Sepse: Disfunção Orgânica e Risco de Vida

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resumo feito por: Giulia Akemi Sadoyama @giusadoyama
sepse
- disfunção orgânica com risco de vida causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção.
• resposta rápida e apropriada
• aumento dos níveis de monitoramento e intervenção
• aumento na mortalidade
classificação antiga classificação atual (a ser usada) característica
sepse infecção sem disfunção
infecção suspeita ou confirmada,
sem disfunção orgânica, de
forma independente da presença
de sinais de SIRS
sepse grave sepse
infecção suspeita ou confirmada
associada à disfunção orgânica,
de forma independente da
presença de sinais de SIRS
choque séptico choque séptico
sepse que evoluiu com
hipotensão não corrigida após
reposição volêmica (PAM ≤ 65
mmHg), de forma independente
a alterações de lactato.
PRINCIPAIS DISFUNÇÕES ORGÂNICAS
- hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de PA > 40 mmHg)
- oligúria (≤ 0,5 mL/kg/h) ou elevação da creatinina (> 2mg/dL)
- relação PaO2 /FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%
- contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao maior
valor registrado nos últimos 3 dias
- lactato acima do valor de referência
- rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium
- aumento significativo de bilirrubinas (> 2x o valor de referência)
CRITÉRIOS DA SIRS
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (definida pela presença de no mínimo dois dos sinais
abaixo)
1. temperatura corporal > 38ºC ou < 36ºC
2. frequência respiratória > 20 irpm/min ou pCO2 < 32 mmHg
3. frequência cardíaca: > 90 bpm
4. leucocitose > 12.000 células/mm3 ou < 4.000 células/mm3 ou mais que 10% de células imaturas (bastões)
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FLUXOGRAMA PARA PACIENTES COM SUSPEITA DE SEPSE
FATORES DE RISCO
- idade
• < 2 anos
• > 55 anos
- infecções crônicas
• HIV
• infecção do trato urinário
• pneumonia
• úlceras de pressão
- doenças crônicas
• câncer
• diabetes
• DPOC
• cirrose ou obstrução biliar
• doença renal crônica
• insuficiência cardíaca congestiva
• colagenoses
• obesidade
- imunidade prejudicada
• transplante
• quimioterapia
• radioterapia
• imunossupressão medicamentosa
• transfusão sanguínea
- violação de barreiras naturais
• trauma
• lesão cirúrgica
• cateterização ou intubação
• queimaduras
• enterocolite
- outros
• desnutrição proteico-calórica
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FISIOPATOLOGIA DA SEPSE E
CHOQUE SÉPTICO
reconhecimento dos produtos
microbianos e alarminas
- quando há uma infecção em que
se dissemina, há os PAMPs
(padrões moleculares associados a
patógenos, são padrões que
patógenos apresentam na sua
superfície, normalmente são
moléculas de adesão universais) e
DAMPs (padrões moleculares
associados a danos, as alarminas),
que podem ser reconhecidos por
receptores celulares. no momento
em que o corpo começa a ter contato com com esses padrões, cascatas enzimáticas dentro da célula são
ativadas com objetivo de chegar no núcleo. no núcleo, eles ativam uma série de proteínas e genes
(quimiocinas, citocinas, interleucinas, intérferons, etc), substâncias que promovem comunicação celular. no
momento em que elas são reconhecidas, elas promovem recrutamento de outras células imunológicas para
a região da lesão (quimiotaxia). algumas das citocinas podem causar febre (TNF-a, prostaglandina E2) no
centro térmico regulador, aumentando o limiar. a febre mata a maioria dos patógenos que entram no corpo,
pois eles não aguentam a temperatura alta.
- normalmente a sepse é estimulada pelo sistema imunológico inato. tudo isso pode causar um impacto na
coagulação e endotélio vascular e linfático, resultando no aumento de proteínas, que promovem uma
coagulação excessiva e outros quadros clínicos da sepse.
