A adaptação celular, os acúmulos celulares e os pigmentos

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A ADAPTAÇÃO CELULAR, OS ACÚMULOS CELULARES, E OS PIGMENTOS
FATORES QUE INFLUENCIAM NA MANUTENÇÃO DA VIDA DA 
CÉLULA 
A estrutura e a função celulares dependem de vários fatores, de 
modo a ser mantida a homeostasia, isto é, o equilíbrio do meio interno, 
que possibilita a vida: 
 Genoma íntegro; 
 Metabolismo (anabolismo e catabolismo) / Substratos 
disponíveis (carboidratos, lipídeos, proteínas, sais minerais, 
vitaminas etc.); 
 Interações intercelulares e das células com os 
componentes da matriz extracelular (MEC); 
 Graus de diferenciação e de especialização celulares. 
OBSERVAÇÃO: Homeostasia (equilíbrio do meio interno). 
FATORES QUE PROMOVEM O ESTRESSE CELULAR E INFLUENCIAM 
NA CAPACIDADE DE ADAPTAÇÃO CELULAR, PODENDO 
FAVORECER O SURGIMENTO DE LESÃO CELULAR 
 Hipoxia / isquemia / reperfusão (deficiência de oxigênio / 
redução ou obstrução das circulações arterial ou venosa / 
acúmulo de excretas e sobrecarga de radicais livres - 
espécies reativas do oxigênio e do óxido nítrico); 
 Agentes físicos (frio; calor; traumatismo; radiações 
ionizante e não ionizante); 
 Agentes químicos ácidos; bases; radicais livres; sais de 
metal; produtos tóxicos do metabolismo intermediário; 
poluentes ambientais; drogas; peçonhas (aranhas, cobras), 
etc.; 
 Agentes infecciosos e parasitários (príon; vírus; bactérias; 
protozoários; fungos; trematódeos; platelmintos; 
nematódeos; insetos; ácaros etc.) 
 Reações inflamatórias e imunológicas (ação enzimática dos 
leucócitos; proteases do plasma; mediadores químicos da 
inflamação; citocinas; reações de hipersensibilidade etc.) 
 Defeitos genéticos (mutações; aneuploidias; síndromes 
genéticas); 
 Distúrbios nutricionais (desnutrição; obesidade; alcoolismo) 
 Distúrbios metabólicos diabetes mellitus; distúrbios 
endócrinos (hiper- ou hipotireoidismo; hiper- ou 
hipoparatireoidismo; hiperaldosteronismo; Síndrome de 
Cushing); etc.. 
OBSERVAÇÃO: Lesão celular que depende do tipo, intensidade e 
duração do estímulo X adaptabilidade celular 
As células têm capacidades diferentes de se adaptarem aos estímulos 
fisiológicos ou patológicos, conforme os seus graus de diferenciação e 
especialização, o tipo de estímulo, a sua intensidade e a sua duração. 
As células lábeis, com grande capacidade de multiplicação (epiteliais e 
germinativas, totipotenciais) e as células estáveis (parenquimais) têm 
maiores capacidades de se adaptarem aos estresses do que as células 
permanentes, especializadas (neurônio, células musculares estriadas). 
 
Há várias formas de adaptação celular, a saber: 
 Hiperplasia, hipoplasia; 
 Hipertrofia, hipotrofia, atrofia; 
 Metaplasia; 
 Acúmulos intracelulares e pigmentos. 
A HIPERPLASIA 
A hiperplasia, ou proliferação, é o aumento no número de células em 
um tecido ou órgão, o qual pode mostrar também aumento de volume, 
ficando hipertrofiado. 
A hiperplasia pode ocorrer por estímulos fisiológicos ou patológicos. 
A hiperplasia fisiológica ocorre, por exemplo, no útero na gravidez 
(hiperplasia e hipertrofia) (figura 1); no endométrio durante a fase 
estrogênica do ciclo menstrual; na mama durante a gravidez e 
lactação (figuras 2 e 3), etc. Pode ser compensatória como a 
observada no fígado, após hepatectomia de um segmento; no rim 
contralateral, após nefrectomia ou por atrofia num dos rins (figura 
4); pulmonar, após ressecção de segmento, lobo ou do pulmão inteiro 
contralateral; etc. 
 
