacos denominados de betalactâmicos são assim chamados devido ao fato de apresentarem 
em suas estruturas químicas um anel heterocíclico chamado de betalactâmico. Dentre os fármacos 
desta classe encontram-se as penicilinas, cefalosporinas, carbapenamas e monobactamas.
6.1.3 Penicilinas
As penicilinas estão entre os fármacos mais amplamente eficazes e também entre os menos tóxicos 
conhecidos, mas o aumento da resistência limitou o seu uso. Os membros dessa família diferem entre 
si apenas em uma porção da estrutura química, porém essa diferença afeta o espectro antimicrobiano, 
a estabilidade no suco gástrico, a hipersensibilidade cruzada e a suscetibilidade às enzimas bacterianas 
de degradação, conhecidas como betalactamases. Entre os fármacos desta família estão a amoxicilina, 
ampicilina, benzilpenicilina (penicilina G), dicloxacilina, oxacilina e ticarcilina.
• Mecanismo de ação: as penicilinas interferem na última etapa da síntese da parede bacteriana 
(transpeptidação ou ligações cruzadas), resultando em exposição da membrana osmoticamente 
menos estável. Então, a bactéria fica mais suscetível à lise celular, seja pela pressão osmótica, 
seja apela ativação deautolisinas. As penicilinas são eficazes em microrganismos que estão em 
crescimento rápido, que sintetizam a parede celular de peptidoglicano.
• Indicação/espectro de ação: o espectro das várias penicilinas é determinado, em parte pela sua 
capacidade de atravessar a parede celular da bactéria. Fatores que determinam a suscetibilidade 
a esses antimicrobianos incluem tamanho, carga e hidrofobicidade dos antimicrobianos. Em geral, 
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os microrganismos gram-positivos têm parede celular facilmente atravessadas pelas penicilinas 
e, por isso, na ausência de resistência, eles são susceptíveis a esses fármacos. Os microrganismos 
gram-negativos têm uma membrana lipolipopolissacarídica externa, que envolve a parede celular 
e atua como barreira contra penicilinas hidrossolúveis.
• Resistência: resistência natural ocorre em microgarnismos que não possuem parede celular de 
peptidoglicano ou que têm paredes impermeáveis a esses fármacos. A aquisição de resistência 
às penicilinas por betalactamases mediadas por plasmídeos tornou-se um problema clínico 
importante. A multiplicação dessas cepas resistentes aumenta a disseminação dos genes de 
resistência. Obtendo resistência por plasmídeo, a bactéria pode adquirir uma ou mais propriedades 
descritas a seguir, permitindo-lhe sobreviver na presença de antimicrobianos betalactâmicos. 
Dentre as formas de resistência estão a presença de betalactamases, enzimas capazes de destruir 
fármacos betalactâmicos; a diminuição da permeabilidade celular ao antimicrobiano ou alterações 
nos componentes da parede bacteriana como os peptidoglicanos.
• Efeitos adversos: dentre as principais reações adversas apresentadas pelas penicilinas estão 
hipersensibilidade, diarreia, nefrite, neurotoxicidade e toxicidade hematológica.
6.1.4 Cefalosporinas
As cefalosporinas são uma classe de antibióticos β-lactâmicos originalmente derivados do fungo 
Acremonium, que anteriormente era conhecido como Cephalosporium. Com cefamicinas, eles constituem 
um subgrupo de antibióticos β-lactâmicos chamados cefamas. As cefalosporinas foram descobertas em 
1945 pelo farmacologista italiano Giuseppe Brotzu e vendidas pela primeira vez em 1964.
• Mecanismo de ação: as cefalosporinas são bactericidas e têm o mesmo modo de ação que os 
outros antibióticos β-lactâmicos (como penicilinas), mas são menos suscetíveis às β-lactamases. As 
cefalosporinas perturbam a síntese da camada de peptidoglicano formando a parede celular bacteriana. 
A camada de peptidoglicano é importante para a integridade estrutural da parede celular.
• Indicação/espectro de ação: as cefalosporinas são classificadas de acordo com as gerações 
em primeira, segunda, terceira, quarta e avançada, com base principalmente no padrão de 
suscetibilidade bacteriana e resistência às betalactamases.
