Livro-Texto - Unidade I nutrição no esporte (1)

Prévia do material em texto

Autora: Profa. Alessandra Lucca
Colaboradoras: Profa. Mônica Teixeira
 Profa. Carolina Kurashima
Nutrição no Esporte
Professora conteudista: Alessandra Lucca
Graduada em Nutrição pela Universidade de São Paulo (USP-1996), mestre em Nutrição em Saúde Pública (USP-
2000) e doutora em Nutrição em Saúde Pública (USP-2006). Aprimorada em transtornos alimentares pelo Programa de 
Transtornos Alimentares (Ambulim) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da FMUSP (2018/2019).
Foi coordenadora auxiliar do curso de Nutrição da Universidade Paulista (UNIP). É professora titular na UNIP desde 
2009, dos cursos de Nutrição e Enfermagem. Foi docente no curso de pós-graduação em Esportes de Aventura da 
Uni-FMU. Também foi docente da disciplina de Nutrição Esportiva no curso de Educação Física do Centro Universitário 
FIG-Unimesp por 10 anos. 
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
L934n Lucca, Alessandra.
Nutrição no Esporte / Alessandra Lucca. – São Paulo: Editora 
Sol, 2022.
160 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Metabolismo. 2. Refeições. 3. Suplementos. I. Título. 
CDU 796:612.39
U514.02 – 22
Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Profa. Sandra Miessa
Reitora em Exercício
Profa. Dra. Marilia Ancona Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Profa. Dra. Marina Ancona Lopez Soligo
Vice-Reitora de Pós-Graduação e Pesquisa
Profa. Dra. Claudia Meucci Andreatini
Vice-Reitora de Administração
Prof. Dr. Paschoal Laercio Armonia
Vice-Reitor de Extensão
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades do Interior
Unip Interativa
Profa. Elisabete Brihy
Prof. Marcelo Vannini
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático
 Comissão editorial: 
 Profa. Dra. Christiane Mazur Doi
 Profa. Dra. Angélica L. Carlini
 Profa. Dra. Ronilda Ribeiro
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista
 Profa. Deise Alcantara Carreiro
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Jaci Albuquerque de Paula
 Vitor Andrade
Sumário
Nutrição no Esporte
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................................ 10
Unidade I
1 INTRODUÇÃO À TRANSFERÊNCIA DE ENERGIA .................................................................................. 11
1.1 Capacidade de realizar trabalho ..................................................................................................... 12
1.2 Primeira lei da termodinâmica ....................................................................................................... 12
1.3 Fotossíntese e respiração celular ................................................................................................... 12
1.4 Metabolismo catabólico aeróbico e anaeróbico ...................................................................... 15
1.5 Combustíveis para o exercício ......................................................................................................... 15
1.6 Energia das ligações de fosfato ...................................................................................................... 16
1.6.1 Trifosfato de adenosina: a moeda corrente de energia .......................................................... 17
1.6.2 Vias de produção de ATP ...................................................................................................................... 19
1.6.3 Fosfocreatina ............................................................................................................................................ 19
1.6.4 Sistema ATP-CP (sistema imediato) ................................................................................................ 19
1.6.5 Glicólise ....................................................................................................................................................... 21
1.6.6 Produção aeróbica de ATP ................................................................................................................... 26
1.6.7 Ciclo de Krebs ........................................................................................................................................... 26
1.7 Liberação de energia pelas gorduras ............................................................................................ 29
1.8 Efeitos hormonais ................................................................................................................................ 31
1.9 Interação do metabolismo de gordura/carboidrato ............................................................... 32
1.10 Lipogênese ............................................................................................................................................ 33
1.11 Liberação de energia pelas proteínas ......................................................................................... 33
2 METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES NO EXERCÍCIO E NO TREINAMENTO ................... 36
2.1 Interação dos substratos ................................................................................................................... 36
2.2 Intensidade e duração do exercício x uso de substratos ...................................................... 37
2.3 Mobilização e utilização dos carboidratos durante o exercício ........................................ 39
2.4 Fadiga relacionada aos nutrientes ................................................................................................ 40
2.5 Efeito da dieta na disponibilidade de carboidratos ................................................................ 42
2.6 Mobilização e utilização das gorduras durante o exercício ................................................ 43
2.7 Treinamento aeróbico e utilização de gorduras ...................................................................... 44
2.8 Mobilização e utilização das proteínas durante o exercício ............................................... 45
3 AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL: PROTOCOLO CLÍNICO NO ESPORTE ......................... 46
3.1 Avaliação dietética ............................................................................................................................... 46
3.2 Antropometria ....................................................................................................................................... 47
3.3 Exames bioquímicos ............................................................................................................................ 48
3.4 Avaliação clínica ................................................................................................................................... 49
3.5 Meio ambiente ...................................................................................................................................... 49
3.6 Composição corporal .......................................................................................................................... 50
3.7 Impedância bioelétrica ....................................................................................................................... 51
3.8 Antropometria ....................................................................................................................................... 53
3.8.1 Equações preditivas ...............................................................................................................................54
3.8.2 Somatório de dobras cutâneas ......................................................................................................... 55
3.9 Protocolos de percentual de gordura........................................................................................... 56
3.10 Limitações do índice de massa corporal para indivíduos fisicamente ativos ............ 57
3.11 Estimativa do gasto energético na atividade física ............................................................. 58
4 RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS PARA A PESSOA FISICAMENTE ATIVA ............................... 62
4.1 Necessidades de macronutrientes ................................................................................................. 62
4.1.1 Carboidratos .............................................................................................................................................. 62
4.1.2 Proteínas ..................................................................................................................................................... 64
4.1.3 Gorduras ..................................................................................................................................................... 65
4.2 Necessidades de micronutrientes .................................................................................................. 66
4.3 Vitaminas e minerais de interesse principal no desempenho esportivo ........................ 66
4.3.1 Vitamina D ................................................................................................................................................. 67
4.3.2 Ferro ............................................................................................................................................................. 69
4.3.3 Cálcio ........................................................................................................................................................... 70
4.3.4 Antioxidantes ........................................................................................................................................... 71
Unidade II
5 PLANO ALIMENTAR DE TREINAMENTO E COMPETIÇÃO (PRÉ, DURANTE E PÓS) ................... 78
5.1 Refeições com carboidratos: antes do exercício ..................................................................... 78
5.1.1 Ingestão de carboidrato menos de 5 minutos antes do exercício ...................................... 78
5.1.2 Ingestão de carboidrato 30-60 minutos antes do exercício ................................................. 79
5.1.3 Ingestão de carboidrato 3-4 horas antes do exercício ............................................................ 80
5.1.4 Supercompensação ou carregamento de carboidratos (ingestão de carboidrato 
7 dias antes do exercício) ................................................................................................................................ 80
5.2 Refeições com carboidratos: durante o exercício ................................................................... 82
5.2.1 Bochecho de carboidrato .................................................................................................................... 83
5.3 Refeições com carboidratos: após o exercício .......................................................................... 86
5.4 Índice glicêmico .................................................................................................................................... 87
5.5 Proteínas no exercício ........................................................................................................................ 88
5.5.1 Proteínas no exercício prolongado (de endurance) .................................................................. 88
5.5.2 Proteínas no treinamento de força (contrarresistência) ......................................................... 89
5.5.3 Consumo de CHO e PRO no pré-exercício e durante o exercício ....................................... 92
5.5.4 O tempo de ingestão da proteína para a adaptação metabólica ........................................ 92
5.6 Lipídios no exercício ............................................................................................................................ 96
6 TERMORREGULAÇÃO E EQUILÍBRIO HÍDRICO DURANTE O ESPORTE ........................................ 98
6.1 Equilíbrio térmico: perda de calor ................................................................................................. 98
6.1.1 Perda de calor pela radiação .............................................................................................................. 98
6.1.2 Perda de calor por condução ............................................................................................................. 99
6.1.3 Perda de calor por convecção ............................................................................................................ 99
6.1.4 Perda de calor por evaporação .......................................................................................................... 99
6.2 Consequências da desidratação ...................................................................................................100
6.3 Balanço hídrico ...................................................................................................................................100
6.3.1 Como avaliar o equilíbrio hídrico? .................................................................................................100
6.3.2 Grau de desidratação ..........................................................................................................................101
6.3.3 Taxa de sudorese ...................................................................................................................................101
6.4 Esvaziamento gástrico x densidade energética .....................................................................103