 
Figura 1A - Corpo de útero puerperal aberto. Hiperplasia e hipertrofia 
das fibras musculares lisas e hiperplasia estromal. Figura 1B - Fibras 
musculares lisas hipertróficas de útero puerperal. H&E. 
 
 
Figura 2 - Mama com ácinos proliferados na gravidez, lactação. 
 
Figura 3 - Ácinos mamários com secreção apócrina (lactação). 
 
 
Figura 4 - Rim, à direita, com hiperplasia e hipertrofia 
compensatórias ao rim atrófico, à esquerda na imagem. 
 
A hiperplasia patológica ocorre, por exemplo, por excesso de estímulos, 
por anticorpos anti-receptores de tireotrofina (TSH = hormônio 
estimulante da tireoide), levando à hiperplasia difusa dos folículos da 
tireoide no hipertireoidismo primário (doença de Graves) (figura 5); pelo 
hormônio corticotrófico (ACTH) na hiperplasia cortical difusa das 
adrenais na doença de Cushing (figura 6), devido à adenoma hipofisário 
secretor de ACTH; no endométrio no hiperestrogenismo (hiperplasia 
polipoide) (figura 7); hiperplasia endometrial devido à adenocarcinoma 
endometrioide; na próstata por ação da testosterona e outros 
estímulos (figura 8); a hiperplasia folicular linfoide reativa nos 
linfonodos (figura 9), baço, amígdalas, e outros órgãos linfoides; a 
hiperplasia relacionada com as neoplasias, como no leiomioma uterino 
(hiperplasia de fibras musculares lisas, dispostas em feixes em várias 
direções) (figura 10), etc. 
 
Figura 5 - Tireoide com hiperplasia difusa (microscopia) e hipertrofia 
(macroscopia) (hipertireoidismo primário - doença de Graves, 
autoimune). Note no corte histológico à esquerda, de tireoide, os 
folículos linfoides no estroma da tireoide (doença autoimune). À 
direita, observe os folículos tireoidianos hiperplásicos e a captura da 
tireoglobulina pelas células foliculares colunares, funcionalmente 
hiperativas (imagens em "saca-bocado"). 
 
 
Figura 6 - Hipertrofia das adrenais por hiperplasia cortical difusa 
(doença de Cushing - por adenoma hipofisário secretor de hormônio 
adrenocorticotrófico - ACTH). 
 
 
Figura 7 - Útero aberto mostrando, no corpo, hiperplasia endometrial 
polipoide. 
Figura 8 - Próstata, cortada no plano horizontal, com hiperplasia 
nodular benigna (macro- e microscopia). A hiperplasia envolve as 
glândulas e o estroma fibromuscular. 
Figura 9 - Cortes de linfonodo normal (à esquerda) e com hiperplasia 
folicular linfoide reativa, com centros germinativos (à direita). 
Figura 10 - Útero cortado, com neoplasia benigna no miométrio 
caracterizada por grande leiomioma subseroso. À direita, corte 
histológico mostrando as fibras musculares lisas hiperplásicas do 
leiomioma. 
 
A HIPOPLASIA 
A hipoplasia é a diminuição da população celular de um tecido, órgão ou 
parte do corpo. 
A hipoplasia pode ser fisiológica ou patológica. 
A hipoplasia fisiológica ocorre, por exemplo, no timo durante a 
puberdade; nas gônadas durante o climatério; no útero na pós-
menopausa (figura 11); etc. 
 