— Primeira geração: entre os fármacos desta geração estão a cefazolina, a cefodroxila e a cefalexina. 
São ativas contra gram-positivo estafilococos sensíveis à meticilina e estreptococos produtoras 
de penicilinase (embora não sejam as drogas de escolha para tais infecções). Não há atividade 
contra estafilococos resistentes à meticilina ou enterococos. Em gram-negativo tem 
atividade contra Proteus mirabilis, algumas Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae.
— Segunda geração: fazem parte desta geração a cefuroxima e a axetil cefuroxima. Tem ação 
sobre gram-positivo menor do que a primeira geração, porém agem em gram-negativo mais do 
que ele, entre elas em Haemophilus influenzae, Enterobacter aerogenes e algumas Neisserias.
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— Terceira geração: são integrantes desta geração a cefixima, ceftriaxona e ceftibuteno. Agem em 
gram-positivo, em especial em alguns membros deste grupo (em particular, aqueles disponíveis 
em uma formulação oral e aqueles com atividade antipseudomonal). Já em gram-negativas, as 
cefalosporinas de terceira geração possuem um amplo espectro de atividade e um aumento da 
atividade em relação aos organismos gram-positivos. Eles podem ser particularmente úteis no 
tratamento de infecções adquiridas no hospital, embora os níveis crescentes de betalactamases 
de espectro estendido estejam reduzindo a utilidade clínica desta classe de antibióticos. 
Eles também são capazes de penetrar no sistema nervoso central, tornando-os úteis contra 
a meningite causada por pneumococos, meningococos, H. influenzae e suscetíveis a E. coli, 
Klebsiella e N. gonorrhoeae resistentes à penicilina. Desde agosto de 2012, a cefalosporina de 
terceira geração, ceftriaxona, é o único tratamento recomendado para a gonorreia (além da 
azitromicina ou doxiciclina para o tratamento concomitante de Chlamydia). Cefixima já não 
é recomendado como tratamento de primeira linha devido a evidências de suscetibilidade 
decrescente. A atividade contra estafilococos e estreptococos é menor com os compostos de 
terceira geração do que com os compostos de primeira e segunda geração.
— Quarta geração: estão entre os membros desta geração a cefepima. São agentes do espectro 
estendido com atividade similar contra organismos gram-positivos como cefalosporinas de 
primeira geração. Eles também têm maior resistência às β-lactamases do que as cefalosporinas 
de terceira geração. Muitos podem atravessar a barreira hematoencefálica e são eficazes na 
meningite. Eles ainda são usados contra Pseudomonas aeruginosa.
— Quinta geração ou geração avançada: o ceftobiprole foi descrito como cefalosporina de quinta 
geração, embora a aceitação desta terminologia não seja universal. O ceftobiprole apresenta 
características antipseudomonais poderosas e parece ser menos suscetível ao desenvolvimento 
da resistência. A ceftarolina também foi descrita como cefalosporina de quinta geração, mas 
não tem cobertura antipseudomonal. Eftolozana é uma nova opção para o tratamento de 
infecções intra-abdominais complicadas (CIAI) e infecções do trato urinário. O ceftolozano é 
combinado com o inibidor de β-lactamase tazobactam, uma vez que as infecções bacterianas 
multirresistentes a fármacos geralmente apresentam resistência a todos os antibióticos de 
β-lactâmicos, a menos que esta enzima seja inibida.
• Resistência: os mecanismos de resistência bacteriana às cefalosporinas são essencialmente os 
mesmos descritos para as penicilinas.
• Efeitos adversos: incluem diarreia, náuseas, erupção cutânea, distúrbios eletrolíticos e dor, inflamação no 
local da injeção, vômitos, dor de cabeça, tonturas, candidíase oral e vaginal, colite pseudomembranosa, 
superinfecção, eosinofilia, nefrotoxicidade, neutropenia, trombocitopenia e febre.