6.5 Contextualização para as recomendações atuais .................................................................103
6.6 Hidratação antes do exercício .......................................................................................................104
6.7 Hidratação durante o exercício ....................................................................................................104
6.7.1 Hiponatremia ..........................................................................................................................................105
6.8 Hidratação pós-exercício ................................................................................................................106
7 TRÍADE DA MULHER ATLETA .....................................................................................................................107
7.1 Baixa disponibilidade de energia e sua mensuração ...........................................................108
7.2 Baixa disponibilidade energética em homens atletas .........................................................109
7.3 Efeitos da baixa disponibilidade de energia na saúde ........................................................110
7.3.1 Endócrino ................................................................................................................................................. 110
7.3.2 Função menstrual ................................................................................................................................. 110
7.3.3 Saúde óssea ..............................................................................................................................................111
7.3.4 Metabolismo ............................................................................................................................................111
7.3.5 Cardiovascular .........................................................................................................................................111
7.3.6 Gastrointestinal e imunológica....................................................................................................... 112
7.3.7 Crescimento e desenvolvimento ....................................................................................................112
7.3.8 Psicológico ...............................................................................................................................................112
7.4 Desordens alimentares .....................................................................................................................113
7.5 Consequências da baixa disponibilidade energética na performance..........................113
7.6 Prevenção da deficiência de energia no esporte ...................................................................115
7.7 Tratamento de RED-S .......................................................................................................................115
7.7.1 Intervenções farmacológicas ...........................................................................................................116
7.8 Estratégias de tratamento para distúrbios alimentares e comportamento 
alimentar desordenado ...........................................................................................................................116
8 SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS NO DESEMPENHO DO ATLETA ...................................................116
8.1 Recursos ergogênicos .......................................................................................................................116
8.2 Situações em que o uso de suplementos pode auxiliar no desempenho ...................117
8.3 Suplementos mais utilizados .........................................................................................................118
8.3.1 Ácido β-hidroxi-β-metilbutirato (HMB) .....................................................................................118
8.3.2 Monoidrato de creatina ..................................................................................................................... 118
8.3.3 Aminoácidos essenciais (AAE) ......................................................................................................... 120
8.3.4 Aminoácidos de cadeia ramificada (AACR ou BCAA) ............................................................ 120
8.3.5 Ácido fosfatídico ...................................................................................................................................121
8.3.6 Ácido linoleico conjugado (CLA) .................................................................................................... 122
8.3.7 Glutamina ............................................................................................................................................... 123
8.3.8 Isoflavonas .............................................................................................................................................. 124
8.3.9 Tribulus terrestris ................................................................................................................................. 124
8.3.10 Sulfato de vanadil (vanádio) ......................................................................................................... 125
8.3.11 Aspartato de zinco e magnésio (ZMA) ...................................................................................... 125
8.3.12 Beta-alanina (β-alanina) ............................................................................................................... 125
8.3.13 Cafeína ................................................................................................................................................... 127
8.3.14 L-carnitina ............................................................................................................................................ 129
8.3.15 Taurina ................................................................................................................................................... 130
8.3.16 Arginina e ornitina ............................................................................................................................ 130
8.3.17 Triglicerídeos de cadeia média ......................................................................................................131
8.3.18 Bicarbonato de sódio (NaHCO3) ...................................................................................................131
8.3.19 Nitrato e óxido nítrico ..................................................................................................................... 132
8.3.20 Whey protein ...................................................................................................................................... 134
8.3.21 Caseína ................................................................................................................................................... 135
9
APRESENTAÇÃO
A disciplina de Nutrição no Esporte aborda conhecimentos específicos sobre nutrição na prática 
esportiva, com ênfase para esportistas e/ou atletas em treinamento físico e nas fases de competição. 
A disciplina também busca aprofundar os conceitos básicos de fisiologia, bioquímica dos macronutrientes 
e micronutrientes nas vias metabólicas e sua aplicação na performance do esportista e atleta.
Como objetivo geral, essa disciplina de nutrição esportiva pretende estudar a fisiologia do exercício, 
compreender a bioquímica do metabolismo energético e a utilização dos macronutrientes como 
fonte de energia, reconhecer a bioquímica das vias metabólicas utilizadas nas diferentes modalidades 
de exercícios e relacionar a nutrição saudável com o desempenho físico. Além disso, visa avaliar as 
necessidades nutricionais e a composição corporal do esportista e/ou atleta para um planejamento 
nutricional e verificar a real necessidade na prescrição de suplementos esportivos.
Entre os objetivos específicos, pretende-se que o aluno:
• Descreva bioquimicamente as principais vias de produção de ATP a partir dos macronutrientes, 
identifique os substratos utilizados nos diferentes tipos de exercício.
• Calcule as necessidades energéticas e nutricionais do esportista e/ou atleta.
• Aponte as necessidades nutricionais no período de pré-competição, competição e pós-competição 
e também elabore um plano alimentar que seja adequado ao melhor rendimento nas diversas 
fases do treinamento.
• Compreenda a importância da avaliação nutricional como uma condição para realização de 
atividade física do esportista e/ou atleta e para o bom desempenho físico.
• Compreenda não somente o mecanismo da hidratação e termorregulação, mas sua importância 
no meio esportivo visando a uma boa performance.
• Conheça os suplementos e as formas de suplementação e identifique as suas reais necessidades 
na prática esportiva.
10
INTRODUÇÃO
A nutrição esportiva é a área que estuda principalmente a relação entre os nutrientes e o desempenho 
do atleta ou praticante de atividade física e objetiva a melhoria de desempenho físico do indivíduo.
Este livro-texto é composto por duas unidades. Em cada uma serão abordados distintos conteúdos 
relacionados a essa disciplina de nutrição esportiva.
Na unidade I, aprenderemos um pouco sobre as diferentes vias de energia utilizadas no exercício; 
o papel do oxigênio no metabolismo energético; a liberação de energia dos macronutrientes e o uso 
dos substratos energéticos de acordo com a duração, diferentes intensidades de exercício e como o 
treinamento interfere no uso desses substratos. Veremos também os tipos de fibras musculares e alguns 
aspectos sobre o sistema cardiovascular e cardiorrespiratório no que se refere à capacidade aeróbica e 
às adaptações promovidas pelo treinamento regular. Ainda nessa unidade aprenderemos como fazer a 
avaliação nutricional no atleta ou indivíduo fisicamente ativo, estimar seu gasto energético e quais os 
principais protocolos de percentual de gordurautilizados, bem como as recomendações nutricionais 
para a pessoa fisicamente ativa.
Na unidade II, veremos como elaborar um plano alimentar de treinamento e competição 
considerando suas diferentes fases (pré, durante e pós-competição) e qual a importância do correto 
manejo dos macronutrientes para o bom desempenho esportivo. A hidratação também desempenha um 
papel importante na performance esportiva, por isso veremos sua relação com a termorregulação, as 
consequências da desidratação no esporte, a composição e a função das bebidas esportivas, bem como 
os protocolos de hidratação nas diferentes fases do exercício (pré, durante e pós).
Por fim, ainda na unidade II, veremos a importância de se estudar uma síndrome conhecida como 
deficiência de energia relativa no esporte (RED-S), que pode comprometer a saúde e o desempenho de 
atletas quando a disponibilidade energética não for suficiente para assegurar suas funções fisiológicas 
mais básicas, e quais os suplementos nutricionais mais utilizados no meio esportivo, bem como seus 
efeitos ergogênicos e/ou adversos.
11
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
Unidade I
A nutrição esportiva estuda a importante relação existente entre a alimentação e a atividade física, 
uma vez que a capacidade de rendimento físico melhora por meio de alimentação e hidratação adequadas, 
com a ingestão equilibrada dos macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios) e micronutrientes 
(vitaminas e minerais). Sabe-se que uma dieta inadequada inibe a performance (mesmo em atletas bem 
treinados), pode facilitar o surgimento de lesões e prejudicar a saúde.
Todo atleta ou praticante de atividade física necessita de níveis adequados de “combustível”, para 
atender às demandas energéticas e nutricionais e atrasar a fadiga, além de uma boa hidratação e 
nutrientes para otimizar ao máximo o desempenho.
O papel do nutricionista esportivo é avaliar a adequação da ingestão alimentar, verificar a necessidade 
e/ou uso inadequado de suplementos vitamínico-minerais e/ou substâncias ergogênicas.
Esse profissional ainda é essencial no aconselhamento dos atletas/praticantes de atividade física 
acerca das necessidades nutricionais adequadas antes, durante e após o treino/exercício, para a 
manutenção de saúde, massa e composição corporal adequados.
 Lembrete
A nutrição esportiva é a área que aplica os conhecimentos em nutrição, 
fisiologia e bioquímica no esporte e na atividade física, estudando a relação 
entre os nutrientes e o desempenho esportivo. Estão entre os objetivos da 
nutrição esportiva a melhoria do desempenho do atleta ou praticante 
de atividade física, bem como a otimização da recuperação pós-exercício, 
ao mesmo tempo que promove a saúde geral e o bem-estar.
1 INTRODUÇÃO À TRANSFERÊNCIA DE ENERGIA
A cada minuto do dia, milhares de reações bioquímicas ocorrem em todo o organismo. O metabolismo 
celular é o conjunto de reações que ocorrem nas células dos organismos vivos com o objetivo de sintetizar 
as biomoléculas ou degradá-las para produzir energia.
Todos os seres vivos (desde as algas unicelulares até os mamíferos) apresentam metabolismo 
e dependem da realização simultânea de centenas de reações metabólicas para adquirirem energia 
continuamente de forma que possam realizar diversas funções biológicas, como crescimento, reprodução 
e movimento.
12
Unidade I
Esse processo metabólico de conversão de substratos energéticos (gorduras, proteínas e carboidratos) 
em uma forma de energia biologicamente utilizável é denominado bioenergética.