Figura 11 - Corte histológico de corpo uterino hipotrofiado, na pós-
menopausa. Observe, no centro, delimitando a cavidade uterina, a 
hipoplasia cística do endométrio atrófico e, em continuidade, a 
parede miometrial hipotrofiada, com hipoplasia, e vasos sanguíneos 
esclerosados, com paredes espessadas (esclerose de Monckeberg). 
A hipoplasia patológica é vista, por exemplo, no timo em crianças com 
desnutrição ou doenças crônicas infecciosas e não infecciosas; na 
medula óssea nas anemias aplásticas (aplasia da medula óssea) (figura 
12), por ação de medicamentos, tóxicos, agentes infecciosos; nas 
hipoplasias pulmonar (figura 13) e renal congênitas; na hipoplasia linfoide 
observada na SIDA; na hipoplasia endometrial por compressão por 
leiomiomas submucosos (figuras 14), etc. 
 
 
Figura 12 - Medula óssea com acentuada hipoplasia das células 
hematopoéticas, restando, praticamente, apenas células adiposas. 
 
Figura 13 - Acentuada hipoplasia (atrofia) pulmonar direita congênita. 
 
Figuras 14 - Úteros cortados no plano frontal, com grandes 
leiomiomas submucosos que, ao se projetarem ocupando a cavidade 
do corpo uterino, tornam o endométrio hipoplásico (hipotrofiado) por 
compressão. 
 
A HIPERTROFIA 
A hipertrofia é o aumento do tamanho das células e, 
consequentemente, dos órgãos e de parte do corpo. As células 
hipertróficas têm aumento na síntese das suas estruturas 
(citoplasma, citoesqueleto, organelas, inclusões). A hipertrofia pode ser 
apenas secundária à hiperplasia, sem que as células estejam 
hipertrofiadas. Pode, igualmente, haver hipertrofia de um tecido, órgão 
ou membro,devido à tumefação celular generalizada, ou ao edema 
(acúmulo de líquido no interstício conjuntivo). No edema generalizado, 
anasarca, há hipertrofia de todo o corpo (leia no tópico de distúrbios 
hemodinâmicos). 
A hipertrofia fisiológica é observada, por exemplo, nas fibras 
musculares lisas no útero gravídico ou puerperal (figura 1), que por 
estímulos hormonais também se hiperplasiam. Ocorre também na 
mama durante a gravidez e a lactação, como consequência da 
hiperplasia dos ácinos glandulares (figuras 2 e 3); na musculatura 
estriada esquelética no exercício físico com peso etc. 
 
A hipertrofia patológica é notada no miocárdio nos pacientes com 
hipertensão arterial ou miocardiopatia hipertrófica (figuras 15 e 16); na 
próstata devido às hiperplasias glandular e estromal (figura 8); nas 
quatro paratireoides hiperplasiadas, no hiperparatireoidismo 
secundário (hipocalcemia crônica e hiperfosfatemia) (figura 17), devido 
à insuficiência renal progressiva, esteatorreia, deficiência de vitamina 
D, pouca ingesta de cálcio; na hidronefrose (hipertrofia renal, com 
hipoplasia, hipotrofia, do parênquima renal, por aumento da pressão no 
sistema pielocalicial, devido à obstrução nas vias urinárias) (figura 22); 
etc. 
 
 
Figura 15 - Hipertrofia do ventrículo esquerdo (hipertensão arterial). 
 
 
 
 
Figura 16 - Cardiomiopatia hipertrófica (as cardiomiopatias, no sentido 
estrito, são enfermidades do miocárdio, em geral, de origem 
genética, com disfunções contrátil e, ou de condução do impulso 
elétrico (arritmias), apresentando hipertrofia ou dilatação 
ventriculares. Podem ser dos tipos: dilatada, hipertrófica ou 
restritiva e, primariamente, cardíacas, ou secundárias à doença 
sistêmica). 
Figura 17 - Hiperplasia e hipertrofia das quatro paratireoides (macro- 
e microscopia) no hiperparatireoidismo secundário hipocalcemia 
crônica + hiperfosfatemia por: insuficiência renal progressiva; pouca 
ingesta de cálcio; esteatorréia; deficiência de vitamina D (1,25 di-
hidroxicolecalciferol). 
 
