Resumo Bacteriologia av2

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- Gênero Clostridium – Microbiota intestinal de animais e homem (Mto disseminado), bastonetes G+, esporulam (Endosporo – fator de resistência – O2 inibe esporulação), anaeróbios obrigatórios, normalmente móveis (Exceto C. Perfringens), espécies patogênicas possuem cápsula (C. perfringens e C. dificile). Forma vegetativa com produção de toxinas, esporo não produz toxina. Problemas nutricionais o fazem esporular. 
Crescimento in vitro: anaerobiose variável, irregulares na forma e controle, maioria causa hemólise, produção de odor pútrido (Sulfeto de H e Ac. Graxos voláteis). 
Classificação por invasão:
 Ñ invasivos > C. botulinum e C. tetani (formam esporos que contaminam alimentos ou feridas, pouca capacidade de invadir e colonizar tecidos). 
Invasivos > C. chauvei; C. septicum; C. perfringes; C. haemolyticum; C. dificille (Invadem organismos, penetram tecidos e gera lesão tecidual). 
Classificação por local de ação de toxinas: De acordo como o modo e local de ação das toxinas. 
Neurotóxicos: C. tetani – tétano; C. Botulinum – botulismo. 
Histiotóxicos (mio necroses): C. chauvoei – carbúnculo sintomático; C. septicum e novyi – gangrena gasosa. 
Enterotóxicos: C. perfringens e dificille.
Enterotóxicos > C. perfringens: 
Faz parte da microbiota intestinal de vários hospedeiro. São classificados em subtipos A, B, C, D, E e são classificados pelas toxinas que produzem(alfa, beta, epsilon e lota). Grande capacidade de adaptação em ambientes diferentes e tempo de geração curto. 
Virulência: Adesinas - precisam de delas por colonizar intestino. Cápsula - invasão do sistema imune (mais eficiente) e evasão. Toxinas: alfa – Fosfolipase C, destrói membrana celular. Beta – destrói as células da mucosa intestinal (necrose); Épsilon – atua nas células do endotélio, aumentando a permeabilidade vascular; Iota – induz a morte de células epiteliais. 
Doenças associadas - + frequentes em animais jovens, ↑ tx de mortalidade. Enterites – aquosa à hemorrágica e necrosante. Enterite necrótica provocada por C. perfringens. Abomasite necrosante e enfisematosa causada por C. perfringens. Enterite hemorrágica em um leitão, causada por C. perfringens. Encefalomalácia e rim polposo – ação da toxina epsilon. 
Histiotóxicos > C. chauvoei e C. septicum:
Associados a lesões de grupos musculares em ambientes anaeróbicos. Mionecrose: necrose muscular com produção de gás (crepitação) e toxemia
Carbúnculo sintomático ou manqueira: C. chauvoei, C. septicum, C. perfringens e C. novyi; 
Edema maligno ou gangrena gasosa: C. septicum, C. perfringens, C. novyi e C. sordelli. 
Agente etiológico miosite endógena necrosante enfisematosa (carbúnculo sintomático ou Blackleg), em bovinos. Distribuído no solo e trato intestinal dos herbívoros - Infecção por ingestão de capim contaminado; Principais toxinas: Alfatoxina – Hemolisina estável à presença de oxigênio; Chauveolisina – Morte da célula do hospedeiro por indução de formação de poros; DNAse, Neuraminidase. 
Patogenia – Ingestão de esporo; absorve no intestino e vai para corrente sanguínea, para no fígado, miocárdio e musculatura esquelética, ambiente favorável para multiplicação, pela ocorrência de um trauma, pancada, gera um estado de anaerobiose favorável à multiplicação bacteriana, bactérias em forma vegetativa produz enzimas e toxinas com metabolismo fermentativo causam necrose, creptação, edema, hemorragia, causando choque e morte. 
Doença > carbúnculo sintomático: Doença aguda grave de ruminantes. Infecciosa e não contagiosa; Edema gasoso em grandes grupos musculares; Creptação à palpação; Alta letalidade = grande perdas econômicas; Forma Clássica: Músculo Esquelético. Forma Visceral: Coração.
Diagnóstico – Amostra de tec. Ou secreção, esfregaço e PCR (Ideal fazer in vivo). Clínico pela palpação sentindo o ar na musculatura. C. septicum - Principal toxina: Alfa-toxina – indutora de poro nas células do hospedeiro (endoteliais) = morte celular. 
Doença > gangrena gasosa ou edema maligno: infecção necrosante de feridas com produção de gás; Via de infecção: Somente por feridas: tosquia, lesões pós-parto, castração, corte de umbigo, traumatismo, injeção IM. Efeito sistêmico – Em decorrência da ação da Alfatoxina no endotélio. 