mudanças no endotélio
vascular
- quando ocorre a sepse, há
uma disfunção na barreira
endotelial vascular, que é um
evento fisiopatológico essencial
para a ocorrência de choque
séptico. a integridade desse
endotélio vascular é mantido
pelo citoesqueleto por junções
oclusivas e uma matriz de
várias proteínas de suporte. há
alguns fatores que podem
causar o rompimento dessas
junções, como: liberação de
mediadores inflamatórios¹ e
oxidantes tóxicos, que
promovem uma destruição do glicocálice (é como uma barreira para proteger o endotélio), o objetivo desses
mediadores é promover a diapedese, que é a migração de cels imunológicas ao tecido, para combater a
infecção. para isso, é necessário quebrar o endotélio, para facilitar a passagem de fluido e células
imunológicas para o tecido. o lado ruim é que compostos inflamatórios entram ao tecido e fluidos
plasmáticos, para que causem inflamação e edema. outro fator é o aumento da expressão de selectinas e
integrinas para diapedese² (moléculas que ficam na superfície do endotélio vascular, que tentam capturar
uma célula imunológica do fluxo sanguíneo e, se a barreira está rompida, elas puxam a célula imunológica
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para o tecido). o terceiro fator é a resposta à adesão de plaquetas e neutrófilos³ (as plaquetas são ativadas e
há um processo de coagulação na região, para que a corrente sanguínea não transporte as células
imunológicas com tanta rapidez, para ajudar na diapedese e combate de patógenos).
- esses três fatores fazem com que haja uma disfunção da barreira endotelial. abaixo do tecido, há fatores
teciduais pró-coagulantes e colágeno para sustentar as células do endotélio, quando há uma disfunção
endotelial, esses fatores teciduais e colágeno são expostos para o vaso sanguíneo e, no momento em que
eles circulam na corrente sanguínea e plaquetas entram em contato com eles, há uma coagulação intensa
que pode evoluir para coagulação disseminada por todo o organismo.
- a maior parte dos sintomas da sepse ocorrem por causa desses fatores, dependendo do tecido, aqueles
que estão mais distantes do coração (cérebro, fígado, rim, pulmões) terão menos chances de conseguir ser
oxigenados do que aqueles próximos ao coração, que pode causar hipoxemia, lesão renal aguda, aumento
de TGO e TGP e outras funções no fígado, pela falta de oxigênio.
efeito imunossupressor da
sepse
- a imunossupressão ocorre
tanto no momento precoce da
resposta da sepse quanto no
momento tardio, ocorrendo
ao mesmo tempo. isso é
chamado de síndrome do
catabolismo imunossupressão
e inflamação persistente
(PICS). essa síndrome é
caracterizada pelo aumento
de PCR, neutrofilia e células
mieloides imaturas
- a resposta da sepse pode
causar uma mudança
fenotípica de macrófagos para
M2 (tipo de macrófago
anti-inflamatória).
- a partir dessas alterações celulares uma produção de citocinas anti-inflamatórias, que reduzem a resposta
inflamatória e causam uma imunossupressão funcional. com o passar dos dias da sepse, o indivíduo passa
de uma situação de inflamação exacerbada para uma reduzida. porém, com uma imunossupressão, o corpo
irá responder menos aos patógenos e agressões. células linfoides começam a sofrer apoptose, que também
reduz a resposta inflamatória.
- em um indivíduo saudável, há células imunológicas que expressam o HLA-DR, que são receptores para
comunicar-se com outras células e agir de modo correto contra patógenos. já na sepse, a quantidade de
HLA é muito pequena, então reconhecem pouco patógenos e há pouca estimulação, causando a
imunossupressão.
- com isso, outras infecções acabam aparecendo inesperadas através de vírus e bactérias que estavam
adormecidos que o sistema imunológico conseguia conter, e começam a se multiplicar (infecções
oportunistas)
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modelo conceitual dos desfechos da sepse
- lado esquerdo: fase precoce
- lado direito: fase crônica
- meio: homeostase
- para baixo: imunossupressão
- para cima: hiperinflamação
- linha vermelha: sepse por trauma (não há
imunossupressão)
- linha verde: PICS, indivíduo com hiper
inflamação, há uma queda para
imunossupressão
- linha azul: há sepse mas se recupera
rapidamente (não há risco)
terapia nutricional nasepse e no choque séptico
BRASPEN
- as fórmulas imunomoduladoras devem ser utilizadas rotineiramente no período pós-operatório?
• recomendamos o uso de fórmula imunomoduladora como suplemento ou NE, tanto no período
pré-operatório (por cinco dias) quanto pós-operatório (por sete dias) para pacientes a serem submetidos a
cirurgia de grande porte por câncer do TGI ou de cabeça e pescoço, especialmente aqueles com
diagnóstico de desnutrição
• o uso de fórmulas imunomoduladoras deve ser avaliado com cautela em vigência de sepse
• em pacientes sépticos, o uso de arginina não pode ser recomendado sob o risco, não muito bem
fundamentado, de aumentar a mortalidade
ASPEN
- os pacientes com sepse são candidatos a terapia EN precoce?
