Fisiologia do sistema circulatório - início de eletrocardiograma - bulhas cardiacas

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Batimento miogênico
- 1% das c/ cardíacas é responsável por
gerar potencial de ação
- As outras são contráteis
Células auto excitáveis/ marcapasso
- Determinam a frequência dos batimentos
- São menores
- Têm poucas fibras contráteis
Músculo cardíaco
- Fibras musculares bem menores
- Células musculares se ramificam e se
unem às vizinhas
- Junções comunicantes conectam
eletricamente as células
- Túbulos T maiores
- Retículos sarcoplasmáticos menores - por
isso c/ dependem de Ca+ extracelular
- ⅓ do volume ocupado por mitocôndrias
Fisiologia da contração muscular:
Sarcômero: menor estrutura contrátil
Troponina e tropomiosina impedem o contato actina e
miosina durante o repouso
Troponina se liga ao cálcio e permite essa união Cálcio
fica preso no retículo sarcoplasmático, com a chegada
de voltagem ele consegue sair
1. Estímulo nervoso
2. Proteínas liberam o retículo sarcoplasmático
3. Cálcio sai
4. Cálcio se liga a troponina
5. Troponina sai
6. Actina consegue se ligar a miosina
7. Miosina usa ATP para se ligar a miosina
8. Concentração de cálcio diminui
9. Troponina volta a impedir ligação actina mios.
Potencial de ação
1. Acetilcolina inicia potencial de ação
2. Alguns canais de sódio se abrem
3. Sódio entra por difusão
4. Despolariza o interior de -70 para -50
5. Quando a despolarização alcança o limiar de
-50 outros canais de sódio se abrem e a
despolarização acelera
6. Despolarização completa interior positivo
7. Canais de sódio se fecham
8. Canais de potássio se abrem
9. Potássio sai da célula e inicia a repolarização
10. Saí mais potássio que o necessário devido ao
fechamento tardio dos canais de potássio
11. Hiperpolarização
12. Bomba atua causando o equilíbrio
No coração o potencial é gerado
espontaneamente, e não depende da acetilcolina,
é propagado pelas junções comunicantes
● Fibras esqueléticas - contrações tudo ou
nada
● Fibras cardíacas - contrações graduadas,
que dependem da quantidade de cálcio
ligado à troponina
Ausculta cardíaca
Focos cardíacos
Os clássicos focos servem como pontos de
referência porque, nas regiões correspondentes a
eles, encontram informações mais pertinentes às
respectivas valvas
● Foco Mitral (FM): localiza-se no 4º ou 5º
espaço esquerdo da linha hemiclavicular
e corresponde ao ictus cordis ou ponta do
coração.
● Foco Pulmonar (FP): localiza-se no 2º
espaço intercostal esquerdo junto ao
esterno.
● Foco Aórtico (FAo): localiza-se no 2º
espaço intercostal direito junto ao
esterno.
● Foco Aórtico Acessório: localiza-se no 3º
espaço intercostal esquerdo, junto ao
esterno.
● Foco Tricúspide (FT): localiza-se na base
do apêndice xifóide, ligeiramente para a
esquerda.
● focos servem como pontos de referência
porque, nas regiões correspondentes a eles,
encontram informações mais pertinentes às
respectivas valvas.
Bulhas cardíacas
Já sabemos que as bulas são o barulho do
sangue “dando uma volta na cavidade e não da
válvula fechando
● Primeira bulha (B1) -> Fechamento das valvas
mitral e tricúspide, o componente mitral (M)
antecedendo o tricúspide (T). Coincide com o
ictus cordis e com o pulso carotídeo.
Timbre mais grave e seu tempo de duração é
um pouco maior que o de B2. TUM
● Segunda bulha (B2) -> valvas aórtica e pulmonar.
Corresponde ao foco pulmonar e à borda esternal
esquerda.
