Doenças Glomerulares

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MARIANA MARQUES – T29 
CLÍNICA MÉDICA 
INTRODUÇÃO 
• São as doenças que afetam os glomérulos, as quais 
podem ser primárias ou secundárias: 
➔ Primárias: glomerulopatias primárias. 
➔ Secundárias: doenças sistêmicas. 
• Pode ser assintomáticos ou sintomáticos. 
PADRÕES DE DOENÇA GLOMERULAR: 
• Com relação ao rim: 
➔ Difusas: envolvem todos os glomérulos. 
➔ Focais: envolvem alguns glomérulos. 
• Com relação ao glomérulo: 
➔ Global: todo o glomérulo está envolvido. 
➔ Segmentar: afeta um segmento do glomérulo. 
• A biópsia renal constitui o padrão ouro para 
diagnostico, tratamento e prognostico das 
doenças glomerulares. 
RESPOSTAS HISTOLÓGICAS: 
• Proliferação de células endoteliais; 
• Proliferação de células e matriz mesangial; 
• Espessamento da membrana basal; 
• Necrose da parede capilar; 
• Formação de crescentes. 
 
RELEMBRANDO A ANATOMIA GLOMERULAR 
• O glomérulo faz parte do néfron que é a unidade 
funcional do rim e é envolto por uma cápsula – 
cápsula de Bowman. 
• A porção glomerular está localizada no córtex 
renal, enquanto uma parte da porção tubular, as 
alças de Henle, estão localizadas na medula renal. 
• O sangue chega ao glomérulo através da arteríola 
aferente e sai através da arteríola eferente. 
 
 
 
 
 
DOENÇAS QUE SE APRESENTAM COM 
ALTERAÇÕES URINÁRIAS ASSINTOMÁTICAS 
• Nefropatia IgA 
• Doença da membrana basal fina. 
• Proteinúria isolada 
• Mal de Alport 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
CARACTERÍSTICAS: 
• Chamada de glomerulonefrite difusa aguda. 
• Consiste na inflamação glomerular, caracterizada 
pela perda abrupta da superfície de filtração, 
causando diminuição da excreção de pequenos 
solutos, do fluxo urinário e da TFG. 
• Há redução do coeficiente de filtração e aumento 
da pressão hidrostática. 
• Tríade: hematúria, hipertensão e proteinúria 
moderada (< 3,5 g/dia). 
• Além disso, os pacientes podem apresentar edema, 
hipertensão e oligoanúria. 
• Mecanismo do edema: teoria do Overflow. 
• Pode surgir em associação com algumas doenças, 
como: Glomerulonefrite associada a infecções; 
Nefropatia por IgA; Glomerulonefrite 
membranoproliferativa; Nefrite lúpica; 
glomerulonefrites associadas a vasculites renais. 
DIAGNÓSTICO: 
• Clínico + exames complementares (urina tipo I, 
clearence de creatinina, hemograma, função renal, 
exames etiológicos e biópsia renal). 
TRATAMENTO: 
• Dieta pobre em sal, restrição hídrica (400mL por 
m2 de superfície corpórea). 
• Administração de diuréticos de alça (melhorar o 
edema). 
• Reguladores de hipertensão. 
• Se houver, deve-se tratar as infecções e 
inflamações com corticoides e imunossupressores. 
• Medidas de nefroproteção (inibidores da ECA). 
Doenças Glomerulares 
 
 
MARIANA MARQUES – T29 
CLÍNICA MÉDICA 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
• Síndrome que tem como origem do quadro uma 
lesão na barreira de filtração glomerular 
(podócitos, membrana basal glomerular e endotélio 
fenestrado). 
• Assim, há perda de seletividade da filtração 
glomerular e substâncias que não deveriam, passa, 
a ser eliminadas na urina. 
• Tríade: proteinúria maciça (>3,5g/dia), 
hipoalbuminemia (<3,0g/dia) e edema generalizado 
(anasarca). 
• Além disso, pode haver hipercolesterolemia 
(aumento da síntese hepática de lipoproteínas -
compartilham no hepatócito, a mesma via de 
síntese da albumina) e inflamação glomerular. 
• Na síndrome nefrótica, a pressão arterial 
geralmente apresenta-se normal. 
• Mecanismo do edema: diminuição primária do 
volume sanguíneo (underfilling) – gera perda de 
proteína na urina e queda da pressão oncótica ou 
por retenção renal de sódio (overflow) – devido ao 
defeito na excreção de sódio. 
 
• A síndrome nefrótica pode surgir em associação 
com algumas doenças, como: Doença por Lesões 
Mínimas (DLM); Glomeruloesclerose Segmentar e 
Focal (GESF); Glomerulopatia Membranosa (GM); 
Glomerulopatia Membranoproliferativa (GNMP); 
Amiloidose. 
ETIOLOGIAS: 
• Genéticas: mutações em proteínas da barreira 
glomerular 
• Imunológicas: linfocinas, imunocomplexo. 
• Metabólicas: alterações estruturais (diabetes). 
• Depósitos de proteínas anômalas (amiloidose). 
• Efeito de drogas e toxinas. 
COMPLICAÇÕES: 
• Susceptibilidade a infecções bacterianas; 
• Alterações na imunidade inespecífica; 
• Hipogamaglobulinemia; 
• Alterações na imunidade celular; 
• Uso de corticosteróides e imunossupressores; 
• Desnutrição; 
• Trombose em adultos (40%). 
TRATAMENTO: 
• Dieta pobre em sal (em adultos restrição hídrica); 
• Diuréticos e/ou albumina; 
• Hipotensores; 
• Inibidores da ECA; 
• Anticoagulação (em casos de tromboses); 
• Estatinas (controle da hiperlipidemia). 
• A depender da etiologia: tratar a causa com 
corticosteroides ou imunossupressores. 
 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA 
• Síndrome clínica caracterizada por uma perda 
rápida e progressiva de função renal que ocorre 
variando de dias até 2 semanas, associada à 
presença de indicativos laboratoriais de 
glomerulonefrite, ou seja, hematúria e proteinúria. 
• É acompanhada pela formação de crescentes 
glomerulares (estruturas histológicas presentes em 
várias doenças glomerulares) microscópicos com 
progressão para falência renal. 
• Frequente em adultos e idosos e rara em crianças. 
• Sintomas: sintomas prodrômicos, fraqueza, fadiga, 
febre e mal-estar inespecífico, hipertensão arterial 
sistêmica, astenia generalizada, oligúria ou anúria 
e edema. 
• Nos casos em que há envolvimento pulmonar, pode 
apresentar hemoptise e hemorragia pulmonar. 
COMPLICAÇÕES: 
• Encefalopatia Hipertensiva, ICC, edema agudo de 
pulmão e uremia. 
• As complicações são mais graves em adultos e 
idosos, com alta incidência de insuficiência 
cardíaca congestiva e alta mortalidade.