• com base no consenso de especialistas, sugerimos que criticamente pacientes doentes recebem terapia
EN dentro de 24-48 horas após fazer o diagnóstico de sepse/choque séptico como assim que a
ressuscitação for concluída e o paciente estiver estável hemodinamicamente
• estudos que abordam especificamente a terapia nutricional em a população de pacientes com sepse
grave/choque séptico estão em falta; esta condição normalmente ocorre em conjunto com inúmeras outras
doenças críticas, e os estudos até agora refletem isso heterogeneidade. No ambiente da UTI, acredita-se
amplamente que pacientes com sepse grave e choque séptico apresentam disfunção gastrointestinal a uma
taxa de até 60%
• iniciar TNE dentro de 24-48 horas após a ressuscitação ou quando estabilidade hemodinâmica é alcançada
(definida como pressão de perfusão adequada, doses estáveis de drogas vasoativas, estabilizadas ou níveis
decrescentes de lactato e acidose metabólica, e pressão arterial ≥60 mm Hg) está associada a melhora de
resultados (maiores chances de sobreviver)
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- deve PN exclusivo ou suplementar adicionado a EN fornecendo <60% da meta deve ser usado na fase
aguda de sepse ou choque séptico?
• sugerimos não usar TNP exclusivo ou suplementar TNP em conjunto com EN no início da fase aguda de
sepse grave ou choque séptico, independentemente dos pacientes grau de risco nutricional
• faltam estudos que abordem o uso de NP exclusiva ou suplementar no início da fase aguda de sepse.
- qual é a suplementação ótima de micronutrientes para a sepse?
• não podemos fazer uma recomendação a respeito suplementação de selênio, zinco e antioxidante em
sepse neste momento devido a estudos conflitantes
• a concentração plasmática de vários micronutrientes com capacidade antioxidante é diminuída em casos
sépticos pacientes. Especificamente, foi demonstrado que o selênio plasmático está diminuido na sepse.
Acredita-se que o selênio seja um dos agentes antioxidantes mais potentes em ambientes clínicos (também
como zinco, ácido ascórbico, vitamina E e beta-caroteno)
- quanto de proteínas e energia para pacientes sépticos na fase aguda de gestão?
• com base no consenso de especialistas, sugerimos a disposição de alimentação trófica (definida como
10-20 kcal/h ou até 500 kcal/dia, para a fase inicial da sepse, avançando conforme tolerado após 24-48
horas a >80% da energia alvo objetivo na primeira semana. Sugerimos entrega de 1,2–2 g proteína/kg/dia
• estudos observacionais sugerem que a oferta de 25%-66% das necessidades de energia calculadas podem
ser ideais. A estratégia de fornecer alimentação trófica, definida como up a 500 kcal/dia, para a fase inicial
da sepse e avançando após 24-48 horas a 60%-70% da meta durante a primeira semana pode ser mais
apropriado e ideal
• as necessidades de proteína na sepse são muito difíceis de determinar. Os níveis atuais de 1,2-2 g/kg/dia
na sepse são sugeridos,
extrapolado de outras configurações de UTI
- existe alguma vantagem em fornecer formulações entéricas imunomoduladoras ou moduladoras do
metabolismo (arginina com outros agentes, incluindo EPA, DHA, glutamina e ácido nucléico) na sepse?
• sugerimos que as fórmulas imunomoduladoras não pode ser usado rotineiramente em pacientes com
sepse
• teoricamente, o uso de arginina pode representar uma ameaça para o paciente séptico em estado crítico
que é hemodinamicamente instável pela regulação positiva da enzima óxido nítrico sintase induzível
atividade, aumentando a produção de óxido nítrico e causando maior instabilidade hemodinâmica e
disfunção orgânica vários ensaios clínicos em que a arginina foi fornecida a pacientes sépticos não
relataram tais eventos adversos.
• no entanto, mais recente RCTs comparando fórmulas imunomoduladoras com EN padrão, dos quais uma
proporção significativa de pacientes eram séptico, falhou em mostrar benefício claro em um ambiente
MICU
ESPEN
- em pacientes adultos em estado crítico com sepse, EN em comparação com nenhuma nutrição melhora
o resultado (reduzir mortalidade, reduzir infecções)? NE comparado com NP melhora também o
resultado?