O timbre é mais agudo, mais seca. TÁ
- desdobramento da segunda bulha, na
inspiração há maior retorno venoso o que
atrasa o fechamento da valva pulmonar,
isso divide o “tá” em dois sons bem
próximos = “TRÁ”
● Terceira bulha (B3) -> É um ruído protodiastólico
(terço inicial da diástole) de baixa frequência que
se origina das vibrações da parede ventricular
subitamente distendida pela corrente sanguínea
que penetra na cavidade durante o enchimento
ventricular rápido (sobrecarga de volume) TU -
tum ta tu
● Quarta bulha (B4) -> Fim da diástole ou
pré-sístole e pode ser ouvida mais raramente em
condições normais nas crianças e nos adultos
jovens. Admite-se que esta bulha seja originada
pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo
mobilizado pela contração atrial de encontro à
massa sanguínea existente no interior do
ventrículo, no final da diástole.
Sopro
O som do sangue passando por um vaso
Não necessariamente é algo ruim
Pode ser causado por:
1. o fluxo em alta velocidade de sangue
2. uma obstrução local
3. aumento abrupto de calibre
Alteração das válvulas
- estenose falha de abertura
- insuficiência falha de fechamento
- falha de still - sopro de criança -
desaparece espontaneamente na
adolescência, não tem problema
apenas o sangue é rápido
Eletrofisiologia
- potencial de ação: toda c/ viva tem cargas
elétricas, e a entrada de sódio inverte a
polaridade
- despolarização: aumenta a
permeabilidade da membrana ao íon
sódio
- repolarização: aumenta a permeabilidade
ao íon potássio
- bomba de K e Na retornando ao lugar
Células cardíacas há uma diferença na formação
de potenciais, existe um platô
Não ocorre despolarização parcial do coração
Não ocorre a soma de estímulos, existe um
período refratário, até o fim de uma
despolarização a segunda não chega, é uma
forma de proteger o coração para garantir a
sístole e diástole completas
Frequência: processo de despolarização e
repolarização
Pulso: "empurrar o sangue para frente”
Quando a frequência é acompanhada de
contração ela gera pulso
No aumento da frequência o tempo em descanso
(refratário) diminui
Maior frequência significa maior força de
contração até um tempo
- Lei de Frank-Starling
- Se aumentar demais começa a cair
- Excesso de batimentos: taquicardia
-100 batimentos taquicardia: funcional ou
patológica
-Débito cardíaco= quantidade de sangue que sai
do coração
-Débito sistólico: volume de cada contração
pressão arterial sistólica: força
Nó sino-atrial > emite 4 ramificações
- Fibras de xxx - fibras interatriais - ligam o
nó ao átrio esquerdo
- As outras 3 ligam esse nó ao nó
atrioventricular - fibras internodais
- Produz o potencial de ação
- Marca passo do coração
- Nó sinoatrial causa a despolarização
- Fibras transmitem os dois átrios se
despolarizam ao mesmo tempo
- A despolarização gera a contração dos
átrios
Nó atrioventricular
- Menos força
- Retarda o estímulo
- Faz uma pausa na transmissão da
despolarização para dar tempo dos
ventrículos encherem
- Transmite após esse tempo para o feixe
de Hiss
- Feixe se divide em ramo esquerdo e
direito um para cada ventrículo
- Esses ramos dão origem às fibras de
Purkinje que entram no miocárdio
- A ddp dos ventrículos é maior que a dos
átrios
- O feixe Hiss-Purkinje são muito
importantes para garantir a contração
correta uma vez que diferente dos átrios,
os ventriculos precisam contrair de baixo
para cima (as artérias estão em cima) e
por isso essas fibras levam a
despolarização para o ápice do coração
- Fibras de Purkinje responsáveis pela
distribuição de cerdas
Acetilcolina
- interfere no funcionamento do nó
- bloqueia a despolarização sinoatrial e
impede contração
- provoca extensa vasodilatação
desencadeando na redução da
resistência periférica e hipotensão
Potássio
- é liberado quando a célula morre
- altas doses param o nó sinoatrial e geram
parada cardíaca
Atropina
- bloqueia a acetilcolina
- aumenta a frequência do nó sinoatrial
- perigosa na doença de chagas
Adrenalina
- melhora a força de contração
- melhora frequência cardíaca
Doença de chagas - bloqueio atrioventricular,
provoca uma arritmia, a corrente não passa do nó
atrioventricular impedindo a contração dos
ventrículos
Aterosclerose coronária
- LDL entra na parede dos vasos e causa
inflamação
