Inflamação e Resposta - Imunologia

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O QUE É INFLAMAÇÃO? 
 Resposta complexa à estimulo noviço. 
 Ocorre em tecidos vascularizados. 
 Dependente de mediadores químicos. 
 Resposta protetora. 
 Causa lesão. 
 Concentração de células de defesa e moléculas 
antimicrobianas nos sítios de invasão e de lesão 
tissular. 
QUAIS SÃO OS INDUTORES DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA? 
 Exógenos: 
o Microbiais 
 PAMPs 
 Fatores de virulência 
o Não microbiais 
 Alérgenos 
 Irritantes 
 Corpos estranhos 
 Endógenos: 
o Células 
o Tecidos 
o Plasma 
o ECM 
QUAIS SÃO AS CAUSAS, SINAIS E 
CONSEQUÊNCIAS? 
 Causa: Infecção 
o Resultado: mecanismos imunes do 
hospedeiro contra a infecção. 
o Consequência: autoimunidade, dano 
tecidual inflamatório e sepse. 
 Causa: Injúria tecidual 
o Resultado: reparação tecidual. 
o Consequência: fibrose ou crescimento 
tumoral. 
 Causa: Estressa tecidual 
o Resultado: adaptação ao estresse e 
restauração da homeostasia. 
o Consequência: mudança nos pontos de 
controle de homeostasia e 
desenvolvimento de doença auto 
inflamatórias. 
QUAIS SÃO OS SINAIS CARDINAIS DO 
PROCESSO INFLAMATÓRIO? 
 Calor  vasodilatação e aumento metabolismo 
celular. 
 Rubor  vasodilatação e hipermia. 
 Edema  vasodilatação e extravasamento de 
função. 
 Dor  liberação de fatores que afetam as 
terminações nervosas. 
 
QUAIS OS DOIS TIPOS DE RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA? 
 Aguda: possui início rápido e curta duração. 
o Reação sistêmica: rápida mudança nos 
níveis de proteínas plasmáticas. 
 Crônico: possui início demorado e duração longa. 
o Destaque na fase reparadora. 
o Não possuem os sinais cardinais. 
QUAIS SÃO E O QUE SÃO OS MEDIADORES 
DA INFLAMAÇÃO? 
 Os mediadores são gerados a partir da quebra 
de fosfolipídios de membrana, que ocorre a partir 
da lesão gerada por um patógeno. 
 Eles agem como sinalizadores e quimiocinas, 
atraindo células de defesa até o dano. 
 Mediadores causam: 
o Vasodilatação. 
o Dor. 
o Contração da musculatura lisa. 
o Aumenta da permeabilidade. 
o Recrutamento de neutrófilos. 
o Ativação do sistema complemento. 
QUAIS SÃO AS CITOCINAS LIBERADAS PELOS 
MACRÓFAGOS? 
 IL-1beta: ativação do endotélio vascular e de 
linfócitos, destruição local do tecido para 
provocar o acesso de células efetoras. 
 TNF-alfa: ativação do endotélio vascular e 
aumento da permeabilidade vascular e aumento 
da drenagem de fluidos. 
 IL-6: ativação de linfócitos e aumento da 
produção de anticorpos. 
 CXCL8: ação como quimiocina, atraindo 
neutrófilos, basófilos e linfócitos T. 
 IL-12: ativa células NK e estimula a diferenciação 
dos linfócitos T CD4. 
O QUE É CHOQUE SÉPTICO BACTERIANO? 
 Causado pela liberação sistêmica de TNF-alfa. 
 A bactéria produz endotoxina que causa ligação 
prolongada entre o macrófago e linfócito T, essa 
ligação resulta na superprodução de TNF-alfa. 
 É causada pela Staphylococcus aureus. 
 A liberação sistêmica de TNF-alfa causa 
diminuição do volume sanguíneo, devido a maior 
permeabilidade dos vasos; hipoproteinemia, 
queda de proteínas sanguíneas; neutropenia, 
queda de neutrófilos no sangue; e coagulação de 
vasos. 
O QUE É DIAPEDESE? 
 É uma migração celular induzida, de glóbulos 
brancos, controlada pelas moléculas de superfície 
celular. 
 Ocorre quando há dano tecidual. 
 Acontece em duas etapas: 
o Fixação das células circulantes ao 
endotélio vascular. 
o Migração para o local de inflamação 
 
COMO OCORRE A RECUPERAÇÃO DA 
INFLAMAÇÃO? 
 Os macrófagos M1 se diferenciam em M2. 
 São geradas substâncias anti-inflamatórias 
responsáveis por remodelar o tecido destruído. 
 
 
COMO SE DÁ A FORMAÇÃO DE 
GRANULOMAS? 
 Infecções crônicas podem levar a formação de 
granulomas. 
 Quando há dificuldade na eliminação do 
patógeno, ocorre um acumulo de células ao redor 
do mesmo, formando células gigantes e 
multinucleadas (granuloma).