Existem dois grandes processos metabólicos: anabolismo ou biossíntese e catabolismo.
• Anabolismo: refere-se ao processo que constrói moléculas complexas, a partir de moléculas 
precursoras simples e pequenas, consumindo energia para isso. A construção de tecidos, o ganho 
de massa muscular, o armazenamento de substratos energéticos são exemplos de processos 
anabólicos. Em resumo, o anabolismo é o conjunto de reações de síntese ou construção.
• Catabolismo: é o conjunto de reações envolvidas na degradação ou quebra das moléculas 
complexas, as quais são convertidas em moléculas mais simples, com a liberação de energia para 
o organismo. A respiração celular é um exemplo de processo catabólico, pois durante as reações, 
as ligações entre as moléculas são quebradas, liberando energia. Assim o catabolismo resume-se 
em reações de degradação ou quebra.
1.1 Capacidade de realizar trabalho
Para que o corpo possa se exercitar, as células musculares esqueléticas devem ser capazes de extrair 
energia continuamente dos nutrientes contidos nos alimentos e transferi-la para os elementos contráteis 
no musculoesquelético.
De fato, a incapacidade de transformar a energia contida nos alimentos em energia biologicamente 
utilizável limitaria o desempenho nas atividades de resistência. Uma vez que as células musculares 
precisam de uma fonte de energia contínua para continuar contraindo, quando a energia não é 
prontamente disponibilizada, a contração muscular fica impossibilitada e, assim, o trabalho tem que 
ser interrompido.
A taxa de conversão da energia química obtida de carboidratos, proteínas e lipídios em energia 
mecânica durante a contração muscular é considerada um dos principais eventos fisiológicos 
determinantes da realização do movimento e do desempenho esportivo.
1.2 Primeira lei da termodinâmica
A transformação da energia biológica obedece às leis da termodinâmica. A primeira lei da 
termodinâmica, que descreve o importante princípio de conservação da energia, estabelece que o 
corpo não produz, não consome, nem esgota energia, mas transforma a energia de uma forma para 
outra sem ser esgotada. No corpo, a energia química existente nas ligações dos macronutrientes não 
se dissipa imediatamente na forma de calor durante o metabolismo energético. Pelo contrário, grande 
parte permanece como energia química, que o sistema musculoesquelético transforma em energia 
mecânica e, finalmente, em energia térmica (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016)
1.3 Fotossíntese e respiração celular
Toda a energia existente na Terra é proveniente do Sol. As plantas capturam a energia luminosa 
do Sol e a transformam em energia química, num processo denominado fotossíntese (ver figura a 
seguir). O pigmento clorofila, contido nos cloroplastos das folhas, absorve a energia radiante (solar) 
13
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
para sintetizar glicose a partir do dióxido de carbono e da água, enquanto o oxigênio flui para o meio 
ambiente, conforme demonstra a seguinte equação:
12H2O + 6CO2 
Luz C6H12O6 + 6H2O + 6O2
CO2 + H2O 
Fotossíntese C6H12O6 + O2
Absorve gás 
carbônico
Libera gás 
carbônico
Figura 1 – Reação de fotossíntese
Adaptada de: McArdle, Katch e Katch (2016, p. 210).
As plantas transformam os carboidratos em lipídios e proteínas para armazenamento como uma 
futura reserva para obter energia e permitir o crescimento.
A seguir, os animais (inclusive os seres humanos) ingerem os nutrientes das plantas para atender às 
suas próprias necessidades energéticas e utilizam a glicose e o oxigênio durante o processo de respiração 
celular (um processo reverso da fotossíntese denominado respiração celular).
C6H12O6 + O2 
Respiração celular CO2 + H2O
Absorve gás 
carbônico
Libera gás 
carbônico
Figura 2 – Respiração celular
14
Unidade I
Em essência, a fotossíntese é a principal responsável pela entrada de energia na biosfera e inicia 
a maior parte das cadeias alimentares na Terra, fornecendo alimento e oxigênio ao mundo animal 
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Respiração celular
(reverso da fotossíntese)
Trabalho mecânico Trabalho químico
Trabalho de transporte
Citoplasma
Líquido 
extracelular
Glicose
Glicerol + 
ácidos graxos
Aminoácidos
Glicogênio
Triacilglicerol
Proteína
Glicose + +6O2 6CO2
Respiração celular
(o inverso da fotossíntese)
6H2O ATP
Glicose
Glicogênio
Trabalho mecânico Trabalho químico Trabalho de transporte
Figura 3 – Os processos de fotossíntese e respiração celular estão interligados: a respiração celularcoleta energia potencial existente no alimento para formar energia (ATP); a energia do ATP aciona 
todas as formas de trabalho biológico
Adaptada de: McArdle, Katch e Katch (2011, p. 127).
15
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
Nas reações de respiração celular, os animais recuperam a energia armazenada das plantas, liberando-a 
e associando-a a outros compostos químicos para ser utilizada no trabalho biológico (figura anterior).
Nos seres humanos, o trabalho biológico assume uma das 3 formas: trabalho mecânico da contração 
muscular; trabalho químico que sintetiza moléculas celulares, como glicogênio, triacilglicerol e proteína; 
trabalho de transporte que concentra e transfere substâncias nos líquidos intracelular e extracelular.
1.4 Metabolismo catabólico aeróbico e anaeróbico
O metabolismo catabólico pode ser dividido também em relação à presença de oxigênio (metabolismo 
aeróbico) e na ausência de oxigênio (metabolismo anaeróbico).
A transferência de energia ocorre graças às milhares e complexas reações químicas que utilizam uma 
mistura balanceada de macronutrientes (carboidratos, lipídios e proteínas) e micronutrientes (vitaminas 
e minerais), bem como o suprimento e utilização contínuos de oxigênio.
O metabolismo aeróbico envolve as reações catabólicas geradoras de energia que necessitam de 
oxigênio. A presença de oxigênio determina em grande parte a capacidade para a produção de energia 
(ATP), e esse tipo de metabolismo predomina em atividades de maior duração e menor intensidade.
Por outro lado, no metabolismo anaeróbico, durante a oxidação de combustíveis metabólicos, não 
há a presença de oxigênio para geração de energia. As reações bioquímicas que não consomem oxigênio 
geram muita energia por curtos períodos, e é uma estratégia crucial quando é necessário haver energia 
rápida para manter o desempenho em atividades curtas de alta intensidade. Assim a transferência rápida de 
energia anaeróbica mantém um alto padrão de desempenho em esforços máximos de curta duração e 
de alta potência.
 Observação
O fracionamento anaeróbico e aeróbico dos alimentos ingeridos fornece 
a fonte energética que permite sintetizar o combustível químico que aciona 
todas as formas de trabalho biológico.
1.5 Combustíveis para o exercício
As biomoléculas energéticas que podem ser metabolizadas pelos seres humanos, em particular, 
estão presentes nos seus alimentos, sob a forma de carboidratos, lipídios e proteínas. O corpo usa estes 
nutrientes, consumidos diariamente, os quais são digeridos, absorvidos e são os substratos para fornecer 
a energia necessária à manutenção das atividades celulares, tanto em repouso como durante o exercício.
Esses substratos também são mobilizados das reservas endógenas (moléculas estocadas nos 
organismos na forma de glicogênio e gorduras), quando há uma ingestão insuficiente desses 
nutrientes na alimentação. Durante a realização do exercício, quando o consumo energético aumenta 
significativamente, os nutrientes primários usados para obtenção de energia são as gorduras e os 
16
Unidade I
carboidratos, enquanto as proteínas contribuem com uma quantidade relativamente pequena da 
energia total utilizada. Desse modo, o corpo humano extrai continuamente a energia de seus 
combustíveis/nutrientes e a utiliza para executar as múltiplas e complexas reações metabólicas.
A glicose é a forma primária de carboidrato usada como fonte de energia, sendo armazenada nas 
células animais em forma de glicogênio. Os ácidos graxos são a forma primária de gordura usada como 
fonte de energia e são estocados como triglicerídeos nas células musculares e adiposas. Já o uso da 
proteína como substrato energético necessita da quebra desta em sua forma primária, ou seja, em seus 
aminoácidos constituintes.
1.6 Energia das ligações de fosfato
Para que o corpo humano consiga manter as suas atividades básicas e realizar suas muitas e 
complexas funções fisiológicas, ele necessita de um suprimento de aporte ininterrupto de energia 
química. No entanto a energia oriunda da oxidação do alimento não é prontamente liberada para o 
nosso organismo, já que nos seres humanos a dinâmica energética envolve, por intermédio de ligações 
químicas, a transferência de energia para outras moléculas, conhecidas como trifosfato de adenosina 
(ATP), um composto de fosfato de alta energia.
A energia potencial contida nas ligações dos carboidratos, das gorduras e das proteínas é liberada 
por etapas, através de reações controladas por enzimas específicas localizadas no citosol (citoplasma) 
ou dentro das mitocôndrias.
A energia perdida por uma molécula é transferida para a estrutura química de outras moléculas, 
conservando temporariamente parte dessa energia para liberá-la posteriormente, conferindo, portanto, 
alta eficiência às transformações energéticas.