- Essa inflamação dependendo no nível
pode obstruir a passagem
- Romper essa inflamação libera
tromboxano na corrente e pode gerar um
trombo
- Níveis:
1. Estria gordurosa
2. Ateroma
3. Trombo oclusivo
Aneurisma
- paredes frágeis podem gerar bolhas
- pode ser roto (vaza) ou descolante
Eletrocardiograma
- mede a DDP entre dois pontos
Onda P
- despolarização atrial
- duração: até 0,1 seg (2,5 quadradinhos)
- tem relação com o tamanho do átrio
- deflexão + D1,D2, AVL, V2, V3, V4, V5,
V6
- deflexão - aVR
- aVF e D3 são irregulares
- se estiver invertido o + e - os cabos estão
trocados
- ausência de P: fibrilação atrial ou doença
do nó sino atrial
- Um problema na onda P significa que o
átrio não está despolarizando /contraindo,
isso pode não ser um grande problema
uma vez que em repouso 70% do sangue
vai dos átrios para os ventrículos por
ação da gravidade. O problema é na
atividade física que só 30% vai por
gravidade e o resto depende da
contração)
- Distanciamento da onda P e do complexo
até a onda não existir se chama Vachin
Bahr***
Intervalo PR
- 0,12 a 0,2 segundos
- chamado intervalo PR pq é comum a
onda Q estar ausente
- início da despolarização do átrio até início
da despolarização do ventrículo
- Se o intervalo estiver muito longo indica
um bloqueio atrio ventricular de 1º grau
(uma dificuldade de passar)
Complexo QRS
- despolarização ventricular
- amplitude: ponto mais alto até o mais
baixo
- amplitude > 3 indica problema, pode ser
uma hipertrofia do ventrículo
- amplitude < 1 indica problema
- Onda P sem o complexo significa
bloqueio atrioventricular de 2º grau,
necessário o uso de marca passo
- A doença de chagas pode levar a um
bloqueio átrio ventricular completo
Segmento ST
- deve estar nivelado, pelo menos 1 parte
do segmento precisa passar pelo “nível”
- infra = angina
- supra = infarto
- ascendente = normal
- reto = infarto
- descendente =
Onda T
- onda de repolarização
- repolarização ventricular
- mais longa
- sempre que estiver negativa tem algo
errado
- muito acentuada = infarto passado
- invertida e acentuada = necrose
1. Calibração do aparelho:
1 milivolt = 2 quadrados
= 10 quadradinhos
2. Velocidade: 25 mm/seg = N
pode ser 2N ou ½ N
3. 1 quadradinho = 0,04 segundos
1 quadrado = 0,20 segundos
4. Encontrar frequência cardíaca
60/tempo entre dois complexos
Cores no eletro
- vermelho: braço direito
- preto: perna direita
- verde: perna esquerda
- amarelo: braço esquerdo
Derivações bipolares:
- D1: negativo BD positivo BE
- D2: negativo BD positivo PE
- D3: negativo BE positivo PE
D. Unipolar aumentada dos membros: dois
membros são conectados no negativo e 1 no
positivo
- aVR - positivo no BD
- aVL - positivo do BE
- aVF - positivo na PE
Eletrodos exploratórios
V1 - AE - 2º espaço intercostal D, linha
paraesternal
V2 - AD - 4º espaço intercostal E,linha LPE
V3 - VD - entre V2 E V4
V4 - ictus cordis - 5º espaço E, linha
hemiclavicular esquerda
V5 - VE - 5 espaço E, linha axilar anterior
V6 - VE - 5º ou 4 espaço E, linha axilar média
Hipertrofia do coração: quando exagerada diminui
o volume dos ventrículos e para compensar a
frequência aumenta, pode se tornar perigoso
Flutter atrial são descargas elétricas muito
rápidas que causam contrações muito rápidas -
parece uma fibrilação mas é organizado / regular
Fibrilação - sempre irregular
Taquicardia paroxística supraventricular - sem
onda P, distância entre QRS constante
frequência cardíaca uniforme e rápida
Taquicardia = aumento da frequência
Ritmos chocáveis:
- taquicardia ventricular
- fibrilação ventricular
Ritmo não chocável
- atividade elétrica sem pulso
- assistolia (ausência de atividade elétrica)
Síndrome de Wolff
- P unida ao complexo
- complexo apresenta um degrau
- átrios e ventrículos se despolarizam
quase juntos
- geralmente desaparece com o
crescimento e distanciamento dos nós
Identificar no ECG as alterações observadas no
IAM
Doença coronariana obstrutiva
Estreitamento das artérias coronárias devido a
arteriosclerose (endurecimento (esclerose) das
artérias, a parede de uma artéria torna-se mais
espessa e menos elástica)
Ocasiona diminuição da irrigação cardíaca
Fatores de risco: hipertensão arterial sistêmica,
tabagismo, dislipidemias, obesidade,
sedentarismo, diabetes mellitus e antecedentes
familiares.