A HIPOTROFIA / ATROFIA 
A hipotrofia representa uma redução do volume menos acentuada do 
que a atrofia. 
A hipotrofia/atrofia é a redução do volume das células, por redução 
na quantidade de suas estruturas, podendo levar, consequentemente, 
à redução do volume dos tecidos, órgãos ou de parte do corpo. 
A hipotrofia/atrofia fisiológica é observada, por exemplo, no útero e 
anexos após a menopausa (figura 11); no timo na puberdade; no 
envelhecimento (figura 18); na notocorda e ducto tireoglosso, durante 
o desenvolvimento embrionário etc. 
 
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/147-adaptacao/hipertrofia
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/147-adaptacao/hipertrofia
Figura 18 - Corações normal à esquerda, e com atrofia, na imagem 
do meio, devido ao envelhecimento (atrofia parda, devido ao acúmulo 
de lipofuscina nas fibras musculares). Note o corte histológico com 
as fibras miocárdicas hipotrofiadas e o aumento relativo do 
interstício conjuntivo. 
A hipotrofia/atrofia patológica ocorre, por exemplo, na desnutrição 
protéico-calórica grave (marasmo), de modo generalizado (figura 19); 
no desuso de membro ou órgão, como a dos membros imobilizados por 
longo tempo devido à fratura óssea, ou nos membros de pacientes 
com paralisia por lesão do neurônio motor na medula espinhal; nos 
órgãos ou membros com redução do fluxo sanguíneo (isquemia); na 
falta de estímulos por deficiência hormonal ou de fatores de 
crescimento; na desnervação; por pressão (compressão intrínseca ou 
extrínseca) (figuras 14 e 20); no cérebro na doença de Alzheimer 
(figura 21) e na aterosclerose cerebral; no parênquima renal na 
hidronefrose (figura 22); etc. 
 
 
Figura 19 - Marasmo (desnutrição acentuada). Figura 20 - Hipotrofia 
muscular do membro inferior direito por compressão de nervo 
espinhal, comprometendo o neurônio motor. 
 
Figura 21 - Hipotrofia cerebral (Doença de Alzheimer) - giros 
estreitos e sulcos largos e profundos, em ambos os hemisférios 
cerebrais. 
 
 
Figura 22 - Rim normal, e rim hipertrófico, com hidronefrose, 
associada com hipotrofia do parênquima, devido ao aumento da 
pressão no sistema pielocalicial, por obstrução das vias urinárias. (As 
imagens dos rins acima não estão na mesma escala de tamanho). 
 
A METAPLASIA 
A metaplasia é uma alteração benigna, reversível, onde um tipo de 
célula epitelial diferenciada é substituída por outro tipo de célula 
epitelial diferenciada. 
Também envolve a substituição de um tipo de tecido mesenquimal por 
outro tipo, usualmente, não presente no local. 
Exemplos: 
 
 Epitélio colunar  Epitélio escamoso. 
 Epitélio colunar simples → Epitélio colunar mucossecretor 
com células caliciformes (intestinal). 
 Epitélio colunar simples → Epitélio mucossecretor 
(endocervical) ou colunar ciliado (tubário). 
 
A metaplasia epitelial escamosa usualmente é observada no epitélio do 
trato respiratório em fumantes, onde o epitélio pseudoestratificado 
cilíndrico ciliado é substituído por epitélio estratificado escamoso 
(figura 23). 
 
Figura 23 - Acima observa-se o epitélio pseudoestratificado cilíndrico 
ciliado do trato respiratório e, embaixo, laringe com a substituição do 
epitélio normal, por epitélio estratificado escamoso (metaplasia 
escamosa). 
 