O trabalho biológico ocorre quando compostos pobres em energia potencial são “enriquecidos” pela 
transferência de energia através das ligações de fosfato de alta energia, o ATP, que é a fonte de energia 
imediata para todos os processos celulares e, também, para a contração muscular. Dessa forma, toda 
dinâmica energética se inicia com o ATP, que é a molécula carreadora especial de energia livre. A energia 
proveniente do ATP aciona todas as formas de trabalho biológico, razão pela qual ele é considerado a 
“moeda corrente de energia” das células (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Os processos corporais de transferência de energia são acionados por reações de oxidorredução 
(reação redox), ou seja, reações que envolvem a transferência de elétrons de uma substância para outra. 
O termo reação redox descreve comumente uma reação de oxidação-redução acoplada.
As reações de oxidação transferem átomos de oxigênio, átomos de hidrogênio ou elétrons, e nesse 
tipo de reação ocorre sempre perda de elétrons. A reação de redução envolve qualquer processo no qual 
os átomos em um elemento ganham elétrons (POWERS; HOWLEY, 2014).
No caso da perda de elétrons, denomina-se agente redutor a substância que doa ou perde elétrons ao 
ser oxidada. Por outro lado, a substância que está ganhando elétrons ou sendo reduzida é denominada 
agende oxidante ou aceitador de elétrons (POWERS; HOWLEY, 2014).
17
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
A transferência de elétrons requer tanto um agente oxidante quanto um agente redutor, e as reações 
de oxidação e de redução são caracteristicamente acopladas, de forma que qualquer energia liberada por 
uma reação é incorporada nos produtos de outra reação. Dessa maneira, devido a essas reações serem 
acopladas, sempre que ocorre oxidação, processa-se também a redução reversa, ou seja, quando uma 
substância perde elétrons (oxidação), a outra substância os ganha (redução) (POWERS; HOWLEY, 2014).
 Lembrete
Grande parte das reações metabólicas da célula ocorre no citosol 
(material que pode apresentar consistência mais fluida ou viscosa, rico em 
água, proteínas, eletrólitos, glicose, compostos lipídicos e outras substâncias).
1.6.1 Trifosfato de adenosina: a moeda corrente de energia
A energia proveniente da oxidação dos macronutrientes é recolhida e conduzida através do composto 
rico em energia trifosfato de adenosina (ATP), uma vez que a energia contida nos alimentos não é 
transferida direta e prontamente às células para a realização de um trabalho biológico.
Embora o ATP não seja a única molécula transportadora de energia na célula, é a mais importante. 
Independentemente se a energia útil é produzida de maneira aeróbica ou anaeróbica, o produto 
resultante é a molécula de ATP, um composto ideal para a transferência de energia, já que fica retida 
em suas ligações fosfato uma grande parte da energia potencial do alimento (POWERS; HOWLEY, 2014).
O ATP é formado a partir de uma molécula de adenina e de ribose (denominada adenosina) unida a 
três fosfatos (trifosfato), como ilustra a figura a seguir.
C
CN
N N
C C
O
O PCH2
NH2 Ligação de 
alta energia
P PO O O-
O-
O
O-
O
O-
O
H H
C
OH
Adenina Ribose+ + 3 fosfatos
H H
C
OH
N
CHCCH
Figura 4 – Formação estrutural do trifosfato de adenosina (ATP)
Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes (2016, p. 60).
18
Unidade I
As ligações que unem os dois fosfatos mais externos são denominadas ligações de alta energia. 
A molécula de ATP pode armazenar uma quantidade considerável de energia potencial, liberando-a, 
quando necessário, por uma reação de hidrólise (quando ocorre a quebra de uma molécula em moléculas 
menores com a participação da água).
Após a adição de uma molécula de água (reação de hidrólise), o ATP é decomposto em adenosina 
difosfato (ADP) e fosfato inorgânico (Pi) pela enzima adenosina trifosfatase (ATPase), liberando cerca 
de 7,3 quilocalorias de energia que pode ser usada nos processos celulares e para realização de trabalho 
(por exemplo: contração muscular), como demonstra a equação:
ATP + H2O ⇒ ADP + Pi + energia livre
No entanto, as moléculas de ADP, ATP e Pi não são destruídas durante essas reações. As células do 
nosso organismo estão constantemente utilizando as moléculas de ATP na obtenção de energia para as 
mais diversas reações, sendo necessária uma reposição constante.
O ATP pode ser regenerado quando energia é adicionada para reformar a ligação que une o fosfato 
inorgânico (Pi) aos grupos de fosfato remanescentes na molécula de adenosina (ADP), como mostra a 
equação a seguir:
ADP + Pi + energia livre ⇒ ATP + H2O
A quebra de uma molécula de ATP se processa quase instantaneamente sem a necessidade 
do oxigênio molecular. Essa capacidade de hidrolisar o ATP sem oxigênio (anaerobicamente) gera 
transferência de energia para utilização rápida, o que não ocorreria caso o metabolismo energético 
necessitasse sempre de oxigênio para que a energia fosse liberada. Assim a energia produzida 
anaerobicamente pode ser considerada como uma fonte de potência de reserva que será disponibilizada 
toda vez que o corpo necessitar de energia numa velocidade acima da qual o metabolismo aeróbico 
consegue produzir prontamente.
Por essa razão o ser humano consegue realizar uma atividade física imediatamente sem o consumo 
instantâneo de oxigênio. A capacidade que as células têm de armazenar energia, ainda que em pequena 
quantidade, viabiliza o acesso à energia rápida sem que se crie total dependência do metabolismo 
de oxigênio.
No entanto é importante destacar que os estoques intramusculares de ATP são pequenos (cerca de 
5 mmol por quilo de músculo). Caso outras vias metabólicas não fossem ativadas para ressintetizar ATP, 
o exercício seria sustentado apenas por curtos períodos.
Exemplos de exercícios que proveem energia quase que exclusivamente de fontes anaeróbicas 
intramusculares incluem musculação, saltos, chutes, arremessos, um “pique” (sprint) de 10 segundos 
para pegar um ônibus, o levantamento de peso rápido, uma tacada de golfe, uma corrida durante uma 
partida de futebol a uma distância de 9 m, o bloqueio no voleibol ou a realização de qualquer exercício 
que consista em movimentos rápidos de alta intensidade (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
19
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
1.6.2 Vias de produção de ATP
As células musculares podem produzir ATP por meio de uma via ou através da combinação de três 
vias metabólicas.
A primeira via ressintetiza ATP através da quebra de fosfocreatina (PCr); a segunda via metabólica, 
pela degradação de glicose ou glicogênio (denominada glicólise) e, por fim, pela via oxidativa de 
formação de ATP. A seguir veremos a produção de ATP a partir do uso da fosfocreatina, um composto 
de alta energia semelhante ao ATP.
1.6.3 Fosfocreatina
As células armazenam apenas uma quantidade pequena de ATP, portanto terão que ressintetizá-la 
rapidamente para atender às demandas contínuas de energia e acompanhar sua taxa de utilização.
Devido ao aporte limitado de ATP, qualquer aumento na demanda energética, como por exemplo 
o início do movimento muscular, proporciona um desequilíbrio entre ATP, ADP e Pi. Esse desequilíbrio 
estimula imediatamente a degradação de outros compostos que contêm energia armazenada para 
ressintetizar o ATP e ativa rapidamente vários sistemas que aumentarão a transferência de energia.
A transferência de energia será proporcional à intensidade do movimento. Assim, na transição de 
uma posição em repouso para uma caminhada, há aumento da transferência de energia em cerca 
de quatro vezes. Quando essa caminhada progride para um pique de intensidade máxima (sprint), a 
velocidade de transferência de energia nos músculos ativos aumenta cerca de 120 vezes.
Como a quantidade de ATP disponível na célula é limitada, ou seja, proporciona energia disponível 
apenas para um curto período de tempo (5 a 30 segundos de um exercício máximo explosivo), para 
compensar essa limitação, a ressíntese de ATP se processa de forma contínua e ininterrupta.
Embora a gordura (ácido graxo) e o carboidrato (glicogênio) representem as principais fontes 
energéticas para manter a ressíntese de ATP, alguma energia é proveniente da clivagem anaeróbica de 
um fosfato proveniente da fosfocreatina (fosfato de creatina – PCr), outro composto fosfato intracelular 
de alta energia.
A fosfocreatina, também conhecida como CP, é uma molécula semelhante ao ATP e funciona como 
um “reservatório” de ligações fosfato de alta energia. Quando a ligação entre as moléculas de creatina 
e fosfato da PCr é rompida, a PCr libera uma grande quantidade de energia.
1.6.4 Sistema ATP-CP (sistema imediato)
A combinação de ATP e CP (armazenados e disponíveis no músculo), é denominada sistema 
ATP-CP ou “sistema fosfagênico”. É o processo de geração de energia mais rápido e simples, pois o ATP e 
o CP necessários para a contração muscular já estão disponíveis no músculo e envolvem poucas reações 
químicas sem a utilização de oxigênio.