Sangue quando armazenado aumenta [K], por
isso muitas transfusões podem ser problemáticas.
É utilizado sódio para reverter mas pode levar
dias
Hipertensão: quando pressão diastólica é
superior a 100 mmhg, na diástole que as
coronárias são irrigadas, se o sangue volta com
muita força pode causar lesões nessas artérias
Hipotensão é um estado não uma doença
crônica, está relacionado com o padrão de cada
um
r
Ciclo cardíaco
O ciclo cardíaco se refere apenas aos ventrículos
1. Contração isovolumétrica
2. Fase de ejeção
- fração de ejeção < 58% indica
quadros de insuficiência
3. relaxamento isovolumétrico
4. enchimento / diástole ventricular
A: 1º Bulha cardíaca
Antes de D: 2º Bulha cardíaca
ECG x Ciclo cardíaco
- A contração isovolumétrica está dentro do
QRS
- A ejeção ocorre após a completa
despolarização do ventrículo, após o
complexo QRS
- O relaxamento isovolumétrico é o final da
onda T
- O enchimento ocorre após/no final da
onda P
Manobra vagal
- massagem carotídea, pressão do seio
carotídeo > essa pressão finge uma
pressão alta que dispara o reflexo
barorreceptor > gera resposta vagal para
diminuição da FC
- Noradrenalina/Norepinefrina = aumenta a
frequência cardíaca
- Acetilcolina = diminui frequência cardíaca
- Esqueleto fibroso impede a passagem do
impulso do átrio para o ventrículo pelas
células, a voltagem passa apenas pelos
nós e fibras específicas
- Acetilcolina bloqueia a despolarização
sinoatrial e impede contração
- Como o nó atrioventricular já sofre um
atraso, quando o estímulo é baixo pode
acontecer de só o átrio contrair
Pós-carga:
● Dificuldade enfrentada pelo coração para
esvaziar o ventrículo
● Pressão que a parede do ventrículo faz
para vencer a pressão aórtica diastólica
● Aumento da pós-carga é visto em várias
situações patológicas
○ Pressão sanguínea arterial
elevada
○ Perda da distensibilidade
(complacência) da aorta.
● Para manter constante o volume sistólico
quando a pós-carga aumenta, o
ventrículo deve aumentar sua força de
contração.
○ Aumenta a necessidade de
oxigênio e de produção de ATP
para o músculo cardíaco.
○ Se se torna uma situação
crônica, as células miocárdicas
hipertrofiam, resultando em um
aumento da espessura da parede
ventricular.
Pré-carga: grau de estiramento do miocárdio
criado pelo retorno venoso
● tensão que o sangue faz na parede do
ventrículo ao enchê-lo
● relação com o comprimento inicial do
sarcômero
Reação do corpo à perda de sangue:
- aumenta frequência
- aumenta resistência periférica total
- aumenta atividade simpática
Tetania
- Tensão muscular causada por
estimulação repetitiva
- Geralmente causada pela hipocalcemia
- Unidade motora é estimulada ao máximo
pelo seu motoneurônio
- O cálcio é responsável por manter a
contração longa, sem cálcio não existe o
período refratário o que pode levar a
estimulação excessiva
- cálcio eleva a força de contração
Canais de cálcio lentos - após a entrada de sódio
o cálcio entra e impede a saída do potássio,
mantendo a contração (esse é o platô das células
cardíacas)
Atraso do potencial de ação no nó atrioventricular
- Pequeno diâmetro das fibras
- Despolarização lenta e baixa densidade
de junções comunicantes nas células do
nodo atrioventricular.