6.1.5 Inibidores da betalactamase
As betalactamases são uma família de enzimas envolvidas na resistência bacteriana aos antibióticos 
betalactâmicos. Eles atuam quebrando o anel betalactâmico que permite que os antibióticos tipo 
penicilina funcionem. Estratégias para combater esta forma de resistência incluíram o desenvolvimento 
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de novos antibióticos betalactâmicos que são mais resistentes à clivagem e ao desenvolvimento da 
classe de inibidores enzimáticos denominados inibidores da betalactamase. Embora os inibidores 
de β-lactamase tenham pouca atividade antibiótica própria, impedem a degradação bacteriana de 
antibióticos betalactâmicos e, portanto, estendem a gama de bactérias afetadas.
Os inibidores de β-lactamase atualmente comercializados não sãovendidos como drogas individuais. 
Em vez disso, eles são coformulados com um β-lactâmico que tem uma semivida sérica semelhante. Isto 
é feito não só para conveniência de dosagem, mas para minimizar o desenvolvimento da resistência que 
pode ocorrer como resultado da exposição variável a um ou outro medicamento. As principais classes 
de antibióticos β-lactâmicos utilizados para tratar infecções bacterianas gram-negativas incluem 
penicilinas (em ordem de resistência intrínseca à clivagem por β-lactamases), cefalosporinas de terceira 
geração e carbapenemas. As variantes individuais de β-lactamase podem atingir uma ou várias dessas 
classes de drogas, apenas um subconjunto será inibido por um determinado inibidor de β-lactamase. 
Os inibidores de β-lactamase expandem o espectro útil destes antibióticos de β-lactâmicos inibindo as 
enzimas de β-lactamase produzidas por bactérias para desativá-las. Entre eles estão ácido clavulânico ou 
clavulanato, geralmente combinado com amoxicilina (Augmentin) ou ticarcilina (Timentina); sulbactam, 
geralmente combinado com ampicilina (Unasyn) ou Cefoperazona (Sulperazon); tazobactam, geralmente 
combinado com piperacilina (Zosyn).
6.1.6 Tetraciclinas
A tetraciclina é um antibiótico usado para tratar uma série de infecções. Isso inclui acne, cólera, 
brucelose, peste, malária e sífilis.
• Mecanismo de ação: a tetraciclina inibe a síntese das proteínas bloqueando a ligação do 
aminoacil-tRNA carregado ao local A no ribossomo. A tetraciclina se liga à subunidade 30S 
dos ribossomos microbianos. Assim, impede a introdução de novos aminoácidos na cadeia de 
peptídeos nascente. A ação geralmente é inibitória e reversível após a retirada do fármaco. As 
células de mamíferos são menos vulneráveis ao efeito das tetraciclinas, apesar do fato de que 
a tetraciclina se liga à subunidade ribossômica pequena de ambos os procariotas e eucariotas 
(30S e 40S, respectivamente). Isso ocorre porque as bactérias acionam a tetraciclina ativamente 
em seu citoplasma, mesmo contra um gradiente de concentração, enquanto as células de 
mamífero não o fazem. Isso explica o efeito relativamente pequeno fora do local da tetraciclina 
em células humanas.
• Indicação/espectro de ação: as tetracicilinas são antimicrobianos eficazes contra uma ampla 
variedade de microrganismos, incluindo bactérias gram-positivas e gram-negativas, protozoários, 
espiroquetas, micobactérias e espécies atípicas.
• Resistência: a resistência natural às tetraciclinas mais frequente é uma bomba de efluxo que a 
expele para fora das células, impedindo assim, o seu acúmulo intracelular. Outros mecanismos de 
resistência às tetraciclinas incluem a inativação enzimática e produção de proteínas bacterianas 
que impedem a ligação da tetraciclina no ribossomo.
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• Efeitos adversos: os efeitos adversos mais comuns incluem vômitos, diarreia, erupção cutânea 
e perda de apetite, desenvolvimento dentário deficiente, se usado por crianças com menos de 
oito anos de idade, problemas renais e queimaduras solares. O uso durante a gravidez pode 
prejudicar o bebê.