20
Unidade I
No início do exercício, ocorre a quebra de ATP em ADP + Pi, liberando energia. Essas moléculas de 
ADP, ATP e Pi não são destruídas durante essas reações. Em vez disso, as ligações químicas que mantêm 
os grupos de fosfato juntos são degradadas para liberar energia.
Quando energia é adicionada, a fosfocreatina (PCr) interage com ADP e Pi para formar ATP novamente, 
podendo ser usado pelo músculo em contração. Mais uma vez, esse é um método simples e rápido de 
produzir ATP, envolvendo a transferência de fosfato e sua energia de ligação da fosfocreatina (PCr) 
ao ADP. A nova formação de fosfocreatina (PCr) requer ATP e somente ocorre durante a recuperação 
do exercício:
PCr + ADP + Pi 
ATPase
 ATP + Cr + Pi
Figura 5 
Esse sistema representa uma fonte imediata de energia para o músculo ativo, fornecendo energia 
para contração muscular no início do exercício e durante o exercício de alta intensidade e curta duração. 
Entretanto, como as células musculares armazenam apenas pequenas quantidades de fosfocreatina (PCr), 
a quantidade total de ATP que pode ser formada por essa via é limitada e capaz de manter exercício por 
apenas cerca de 30 segundos.
Conforme o exercício progride por até aproximadamente três minutos, a energia para a ressíntese do 
ATP tem de provir de outras vias metabólicas, ou seja, a partir da extração de energia potencial existente 
nos macronutrientes alimentares armazenados.
A glicólise, energia anaeróbica proveniente do catabolismo do carboidrato (glicose), junto com aquela 
fornecida pelo sistema fosfagênico (ATP-PC), são as fontes principais de energia durante atividades de 
curta duração e alta intensidade.
A glicólise deverá ser a responsável por reabastecer o ATP para os músculos em funcionamento por 
até aproximadamente três minutos. Da mesma forma que no sistema fosfagênico, essa via também não 
envolve o uso de oxigênio para acontecer, sendo, portanto, denominada anaeróbica.
 Observação
Suplemento de creatina: o ATP e a fosfocreatina (PC) fornecem uma fonte 
de energia rapidamente disponível para o músculo em contração, o qual 
é dependente do fornecimento contínuo de ATP para seu funcionamento. 
O exercício de alta intensidade e curta duração depleta a PC muscular 
disponível,o que acaba por limitar a continuidade da contração muscular. 
Por outro lado, sabe-se que a ingestão de creatina (Cr) leva ao aumento 
21
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
das concentrações musculares de Cr e PC. Por essa razão, a suplementação 
desse composto é sugerida com o intuito de melhorar o desempenho 
no exercício de alta intensidade e curta duração. Evidências científicas 
sugerem que esse aumento na concentração de Cr e PC pode promover 
efeitos ergogênicos que incluem melhora da capacidade de treino, bem 
como melhoria no desempenho em esforços repetidos ou no número de 
repetições em exercícios de alta intensidade (≥ a 30 segundos). No entanto 
o consumo do suplemento de creatina leva à retenção hídrica e a um ganho 
agudo de massa (0,6-1 kg), que pode ser indesejável em esportes sensíveis 
a isso. O desconforto gastrointestinal também pode ser experienciado por 
alguns atletas (THOMAS; ERDMAN; BURKE, 2016a).
Liberação de energia pelos macronutrientes (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016)
A liberação de energia no catabolismo dos macronutrientes tem como finalidade primordial 
transferir energia das ligações fosfato ao ADP para voltar a formar o composto rico em energia ATP 
(ADP + P ⇒ ATP).
As seis fontes básicas de combustível dos macronutrientes que fornecem o substrato para oxidação 
e subsequente formação de ATP são:
• reações anaeróbicas na fase inicial da degradação da glicose ou do glicogênio (no citosol), 
produzindo pequena quantidade de ATP;
• fosforilação do ADP pela PCr;
• glicose sanguínea (derivada do glicogênio hepático);
• moléculas de triacilglicerol e de glicogênio armazenadas nas células musculares;
• ácidos graxos livres derivados dos triacilgliceróis (no fígado e adipócitos) levados ao músculo ativo;
• esqueletos de carbono provenientes dos aminoácidos intramusculares e derivados do fígado.
1.6.5 Glicólise
Quando a duração do exercício se estende por mais tempo que 30 segundos, outras vias de 
energia tornam-se necessárias. Uma segunda via metabólica capaz de produzir ATP rapidamente sem 
envolvimento de oxigênio é denominada glicólise. A glicólise envolve a quebra de glicose ou glicogênio 
para formação de duas moléculas de piruvato ou lactato (POWERS; HOWLEY, 2014). A glicose pode ser 
obtida tanto das reservas sanguíneas de glicose quanto dos estoques intramusculares de glicogênio.
22
Unidade I
A degradação da glicose se processa em dois estágios: no primeiro, a glicose é fracionada de forma 
relativamente rápida em duas moléculas de piruvato, por meio de uma série de 10 reações químicas 
catalisadas por enzimas que ocorrem no sarcoplasma das células musculares. Essa glicólise ocorre sem 
oxigênio (é anaeróbica) e representa uma produção rápida, porém limitada, de ATP (apenas 2 ATP por 
molécula de glicose), tendo o lactato formado a partir do piruvato (ou ácido pirúvico) como produto 
final (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016; POWERS; HOWLEY, 2014).
No estágio dois, após a etapa anaeróbica, o piruvato produzido migra para a mitocôndria, onde 
acontecerá a transferência de energia através do transporte de elétrons e fosforilação oxidativa (etapa 
aeróbica), e ocorrerá a degradação do piruvato até que se formem água e gás carbônico. Nesse caso, o 
piruvato continua sendo o produto final. Esse tipo de degradação do carboidrato, com o uso de oxigênio, 
resulta em substancial formação de ATP (36 moléculas de ATP para cada molécula de glicose), porém é 
um processo relativamente lento (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Dessa forma, pode-se dizer que o carboidrato é um substrato bastante versátil, sendo o único 
macronutriente cuja energia armazenada gera ATP de forma aeróbica e anaeróbica. Formar energia 
anaerobicamente torna-se importante quando o exercício máximo requer liberação rápida de energia acima 
dos níveis supridos pelas vias aeróbicas (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2011).
 Lembrete
A glicólise (lise ou quebra da glicose) é um processo que degrada a 
glicose em duas moléculas menores, sendo essencial para a produção de 
energia dos organismos.
A reação seguinte mostra a glicólise, uma série de reações químicas controladas por enzimas, cujo 
produto final são duas moléculas de piruvato a partir do fracionamento anaeróbico da glicose.
23
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
Glicose 6-fosfato
Frutose 6-fosfato
Frutose 1,6-difosfato
Fosfato de hi-hidroxiacetona
3-fosfogliceraldeído
1,3-difosfoglicerato
2(ácido 3-fosfoglicerato)
2(ácido 2-fosfoglicerato)
2(fosfoenolpiruvato)
Desidrogenase 
láctica
Lactato Lactato2 piruvato
Desidrogenase 
láctica
Glicogênio
Glicose
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
ADP
ADP
ADP
ADP
ADP
ADP
NADH+H
NAD+
H2O
NADH+H
NAD+
H2O
Para a 
cadeia de 
transporte 
de elétrons
Para a 
cadeia de 
transporte 
de elétrons
Hexoquinase
Enzimas:
Fosfofrutoquinase
Triosefosfato isomerase
Fosfogliceratoquinase
Enolase
Glicose 6-fosfato isomerase
Aldolase
Gliceraldeído
3-fosfato desidrogenase
Fosfogliceromutase
Piruvatoquinase
Figura 6 – Glicólise anaeróbica
Fonte: McArdle, Katch e Katch (2016, p. 286).
24
Unidade I
Quando a glicólise se inicia (no citosol), a célula faz um investimento de energia de 2 ATP. Isso 
funciona como uma energia inicial de ativação, que posteriormente, ao final da via glicolítica, produzirá 
um ganho líquido de 2 moléculas de piruvato ou lactato por molécula de glicose e 2 ou 3 ATP, dependendo 
se a via começar com glicose ou glicogênio, respectivamente.
Com o gasto inicial de 2 ATP, a molécula de glicose (C6H12O6) é quebrada em duas moléculas de 
3 carbonos cada – o piruvato (C3H4O3). Parte da energia liberada por essa quebra forma 4 ATP, e a outra 
é capturada pela NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo – uma coenzima que ajuda a carregar 
elétrons), a qual remove os hidrogênios do substrato da glicose, formando duas moléculas de piruvato 
e ficando carregadas com energia na forma de elétron. Após essa etapa, essas coenzimas passam a ser 
chamadas de NADH.
As duas moléculas carreadoras de hidrogênio, NAD+ e FAD (flavina adenina dinucleotídeo) carregam 
os hidrogênios removidos dos substratos nutrientes nas vias bioenergéticas e seus elétrons associados, 
para serem usados posteriormente, na geração de ATP na mitocôndria, via processos aeróbicos (POWERS; 
HOWLEY, 2014; KRAEMER; FLECK; DESCHENES, 2016).