A metaplasia epitelial escamosa também é observada na junção 
escamocolunar do colo uterino, sendo substituído o epitélio colunar 
mucossecretor da endocérvice, por epitélio estratificado escamoso 
(figura 24). 
Figura 24. Junção escamocolunar (seta amarela) do colo uterino 
mostrando a metaplasia escamosa. Observe as glândulas mucosas da 
endocérvice, à esquerda. 
As metaplasias epiteliais gástrica e intestinal ocorrem nos pacientes 
com esofagite crônica por refluxo gastroesofagiano, onde o epitélio 
estratificado escamoso é substituído por epitélio de padrão gástrico 
(figura 25), e depois de padrão intestinal, colunar mucossecretor, com 
células caliciformes (figura 26). 
Figura 25 - Esôfago com metaplasia glandular. 
Figura 26 - Esôfago - Imagens endoscópica (esquerda) e à 
microscopia (direita) de metaplasia intestinal. 
A metaplasia intestinal é observada nas gastrites crônicas atróficas, 
onde o epitélio glandular da mucosa gástrica é substituído por epitélio 
colunar mucossecretor com células caliciformes, associadas, ou não 
com células de Paneth (estas do intestino delgado) (figura 27). 
 
 
Figura 27 - Mucosa do estômago com metaplasia intestinal. Note as 
células colunares mucossecretores e caliciformes, típicas do 
intestino. 
A metaplasia epitelial tubária (epitélio colunar ciliado) é vista nos 
epitélios do endométrio, colunar simples, e da endocérvice, colunar 
mucossecretor (figura 28). 
 
Figura 28 - Detalhe de mucosa de endométrio (epitélio e córion) 
evidenciando metaplasia epitelial do tipo tubário (epitélio colunar 
simples ciliado). 
A metaplasia mucinosa (epitélio colunar mucossecretor), com padrão 
de epitélio da endocérvice, pode ser observada no endométrio (figura 
29). 
 
 
Figura 29 - Endométrio apresentando glândulas com metaplasia 
mucinosa, devido à substituição do epitélio colunar simples, visto em 
algumas glândulas, por epitélio colunar simples mucossecretor 
endocervical. 
 Tecido conjuntivo propriamente dito → Tecido 
conjuntivo ósseo / hematopoiético / cartilaginoso / 
adiposo. 
 Tecido conjuntivo propriamente dito, ou tecido 
conjuntivo adiposo → Tecido hematopoiético. 
A metaplasia mesenquimal compreende a substituição do tecido 
conjuntivo propriamente dito, ou outro tipo de tecido conjuntivo, em 
tecidos cartilaginoso, ósseo, hematopoético, ou adiposo, em sítios onde 
normalmente não ocorrem. 
Exemplos: 
 
Nos locais de inflamação crônica com necrose, pode haver 
calcificação distrófica e surgimento de tecido ósseo com ou sem 
medula óssea, metaplásicos, como, por exemplo, nas sinovites crônicas, 
ou nas osteocondromatoses sinoviais (figura 30), nas dermatitescrônicas (figura 31), etc. 
Tecido hematopoético metaplásico pode ser observado em vários 
órgãos e situações como: no interstício de rins com displasia 
multicística congênita; em pacientes com hemoglobinopatias, como a 
Talassemia (figura 32); em pacientes com anemias hemolíticas, com 
síndromes mielodisplásicas, etc. 
Metaplasia de células da linhagem hematopoética eosinofílica ocorre 
nos espaços-porta de pacientes com esquistossomose mansônica 
hepatoesplênica. 
 
No tecido adiposo associado com as adrenais pode surgir massa com 
tecido hematopoético metaplásico, caracterizando os mielolipomas 
(figuras 33 e 34). 
 
Figura 30 - Sinóvia (membrana sinovial) com metaplasias 
cartilaginosa (tecido azul) e óssea (tecido róseo). 
Figura 31 - Pele com metaplasia óssea na derme, a qual apresenta 
infiltrado inflamatório. 
Figura 32 - Talassemia (hemoglobinopatia): detalhes de polpa 
vermelha do baço, à esquerda, com metaplasia eritroide (agregado de 
células com núcleo hipercromático, arredondado) e, à direita, com 
metaplasia megacariocítica (células com núcleo grande). 
 