6.1.7 Aminoglicosídeos
Os aminoglicosídeos são usados para tratamento de infecções graves decorrentes de bacilos 
gram-negativos aeróbicos. Contudo, sua utilidade clínica é limitada por graves efeitos tóxicos. O termo 
aminoglicosídeo se origina da sua estrutura: dois açúcares unidos por ligação glicosídica a um núcleo 
de hexose central. Os aminoglicosídeos são derivados de Streptomyces sp (tem sufixo micina) ou de 
Micromonospora sp. São exemplos de fármacos desta classe a estreptomicina, gentamicina e neomicina.
• Mecanismo de ação: os aminoglicosídeos difundem-se por meio de canais porina na membrana 
externa dos microgarnismos suscetíveis. Dentro das células, ele se fixa na subunidade ribossomal 
30S, onde interfere com a montagem do aparelho ribossomal funcional e causam a leitura incorreta 
do código genético pela subunidade 30S do ribossomo completo. Os antimicrobianos que atuam na 
inibição da síntese proteica são bacteriostáticos, porém os aminoglicosídeos são bactericidas.
• Indicação/espectro de ação: são eficazes contra a maioria dos bacilos aeróbicos gram-negativos, 
incluindo os que podem ser resistentes a múltiplos fármacos como Pseudomonas aeruginosa, 
Klebisiela pneumoniae e Enterobacter sp. Além disso, os aminoglicosídeos são associados com 
frequência a antibióticos betalactâmicos para obter efeito sinérgico.
• Resistência: a resistência aos aminoglicosídeos ocorre via 1) bomba de efluxo; 2) diminuição 
da captação; 3) modificação e inativação por síntese de enzimas associada a plasmídeos. Cada 
uma dessas enzimas tem sua própria especificidade, portanto, a resistência cruzada não pode 
ser presumida.
• Efeitos adversos: os principais efeitos adversos são ototoxicidade, nefrotoxicidade, reações 
alérgicas e paralisia neuromuscular.
6.1.8 Macrolídeos
Os macrolídeos são um grupo de antimicrobianos com uma estrutura lactona macrocíclica à qual 
estão ligados um ou mais açúcares. Dentre os fármacos desta classe estão a eritromicina, azitromicina, 
claritromicina e telotromicina.
• Mecanismo de ação: os macrolídeos são inibidores da síntese proteica. O mecanismo de ação dos 
macrolídeos é a inibição da biossíntese de proteínas bacterianas, eles impedem a elongação da 
cadeia polipetídica nos ribossomos de forma semelhante ao cloranfenicol, bem como inibindo 
a tradução ribossomal. Outro mecanismo potencial é a dissociação prematura do peptidil-tRNA 
do ribossomo. Os antibióticos macrolídeos fazem isso ligando-se reversivelmente ao local na 
subunidade 50S do ribossomo bacteriano. Essa ação é considerada bacteriostática.
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• Indicação/espectro de ação: os macrolídeos são usados para tratar infecções causadas por bactérias 
gram-positivas (por exemplo, Streptococcus pneumoniae) e limitadas gram-negativas (por 
exemplo, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae) e algumas infecções do trato respiratório 
e do tecido mole. O espectro antimicrobiano dos macrolídeos é ligeiramente maior do que o da 
penicilina e, portanto, eles são um substituto comum para pacientes com alergia à penicilina. 
Os estreptococos beta-hemolíticos, pneumococos, estafilococos e enterococos são geralmente 
suscetíveis a macrolídeos. Ao contrário da penicilina, os macrolídeos demonstraram ser eficazes 
contra Legionella pneumophila, micoplasma, micobactérias, Rickettsia e clamídia.
• Resistência: o principal meio de resistência bacteriana aos macrolídeos ocorre pela metilação 
pós-transcricional do ARN ribossômico bacteriano 23S. Essa resistência adquirida pode ser mediada 
por plasmídeo ou de maneira cromossômica, isto é, através de mutação, e resulta em resistência 
cruzada a macrolídeos. Outros dois tipos de resistência adquirida, raramente vistas, incluem a 
produção de enzimas inativadoras de drogas (esterases ou quinases), bem como a produção de 
proteínas de efluxo dependentes de ATP ativo que transportam o medicamento fora da célula.
• Efeitos adversos: irritação e motilidade gástricas, icterícia colestática e ototoxicidade.