• em pacientes com choque séptico recebendo vasopressores ou inotrópicos, nenhuma resposta baseada
em evidências pode ser proposta, pois nenhum estudo de intervenção foi relatado até o momento. Do
ponto de vista fisiopatológico, é provável que a intolerância à NE em pacientes com choque não controlado
seja muito alta. Na verdade, a perfusão esplâncnica prejudicada relacionada ao choque pode ser
potencialmente agravada pela administração de NE, visto que a digestão representa uma carga de trabalho
extra teoricamente capaz de levar à isquemia ou necrose intestinal. O uso de NE durante as primeiras 48
horas após a admissão em pacientes com choque não controlado mostrou-se menos favorável em termos
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de sobrevivência do que seu uso tardio (48 horas após a admissão) em pacientes com ressuscitação
bem-sucedida e parâmetros hemodinâmicos estáveis
• como os resultados do estudo permanecem conflitantes, uma abordagem pragmática pode ser
considerada em pacientes com sepse: uma fração (20-50%) de um suporte nutricional completo deve ser
iniciada o mais cedo possível para '' abrir 'a via enteral e, em seguida, a quantidade de alimentos deve ser
aumentada progressivamente de acordo com a tolerância GI para atingir o suporte nutricional ideal, uma
vez que o paciente tenha superado as alterações hemodinâmicas relacionadas à sepse, ou seja, alguns dias
após a admissão. Para aqueles pacientes com sepse para os quais NE não é viável por períodos prolongados
(por exemplo, descontinuidade intestinal, etc.), NP deve ser prescrito após ressuscitação bem-sucedida até
aproximadamente metade das necessidades de energia previstas ou medidas e NE prescrito assim que a
condição clínica permitem
- EN deve ser atrasado quando:
• se o choque não for controlado e os objetivos hemodinâmicos e de perfusão tecidual não forem atingidos,
enquanto a NE em baixa dosagem pode ser iniciada assim que o choque for controlado com fluidos e
vasopressores / inotrópicos, permanecendo vigilante para sinais de isquemia intestinal
• em caso de hipoxemia, hipercapnia ou acidose com risco de vida não controlada, enquanto a NE pode ser
iniciada em pacientes com hipoxemia estável e hipercapnia e acidose compensadas ou permissivas (quando
o médico permitir)
CAMPANHA SOBREVIVENDO À SEPSE
- não recomendamos a administração de nutrição parenteral precoce sozinha ou nutrição parenteral em
combinação com dieta enteral (mas sim iniciar a nutrição enteral precoce) em pacientes criticamente
enfermos com sepse ou choque séptico que podem ser alimentados com ingestão (recomendação forte,
qualidade moderada de evidência)
• devido à falta de benefício para a mortalidade, o custo adicional da nutrição parenteral na ausência de
benefício clínico e os potenciais benefícios fisiológicos da dieta enteral, recomendamos nutrição enteral
inicial como a via de administração preferida em pacientes com sepse ou choque séptico que podem ser
alimentados enteralmente
- não recomendamos a administração de nutrição parenteral sozinha ou em combinação com dietas
entéricas (mas sim iniciar a glicose intravenosa e avançar com alimentos entéricos,conforme tolerado)
nos primeiros 7 dias em pacientes criticamente enfermos com sepse ou choque séptico para os quais a
dieta enteral precoce não é viável
• em alguns pacientes com sepse ou choque séptico, a dieta enteral precoce pode não ser viável devido a
contraindicações relacionadas à cirurgia ou intolerância alimentar.
• para abordar esta questão, foi realizada uma revisão sistemática, que incluiu um total de quatro ensaios e
6.087 pacientes. A revisão descobriu que a nutrição parenteral precoce com ou sem suplementação de
nutrição enteral não foi associada à redução da mortalidade (RR, 0,96; 95% CI, 0,79-1,16; n = 6.087; evidência
de qualidade moderada), mas foi associada a um risco aumentado de infecção (RR, 1,12; 95% CI, 1,02-1,24; 3
ensaios; n = 6.054; evidência de qualidade moderada)
- sugerimos o início precoce da dieta enteral ao invés de jejum completo ou apenas glicose intravenosa em
pacientes criticamente enfermos com sepse ou choque séptico que podem ser alimentados enteralmente
(recomendação fraca, baixa qualidade de evidência).
- sugerimos dieta primária pré-trófica/hipocalórica ou enteral completa em pacientes criticamente
enfermos com sepse ou choque séptico; se a dieta trófica/hipocalórica for a estratégia inicial, então os
alimentos devem ser avançados de acordo com a tolerância do paciente (recomendação fraca, qualidade
de evidência moderada).