Figuras 33 (esquerda) e 34 (direita - detalhe da figura 33) - Tecido 
hematopoético metaplásico em tecido adiposo, associado à adrenal 
(mielolipoma). 
ACÚMULOS INTRACELULARES 
As células podem apresentar acúmulos de diferentes origens, a 
saber: 
 Constituintes celulares normais (água, lipídeos, proteínas e 
carboidratos). 
 Substâncias anormais endógenas (produtos de síntese ou 
metabolismo anômalo, por erros inatos do metabolismo, 
hiperlipidemias, esteatose). 
 Substâncias anormais exógenas mineral (sílica), produtos de 
agentes infecciosos e parasitários, aspiração de óleo 
mineral 
 Pigmentos exógenos (pigmento antracótico, ouro, prata, 
tatuagem) 
 Pigmentos endógenos (lipofuscina, melanina, bilirrubina, 
hematoidina, hemossiderina etc.). 
 
 
 CONSTITUINTES CELULARES NORMAIS (FIGURA 35, 36, 37) 
 Água e eletrólitos 
 
Figura 35 - Fígado: hepatócitos normais e com tumefação, ou 
degeneração hidrópica, por acúmulo de água e eletrólitos no 
citoplasma. 
Figura 36 - Rim - Túbulos proximais com tumefação das células 
epiteliais por acúmulos de água e eletrólitos, devido aos distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
 Lipoproteínas e proteínas 
Figura 37 - Células epiteliais do túbulo proximal renal com acúmulos 
de lipoproteínas e proteínas (PAS), devido à síndrome nefrótica 
(hipoalbuminemia e hiperalbuminúria, hiperlipidemia e lipidúria, 
edema, decorrentes de glomerulopatia). 
SUBSTÂNCIAS ANORMAIS ENDÓGENAS (FIGURAS 38, 39, 40, 41, 
42 E 43) 
 Alfa-1-antitripsina 
Figura 38 - Fígado. Hepatócitos periespaços-porta com glóbulos PAS 
(Ácido Periódico - Schiff) positivos no citoplasma, por acúmulo da 
enzima alfa-1-anti-tripsina (doença da deficiência de alfa-1-
antitripsina sérica). (A diastase elimina o glicogênio). 
 
 Glicocerebrosídeo 
Figura 39 - Baço. Detalhe dos macrófagos repletos de 
glicocerebrosídeos, um tipo de lipídeo, na doença de Gaucher (lipidose 
- doença por erro inato do metabolismo). 
ESTEATOSE OU DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
 É o acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídios) 
no citoplasma de células, que normalmente não as 
armazenam. 
 A forma clássica é a esteatose hepática. 
 Pode ocorrer também no miocárdio, no epitélio tubular renal, 
em músculos esqueléticos, pâncreas. 
 Cerca de 25% das pessoas com esteatose hepática não 
alcoólica desenvolvem esteato-hepatite, que evolui para 
cirrose. 
Algumas causas de esteatose 
 Alcoolismo 
 Desnutrição protéica 
 Oferta excessiva de lipídeos 
 Hipóxia (diminuição de ATP) 
 Hepatotoxidade 
 Medicamentos 
 Obesidade 
 Diabetes mellitus 
 
 
 Figura 40 - Esquema simplificado da Patogenia da esteatose hepática. 
 
Figura 41 - Fígado alaranjado esteatótico. Cortes histológicos de 
fígado corados pela H&E (hepatócitos vacuolados pela retirada dos 
lipídeos no processamento histológico com xilol) e pelo Sudan IV 
(lipídeos em laranja). 
 
Figuras 42 e 43 - Cortes de pele apresentando, na derme, inúmeros 
macrófagos xantomatosos, pelo acúmulo de lipoproteínas no 
citoplasma (xantoma devido à hiperlipidemia). H&E. 
 