Após a finalização da glicólise, temos um saldo de 4 ATPs, 2 moléculas de piruvato e a energia dos 
2 NADH. O piruvato e os NADH formados irão para dentro da mitocôndria, onde ocorrerão as outras 
etapas da respiração celular e mais ATP será produzido. A equação a seguir resume a glicólise:
Glicose + ATP ⇒ 2 piruvatos + 2 NADH + 4 ATP
O produto final da glicólise é o piruvato e o destino dessa substância depende de quanto oxigênio 
existe na célula. Havendo aporte adequado de oxigênio, o piruvato produzido pela glicólise entrará nas 
mitocôndrias para a produção aeróbica de ATP (ciclo de Krebs, cadeia de transporte de elétrons), evitando, 
assim, a produção da substância ácida lactato. Porém, se não houver oxigênio adequado disponível, o 
piruvato é convertido em lactato (POWERS; HOWLEY, 2014; KRAEMER; FLECK; DESCHENES, 2016).
Durante exercícios de alta intensidade e curta duração, a elevada taxa de hidrólise de ATP resulta em 
um rápido aumento nas concentrações de H+. Nesse tipo de atividade, a taxa de ressíntese de ATP pelas 
vias oxidativas não é suficiente para suprir a demanda celular, e a glicólise passa a ser a principal fonte 
de ATP. Isso culmina em um aumento paralelo na produção de lactato (PINTO et al., 2014).
Depois que o lactato é formado no músculo, ele pode seguir dois caminhos diferentes: difundir-se 
na corrente sanguínea, onde será removido e tamponado, ou proporcionar um substrato energético 
(principal precursor da gliconeogênese) para reabastecer as reservas de glicogênio depletadas pela 
atividade física intensa (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Ao contrário do que se pensava em sua descoberta, no ano de 1780, quando seu papel ainda 
era desconhecido, o lactato não é um “resíduometabólico deletério”, produzido naturalmente pelo 
metabolismo anaeróbico (SANTOS, 2019).
25
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
É comum entre aqueles que treinam muito ou praticam exercícios intensamente sentirem dores 
musculares, queimação nos músculos e câimbras. Essas manifestações bastante frequentes são causadas 
pela acidose muscular, ocasionada pelo acúmulo de íons hidrogênio no interior da célula muscular. Essa 
acidose é apontada como fator limitante para o desempenho físico durante exercícios físicos de alta 
intensidade. Embora o aumento nas concentrações de lactato coincida com a acidose e com a fadiga, 
existem diversos estudos demonstrando que o lactato por si não possui qualquer efeito sobre a fadiga 
nesse tipo de exercício, ao contrário da acidose muscular (PINTO et al., 2014).
Existem grandes evidências de que o lactato, antigamente tido como “vilão” responsável pela 
acidose muscular, não apenas não causa fadiga como também é importantíssimo para manter o 
exercício de alta intensidade. Por mais paradoxal que pareça, o lactato vem sendo estudado como 
agente capaz de atenuar a queda de pH intramuscular, aumentado a capacidade tamponante 
(capacidade de neutralizar os ácidos produzidos durante o exercício). Isso não significa que o lactato 
em si seja um tampão, mas, sim, que durante sua metabolização ocorre uma redução da quantidade de 
ácidos no organismo (PINTO et al., 2014).
Assim, a suplementação de lactato, teoricamente, aumentaria os níveis sanguíneos de pH e 
bicarbonato, aumentando a capacidade de tamponamento extracelular, e por consequência melhorando 
o desempenho físico (PINTO et al., 2014).
A suplementação com lactato também pode aumentar os níveis sanguíneos desse composto, 
elevando sua disponibilidade como substrato para a gliconeogênese. De fato, os “destinos metabólicos” 
do lactato incluem sua oxidação (equação 1) e sua conversão em glicose (equação 2) (PINTO et al., 2014):
C3H5 O3 + 3 O2 + H+ → 3 CO2 + 3 H2O (equação 1)
2 C3H5 O3 + 2 H+ → 3 C6H12O6 (equação 2)
No período de recuperação pós-exercício, o consumo de oxigênio está aumentado e torna-se 
mais disponível, promovendo a fosforilação oxidativa no fígado e, consequentemente, uma produção 
elevada de ATP, necessária para a gliconeogênese. Assim, quando o esforço físico termina, o mesmo 
musculoesquelético que durante a atividade produziu lactato pode convertê-lo a glicose através da 
gliconeogênese, no fígado (através do ciclo de Cori), de modo que a glicose possa ser transportada de volta 
aos músculos para armazenamento sob a forma de glicogênio.
Estudos demonstraram que 20% do lactato produzido durante esforços de intensidade moderada 
é convertido em glicose via processos gliconeogênicos. Como visto, então, o lactato não é um produto 
residual do metabolismo anaeróbico, mas um meio de transportar carboidrato na forma de lactato pelo 
corpo, desempenhando papel relevante como substrato energético.
26
Unidade I
Lactato
Lactato
Lactato 
sanguíneo
Glicogênio
Glicose
ATP
ATP
Glicose 
sanguínea
Figura 7 – O ciclo de Cori remove o lactato liberado pelos músculos ativos e o utiliza para reabastecer 
as reservas de glicogênio depletadas pela atividade física intensa
Disponível em: https://bit.ly/3jHzs6p. Acesso em: 27 out. 2021.
1.6.6 Produção aeróbica de ATP
A produção aeróbica de ATP ocorre nas mitocôndrias e envolve dois importantes sistemas de enzimas: 
o ciclo do ácido cítrico e a cadeia transportadora de elétrons.
No segundo estágio do fracionamento do carboidrato, após a etapa anaeróbica, a extração da energia 
restante prossegue quando o piruvato é irreversivelmente transformado em acetil-CoA, que penetra 
no ciclo do ácido cítrico (também denominado ciclo de Krebs), onde é degradado em CO2 e átomos de 
hidrogênio, nas mitocôndrias, produzindo energia.
A função primária do ciclo de Krebs é oxidar as fontes energéticas (como carboidratos, lipídios 
e proteínas) removendo hidrogênios e elétrons desses substratos, os quais serão transportados 
por moléculas carreadoras de hidrogênio (NAD+ e FAD) para o outro sistema enzimático: a cadeia 
transportadora de elétrons (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016; KRAEMER; FLECK; DESCHENES, 2016).
1.6.7 Ciclo de Krebs
Antes da entrada no ciclo de Krebs, o piruvato (uma molécula de 3 carbonos) formado na glicólise é 
degradado. Na presença de oxigênio, esse piruvato é convertido em acetil-CoA, que pode ser formado 
a partir da quebra de carboidratos, gorduras ou proteínas. Em seguida, o acetil-CoA combina-se 
com o oxaloacetato (1 molécula de 4 carbonos) para entrar no ciclo de Krebs, formando citrato, 
27
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
uma molécula de 6 carbonos. A partir daí, uma série de reações são iniciadas para regeneração de 
oxaloacetato e duas moléculas de CO2, e a via recomeça. O ciclo de Krebs é chamado de ciclo pois 
o oxaloacetato é usado na primeira reação dessa série de reações e é produzido na última reação. 
Depois disso, o citrato passa por várias reações que compõem o ciclo de Krebs. Os hidrogênios e 
seus elétrons associados combinam-se com as moléculas carreadoras de hidrogênio NAD+ e FAD 
para formar NADH e FADH2, que posteriormente são usadas para síntese de ATP. Dessa forma, cada 
acetil-CoA que entra no ciclo de Krebs resulta na produção de 1 ATP, dióxido de carbono e íons de 
hidrogênio. E embora produza apenas 1 ATP, o ciclo de Krebs contribui para a formação de grande 
parte do ATP produzido pela célula.
Na sequência desse processo, boa parte do ATP produzido pelo metabolismo aeróbico é regenerada 
quando os átomos de hidrogênio e elétrons são transportados para a cadeia de transporte de 
elétrons, onde são oxidados. Essa remoção de hidrogênio é de suma importância, pois os hidrogênios 
(que possuem elétrons) contêm energia em potencial (POWERS; HOWLEY, 2014; KRAEMER; FLECK; 
DESCHENES, 2016).
Produção de 2 NADH
Produção de 2 NADH
Produção de 2 GTP
Produção de 2 NADH
Produção de 2 FADH2
2 (Acetil-CoA)
2 oxaloacetato
2 malato
2 fumarato
2 succinato 2 succinil-CoA
2 isocitrato
2 a-cetoglutarato
2 citrato
Ciclo de Krebs
Respiração celularCélula
Figura 8 – O ciclo de Krebs inicia-se com a entrada do acetil-CoA no ciclo, e cada uma de suas etapas 
é catalisada por enzimas específicas
De forma resumida, a produção aeróbica de ATP consiste em três estágios, conforme demonstra a 
figura a seguir.
