Aula 3 hemostasia - resumo

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Hemostasia
É a resposta fisiológica normal do corpo para a prevenção e interrupção de sangramentos e hemorragias. Resulta no bloqueio de qualquer lesão vascular, garantindo a fluidez do sangue e a integridade dos vasos sanguíneos.
Plaquetas
Se originam como fragmentos do citoplasma dos megacariócitos. Possuem vida média em torno de 8 dias, controladas pela trombopoetina (TPO) e eritropoietina (EPO).
· Trombocitose ↑ : aumento de plaquetas.
· Trombocitopenia ↓ : diminuição de plaquetas.
Função principal = agregação
Hemostasia primária
É o processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão vascular. Consiste na formação do tampão hemostático pela agregação plaquetária. 
· Produção de vasoconstrição (diminuir perda sanguínea), alteração da permeabilidade vascular com produção de edema, vasodilatação dos vasos tributários da região em que ocorreu a lesão e adesão das plaquetas. 
· O sangramento pode retornar caso as próximas fases da hemostasia não ocorram.
Disfunção:
· Petéquias: pequenas manchas vermelhas ou marrom que surgem geralmente aglomeradas;
· Epistaxe: perda de sangue pelo nariz, frequentemente pelas narinas, ou através do nariz pela boca;
· Hifema: sangramento ocular;
Hemostasia secundária
É o processo no qual o tampão plaquetário inicialmente gerado na hemostasia primária é reforçado, através da conversão do fibrinogênio para fibrina (estabilização). Ativação dos fatores de coagulação. Ex: tirar sangue / band-aid.
Tromboplastina tecidual totalmente dependente da ativação anterior
*tecido endotelial vascular*
Disfunção:
· Sangramentos cavitários (tórax, abdominal, articulações, equimose...)
Hemostasia terciária
Ocorre a fibrinólise, ou seja, a dissolução de fibrina, reativando o fluxo sanguíneo.
· Plasminogênio → plasmina
· t-PA: ativador de plasminogênio tecidual
· u-PA: ativador de plasminogênio urukinase
Disfunção:
· Coagulação intravascular disseminada (CID);
· Trombose;
Testes laboratoriais
Usados para investigar causa das disfunções em uma das fases da hemostasia.
Fase primária
Tempo de sangramento (TS):
· Mucosa oral;
· Cães: 4 a 5 min;
· Gatos: 1 a 4 min;
Avaliação plaquetária quantitativa:
· Trombocitopenia (consumo, destruição, sequestro, produção);
· Atenção aos agregados plaquetários;
Deficiência de fator de Von Willebrand (FvW):
· Mais comum em cães;
· Ausência de petéquias;
· TS aumentado;
· Plaquetas normais;
· Equimoses, sangramentos contínuos (decorrentes de traumas cirúrgicos e não cirúrgicos, sangramento gastrointestinal...)
Fase secundária
Tempo de coagulação (TC):
· Obrigatório em vidro;
· Cães: 3 a 13 min;
· Gatos: média de 8 min;
· Equinos / Bovinos: 4 a 15 min;
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA):
· Via intrínseca e comum
Tempo de protombina (TP):
· Via extrínseca e comum
Fibrinogênio
Causas para alterações na fase secundária
· Hepatopatias crônicas e insuficiência hepática;
· Acidente ofídico (transforma o fibrinogênio em fibrina);
· Ingestão de rodenticidas (inibidores competitivos de vitamina K, interferindo na carboxilação);
· Deficiência congênita de fator de coagulação
Fase terciária
Dosagem de produtos de degradação da fibrina (PDFs): 
· Quebra da fibrina pela plasmina;
· USA
Dímero D
Fibrinogênio:
· CID – diminuição;
Cuidados pré analíticos
· Coágulo e hemólise na amostra causa diminuição no FvW, TP e TTPA;
· O plasma citratado deve ser imediatamente separado e mantido congelado até seu processamento, que deve ocorrer em até 24 horas.
Tromboelastografia