Diagnóstico: Cultura em ágar sangue em anaerobiose. Esfregaço do exudato pelo gram ou uso de imunofluorescência. Se um animal esta morto há muito tempo a presença de clostridium pode ser irrelevante por serem invasores post-mortem. 
Neurotóxicos > C. tetani C. botulinum. 
C. tetani > Esporos super-resistentes, infecção por ferida profunda (Precisam de um ambiente de anaerobiose) presente no solo e fezes dos animais. Cães e gatos < caprinos < suínos < bovinos < ovinos < equinos e homem. 
Patogenia: Ferida profunda, estado de anaerobiose, entra em forma vegetativa, produção de toxina tetanoespamina, corrente sanguínea, se aloja nas junções neuromusculares, agindo sobre os interneuronios inibitórios que bloqueia os impulsos inibitórios, inibindo GABA e Glicina, com constante liberação de Acetilcolina resultando no não relaxamento do musculo, causando paralisia espástica. 
Diagnóstico – Esfregaço de lesão de lesão, que vai apresentar bastonetes G+, cultivo em Ágar sangue em anaerobiose e PCR de gene que codifica a toxina botulínica. 
Tratamento – Avaliar o prognóstico por ter lesões irreversíveis. Vacina - medida de prevenção.
 C. botulinum > presente no solo, vegetais em decomposição, microbiota intestinal e sedimentos marinhos. Virulência: toxina botulínica. Contaminação: ingestão de toxina pré-formada ou toxinfecção (RARO) Urubus < cães e gatos < suínos < bovinos e equinos < aves. 
Patogenia – 2 formas, por ingestão da toxina em alimentos ou pela colonização do intestino pelo esporo. A toxina é absorvida pelo intestino delgado cai na corrente sanguínea e chega às junções neuromusculares, agindo no neurônio motor, impedindo a liberação continua da acetilcolina e quando inibida é observada uma paralisia aguda flácida, tendo um constante relaxamento muscular. 
Sintomatologia - Tremor muscular precoce, fraqueza progressiva e paralisia motora progressiva com decúbito; Morte por parada respiratória, com animal consciente; Ausência de lesões histológicas. 
Diagnóstico: pesquisa da toxina no plasma ou tecidos do animal; Controle e tratamento: Hidroterapia e anti-soro; Carcaças enterrar + cal ou incinerar; Vacinação (toxóide ou bacterinas).
-Enterobactérias – distribuído pelo solo, água, microbiota intestinal. Bacilos G+, fermentadora de glicose, catalase +, Oxidase -, anaeróbios facultativos, imóveis ou móveis por peritríqueos. 
Classificação 
→fermentadores de lactose > Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia. 
→Ñ fermentadores de lactose > Proteus, Shigella, Salmonella, Yersinia.
Classificação em Sorotipos: Antígeno O – presentes no LPS; Antígeno K – presentes na Cápsula; Antígeno H – presente no Flagelo. 
Doenças: Supurativas: mastite, metrites (útero da vaca), piometra, abcessos, Meningites, Septicemia, Infecções do trato gênito-urinário, doenças gastrointestinais. 
Escherichia coli – causa gastrenterite. 
Salmonella – salmonelose depende de fatores, dose infectante, da espécie ou sorotipo particular e estado de resistência à colonização da salmonela. 
Virulência: SPI-1 ~ codifica proteínas que participam da invasão inicial da mucosa intestinal, Modificação do citoesqueleto - ondulação de membrana = invasão celular SPI -2 ~ codificam proteínas que participam da sobrevivência no interior dos macrófagos; Modifica o vacúolo para SCV (Samonella-containing vacuole) – Disseminação sistêmica. 
Patogenia - Invasão da mucosa Intestinal. Adesão por fímbrias. Injeção de proteínas efetoras pela SPI-1 – Reorganização dos filamentos de actina. Internalização da Salmonella. Multiplicação no interior celular. Destruição do epitélio intestinal = Diarreia. 
Cultivo: E. coli = lactose positiva, ficando rosa e não produz H2S. Salmonella = lactose negativa e produz H2S, ficando preto. Shigellla = lactose negativa e não produz H2S,ficando apenas as colônias e sem cor. Menos frequência em animais e sim em humanos.
- Gênero Brucela – Cocobacilo, G-, intracelular facultativo, aeróbios, catalase +, imóveis e ñ formam esporos. 
→Cepas Lisas (Transmissão por Ingestão): apresentam cadeia O - B. abortus; B. melitenses.