• a administração precoce de nutrição enteral em pacientes com sepse e choque séptico tem potenciais
vantagens fisiológicas relacionadas à manutenção da integridade intestinal e prevenção da permeabilidade
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intestinal, amortecimento da resposta inflamatória e modulação de respostas metabólicas que podem
reduzir a resistência à insulina
- não recomendamos o uso de ácidos graxos ômega-3 como suplemento imune em pacientes criticamente
enfermos com sepse ou choque séptico (recomendação forte, baixa qualidade de evidência)
• foi realizada uma revisão sistemática de ensaios clínicos em doentes críticos que administraram ômega-3
sozinho no braço de intervenção. Em um total de 16 ensaios (pacientes n = 1.216), não houve reduções
significativas na morte (RR, 0.86; 95% CI, 0.71-1.03; evidência de baixa qualidade); no entanto, LOS em UTI
foi significativamente reduzido no grupo ômega-3 (MD, -3,84 dias, 95% CI, -5,57 a -2,12, evidência de muito
baixa qualidade). A qualidade geral da evidência foi classificada como baixa. Devido à incerteza do benefício,
ao potencial de prejuízo e excesso de custo, e à disponibilidade variada de ácidos graxos ômega-3, fazemos
uma forte recomendação contra o uso de ácidos graxos ômega-3 em pacientes com sepse e choque séptico
fora da conduta de RCTs
- não sugerimos o monitoramento rotineiro de volumes residuais gástricos (GRVs) em pacientes
criticamente enfermos com sepse ou choque séptico (recomendação fraca, baixa qualidade de evidência).
No entanto, sugerimos a medição de resíduos gástricos em pacientes com intolerância à dieta ou que são
considerados em alto risco de aspiração (recomendação fraca, qualidade de evidência muito baixa)
• observações: esta recomendação refere-se a pacientes não cirúrgicos criticamente enfermos com sepse
ou choque séptico
• devido à ausência de danos e à potencial redução nos recursos de enfermagem necessários para
monitorar os pacientes, não sugerimos o monitoramento rotineiro de GRV em todos os pacientes com
sepse, a menos que o paciente tenha demonstrado intolerância alimentar (por exemplo, vômitos, refluxo de
alimentos na cavidade oral), ou em pacientes que são considerados de alto risco de aspiração (por exemplo,
cirurgia, instabilidade hemodinâmica).
- sugerimos o uso de agentes procinéticos em pacientes críticos com sepse ou choque séptico e
intolerância alimentar (recomendação fraca, baixa qualidade de evidência).
• a intolerância alimentar é definida como vômito, aspiração de conteúdo gástrico ou GRVs elevados. Por
razões múltiplas, a intolerância alimentar geralmente se desenvolve em pacientes criticamente enfermos.
Pacientes com gastroparesia ou diabetes pré-existentes ou aqueles que recebem sedativos e vasopressores
estão em risco. Agentes procinéticos, incluindo metoclopramida, domperidona e eritromicina, são
frequentemente usados na UTI. Cada um desses agentes possui diferentes propriedades farmacodinâmicas
e farmacocinéticas; no entanto, esses agentes podem estar associados ao prolongamento do intervalo QT e
arritmias ventriculares.
• uma recente revisão sistemática e meta-análise incluíram 13 RCTs, que inscreveu 1.341 pacientes
criticamente enfermos, mostrou que o uso de agente procinético estava associado a menor risco de
intolerância alimentar (RR, 0,73; 95% CI, 0,55- 0,97, evidência de qualidade moderada). Isso foi equivalente a
uma redução absoluta do risco de 17%. O uso de agentes procinéticos não aumentou significativamente a
mortalidade (RR, 0,97; 95% CI, 0,81-1,1, evidência de baixa qualidade); no entanto, a incidência de arritmias
cardíacas fatais ou não fatais não foi relatada consistentemente em todos os estudos.