 Lembrete
Macrolídeos não devem ser tomados com colchicina, pois podem 
levar à toxicidade da colchicina. Os sintomas da toxicidade da colchicina 
incluem distúrbios gastrointestinais, febre, mialgia, pancitopenia e 
insuficiência orgânica.
6.2 Antifúngicos
As doenças infecciosas causadas por fungos são denominadas micoses e, com frequência, 
são de natureza crônica. As infecções micóticas podem ser superficiais e envolver apenas a pele 
(micoses cutâneas), e outras podem penetrara pele, causando infecções subcutâneas ou sistêmicas. 
As características dos fungos são tão singulares e diversas, sendo eucarionte com paredes celulares 
rígidas composta largamente de quitina ao invés de peptidoglicano. Além disso, a membrana do fungo 
contém ergosterol, em vez de colesterol, encontrado nas membranas de células de mamíferos. Essas 
características estruturais são úteis no direcionamento dos fármacos a serem empregados. A seguir 
estão categorizadas e sistematizadas as principais classes de antifúngicos utilizados na terapêutica.
6.2.1 Poliênicos
Um polieno é uma molécula com múltiplas ligações duplas conjugadas. Um antifúngico de 
polietileno é um polieno macrocíclico com uma região altamente hidroxilada no anel oposto ao sistema 
conjugado. Esta propriedade torna os antifúngicos de polietileno de caráter anfifílico. Os antimicóticos 
de polieno se ligam com esteróis na membrana celular fúngica, principalmente o ergosterol. Isso altera 
a temperatura de transição da membrana celular, colocando a membrana em um estado menos fluido, 
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mais cristalino. Como resultado, o conteúdo da célula, incluindo íons monovalentes (K+, Na+, H+ e Cl-) e 
pequenas moléculas orgânicas vazam do ambiente intracelular para o ambiente extraceluar, sendo essa 
a causa de morte do fungo.
As células animais contêm colesterol em vez de ergosterol e, portanto, são muito menos suscetíveis. 
No entanto, em doses terapêuticas, a anfotericina B pode ligar-se ao colesterol da membrana animal, 
aumentando o risco de toxicidade humana. A anfotericina B é nefrotóxica quando administrada por via 
intravenosa. À medida que a cadeia hidrofóbica de polieno é encurtada, a sua atividade de ligação ao 
esterol é aumentada. Portanto, uma redução adicional da cadeia hidrofóbica pode resultar em ligação 
ao colesterol, tornando-o tóxico para os animais. Os principais fármacos dessa classe são a anfotericina 
B e a nistatina.
• Anfotercina B: 1 – Mecanismo de ação: se liga ao ergosterol nas membranas plasmáticas das 
células dos fungos sensíveis. Ali ela forma poros (canais) que precisam de interações hidrofóbicas 
entre o segmento lipídico do antifúngico polieno e o esterol. O poro desorganiza a função da 
membrana, permitindo o vazamento de eletrólitos e pequenas moléculas. 2 – Indicação: é eficaz 
contra uma ampla variedade de fungos, incluindo Candida albicans, Histoplasma capsulatum, 
Cryptococus neoformans e várias cepas de Aspergillus. Também pode ser indicada no tratamento 
de infecções por protozoários (leishmaniose). 3 – Efeitos adversos: pode causar febres e calafrios, 
lesão renal, hipotensão e tromboflebites.
• Nistatina: 1 – Mecanismo de ação: sua estrutura química se assemelha à anfotericina B e apresenta 
o mesmo mecanismo de ação. 2 – Indicação: é usada para tratamento de infecções cutâneas e 
orais por Candida. A absorção por via oral é desprezível e não é usada por via parenteral devido a 
sua toxicidade. 3 – Efeitos adversos: são raros, pois não são absorvidos por via oral.
 Saiba mais
Para aprofundar seus estudos sobre a anfotericina B é recomendada a 
leitura do artigo a seguir:
ANVISA. Anfotericina B. União Química Farmacêutica Nacional S. A. 
Brasília, [s.d.]. Disponível em: <http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/
frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=9032052015&pIdAnexo=2892182.>. 
