Insuficiência Cardíaca

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Luis Eduardo Lima 
Insuficiência cardíaca
Introdução: a insuficiência cardíaca é uma condição onde o coração não consegue ou conseguiu com déficit suprir a demanda metabólica do organismo, portanto, não apresenta débito cardíaco nos níveis normais. É uma síndrome clínica resultante de qualquer disfunção estrutural ou funcional do coração que compromete a habilidade do ventrículo de encher e ejetar o sangue. É, em essência, resultante de um desequilíbrio entre o débito cardíaco e a demanda metabólica tecidual, ocorrendo tanto em condições onde o débito está baixo, quanto em condições onde a demanda está elevada. 
Existem algumas causas para condição de insuficiência. O exercício elevado o suficiente para causar um desequilíbrio entre o DC e a demanda metabólica é uma causa de insuficiência cardíaca, por tornar, no momento, o coração incapaz de suprir a demanda tecidual. Outra causa é uma desregulação entre a demanda de O2 do miocárdio e a oferta de O2 das coronárias, o que ocorre em uma DAC (doença arterial coronariana), entre outras causas. 
A insuficiência cardíaca pode ser aguda, relacionada a morte súbita, ou crônica, também pode ser classificada em sistólica e diastólica. 
1. Insuficiência cardíaca sistólica: o volume ejetado durante a sístole ventricular é diminuído por conta da contração fraca do miocárdio. Para compensar essa fraqueza os cardiomiócitos sofrem hipertrofia, o que provoca o espessamento da parede ventricular (mudanças morfológicas). O enchimento precário do sistema arterial estimula a ação do sistema nervoso simpático, promovendo aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição, mecanismos compensatórios que buscam aumentar o débito cardíaco e o retorno venoso, respectivamente. 
Outro mecanismo compensatório é o aumento da estimulação do SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona), o qual é estimulado pela diminuição da pressão dos capilares renais. A angiotensina II estimula a vasoconstrição por ação direta sobre ser receptor, AT1, e por ação indireta, inibindo a recaptação de norepinefrina na fenda sináptica, além, é claro, de estimular a produção de aldosterona, a qual estimula a retenção de água e Na+. 
Todos esses mecanismos buscam aumentar o débito cardíaco e melhorar a eficiência cardíaca, entretanto, ocorre o oposto em longo prazo, uma vez que o aumento da FC implica em uma maior demanda de O2 pelo miocárdio, a qual não é suprida pelas artérias coronárias, gerando isquemia miocárdica. O aumento da atividade do SRAA promove um aumento da pressão arterial, que, por sua vez, eleva a pós-carga, exigindo uma maior força de contração, o que não é atingido, além disso, promove um aumento na volemia e um maior enchimento das cavidades do coração. Essa sobrecarga de volume acarreta um aumento da pressão intracavitária, o que dificulta o retorno venoso. Ganong pag. 540.
Por conta do aumento do volume restante no final da diástole (resultado da diminuição do volume ejetado) o ventrículo começa a armazenar cada vez mais sangue, sofrendo dilatação. 
2. Insuficiência cardíaca diastólica: implica na dificuldade de enchimento ventricular; inicialmente a função sistólica está preservada. O ventrículo não consegue acomodar o sangue por conta de uma diminuição da elasticidade de sua parede, isso leva a um volume de ejeção insuficiente, promovendo eventos compensatórios. Os mecanismos compensatórios são os mesmos da insuficiência cardíaca sistólica. Ganong pag. 540.
3. Insuficiência cardíaca direita: reflete-se principalmente na circulação venosa, aumentando a pressão atrial direita (aumento da pressão venosa central) e reduzindo o retorno venoso, gerando congestão. Os principais sintomas são hepatomegalia e edema de membros inferiores. 
4. Insuficiência cardíaca esquerda: inicialmente, ocorre a congestão da circulação pulmonar, cujo primeiro sinal é a dispneia. 
5. Insuficiência cardíaca compensada: um paciente que possua IC de forma compensada pelos diversos fatores de compensação, apresenta os sintomas de forma branda quando está em repouso. Entretanto, aos grandes e médios esforços começa a apresentar dispneia, por conta da incapacidade do coração de suprir a demanda metabólica do coração. 
6. Patogênese: 
· Sobrecarga de pressão: o aumento da pressão arterial sistêmica, o que aumenta a pós-carga. Pode ocorrer por HAS e por estenose valvar aórtica, implicando em um aumento da contratilidade miocárdica com aumento da demanda de O2 pelo músculo cardíaco. 
· Sobrecarga de volume: a sobrecarga do volume diastólico (pré-carga, como ocorre na insuficiência valvar mitral ou aórtica) proporciona uma extensão exagerada das fibras do miocárdio, o que, pela lei de Frank-Starling, acarreta em uma diminuição da força contrátil. 
· Diminuição da contratilidade miocárdica: pode ser decorrente de uma lesão miocárdica, como infarto, miocárdite e miocardiopatia.
· Deficiência na diástole: é a dificuldade de enchimento do ventrículo por um aumento da pressão intracavitária, o volume sistólico pode estar presenrvado.