- sugerimos a colocação de tubos de dieta pós-pilóricos em pacientes críticos com sepse ou choque
séptico com intolerância à dieta ou que são considerados de alto risco de aspiração (recomendação fraca,
baixa qualidade de evidência)
• a intolerância alimentar é definida como vômito, distensão abdominal ou GRVs elevados que resultam em
interrupção da nutrição enteral. Pacientes criticamente doentes correm o risco de gastroparesia e
intolerância alimentar; a evidência do esvaziamento gástrico tardio pode ser encontrada em
aproximadamente 50% dos pacientes criticamente enfermos. A proporção de pacientes que progridem para
desenvolver sintomas clínicos é menos clara. A intolerância alimentar pode resultar em interrupção do
suporte nutricional, vômitos, aspiração de conteúdo gástrico ou pneumonia. A fisiopatologia não é
completamente compreendida e é provável que seja multifatorial.
resumo feito por: Giulia Akemi Sadoyama @giusadoyama
• os tubos pós-pilóricos têm a vantagem teórica de melhorar a intolerância alimentar em pacientes com
gastroparesia, melhorando, consequentemente, a distribuição da nutrição no intestino
• realizamos uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios randomizados para examinar o efeito da
dieta póspilórica (em comparação com gástrica) em resultados importantes para o paciente. Identificamos
21 RCTs elegíveis inscrevendo 1.579 pacientes. A dieta através do tubo póspilórico reduziu o risco de
pneumonia em comparação com a dieta por tubo gástrico (RR, 0,75; 95% CI, 0,59-0,94, evidência de baixa
qualidade). Isso se traduz em uma redução absoluta de 2,5% (95% CI, 0,6% -4,1%) no risco de pneumonia.
No entanto, não houve efeito significativo no risco de morte, aspiração ou vômito
- não recomendamos o uso de selênio intravenoso para tratar sepse e choque séptico (recomendação
forte, qualidade moderada de evidência)
• selênio foi administrado na esperança de corrigir a redução conhecida da concentração de selênio em
pacientes com sepse e fornecer um efeito farmacológico através de uma defesa antioxidante. Embora
alguns RCTs estejam disponíveis, a evidência para o uso do selênio intravenoso não é convincente. Duas
meta-análises recentes sugerem, com resultados fracos, um potencial benefício da suplementação de
selênio em sepse (616, 617). No entanto, um RCT recente também examinou o efeito sobre as taxas de
mortalidade (618). A proporção de probabilidade global (0,94; CI, 0,77-1,15) não sugere impacto significativo
na mortalidade com sepse. Além disso, não foram encontradas diferenças nos resultados secundários do
desenvolvimento de pneumonia nosocomial ou LOS em UTI
- não sugerimos o uso de arginina para tratar sepse e choque séptico (recomendação fraca, baixa
qualidade de evidência)
• a disponibilidade de arginina é reduzida na sepse, o que pode levar à redução da síntese de óxido nítrico,
perda de regulação microcirculatória e aumento da produção de superóxido eperoxinitrito. No entanto, a
suplementação de arginina pode levar a uma vasodilatação indesejada e hipotensão. Os ensaios humanos da
suplementação de L-arginina geralmente foram pequenos e relataram efeitos variáveis na mortalidade. O
único estudo em pacientes sépticos mostrou maior sobrevivência, mas teve limitações na concepção do
estudo.
- não recomendamos o uso de glutamina para tratar sepse e choque séptico (recomendação forte,
qualidade moderada de evidência)
• os níveis de glutamina também são reduzidos durante a doença crítica. A suplementação exógena pode
melhorar a atrofia e permeabilidade da mucosa intestinal, possivelmente levando à translocação bacteriana
reduzida. Outros benefícios potenciais são o aumento da função das células imunes, diminuição da
produção de citoquinas próinflamatórias e maiores níveis de glutationa e capacidade antioxidante (619,
620). No entanto, o significado clínico desses achados não está claramente estabelecido.
• embora uma meta-análise anterior tenha apresentado redução da mortalidade (626), várias outras
meta-análises não a apresentaram
- não fazemos nenhuma recomendação sobre o uso de carnitina para sepse e choque séptico
• a ruptura maciça no metabolismo energético contribui para a gravidade da sepse e a insuficiência de
órgãos finais.
• o uso de carnitina é essencial para permitir a mudança de glicose para o metabolismo de ácidos graxos de
cadeia longa durante a crise de energia de sepse. Esta é a base para a fundamentação de usar L-carnitina
como terapêutica na sepse. Um pequeno estudo randomizado em pacientes com sepse relatou uma
diminuição da mortalidade de 28 dias em pacientes com choque séptico tratados com terapia intravenosa
de L-carnitina dentro de 24 horas após o início do choque; no entanto, o ensaio foi insuficiente para
detectar essa diferença. Ensaios maiores e contínuos devem fornecer mais evidências da utilidade da
suplementação de carnitina.