Acesso em: 17 dez. 2018.
6.2.2 Imidazólicos
Os antifúngicos azóis são feitos de duas classes diferentes de fármacos: imidazois e triazóis. Ainda 
que esses fármacos tenham mecanismos de ação e espectros similares, sua farmacocinética e seus usos 
terapêuticos variam significativamente. Em geral, os imidazois são administrados topicamente contra 
infeções cutâneas, ao passo que os triazois são usados por via sistêmica para o tratamento e profilaxia 
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de infecções fúngicas cutâneas ou sistêmicas. São fármacos pertencentes a essa classe o cetoconazol, 
miconazol, terconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol, entre outros.
• Mecanismo de ação: os azois são predominantemente fungistáticos. Eles inibem a biossíntese do 
ergosterol no fungo. Essa inibição desorganiza a estrutura e a função da membrana, o que, por 
sua vez, inibe o crescimento da célula fúngica.
• Indicação: são utilizados para tratamento de inúmeras infecções fúngicas, dentre elas a 
blastomicose, esporotricose, paracoccidioidomicose e histoplasmose.
• Efeitos adversos: incluem náuseas, vômitos, urticária, hipopotassemia, hipertensão, edema, 
cefaleia, hepatotoxicidade.
 Lembrete
Cetoconazol é um fármaco antimicótico ou antifúngico derivado 
do imidazol usado topicamente (creme, gel ou xampu). Descoberto nos 
anos 1980. Não se usa mais na forma oral por ser muito mais tóxico que 
outros antifúngicos.
6.2.3 Aliaminas
Os fármacos pertencentes a essa classe apresentam estuturas que se assemelham ao ergosterol. 
Entre os fármacos encontram-se a terbinafina, naftifina e butenafina.
• Mecanismo de ação: esses fármacos atuam inibindo a esqualeno epoxidase, bloqueando, assim a 
biossíntese do ergosterol, um componente essencial da membrana celular dos fungos. O acúmulo 
de quantidades tóxicas de esqualeno resulta em aumento da permeabilidade da membrana e 
morte da célula fúngica.
• Indicação: são ativas contra Trichophyton. Também pode ser eficaz contra Candida e Epidermophyton.
• Efeitos adversos: distúrbios gastrointestinais (diarreia, dispepsia e náuseas), cefaleia, urticária, 
distúbios visuais e de paladar.
6.2.4 Caspofunginas (equinocandinas)
A caspofungina foi o primeiro membro dos antifúngicos da classe das equinocandinas.
• Mecanismo de ação: inferem com a síntese da parede fúngica por inibir a síntese dos glicanos, 
levando à lise e à morte celular. Estão disponíveis para a administração, uma vez ao dia.
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• Indicação: apresentam atividade contra todos os Aspergillus e Candida, incluindo as cepas 
resistentes aos azóis.
• Efeitos adversos: é bem tolerada, podendo apresentar eventualmente efeitos adversos como 
febre, urticária, náuseas e flebite no local da injeção. Se infundida rapidamente, pode provocar 
vermelhidão sistêmica.
 Saiba mais
Para entender melhor os efeitos terapêuticos das caspofunginas é 
recomendado a leitura da bula ampliada que está disponível na página da 
ANVISA em: http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.
asp?pNuTransacao=29347362016&pIdAnexo=4357435.
6.2.5 Griseofulvina
A griseofulvina causa ruptura do fuso mitótico e inibição da mitose do fungo. Ela é amplamente 
substituída pela terbinafina oral para tratamento de onicomicose, embora continue em uso contra 
dermatofitoses de escalpo e de cabelos. A griseofulvina é fungistática e requer longa duração de 
tratamento. A duração do tratamento depende da velocidade de substituição da pele e das unhas. 
Preparações cristalinas ultrafinas são adequadamente absorvidas no trato gastrointestinal; a absorção 
aumenta com alimentos rico em gorduras. A griseofulvina se concentra na pele, nos pelos, nas unhas e 
nos tecidos adiposos. O uso de griseofulvina é contraindicado para gestantes.
