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1567016683-mecanismos_de_patogenicidade_bacteriana

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Microbiologia 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDADE 
BACTERIANA 
 
 
 
 
 
• Introdução 
Então a bactéria é aquele pequeno ser que penetra no indivíduo e é capaz de 
causar doenças. Só que como conseguem atingir tantas estruturas do corpo 
humano ao mesmo tempo? Como eles conseguem driblar os “soldadinhos”? 
• Fatores de virulência 
Chamamos de virulência a intensidade com que determinado patógeno vai pro-
vocar a doença, e que é medida por seu potencial de causar danos e de invadir 
tecidos. Já patogenicidade é a capacidade desse mesmo micro-organismo de 
causar doenças em seu hospedeiro, que estão previamente susceptíveis. Os 
fatores de virulência bacterianos incluem: aderência, invasão, produtos de me-
tabolismo, toxinas, enzimas degradativas, proteínas citotóxicas, endotoxinas, 
superantígenos, indução de excesso de inflamação, evasão do sistema imune, 
cápsula, resistência aos antibióticos e crescimento intracelular. 
• Aderência 
É o início do mecanismo de patogenicidade das bactérias. Ela se dá por meio 
da ligação de um receptor que está na superfície das nossas células com estru-
turas que estão na superfície da célula bacteriana. A colonização é a capaci-
dade que a bactéria tem de se aderir aos tecidos humanos, seja por estruturas 
da sua parede celular, ou pela utilização de proteínas de superfície como as 
adesinas, que facilitam essa função. Com relação a sua estrutura, algumas 
bactérias possuem as fimbrias ou pili, que estão recobrindo a parede celular da 
bactéria e também ajudam ela a aderir em alguns locais específicos. Nas gram 
positivas temos os ácidos teicóico e lipoteicóico para desempenhar a adesão, 
bem como são endotoxinas somáticas. Algumas bactérias possuem a 
 
 
 
 
 
capacidade de produzir biofilme, que é a formação de uma matriz extracelular 
que recobre uma comunidade de microorganismos, promovendo uma resistên-
cias as condições adversas, além de impedir a entrada de antimicrobianos, 
sendo uma adaptação especial que facilita a colonização. 
• Invasão 
Para causarem doença, primeiramente as bactérias têm que entrar no corpo 
humano. O organismo humano possui alguns mecanismos naturais de defesa 
quanto a isso, que são pele, muco, epitélio ciliado, secreções... Quando essas 
barreiras são quebradas ou comprometidas, uma porta se abre para essas bac-
térias e elas penetram no hospedeiro, podendo atingir vários órgãos através da 
corrente sanguínea. Além da pele, as bactérias podem entrar no organismo 
através de sítios, como a boca, o nariz, o trato respiratório, ouvido, olhos e 
ânus. Essa invasão é mediada por invasinas e outras enzimas que destroem os 
tecidos. Elas vão ser importantes no estágio inicial da infecção, pois vão induzir 
a fagocitose por células não fagocíticas, levando a célula do hospedeiro a inter-
nalizar a bactéria. Algumas bactérias penetram nas células do hospedeiro por 
fagocitose, que pode ser de maneira natural (protegendo o corpo humano da 
bactéria) ou de forma induzida (protegendo a bactéria das defesas criadas pelo 
corpo humano). 
• Agressão 
As bactérias no momento em que colonizam, podem causar patologias no ser 
humano. Elas podem fazer isso através da destruição de tecidos, por exemplo, 
o seu metabolismo gera de saldo alguns produtos que incluem gás e outras 
substâncias que são tóxicas para o tecido humano. Além disso, algumas 
 
 
 
