Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 1 FAMENE NETTO, Arlindo Ugulino. FISIOLOGIA II FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA (Professora Mônica e Socorro Gadelha) O sistema respiratrio responsvel por fornecer oxignio (O2) aos tecidos para realiza o de reaes importantes ao metabolismo do corpo, alm de remover e eliminar o dixido de carbono (CO2), produto deste metabolismo. As funes do sistema respiratrio podem se resumir a trs: ventilação (respira o); trocas gasosas entre os alvolos e os capilares (respira o externa) ou entre os capilares sistmicos e as clulas teciduais do corpo (respira o interna); e a utilização do oxigênio na respira o celular. Para o desempenho destas funes, a respira o pode ser dividida em quatro grandes eventos: Ventilação pulmonar, que se refere troca de ar entre a atmosfera e os alvolos pulmonares; Difusão do oxigênio e do CO2 entre os alvolos e o sangue. Transporte de oxigênio e de CO2 no sangue e nos lquidos corporais, para as clulas (oxignio) e a partir delas (dixido de carbono). Regulação da ventilação e de outros aspectos da respira o. O sistema respiratrio interage tambm com outras “funes n o-respiratrias”, porm importantes para a homeostasia: vocaliza o, degluti o, regula o trmica, vmito, mic o e defeca o e parto (manobra de Valsalva), sono e emoes. ANATOMIA DAS VIAS RESPIRATRIAS As vias de condução do sistema respiratório est o representadas pelo nariz (cavidade nasal), boca, faringe, laringe, traquia, brnquios principais, brnquios secundrios e tercirios. As vias respiratórias, onde o oxignio do ar inspirado j pode ser trocado pelo CO2 do ar oriundo da circula o sistmica, s o representadas pelos bronquolos respiratrios e sacos alveolares (conjunto de alvolos). Esses rg os podem ser divididos tambm em: trato respiratório superior e trato respiratório inferior (traquia e pulmes). Este primeiro deve ser bem analisado em certas patologias pulmonares, uma vez que algumas desenvolvem sintomas nesse trato areo superior. Os pulmões s o dois rg os localizados na cavidade torcica que contm os brnquios terminais e os bronquolos do sistema respiratrio. ele quem contm, ao nvel de seu hilo (via de entrada e sada pulmonar), as artrias pulmonares (que levam sangue rico em CO2 do cora o) e as veias pulmonares (que trazem sangue oxigenado de volta ao cora o). CAVIDADE NASAL A cavidade nasal delimitada anteriormente pelas narinas e posteriormente pela nasofaringe, sendo dividia em duas partes por uma parede osteocartilaginosa. Em seu interior existem dobras chamadas de conchas (cornetos) nasais, responsveis por aumentar a superfcie de contato entre o ar e a mucosa, auxiliando na umidifica o e aquecimento do ar. No teto das fossas nasais, existem clulas sensoriais que compem o nervo olfatrio (I par de nervos cranianos), responsvel pela olfa o. Ela revestida internamente pela mucosa nasal, cuja submucosa possui um grande nmero de vasos sanguneos. O calor do sangue nesses vasos aquece o ar e, assim, as demais vias respiratrias e os pulmes recebem ar aquecido. A mucosa dotada de clios do epitlio respiratrio e clulas caliciformes que produzem uma substncia viscosa, levemente amarelada, denominada muco. Alm de lubrificar a mucosa, junto com os plos, retm microrganismos e partculas de poeira do ar, funcionando como um filtro; serve tambm para umedecer o ar. Logo, a mucosa nasal tem como finalidade: Aquecimento e umidificação do ar: com auxlio das conchas nasais, que apresentam vasos sanguneos cujo trajeto do sangue se faz em sentido contrrio ao fluxo de ar que entra na via area. Limpeza e filtração do ar: devido a reten o de partculas no muco, que s o dirigidos para a faringe pelos clios do epitlio respiratrio para serem expectorados ou deglutidos. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 2 FARINGE A faringe, órgão músculo-tubular comum aos sitemas respiratório e digestório, é reponsável por separar e conduzir o ar para traquéia e o alimento para o esôfago. OBS1: Quando o alimento toca o palato duro da faringe e chega ao terço posterior da cavidade oral, ocorre uma sequência de eventos reflexos que promovem o fechamento das pregas vocais, o fechamento da epiglote sobre a glote e, consequentimente, a passagem do alimento para o esôfago, evitando que este alcance as vias aéreas. OBS²: A presença de restos de alimento na epiglote ou na laringofaringe podem desencadear tais reflexos e causar a oclusão das vias respiratórias, bloqueando a respiração e promovendo risco eminente de morte. LARINGE A laringe é um órgão complexo, envolvido com a fonação, formado por 9 cartilagens interconectadas por membranas, ligamentos e articulações sinoviais. O esqueleto cartilaginoso da laringe é formada por 3 cartilagens ímpares (tireóidea, cricóidea e epiglótica) e por 3 cartilagens pares (aritenóidea, corniculada e cuneiforme). Todas elas revestidas de membrana mucosa que são movidas pelos músculos da laringe. As dobras da membrana mucosa dão origem às pregas vocais; as de cima, falsas; as de baixo, verdadeiras. Em resumo, a laringe é um órgão envolvido tanto com a respiração (impedindo a entrada de corpos estranhos nas vias respiratórias e permitindo a passagem de ar para a traquéia) como na fonação (graças à vibração das pregas vocais durante a passagem de ar na laringe). Portanto, a função das pregas vocais verdadeiras consiste na produção de sons quando elas estão praticamente fechadas, permitindo apenas a passagem de uma quantidade moderada de ar . TRAQUÉIA E BRONQUIOS São tubos músculo-cartilaginosos responsáveis por manter as vias aéreas sempre abertas, graças à presença dos anéis cargilaginosos e de músculo liso. Esta estrutura muscular é responsável pela broncodilatação ou broncoconstricção, que depende dos impulsos simpáticos e parassimpáticos, respectivamente. Contudo, não há oclusão total neste núvel do trato respiratório devido à presença dos anéis de hialina. Estes órgãos tem a função de conduzir ar para a zona respiratória. A parede bronqueal é recoberta de cílios, que se projetam do topo de suas células epiteliais. Têm função de eliminar partículas juntamente como o muco, produzindo-o para manter a integridade da parede muscosa de toda árvore respiratória. OBS3: O cigarro distrói os cílios, gerando metaplasia do epitélio respiratório, ou seja, mudança do epitélio pseudo- estratificado ciliado para pavimentoso estratificado com proliferação células caliciformes. OBS4: Os brônquios e a traquéia são tão sensíveis ao toque que até mesmo quantidades muito pequenas de matéria estranha, ou outra causa de irritação, desencadeia o reflexo da tosse. Os impulsos nervosos estimulados por esta irritação passam das vias aéreas até núcleos localizados no bulbo encefálico (núcleo do trato solitário), principalmente via fibras aferentes viscerais do nervo vago. No bulbo, uma sequência de envetos é deflagrada por circuitos neuronais Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 3 do centro respiratrio, que ativam os nervos frnicos, os nervos intercostais e os nervos da laringe. Estes nervos fazem com que uma grande quantidade de ar (devido ao aumento da press o exercida pelo diafragma e pelos msculos intercostais) seja direcionada de encontro glote e epiglote, que se encontram fechadas (graas inerva o da laringe que, em parte, se faz pelo nervo vago). Este fenmeno faz com que a glote seja forada a abrir de forma sbita e grosseira, como uma explos o, promovendo o som caracterstico da tosse e uma fora pressrica que geralmente capaz de expulsar os elementos estranhos que desencadearam o processo. O espirro tem o mesmo mecanismo, a n o ser pelo estmulo ocorrerna cavidade nasal e ser caracterizado pelo abaixamento do palato mole e vula, para que o ar se direcione pelo nariz, limpando-o. BRONQUÍOLOS A medida que v o se aproximando da por o respiratria, os bronquios v o diminuindo a sua luz e a cartilagem hialina vai sendo substituda por fibras de colgeno e apenas a musculatura lisa vai predominando. em nvel dos bronquolos que a broncoconstric o