6.3 Antiparasitários
Os antiparasitários são uma classe de medicamentos indicados para o tratamento de doenças parasitárias, 
como as causadas por helmintos, ameba, ectoparasitas, fungos parasitários e protozoários, entre outros. Os 
antiparasitários visam os agentes parasitários dasinfecções, destruindo-os ou inibindo seu crescimento; 
geralmente são efetivos contra um número limitado de parasitas dentro de uma determinada classe.
Os antiparasitários são medicamentos antimicrobianos que incluem antibióticos que visam as 
bactérias e os antifúngicos que atingem os fungos. Eles podem ser administrados por via oral, intravenosa 
ou tópica.
 
6.3.1 Fármacos usados contra os Nematódeos (Helminto)
Os Nematódeos são vermes redondos e alongados que possuem um sistema digestivo completo. Eles 
causam infecções no intestino, bem como no sangue e tecido.
• Mebendazol. 1 – Mecanismo de ação: o fármaco atua inibindo a montagem dos microtúbulos 
no parasita e bloqueando a captação de dextrose de modo irreversível. Os parasitas atingidos 
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são expelidos nas fezes. 2 – Indicação: o mebendazol é o fármaco de primeira escolha para o 
tratamento de infecções causadas por Trichuris (tricuro), Enterobius vermicularis, Necator 
americanus, Ancylostoma duodenale e Ascaris lumbricoides (lombriga). 3 – Efeitos adversos: 
incluem dores abdominais e diarreia. O mebendazol não pode ser usado por gestantes.
• Pamoato de pirantel. 1 – Mecanismo de ação: atua como fármaco despolarizante e bloqueador 
neuromuscular, causando liberação de acetilcolina, inibição da colinesterase e paralisia nos 
vermes. O verme paralisado se solta de sua fixação no trato intestinal e é expelido. 2 – Indicação: 
é eficaz no tratamento de infecções causadas por A. lumbricoides, E. vermicularis, N. americanus 
e A. duodenale. 3 – Efeitos adversos: náusea, vômito e diarreia.
• Ivermectina. 1 – Mecanismo de ação: atua nos receptores de canais de cloro disparados por 
glutamato. O influxo de cloreto aumenta e ocorre a hiperpolarização, resultando em paralisia 
e morte do helminto. 2 – Indicação: é o fármaco de escolha para o tratamento contra a larva 
migrans cutânea, a estrongiloidíase e a oncocercose. Também é útil no tratamento da pediculose 
(piolhos) e sarnas. 3 – Efeitos adversos: a morte da microfilária na oncocercose pode causar a 
perigosa reação de Mazzotti (febre, cefaleia, tontura, sonolência e hipotensão). A gravidade desta 
reação é proporcional à carga parasitária.
6.3.2 Fármacos usados contra Trematódeos (Helminto)
Os trematódeos (fascíolas) são vermes achatados em formato de folha e, geralmente caracterizados 
pelos tecidos que infectam, como fígado, pulmão, intestinos ou sangue.
• Praziquantel. 1 – Mecanismo de ação: a permeabilidade da membrana ao cálcio aumenta, causando 
contratura e paralisia do parasita. 2 – Indicação: é o fármaco de escolha para o tratamento de 
todas as formas de esquistossomose e infecções por cestóideos (teníase). Também pode ser usado 
para o tratamento da cisticercose, causada por larvas de Taenia solium. 3 – Efeitos adversos: os 
efeitos mais comuns incluem tontura, mal-estar e anorexia.
6.3.3 Fármacos usados contra os Cestóideos (Helminto)
Os cestóideos, ou tênias, têm normalmente corpo achatado e segmentado, fixam-se no intestino 
do hospedeiro. Como os trematódeos, os cestóideos não têm boca e trato digestório durante o seu 
ciclo vital.
• Albendazol. 1 – Mecanismo de ação: inibe a síntese de microtúbulos e a captação de glicose 
em nematódeos, além de ser eficaz contra todos os nematódeos conhecidos. 2 – Indicação: 
sua aplicação terapêutica primária, contudo, é o tratamento contra infecções cestóideas, 
como cisticercose e hidatidose, esta causada por estágios larvais de Echinococcus granulosus. 