 
 
 
 
SUBSTÂNCIAS ANORMAIS EXÓGENAS (FIGURAS 44, 45, 46, 47) 
Figura 44 - Pulmão, detalhe de granuloma, caracterizado por 
agregado de macrófagos, com cristais de sílica no citoplasma (nódulo 
silicótico), observado na pneumoconiose chamada silicose. H&E. 
Figura 45 - Células (neurônios cerebrais, pneumócitos, e neurônios 
da retina) com efeitos citopáticos, como corpos de inclusão, nuclear 
("olho de coruja") e citoplasmáticos (pequenas, arredondadas e 
basofílicas), típicos de infecção por citomegalovírus (CMV). 
 
Figura 46A (esquerda) - Hepatite crônica pelo VHB. Citoplasma dos 
hepatócitos, em "vidro despolido," com acúmulo de antígenos de 
superfície do vírus da hepatite B (HBsAg). H&E. Figura 46B (direita) - 
Hepatite crônica pelo VHB. Detalhe de Hepatócito com acúmulo de 
HBsAg (corpos filamentosos) nas cisternas do retículo 
endoplasmático liso. MET 
http://anatpat.unicamp.br/lamresp24.html
Figura 47 - Pneumonia lipoídica por aspiração de óleo mineral. 
Macrófagos alveolares repletos de lipídeo (alaranjado). Corte 
congelado. Histoquímica, Sudan IV. 
PIGMENTOS EXÓGENOS (FIGURAS 48 E 49) 
 
Figuras 48 e 49 - Antracose pulmonar e em linfonodo. Superfícies 
pleurais com manchas e desenho dos vasos linfáticos delimitando os 
lóbulos pulmonares, devido aos macrófagos com acúmulo de pigmento 
negro antracótico. 
O pigmento antracótico (micropartículas de carvão inspiradas, devido 
à poluição atmosférica) é também observado nos cortes histológicos 
do pulmão (fotomicrografia pequena, acima, à direita) e do linfonodo 
hilar (embaixo, à direita). 
PIGMENTOS ENDÓGENOS (FIGURAS 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56) 
 Melanina 
Figura 50 - Pele com queratinócitos basais da epiderme com 
pigmento de melanina, derivada da tirosina, que dá diferentes 
tons à pele, segundo a sua maior ou menor concentração nos 
queratinócitos, conforme os grupos étnicos. 
 Lipofuscina 
 
Figuras 51 (Esquerda) - Fígado com hepatócitos com pigmento 
acastanhado de lipofuscina. Pele de idoso com pigmento de 
lipofuscina (pigmento do desgaste, pigmento do envelhecimento, 
pigmento ceroide, lipocromo). Figura 51 (Direita) - Note os 
hepatócitos com pigmento acastanhado de lipofuscina no citoplasma. 
 
A lipofuscina acumula-se nas células, nos lisossomos ou no citossol, 
como produtos da degradação oxidativa de várias moléculas: proteínas, 
ácidos graxos poli-insaturados, triglicerídeos, colesterol, fosfolipídeos, 
lipoproteínas, carboidratos etc. Além destes constituintes a 
lipofuscina pode também apresentar em pequenas quantidades (2%) 
ferro, cobre, zinco, alumínio, manganês e cálcio. 
A degradação dá-se pela ação de enzimas chamadas calpaínas, 
através do sistema ubiquitina/proteassomo, e por autofagia. A 
lipofuscina tende a se acumular nos neurônios, células musculares 
estriadas, esqueléticas e cardíacas, fígado, neurônios da retina etc. 
 Hemossiderina 
 