Angina
- dor intensa causada por hipóxia, dor
constritiva intensa no peito,
frequentemente irradiada para o braço
esquerdo, provocada por isquemia do
miocárdio e resultante quase sempre de
moléstia coronariana
Infarto / Infarte / Enfarte / Enfarto
- área de necrose resultante de uma súbita
insuficiência de suprimento sanguíneo
- fenômeno patológico que produz zona de
necrose consequente a hipóxia
Infartação
- insuficiência súbita de suprimento
sanguíneo que produz uma área
macroscópica de necrose
Isquemia
- insuficiência localizada de irrigação
sanguínea
Hipóxia
- Baixo teor de oxigênio
Precordialgia
- Dor na região precordial; dor na região do
coração.
Retorno Venoso
Diversos fatores auxiliam o retorno venoso:
Válvulas venosas
- projeções do endotélio com seios
- Quando os seios estão cheios eles
“pesam” no endotélio e essas projeções
tapam a luz a veia
- Evitam o refluxo de sangue
- Esse mecanismo divide a coluna de
sangue da veiasafena em partes
menores diminuindo a pressão de
retrógrada
- Interrompem a coluna de sangue
aliviando a pressão hidrostática
-
Bomba musculovenosa
- Ao movimentar a perna os músculos do
membro inferior se contraem e relaxam
diversas vezes comprimindo as veias
profundas e consequentemente as
perfurantes
- Único sentido possível do fluxo
sanguíneo venoso seja em direção ao
coração.
- Mover as pernas ou até mesmo tensionar
seus músculos, certa quantidade de
sangue é lançada em direção ao coração.
Bomba arteriovenosa
- Quando as artérias pulsam devido aos
batimentos cardíacos as veias
acompanhantes (que acompanham a
artéria na mesma fáscia) são achatadas o
que ajuda a conduzir o sangue venoso
Veias perfurantes
- Essas veias atravessam a fáscia
muscular e são a forma de contato entre
vasos profundos e superficiais
- Quando o músculo se contrai as veias
perfurantes também são comprimidas
Átrio direito
- Quando ocorre a sístole do átrio ocorre
uma situação de “vácuo” que puxa uma
parte da coluna sanguínea da veia cava
Quando o retorno não é completo podem
ocorrer veias varicosas
Veia varicosa:
- tão dilatadas que válvulas não se fecha
- perdem a elasticidade
- paredes e as veias se tornam fracas
- dilata sob a pressão da sustentação de
uma coluna de sangue contra a gravidade
- calibre maior que o normal
- também ocorrem em caso de
degeneração da fáscia muscular que não
é capaz de conter a expansão dos
músculos que se contraem; assim, a
bomba venosa não é efetiva.
Trombose venosa profunda (TVP) de uma ou
mais veias profundas é caracterizada por edema,
calor e eritema (inflamação e infecção)
A estase venosa (estagnação) pode causar
trombos
Pode ocorrer uma trombose com inflamação ao
redor das veias = Tromboflebite
As veias varicosas possuem grande influência
genética, as veias pré varicosa (+superficiais) são
herdadas
Barorreflexo
Regula a frequencia cardiaca
Barorreflexo: terminações nervosas sensíveis
à dilatação nos vasos,se concentram no arco
aórtico e seio carotídeo
Levam ao SNC a informação por meio do
nervo vago, estimula sistema parassimpático
PA alta > vaso se dilata > estímulos nos
barorreceptores > nervo vago > bulbo >
fibras colinérgicas > nó sinoatrial > reduz
velocidade de despolarização > reduz
frequência cardíaca
PA baixa > pouco estímulo nos
barorreceptores > pouca ativação do sistema
parassimpático
A queda de PA pode gerar
1. Tontura/Lipotímia/pré-síncope: o
mecanismo da pré-síncope é a
diminuição do fluxo cerebral.Mal-estar
de difícil caracterização, evoluindo
com escurecimento visual, sensação
de fraqueza, sudorese e palidez.