3 – Efeitos adversos: cefaleia, êmese, hipertermia e convulsão em decorrência dos parasitas que 
morrem no SNC.
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Unidade II
6.4 Antiprotozoários
Agentes antiprotozoários é uma classe de produtos farmacêuticos utilizados no tratamento da 
infecção por protozoários. Os protozoários têm pouco em comum entre si e, portanto, os fármacos 
eficazes contra um patógeno podem não ser eficazes contra outro. Eles podem ser agrupados por 
mecanismo ou por organismo. São exemplos de fármacos desta categoria eflornitina, furazolidona, 
melarsoprol, metronidazol, nifursemizona e nitazoxanida.
• Mecanismo de ação: os mecanismos de fármacos antiprotozoários diferem significativamente 
entre os fármacos. Por exemplo, parece que a eflornitina, uma droga usada para tratar a 
tripanossomíase, inibe a ornitina descarboxilase, enquanto o antibiótico/antiprotozoário de 
aminoglicosídeos, utilizado para tratar a leishmaniose, é pensado para inibir a síntese proteica.
• Indicação: os antiprotozoários são usados para tratar infecções protozoárias, que incluem 
amebíase, giardíase, criptosporidiose, microsporidiose, malária, babesiose, tripanosomiases, 
doença de chaga, leishmaniose e toxoplasmose. Atualmente, muitos dos tratamentos para essas 
infecções são limitados pela sua toxicidade.
• Efeitos adversos: os principais efeitos relatados são náuseas, vômitos, azias e cólicas abdominais.
6.5 Antivirais
Os medicamentos antivirais são uma classe de medicação usada especificamente para o tratamento 
de infecções virais em vez de bactérias. A maioria dos antivirais é usada para infecções virais específicas, 
enquanto um antiviral de amplo espectro é eficaz contra uma ampla gama de vírus. Ao contrário da 
maioria dos antibióticos, os medicamentos antivirais não destroem seu patógeno-alvo. Em vez disso, 
eles inibem seu desenvolvimento. Os medicamentos antivirais são uma classe de antimicrobianos. 
Os antimicrobianos também incluem medicamentos antibióticos (denominados antibacterianos), 
antifúngicos e antiparasitários, ou medicamentos antivirais baseados em anticorpos monoclonais. A 
maioria dos antivirais é considerada relativamente inofensiva para o hospedeiro e, portanto, pode ser 
usada para tratar infecções. Eles devem ser distinguidos dos viricidas, que não são medicação, mas 
desativam ou destroem partículas de vírus, dentro ou fora do corpo. Os antivirais naturais são produzidos 
por algumas plantas, como o eucalipto.
Os vírus consistem em um genoma e eventualmente algumas enzimas armazenadas em uma cápsula 
feita de proteína (chamada de capsídeo) e ocasionalmente coberta com uma camada lipídica, às vezes, 
chamada de envelope. Os vírus não podem reproduzir por conta própria e, em vez disso, se propagam 
subjugando uma célula hospedeira para produzir cópias de si mesmas, criando assim a próxima geração. 
Os pesquisadores que trabalham em estratégias de designação de drogas racionais para o desenvolvimento 
de antivirais tentaram atacar vírus em todas as fases dos ciclos de vida. Algumas espécies de cogumelos 
possuem moléculas antivirais com efeitos sinérgicos semelhantes. Os ciclos de vida virais variam em seus 
detalhes precisos dependendo do tipo de vírus, mas todos compartilham um padrão geral:
• Anexo a uma célula hospedeira.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
• Liberação de genes virais e possivelmente enzimas na célula hospedeira.
• Replicação de componentes virais usando organelas de células hospedeiras.
• Montagem de componentes virais em partículas virais completas.
• Liberação de partículas virais para infectar novas células hospedeiras.
6.5.1 Antirretrovirais
Um retrovírus é um vírus de RNA de sentido positivo de cadeia simples com um intermediário de 
DNA e, como parasita obrigatório, visa uma célula hospedeira. Uma vez dentro do citoplasma da célula 
hospedeira, o vírus usa sua própria enzima de transcriptase reversa para