mais evidente. O calibre dos boronquolos, no geral, controlada pela demanda de O2 necessria ao organismo: em casos de exerccios, h uma broncodilata o para chegar mais ar nas zonas respiratrias, enquanto que, nas situaes de repouso, os bronquios passam por broncoconstric o, para evitar gasto desnecessrio de energia (devido a contra o muscular). Em crises asmticas, por se tratar de um processo inflamatrio, h libera o de histamina que causa uma broncoconstri o (broncoespasmo) ao contrair o msculo liso que recobre os bronquilos, gerando grande resistncia expira o e, consequentemente, dificuldade respiratria. Portanto, a luz dos bronquolos mantida graas contra o do msculo liso brnquico que, por sua vez, mediado pela a o de alguns neurotransmissores e citocinas: Por estimula o simptica, a adrenal secreta noraepinefrina e epinefrina. Ambos os hormnios, particularmente a apinefrina, em virtude de sua maior estimula o por receptores beta, causam dilataes nas paredes dos bronquolos. A acetilcolina, liberada por efeito parassimptico vagal, causa broncoconstric o. A histamina um fator secretado pelos mastcitos do parenquima do prprio pulm o, causando broncoconstric o, geralmente por respostas alrgicas. A asma uma doena inflamatria crnica caracterizada pela obstru o crnica ao fluxo de ar nas vias respiratrias (e n o na parte mecnica da respira o, diferentemente da miastenia, como veremos mais adiante). Sua fisiopatologia est relacionada ao edema da mucosa brnquica, a hiperprodu o de muco nas vias areas e a contra o da musculatura lisa das vias areas, com consequente diminui o de seu dimetro (broncoespasmo) e edema dos brnquios e bronquolos. Isto resulta em vrios sintomas, como: dispnia, tosse e sibilos (sons agudos resultantes da resistncia passagem do fluxo areo), principalmente noite. O estreitamento das vias areas geralmente reversvel, porm, em pacientes com asma crnica, a inflama o pode determinar obstru o irreversvel ao fluxo areo. As caractersticas patolgicas incluem a presena de clulas inflamatrias nas vias areas, exsuda o de plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descama o do epitlio. O diagnstico principalmente clnico e o tratamento consta de medidas educativas e drogas que melhorem o fluxo areo na crise asmtica e antiinflamatrios, principalmente a base de corticide. OBS5: Asma, informa o texto acima, pode ser causada por contra o da musculatura lisa dos bronquolos, geralmente, devido a uma rea o alrgica. Esta rea o mediada, principalmente, pela histamina, que liberada pelos mastcitos, ativados por alrgenos da mucosa do trato respiratrio inferior. Isso leva, em segundos, constri o brnquica e aumento de secre o de muco e lquidos, tornando a respira o mais dificultosa pelo aprisionamento de ar nos pulmes. Logo, ela uma doena alrgica causada por uma resposta imunolgica retro-alimentada, ou seja: a resposta alrgica inicia o seu processo e n o para, acarretando a libera o de citocinas e histamina, responsveis por causar broncoconstrição (redu o do calibre dos brnquios, dificultando a sada e entrada de ar) e vasodilatação (aumentando assim, a permeabilidade dos vasos devido ao aumento de suas fenestraes – espaos entre as clulas endoteliais – gerando edema, que piora os sintomas da asma). Esses efeitos associados dificultam a sada do ar rico em CO2 dos pulmes, o que diminui, consequentemente, a entrada adequada de ar oxigenado, causando cianose. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 4 OBS6: Duas classes de medicamentos tm sido utilizadas para tratar a asma: os broncodilatadores (para aumentar a luz dos bronquolos) e os antiinflamatrios hormonais (os corticides, que inibem a a o imunolgica das histaminas). As “bombinhas” (aparelho usado para perfurar capsulas medicamentosas inalantes) de asmticos, geralmente combinam esses dois tipos de medicamentos, adiministrando-os de forma inalatria, para que o medicamento aja diretamente no ponto desejado – os bronquolos. Broncodilatadores: s o medicamentos, como o prprio nome diz, que