2. Síncope: perda súbita e breve da
consciência.
Coagulação
Hemostasia:
- manter o fluxo dentro dos vasos
- manter o sangue fluido
- equilíbrio entre componentes pré e
pró trombóticos
Hemostasia primária:
vasos sanguíneos e plaquetas
Hemostasia secundária:
casos mais graves, anvolvem também
fatores de coagulção e fibrinas
Trombo = c/ do sangue
Coágulo = sangue + fibrina
Plaquetas são fragmentos de
megacariócitos, não possuem núcleo e
duram 10 dias
Hemostasia primária
● Inicia com o extravasamento de
sangue
○ endotelina = família de
vasoconstritores liberada pelo
endotélio vascular
● Tromboxano A liberado após a lesão
do vaso
● Vaso lesionado sofre vasoconstrição
○ substâncias parácrinas (age
nas c/ próximas a sua
formação) vasoconstritoras
são liberadas pelo endotélio
○ noradrenalina é um hormônio
vasoconstritor
○ diminui temporariamente o
fluxo e pressão da região
Tampão plaquetário
1. Sangue entra em contato com o
colágeno e fator Von Willebrand
transporta o fator 8
cria pontes entre plaquetas e
o colágeno
2. Plaquetas se tornam ativas,
aumentam de tamanho e se tornam
irregulares e rugosas ao entrarem
em contato com o colágeno
3. Adesão plaquetária: plaquetas se
ligam ao endotélio / colágeno exposto
com ajuda das proteínas integrinas
4. Depois que as primeiras se ligam
liberam serotonina e fatores
plaquetários
5. Fator de ativação plaquetária (PAF)
ativa mais plaquetas e inicia a
formação de tromboxano A2
6. Agregação plaquetária: plaquetas se
ligam uma às outras
7. Forma o tampão plaquetário
Esse processo para depois de um tempo pq
as plaquetas não conseguem se ligar ao
endotélio saudável, devido a produção de
prostaciclina por esse
Hemostasia secundária
Cascata de coagulação
Colágeno exposto e fatores teciduais iniciam a
cascata
Via intrínseca
- estimulada pela lesão
- vasos liberam fatores tissulares (colágeno
e calicreína)
- 12 - 11 - (cálcio) 9 - (cálcio + 8) - 10
(cálcio + 5) - 2 - 2a - 1 - 1a
Via extrínseca
- vaso libera o fator tissular tromboplastina
- Tromboplastina inativa a heparina /
coagulação
- 7 - 10 (cálcio + 5) - 2 - 2a - 1 - 1a
Via Comum
(2 - 2a - 1 - 1a)
protrombina > trombina > fibrinogênio > fibrina >
se liga às plaquetas e forma o coágulo
- Quando o tecido se regenera o coágulo
precisa ser desfeito, e aqui atua a
proteína C
- Protrombina precisa da vitamina K
Hemostasia terciária
Mecanismo fibrinolítico para reverter o coágulo
1. Vaso lesionado libera ativador de
plasminogênio
2. Induz plasminogênio
3. Induz a plasmina a desfazer o coágulo
em fragmentos de fibrina
Plasmina e antiplasmina atuam em equilíbrio
dependendo da situação
O endotélio produz anticoagulantes que
impedem a coagulação bloqueando uma ou mais
reações da cascata
O corpo produz dois anticoagulantes:
- Heparina
- Antitrombina III
- Proteína C
Mecanismos anticoagulantes:
- bloquear a ação da vitamina k
- remover Ca+ do plasma
- aspirina (ácido acetilsalicílico) impede
formação do tampão plaquetário
Doença de Von Willebrand
tipo 1 - pouco fator
tipo 2a - fator ineficiente
tipo 2b - fator agrega exageradamente
tipo 2m - fator não funciona
tipo 2n -
tipo 3 - fator ausente
Hemofilia
Quando um dos fatores da cascata é defeituoso
ou ausente
Mais comum é um defeito no fator 8
Coagulograma: conjunto de exames para avaliar
a hemostasia do paciente
- contagem de plaquetas
- hemograma
- PTTa ….