→Cepas Rugosas (transmissão sexual): Não possuem cadeia O - B. ovis; B. canis; B. suis. 
Transmissão: Portas de entrada: Mucosas; Fontes de infecção: Placenta, secreção vaginal, abortos; Leite; Sêmen - Transmissão sexual. Inativada por pasteurização, desinfetante, luz solar, dessecação e alta temperatura. 
Virulência: LPS que protege contra metabólitos do O2, contra o S. complemento, pamp reduzido ativa sistema imune com atraso – fator de evasão do S. imune. 
Patogenia: 2 formas. 
1 – entrada pela mucosa, é fagocitada por macrófago, no fagossomo adquire PTN de vesícula e não pode ser destruída impedindo o a fusão do lisossomo, ficando protegida e se multiplicando.
 2 – entram no organismo, é fagocitada por macrófago e levada ao linfonodo regional e lá continua a se multiplicar, rompe a célula e infecta outros macrófagos e neutrófilos e essas células, por via linfática, vão para outros linfonodos ou órgãos. Fêmea pré-pubere: infecção por ingestão de leite> entrando no organismo por fagócitos> linfonodos regionais> infecção latente. Fêmea puberdade: produção hormonal>disseminação via linfática e hemática>outros órgãos e linfonodos> infecção ativa. Fêmea prenhez: Eritritol na placenta> gera tropismo e causa multiplicação> causa placentite necrótica crônica>por fim abortamento. 
Causas: abortamentos, natimortalidade, bezerros fracos, retenção de placenta, endometrite e infertilidade. 
Em Machos: tropismo por Eritritol produzido por órgãos masculinos, atraí a Brucella de forma assintomática, gerando cronificação. Pode causar inflamação, necrose e até fibrose. 
Diagnóstico: Direto – por amostras clínicas de adultos – linfonodos, sêmen, muco vaginal e leite. Feto – conteúdo estomacal e linfonodo bronquial. Cultura e PCR. Indireto - (sorológico): PNCEBT – baseado neste tipo de diagnóstico. Vantagens: - Fácil execução e interpretação. Rapidez na obtenção dos resultados. Baixo custo (Triagem e algumas provas confirmatórias). Maioria das provas padronizadas internacionalmente. Desvantagens: - Falsos positivos e Falsos negativos. Especificidade e sensibilidade variáveis conforme o teste. Prova do Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) ou Rosa bengala: Teste de triagem: Alta sensibilidade, praticidade e baixo custo. Testes confirmatórios: Teste do 2-Mercaptoetanol (2ME): - Alta especificidade: Destrói IgM; - Deve ser realizado junto com o teste da soroaglutinação lenta (SAL) – Sem o mercaptoetanol ; Teste de Fixação de Complemento: -Teste trabalhoso e complexo; -Usado em países em fase de erradicação; Teste de monitoramento coletivo: Teste do anel do Leite (RingTest): Diagnóstico por espécies rugosas (B. ovis e B. canis) Teste de imunodifusão em gel de agarose (AGID). 
Profilaxia e Controle: Vacinação compulsória de fêmeas de 3 a 8 meses com a B19. Monitoramento periódico com testes de triagem e confirmatórios. Abate de animais infectados. Controle na introdução de novos animais ao rebanho.
- Gênero Micobacterium – bastonetes, BAAR, aeróbios restritos, intracelulares facultativos e apresentam cápsula 
Classificação por tempo de multiplicação. 
- Rápido – M. tuberculosis, M. avium e M. bovis. 
- Lento: M. fortuitum M. smegmatis. M. tuberculosis – tuberculose humana que é raro em animais por não ter fatores de virulência. 
Complexo tuberculosis - M. bovis – tuberculose de bovinos que passa para o homem. Doença zoonótica > As duas tem transmissão por inalação. 
Complexo avium - M. avium avium – tuberculose em aves M. avium paratuberculosis (doença de johne) – tuberculose em bovinos, doença sem tratamento. As duas tem transmissão por inalação ou ingestão. 
Paratuberculosis é uma doença sem tratamento que gera granuloma intestinal, tornando o intestino não funcional, apresentando diarreia bem aquosa. 
Mycobacterias atípicas M. fortuitum – micobacteriose atípica cutânea. M. lepraemurium – hanseníase felina. As duas tem transmissão por inoculação (arranhaduras) Geram lesões de pele em pequenos animais. A lepraemurium começa fazendo nódulos e ulceras. 
Virulência – relacionada a capacidade de sobreviver no interior do macrófago, parede fator que gera a doença pois estimula o hospedeiro que responde formando a granuloma, lesão.