 
 
bactérias também liberam enzimas que são degradativas e começam a decom-
por esse tecido, aumentando a disseminação das bactérias. As toxinas também 
são substâncias que vão lesar diretamente o tecido, e com isso o organismo 
vai reagir, produzindo citocinas bem como a liberação de interleucinas, gerando 
o processo de febre e pode chegar a causar choque séptico. Essas toxinas, na 
maioria das vezes, vão ser responsáveis pelo quadro clínico da doença cau-
sada pela bactéria. As exotoxinas são proteínas produzidas pela bactéria, que 
se ligam a receptores e vão destruindo a célula pouco a pouco. Já as endotoxi-
nas, estão presentes tanto em Gram-negativas, quanto em Gram-positivas. 
Nas Gram-negativas é a presença do lipopolissacarídeo (LPS). LPS são estru-
turas da membrana externa das bactérias gram negativas, que são muito tóxi-
cas para o hospedeiro, gerando inúmeras reações inflamatórias. O LPS possui 
duas porções: o antígeno O e o lipídeo A. A porção responsável pela toxicidade 
é o lipídeo A. Esta endotoxina bacteriana ativa quase todos os mecanismos 
imunes, assim como a via de coagulação, fazendo o LPS um dos mais poten-
tes estímulos conhecidos. Nas Gram-positivas, são os ácidos teicóicos e lipo-
teicóicos, presentes na parede celular. São endotoxinas menos potentes que 
LPS, mas ainda assim levam a ativação do sistema imune. 
• Defesa 
O organismo humano tem mecanismos de defesa para se defender dessas 
bactérias patogênicas, porém algumas dessas bactérias também tem mecanis-
mos de escape, ou seja, mecanismos para fugir dessa proteção do copo hu-
mano, como as gram negativas que possuem mais resistência as enzimas pro-
teolíticas. Sendo assim, as que conseguem escapar são as que mais tem po-
tencial para causar a doença, visto que o organismo humano não consegue 
combate-la. Ela pode ser feita através de evasinas, que são proteínas que vão 
possibilitar a bactéria a escapar do sistema imunológico do hospedeiro. 
 
 
 
 
 
Algumas dessas defesas são: encapsulamento, crescimento intracelular, mas-
caramento antigênico, produção de proteases e destruição do fagócito. A cáp-
sula é um mecanismo importante, pois além de proteger a bactéria contra as 
respostas imunes, ela é um pouco escorregadia, tornando difícil a sua captura 
pelos macrófagos, impedindo assim a fagocitose. Outro mecanismo é pela pa-
rede celular, onde está a proteína M em determinadas bactérias, que impede a 
fagocitose e também torna o micro-organismo resistente ao calor e a acidez. 
Ela ajuda esse micro-organismo a driblar alguma condição, como se fosse des-
favorável para o crescimento dele no indivíduo. E também a presença do ácido 
micólico, nas micobactérias, que depois que o organismo for fagocitado, vai im-
pedir que ele seja digerido dentro do fagócito, podendo até se proliferar dentro 
dele. A bactéria consegue alterar constantemente os seus antígenos de super-
fície, não dando tempo para o hospedeiro fazer o reconhecimento, e isso é 
chamado de mascaramento antigênico. 
• Agressinas 
A bactéria também pode produzir enzimas, como as coagulases, que conver-
tem o fibrinogênio em fibrina, fazendo com que se inicie uma rede de proteção, 
que pode isolar esse micro-organismo protegendo-o contra a fagocitose. Há 
também as cinases que degradam as fibrinas presente num coágulo que foi 
produzido por um estímulo do organismo. Há também a hialuronidase, enzima 
que degrada o ácido hialurônico, isso facilita o desenvolvimento de necroses, a 
ligação entre uma célula e outra é descontinuada, favorecendo esse processo 
de necrose e também a dispersão desse micro-organismo através desse tecido 
necrosado. A colagenase também vai degradar o colágeno de tecidos conecti-
vos, também facilitando a disseminação. Já as proteases IgAs destroem anti-
corpos, que são produzidos logo que os micro-organismos se aderem, já que 
estes são anticorpos de mucosa. Só que a bactéria destrói os IgAs pela 
 
 
 
 
 
liberação das proteases, isso faz com que a aderência fique facilitada na super-
fície mucosa. 
• Conclusão 
Portanto, cabe lembrar dos fatores de virulência das bactérias, os principais 
são a cápsula, a adesina, invasinas, enzimas e toxinas. E também entender 
que existem vários mecanismos da bactéria de escapar do sistema imunológico 
do hospedeiro, e este é responsável, na maioria das vezes, pela instalação e 
clínica da doença.

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