Pressão Arterial
Pressão arterial: força exercida em uma área
unitária nesse caso a área dos vasos
Pressão venosa central: é medida com o auxílio
de um cateter, ter relação com hidratação e com
a força que o sangue sai do ventrículo direito
● A média populacional é 120/80 mmHg
● Em crianças 80/50 pode ser normal
● Idosos devem ter pressão mais alta
● Quem tem risco de diabetes e doença
renal a média é 130/80
O aumento de pressão na diástole é mais
problemático para o coração (coronárias são
irrigadas no relaxamento), acima de 100 é
considerado hipertensão
A pressão muito alta na sístole pode afetar os
vasos periféricos, mas é preciso subir bastante
para ser prejudicial (200)
Hipertensão
- tipo 1: 140-160 / 90-99
- tipo 2: 160-179/ 100-109
- tipo 3: 180/110 ou maior
Antes de medir a pressão
- não fumar nem ingerir cafeína
- não ingerir bebidas alcoólicas
- 5 minutos de repouso
- esvaziar a bexiga
Controle da pressão:
1º - barorreceptores -
2º - fase renal - renina angiotensina
- pressão alta pode romper glomérulos e
causar aos poucos a falência renal
- de dia o sistema simpático causa
constrição e aumenta a pressão o que
atrapalha glomérulos, reduz filtração e
causa edemas
- de noite o parassimpático atua e dilata os
vasos diminuindo a pressão,o que
permite a atuação dos rins, por conta
disso pacientes nesse grupo acordam
com a pressão boa e ela vai piorando ao
longo do dia
proteína no sangue significa que glomérulos não
estão atuando bem (proteinas nao deveriam ser
liberadas) proteína na urina significa falência
renal
Porque a pressão sistólica aumenta e a diastólica
diminui após a prática de exercícios??
Pressão alta não pode ser definida em uma única
avaliação, ela varia ao longo do dia
Não se sabe ao certo a origem dessa doença,
pode ser herdada a predisposição à essa
condição
o envelhecimento é um fator endógeno devido à
menor elasticidade dos vasos, anabolizantes,
raça negra, obesos, uso abusivo de álcool,
sedentarismo, estresse
Ainda não se sabe porque as artérias ficam mais
finas
SangueCélulas suspensas em uma solução com sais,
proteínas, gases, carboidratos e lipídeos
Glóbulos brancos / leucocitos
Hemácias/g. vermelhos/ eritrócitos
Plaquetas
Hematócrito: porcentagem de células no sangue
- é a partir dessa porcentagem que
descobrimos quem está com anemia
- GV 4,5 milhões
- GB 7-11 milhões
- 36% a 44% (na mulher) e 40% a 54% (no
homem) de células no sangue é o
saudável se os glóbulos estiverem com a
quantidade correta
- A porcentagem do hematócrito “conta” a
quantidade de células em relação ao
volume total do sangue - depois da
centrifugação a porcentagem que tem de
células (e não plasma) no sangue
- O esperado depois da centrifugação é
que 99% sejam glóbulos vermelhos e 1%
de leucócitos
- Quando ocorre uma infecção o número
de GB aumenta muito, aumentando a
porcentagem de células que pode
mascarar uma anemia
GB são produzidos nos linfonodos, quando ocorre
uma infecção esse linfonodos podem ficar
proeminentes, o que chamamos de ingua
hipóxia tecidual > Fator estimulador do fator renal
> fator estimulador renal > rim produz
eritropoetina > estimula a medula a produzir
glóbulos vermelhos
Pacientes renais crônicos podem apresentar
anemia já que o rim não vai produzir
eritropoietina, para eles é injetado suplemento
dessa substância
A produção de hemácias só é estimulada pela
hipóxia
A quantidade de tromboxano A é proporcional ao
número de vasos lesados
Fígado: protrombina > trombina
Em cirurgias a lesão de vasos pode liberar tromboxano
A, em excesso pode formar trombos. Por isso no pós
operatório deve ser prescrito anticoagulantes
Antiagregante: impede a formação do tampão
plaquetário