Parede com Ác. Micólico de cadeia longa confere ácido resistência dentro de macrófagos, Lipoarabinomanano confere resistência no interior do fagócito, Peptideoglicano modificado aumenta a potência da resposta imune. 
Patogenia – fagocitose pelo macrófago residente, sua resistência permite multiplicação dentro do fagócito, inibe a fusão do fagolisossomo, macrófago atrai mais neutrófilos e monócitos para o local da infecção, não conseguem eliminar o patógeno e formam granulomas. 
Tuberculose bovina (M. bovis) – Notificação obrigatória, distribuição mundial, ↓ produção de leite e rendimento da carcaça, zoonose. 
Transmissão: Via aerógena ou ingestão.
Patogenia - bactéria entra por inalação, alcança os pulmões, chegam nos macrófagos e se reproduzem. Fazem o complexo primário. Quando começa a jogar o cálcio e a lesão começa a formar a necrose caseosa o granuloma pode seguir por três destinos. 1 – Jogar cálcio e calcificar as bactérias formando cicatriz, cicatriz 2 – A lesão pode evoluir e o conteúdo de mico bactéria pode sair do granuloma e contaminar outras regiões do organismo (tuberculose miliar)3 – Chegam na região de macrófagos que contem a infecção, mas não destroem as bactérias do interior do granuloma. Estas ficam quiescentes esperando momento de imunossupressão para se ativar (raro em animais). 
Sintomatologia – animal emagrece progressivamente com poucos sintomas evidentes. 
Diagnóstico – Direto, pesquisa do agente etiológico, isolamento e cultura bacteriana, baciloscopia e PCR. Difícil material In vivo, baixa sensibilidade e alto custo.
Imunodiagnóstico - Faz-se então testes tuberculínicos que induz uma resposta celular por meio da inoculação da tuberculina que é um monte de proteínas da micobacteria que vai induzir a resposta imunológica nos animais testado. 
Teste cervical simples – tricotomia no pescoço da vaca (na região cervical no terço médio), com auxílio de cutímetro determina-se espessura da dobra da pele. A tuberculina bovina será inoculada por via intradérmica e após isso será feita novamente com o cutímetro a espessura da dobra da pele no local da inoculação. Quando receber o antígeno, as células de defesa se o animal estiver com mico bactéria, já vão reconhecer o patógeno e vão pro local, logo, a espessura da pele mudará. Podendo reconhecer se tem ou não o patógeno no organismo. 
Teste da prega caudal – só poderá ser feito em rebanhos de corte como prova de triagem ou como monitoramento. Tem-se a inoculação de PPD e qualquer aumento na espessura classificará o animal como reagente. 
Teste cervical comparativo – nesse utiliza PPD bovina e aviária a fim de excluir possíveis falsos positivos por exposição a microbactérias ambientais. Para esse teste, as tuberculinas serão inoculadas por via intradérmica e o PPD aviário inoculado cranialmente e o PPD bovino caudalmente. Tratamento – Proibido. Eutanásia de animais positivos. Abate sanitário.
- Gênero Leptospira – Espiroquetas finas, G-, aeróbias estritas, muito exigentes, presença de dois flagelos periplasmáticos. 2 tipos de 
Classificação 
1 – Sorológica: Baseada na característica do LPS. Classifica as leptospiras em sorotipos. Ex. Icterohaemorrhagiae; Hardjo; Canicola; Pomona. 
2 – Genética: baseada na similaridade do DNA Ex. interrogans; borgpetersenii; kirschneri.
Virulência: Flagelos auxiliam na penetração ativa e induz reposta inflamatória do hospedeiro, produção de hemolisinas que causam hemólise intravascular, PTNs que confere resistência ao soro do hospedeiro fator de evasão do sistema imunee de sobrevivência na corrente sanguínea, sidéroforo captação de ferro, Biofilme que o fazem escapar do S. imune. 
Patogenia: Lesptospiremia - penetração pela mucosa ou pele, chega a corrente sanguínea tem resistência ao soro e consegue se multiplicar se dissemina por todos os órgãos, com o ↑ das taxas de IgG e IgM essa bactéria se direciona a órgãos com menor perfusão de anticorpos. Inicia-se a Leptospirúria – faze de colonização de órgãos e concentração no trato reprodutivo e túbulos renais, são eliminadas pela urina, agora com alta taxa de IgM e IgG. 
Transmissão – pelo contato direto com animais infectados, penetração ativa.
Diagnósticos: Para rebanhos : Sorologia para identificação do sorotipo circulante e triagem de rebanhos positivos + PCR para identificar carreadores. 
Tratamento – vacinação não evita infecção, evita sintomas. Vacinar com sorotipos da região ou circulantes.