28
Unidade I
Piruvato
Betaoxidação
Desaminação
Gorduras
Glicerol + ácidos graxos
Carboidratos
Glicose/glicogênio
Proteínas 
aminoácidos
Lactato
Corpos cetônicos
Glicina
Alanina
Ureia
Urina
GlutamatoCitratoOxaloacetato
Ciclo de 
ácido cítrico
Interconversões predominantes
Gorduras e aminoácidos não essenciais
Aminoácidos não essenciais
Carboidratos ou gorduras
Acetil-Coa
Amônia
Figura 9 – Importantes interconversões para catabolismo e anabolismo entre proteínas, gorduras e 
carboidratos; uma molécula central composta por dois carbonos, acetil-CoA, é gerada a partir da 
oxidação de ácidos graxos, glicose e alguns aminoácidos; a oxidação do acetil-CoA inclui etapas nas 
quais os elétrons são removidos; o passo seguinte é o carreamento dos elétrons para uma cadeia de 
transportadores de elétrons, ocorrendo a fosforilação oxidativa (formação de ATP)
Fonte: McArdle, Katch e Katch (2016, p. 298).
Uma vez na cadeia transportadora de elétrons, pares de elétrons passam de um citocromo para outro. 
Além da produção de NADH e FADH, o ciclo de Krebs ocasiona a formação direta de um composto rico 
em energia – o trifosfato de guanosina (GTP), o qual é capaz de transferir seu grupo fosfato terminal ao 
ADP e, assim, formar ATP novamente. Esse evento contribui apenas com uma pequena quantidade da 
conversão de energia total no ciclo de Krebs, pois a maior parte do rendimento de energia do ciclo de Krebs 
(NADH e FADH) é captada pela cadeia de transporte de elétrons para formar ATP (KRAEMER; FLECK; 
DESCHENES, 2016).
29
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
1.7 Liberação de energia pelas gorduras
A gordura armazenada representaa mais abundante fonte corporal de energia potencial. Embora a 
gordura fique armazenada em sua maior parte nas células adiposas (adipócitos) distribuídas ao longo 
do corpo, essas moléculas também são estocadas no musculoesquelético, sob a forma de triacilgliceróis 
(TG) e podem ser metabolizadas a fim de produzir energia (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Uma pessoa de 70 kg com 15% de gordura corporal apresenta aproximadamente 10,5 kg de gordura. 
Cada 0,45 kg de gordura contém aproximadamente 3.500 kcal. Supondo que sejam necessárias cerca 
de 100 kcal para correr 1,6 km, esse indivíduo tem, teoricamente, energia suficiente no corpo (na forma de 
gordura) para correr quase 1.300 quilômetros (KRAEMER; FLECK; DESCHENES, 2016). Em contrapartida, 
a reserva corporal de carboidratos (glicogênio) soma apenas cerca de 2.000 kcal, o que permitiria a esse 
mesmo indivíduo correr somente 32 quilômetros.
Existem três fontes energéticas específicas para o catabolismo das gorduras:
• Os triacilgliceróis armazenados diretamente na fibra muscular estriada esquelética em grande 
proximidade da mitocôndria.
• Os triacilgliceróis circulantes nos complexos lipoproteicos que acabam sendo hidrolisados na 
superfície do endotélio capilar de determinados tecidos.
• Os ácidos graxos livres circulantes que foram mobilizados a partir dos triacilgliceróis no tecido 
adiposo.
Para que a energia da gordura seja liberada e fique disponível para produzir ATP, é preciso que no 
citosol da célula haja o fracionamento do triacilglicerol (catalisado pela enzima lipase), cujo processo 
é denominado lipólise. Um mediador intracelular, adenosina 3’,5’ˈ-monofosfato cíclico, ou AMP cíclico, 
ativa a lipase hormônio sensível, regulando, assim, o metabolismo das gorduras. Nessa hidrólise (lipólise), 
regulada por uma família de enzimas denominadas lipases, ocorre a divisão da molécula de triacilglicerol 
em 1 molécula de glicerol e 3 moléculas de ácidos graxos. O glicerol liberado por lipólise não é uma 
fonte de energia direta para o músculo, mas pode ser usado pelo fígado para sintetizar glicose (POWERS; 
HOWLEY, 2014).
A equação dessa reação é representada a seguir:
Triacilglicerol + 3H2O 
Lipase Glicerol + 3 ácidos graxos
Figura 10 
30
Unidade I
A energia proveniente do metabolismo das gorduras vem da degradação dos triacilgliceróis em 
ácidos graxos, compostos por números pares de moléculas de carbono até 24. Os ácidos graxos podem 
ser degradados em 2 subunidades de carbono, as quais podem ser transformadas em acetil-CoA 
e, depois, metabolizadas via aeróbica. Quanto maior a extensão do ácido graxo, mais acetil-CoA é 
produzido. Portanto, quanto mais longo o ácido graxo, maior a produção de ATP (KRAEMER; FLECK; 
DESCHENES, 2016).
A energia é liberada quando os triacilgliceróis armazenados na fibra muscular também são degradados 
a glicerol e ácidos graxos. Os ácidos graxos livres (AGL) liberados pelos adipócitos serão transportados 
pelo sangue ligados à albumina plasmática (complexo albumina-AGL) e captados pelo músculo. Na 
sequência, os ácidos graxos são ativados para o catabolismo (convertidos a acil-CoA graxo) e penetram 
nas mitocôndrias musculares, onde são fracionados em acetil-CoA por uma reação denominada 
betaoxidação, ocorrendo a produção de NADH e FADH2 (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016). Hidrogênios e 
elétrons do ciclo de Krebs são transportados por FADH2 e NADH para o sistema de transporte de elétrons 
a fim de completar o metabolismo aeróbico (KRAEMER; FLECK; DESCHENES, 2016).
No músculo, o complexo albumina-AGL libera os AGL para serem transportados por difusão e/ou 
por um sistema carreador mediado por proteínas através da membrana plasmática. Uma vez dentro 
da fibra muscular, os AGL podem ser reesterificados para formar triacilgliceróis, e/ou combinam-se 
com proteínas intramusculares e penetram nas mitocôndrias a fim de participarem do metabolismo 
energético pela ação da carnitina aciltransferase. Em seguida, a acilcarnitina formada atravessa a 
membrana mitocondrial (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
A molécula hidrossolúvel de glicerol formada durante a lipólise difunde-se prontamente do adipócito 
para a circulação. O glicerol, quando é levado até o fígado, funciona como um precursor para a síntese 
de glicose (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Ácidos graxos e glicerol também podem ser sintetizados a partir da glicose e dos aminoácidos. 
A glicose pode ser transformada em glicerol e a molécula de 2 carbonos de acetil-CoA obtida da glicose 
ou do glicogênio pode ser usada para sintetizar ácidos graxos. Ácidos graxos e glicerol podem, então, 
ser utilizados pelos adipócitos para formar triglicerídeos (KRAEMER; FLECK; DESCHENES, 2016).
31
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
3-fosfogliceraldeído
Piruvato Coenzima A
Coenzima A
Glicerol + 3 AGTriglicerídio + 3 H2OGlicose
2 CO2
H2
ATP
H2
H2
H2
H2
Acetil-CoA CoA + Acetil
β-oxidação
Ciclo do 
ácido 
cítrico
Cadeia 
transportadora 
de elétrons
Figura 11 – Degradação de uma molécula de triacilglicerol em 1 glicerol e 3 ácidos graxos: o glicerol 
penetra nas vias energéticas durante a glicólise; os ácidos graxos preparam-se para entrar no ciclo do 
ácido cítrico (Krebs) por meio da betaoxidação; a cadeia transportadora de elétrons aceita hidrogênios 
liberados durante a glicólise, a betaoxidação e o metabolismo do ciclo do ácido cítrico; e finaliza o 
processo formando ATP
Fonte: McArdle, Katch e Katch (2016, p. 236).
1.8 Efeitos hormonais
As lipases geralmente estão inativas, até serem estimuladas pelos hormônios epinefrina (adrenalina), 
norepinefrina (noradrenalina), glucagon e hormônio do crescimento (GH), promovendo a lipólise e a 
mobilização dos AGL a partir do tecido adiposo (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
As concentrações plasmáticas desses hormônios lipogênicos aumentam durante o exercício de baixa 
intensidade e prolongado, por exemplo, para que os músculos estriados ativos tenham energia para a 
contração. Esse aumento da lipólise, mediado pela adenosina 3’,5’- monofosfato cíclico (AMP cíclico), 
ocasiona aumento dos níveis sanguíneos e musculares de AGL, além de promover o metabolismo de 
gorduras, de forma a aumentar ainda mais o fornecimento de AGL ao músculo ativo.
De modo geral, a lipólise é um processo lento, e um aumento do metabolismo de gorduras ocorre 
somente após vários minutos de exercício (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016; POWERS; HOWLEY, 2014).
32
Unidade I
A ativação da lipólise ocorre em várias situações, como, por exemplo, no exercício leve a moderado, 
no exercício prolongado, quando há redução das reservas de glicogênio, durante o jejum, quando a 
dieta ingerida é hipocalórica e quando o indivíduo é exposto ao frio. O treinamento físico também pode 
induzir a adaptações (incluindo as adaptações bioquímicas e vasculares nos próprios músculos) que 
levam a uma maior mobilização e utilização das gorduras e, consequentemente, maior obtenção de 
energia durante atividade moderada (POWERS; HOWLEY, 2014).