Figuras 52 (esquerda) e 53 (direita) - Fígado. Pigmento de 
hemossiderina no citoplasma dos hepatócitos. O método histoquímico 
de Perls (azul da Prússia) permite detectar o ferro presente na 
hemossiderina. 
O ferro acumula-se nas células sob a forma de ferritina ou 
hemossiderina. A ferritina no citoplasma forma agregados moleculares 
em suspensão, constituindo micelas. 
Quando há excesso de ferro, as micelas de ferritina se agregam e 
formam a hemossiderina, um complexo de ferritina, insolúvel. A 
hemossiderina, ao microscópio óptico, mostra-se como grânulos 
acastanhados ou amarelo-dourados, no citoplasma das células. 
A deposição excessiva de hemossiderina nos tecidos caracteriza a 
hemossiderose. Esta pode ser localizada, por exemplo, nos locais com 
hemorragia, onde os macrófagos fagocitam as hemácias e acumulam 
no citoplasma o ferro sob a forma de hemossiderina; nos 
macrófagos alveolares pulmonaresem pacientes com hiperemia 
passiva crônica devido à insuficiência cardíaca esquerda; ou pode ser 
sistêmica (hemocromatose secundária), devido às anemias hemolíticas; 
anemia falciforme; repetidas transfusões de sangue; por aumento da 
absorção de ferro no intestino (excesso de ingestão de ferro), etc. 
Na hemossiderose sistêmica (hemocromatose secundária), o acúmulo 
de hemossiderina nas células de vários órgãos, em geral, não é 
suficiente para causar danos nas células e distúrbios funcionais nos 
órgãos. 
A hemocromatose hereditária, ou primária, é doença genética (tipos 1, 
2 e 3, como herança autossômica recessiva, e tipo 4, como herança 
autosômica dominante), que se manifesta como hemossiderose 
sistêmica, por excesso de absorção de ferro intestinal, com acúmulos 
de hemossiderina nos macrófagos e nas células dos parênquimas do 
fígado, pâncreas, na pele (derme), no coração, nas membranas 
sinoviais das articulações, nos testículos, na hipófise, adrenais, tireoide, 
paratireoides etc. Nesta enfermidade hereditária, devido ao acúmulo 
de ferro ser tóxico para as células, os pacientes desenvolvem cirrose 
hepática, diabetes mellitus, cardiomiopatia, artrite, pigmentação da 
pele (macrófagos na derme), hipogonadismo etc. 
 Bilirrubina 
 
Figura 54 - Síntese e excreção da bilirrubina. Figura 55 - Fígado - 
Hepatócitos com pigmento de bilirrubina no citoplasma, à esquerda. 
Note os trombos biliares, à direita, (colestase). H&E. 
O catabolismo do grupo Heme da hemoglobina produz diretamente o 
pigmento esverdeado chamado biliverdina, que pela ação da biliverdina 
redutase, origina o pigmento amarelo conhecido como bilirrubina, cujo 
acúmulo nos tecidos, devido à hiperbilirrubinemia, causa a icterícia. 
A hiperbilirrubinemia pode ser devido às anemias hemolíticas; doenças 
genéticas; colestases intra- e extra-hepáticas (hipoplasia de ductos 
biliares intra-hepáticos; atresia de vias biliares extra-hepáticas; litíase 
biliar; colangites; hepatites; cirrose hepática; neoplasias de cabeça do 
pâncreas, etc). 
 Hematoidina 
 
Figuras 56 - Meningioma (neoplasia benigna derivada das células 
meningoteliais da meninge) com a deposição de cristais de 
hematoidina, H&E. (Unicamp). 
Este pigmento não contém ferro e é constituído por lipídeos e produtos 
do metabolismo da hemoglobina, em áreas de hemorragia, após a 
fagocitose das hemácias por macrófagos. H&E. 
Outros termos relacionados com o desenvolvimento: 
 Agenesia: Não formação de um órgão ou tecido; 
 Hipoplasia: Renovação insuficiente de células em um 
determinado tecido embrionário ou maduro; 
 Aplasia: Ausência total de renovação com desaparecimento 
do tecido; 
 Displasia (disforme): 
Órgão – Formação anômala de órgão (e.g., displasia renal 
multicística); 
Celular-epitelial – Alterações genéticas celulares, que 
causam atipias nucleares e desorganizam a disposição das 
células epiteliais, originando as neoplasias intraepiteliais (e.g., 
neoplasias intraepiteliais escamosas do colo uterino, vaginal, 
vulvar, etc.). 
 
http://anatpat.unicamp.br/nptmeningioma5.html
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