Em contrapartida, a mobilização de AGL para o sangue é inibida pelo hormônio insulina e por níveis 
sanguíneos de lactato elevados, devido à inibição da ativação do AMP cíclico. A insulina inibe a lipólise 
por inibição direta da atividade da lipase. Normalmente, a concentração de insulina diminui durante o 
exercício prolongado. O aumento das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) durante o exercício 
supera os efeitos inibitórios da insulina sobre a lipólise.
1.9 Interação do metabolismo de gordura/carboidrato
Durante o exercício de curta duração, é improvável que as reservas musculares de glicogênio ou os 
níveis de glicemia sejam depletados. No entanto, durante o exercício prolongado (por exemplo, duração 
superior a 2 horas), as reservas musculares e hepáticas de glicogênio podem atingir níveis baixíssimos. 
Isso é importante porque a depleção das reservas musculares e sanguíneas de carboidrato limita o 
desempenho durante o exercício prolongado, podendo provocar fadiga muscular.
Quando as reservas de carboidratossão depletadas no corpo, a taxa de degradação dos ácidos 
graxos também diminui. Isso ocorre, possivelmente, porque quando o carboidrato disponível diminui 
(em decorrência da indisponibilidade de glicose ou de glicogênio), a taxa de glicólise também é reduzida, 
o que, consequentemente, leva a uma menor concentração de piruvato no músculo. O piruvato 
(produzido por glicólise) é importante para a promoção do aumento da concentração de intermediários 
do ciclo de Krebs.
Se os níveis de intermediários do ciclo de Krebs também diminuem, ocorre uma queda na taxa 
de atividade do ciclo, de modo que o resultado final é uma redução da taxa de produção aeróbica de 
ATP. É importante ressaltar que a diminuição da quantidade de intermediários do ciclo de Krebs (em 
decorrência da depleção de glicogênio) acarreta numa taxa reduzida de produção de ATP a partir do 
metabolismo de gordura, já que as gorduras podem ser metabolizadas apenas por meio da oxidação no 
ciclo de Krebs.
Dessa forma, utiliza-se na fisiologia a frase “as gorduras são queimadas na chama dos carboidratos”, 
justamente porque se não houver carboidratos suficientemente disponíveis nos estágios mais 
importantes do processo de produção de energia, a gordura não será completamente metabolizada 
(POWERS; HOWLEY, 2014).
Apesar de a gordura poder gerar potencialmente muita energia, existe um limite de velocidade para 
a utilização dos ácidos graxos pelo músculo ativo. Assim uma redução apreciável na disponibilidade de 
carboidratos limita muito a capacidade de transferência de energia, podendo acarretar provavelmente 
em uma fadiga muscular “periférica” ou local durante o exercício (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
33
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
Outras condições que podem levar à depleção de glicogênio além da atividade física prolongada são: 
aporte energético insuficiente, restrição ou eliminação dos carboidratos da dieta (conforme aconselhado 
nas “dietas cetogênicas”), dias consecutivos de treinamento intenso sem o devido descanso e uma 
condição metabólica que dificulte a captação celular da glicose como o diabetes melito (MCARDLE; 
KATCH; KATCH, 2016).
1.10 Lipogênese
A lipogênese é a síntese de ácidos graxos e triglicérides, principalmente no citoplasma das células 
hepáticas, e requer a energia do ATP agindo juntamente com as vitaminas do complexo B, biotina, 
niacina e ácido pantotênico. Ocorre quando a glicose ou a proteína consumida em excesso não é 
utilizada completamente para sustentar o metabolismo energético. O excedente é transformado em 
triacilglicerol e armazenado nas células adiposas.
Após uma refeição com grandes quantidades de carboidratos, por exemplo, as reservas musculares 
e hepáticas de glicogênio ficam plenas, ocorrendo a liberação de insulina pelo pâncreas para promover 
a entrada da glicose nas células. A insulina também acarreta um aumento de 30 vezes no transporte de 
glicose para o interior dos adipócitos.
A lipogênese tem início com os carbonos provenientes da glicose e das moléculas de aminoácidos 
que são convertidos para acetil-CoA. As células hepáticas realizam a união das partes de acetato das 
moléculas de acetil-CoA em uma série de etapas para formar o ácido graxo saturado com 16 carbonos. 
A seguir, essa molécula aumenta seu comprimento para um ácido graxo com 18 ou 20 cadeias de carbono 
no citosol ou nas mitocôndrias. Três moléculas de ácidos graxos acabam se unindo (esterificando) com 
uma molécula de glicerol (produzida durante a glicólise) a fim de produzir uma molécula de triacilglicerol. 
O glicerol formado durante a lipólise difunde-se prontamente do adipócito para a circulação. Então, 
quando é levado até o fígado, o glicerol funciona como um precursor para a síntese de glicose.
A molécula hidrossolúvel de glicerol formada durante a lipólise difunde-se prontamente do adipócito 
para a circulação. Apesar de os seres humanos não serem capazes de transformar os ácidos graxos em 
glicose, o componente glicerol, quando levado até o fígado, funciona como um precursor para a síntese 
de glicose (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
1.11 Liberação de energia pelas proteínas
Embora a proteína possa ter um papel auxiliar como substrato energético durante as atividades de 
endurance e treinamento intenso, normalmente pouca proteína ou aminoácido é metabolizada para 
fornecer energia. Muitos aminoácidos podem ser transformados em glicose, os quais são denominados 
gliconeogênicos. Alguns aminoácidos, sobretudo aqueles de cadeia ramificada (como leucina, isoleucina, 
valina, glutamina, alanina e aspartato), podem ser convertidos em intermediários metabólicos ou 
moléculas capazes de penetrar no processo bioenergético em algum momento.
Para que isso ocorra, é necessária a transferência do nitrogênio que contém o grupo amino do 
aminoácido para um cetoácido, pela transaminação, ou pela retirada do nitrogênio pela desaminação, 
34
Unidade I
processo no qual o grupo amino removido dá origem à amônia (NH3). Todos os aminoácidos precisam 
ser desaminados ou transaminados para entrar no metabolismo aeróbico.
Os aminoácidos glicogênicos, como a glicina, quando desaminados, produzem intermediários (como 
piruvato, oxaloacetato ou malato) para a síntese da glicose por meio da gliconeogênese. O piruvato 
pode ser transformado em acetil-CoA, capaz de entrar no ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs).
Alguns aminoácidos, como a glicina, são cetogênicos, isto é, quando desaminados, podem ser 
convertidos em acetil-CoA ou acetoacetato. Esses compostos não podem ser usados para sintetizar 
a glicose; em vez disso, são sintetizados para triacilglicerol ou são catabolizados para a obtenção de 
energia no ciclo do ácido cítrico (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016; KRAEMER; FLECK; DESCHENES, 2016).
Alguns aminoácidos, como o glutamato, podem entrar diretamente no ciclo de Krebs e ser metabolizados.
H C
O
N
H
OC
Cadeia lateral
H
H
Alguns podem ser 
usados para sintetizar 
glicose e, por isso, são 
glicogênicos
Alguns podem ser 
transformados em 
acetil-CoA
Alguns conseguem 
entrar no ciclo de Krebs 
diretamente e são 
glicogênicos
Piruvato
NH2
NH2
NH2
H+ para CTE
CO2
Glicose
Aminoácidos
Acetil-CoA
Ciclo de Krebs
Figura 12 – Os aminoácidos conseguem entrar no metabolismo aeróbico, 
após desaminação ou transaminação
Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes (2016, p. 90).
Os aminoácidos também podem ser captados e metabolizados pelos tecidos, inclusive pelo 
musculoesquelético, para gerar energia em determinadas situações como, por exemplo, durante uma 
dieta hipocalórica extrema, na qual haverá perda de massa muscular. Por outro lado, uma ingestão 
elevada de proteínas também acarreta maior contribuição das proteínas como substrato energético, 
uma vez que menos carboidrato proporcionalmente estará disponível.
35
NUTRIÇÃO NO ESPORTE
Numa dieta mista rica em carboidratos ou gorduras, apenas uma pequena parte das proteínas 
será usada na produção de ATP durante a prática do exercício ou no repouso, pois o organismo usará 
preferencialmente o substrato que estiver mais prontamente disponível. Entretanto, em atividades de 
longa duração que demandam um aporte maior de energia, pode haver um pequeno aumento no 
metabolismo dos aminoácidos (sobretudo os de cadeia ramificada e a alanina). Tipicamente a proteína 
contribui com menos de 2% do substrato utilizado durante o exercício com menos de 60 minutos de 
duração, mas durante uma atividade prolongada (de 3 a 5 horas), essa contribuição pode chegar até 
15% da energia disponível (KRAEMER; FLECK; DESCHENES, 2016).
Assim como os carboidratos, a proteína dietética excedente também pode ser transformada em 
gordura. Os carboidratos em excesso proporcionam os fragmentos de glicerol e de acetil para sintetizar 
os triacilgliceróis. No caso das proteínas, após a sua digestão, essas são transportadas na circulação para 
o fígado. O piruvato produzido pela desaminação dos esqueletos de carbono penetra na mitocôndria 
para sua conversão em acetil-coA a fim de participar