dilatam os brnquios (vias areas) quando o asmtico est com falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Existem broncodilatadores chamados beta2-agonistas - uns apresentam efeito curto e outros efeito prolongado (que dura at 12h). Alm dos beta2- agonistas, outros broncodilatadores, como teofilinas e anticolinrgicos, podem ser usados. Antiinflamatórios (corticóides): os corticides inalatrios s o, atualmente, a melhor conduta para combater a inflama o, sendo utilizados em quase todos os asmticos. S n o s o usados pelos pacientes com asma leve intermitente (que tm sintomas espordicos). Os corticides apresentam, como um de seus mecanismos de a o, a capacidade imunossupressora, o que diminui a resposta imunolgica da asma. Tais medicamentos s o utilizados com o intuito de prevenir as exacerbaes da doena ou, pelo menos, minimiz-las e aumentar o tempo livre da doena entre uma crise e outra. Os corticides devem ser utilizados de maneira contnua (todos os dias), j que combatem a inflama o crnica da mucosa brnquica, que o substrato para os acontecimentos subsequentes. Deve-se fazer uso, principalmente, de anti-histamnicos. OBS7: As prostaglandinas tm efeito broncoconstrictor, e devem ser bloqueadas por corticóides em crises asmticas. ALVÉOLOS Os alvéolos pulmonares s o estruturas de pequenas dimenses, mas bastante numerosas, localizadas no final dos bronquolos, onde se realiza a hematose pulmonar (trocas gasosas) atravs da difus o gasosa. O alvolo corresponde, portanto, estrutura morfofuncional do pulm o. S o cavidades diminutas que se encontram formando os pulmes nas paredes dos vasos menores e dos sacos areos. Por fora dos alvolos h redes de capilares sanguneos. Suas paredes s o muito tnues e est o compostas unicamente por uma capa de clulas delgadas e planas, pela qual as molculas de oxignio e de dixido de carbono passam com facilidade. A hematose pulmonar, ou troca gasosa, ocorre durante a respira o orgnica do ser vivo e o processo onde o oxignio conduzido at os alvolos no pulm o, passam para a corrente sangunea para ser conduzido pelas hemcias e futuramente entrar nas clulas e ocasionar a respira o celular na presena da glicose. Na hematose, tambm ocorre o processo de elimina o do dixido de carbono produzido pela combust o da queima de oxignio combinado com a glicose como resultado da respira o celular. Os alvolos s o unidades microscpicas, que s o circundados por vasos capilares. nesta estrutura onde ocorre a hematose. Estes alvolos se organizam na forma de sacos alveolares, realizando uma hematose mais efetiva. Os alvolos s o revestidos por 2 tipos de clulas, pneumócito tipo I (macrfago) e pneumócito tipo II (a prpria clula de revestimento alveolar). O pneumcito tipo II responsvel pela produ o de surfactante. H cerca de 10 a 30 alvolos por ducto ou saco alveolar, ou seja, 200 a 600 milhes de alvolos nos pulmes. Isto significa que, em separado, a superfcie respiratria conferida pelos alvolos capaz de cobrir meia quadra de tnis. Por esta raz o, sintomas pulmonares como a dispnia geralmente refletem doenas mais avanadas e graves. Autores afirmam que a prpria dispnia s se manifesta quando50% da capacidade pulmonar est comprometida e, por esta raz o, o diagnstico de doenas pulmonares geralmente se d de forma tardia. Síndrome da Angústia Respiratória Recém-nascido. Devido ao fato do sistema respiratrio ser o aparelho mais tardiamente maturado, crianas prematuras est o propenas a falta de surfactante devido ao pouco desenvolvimento dos pneumcitos dos alvolos. Isso faz com que os alvolos se colabem, incapacitando as trocas gasosas nesse nvel. Síndrome da Angústia Respiratória no Adulto (SARA). A sndrome da angstia respiratria aguda (tambm denominada sndrome da angstia respiratria do adulto) um tipo de insuficincia pulmonar provocado por diversos distrbios que causam acmulo de lquido nos pulmes (edema pulmonar). Essa sndrome considerada uma emergncia mdica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente apresentavam pulmes normais. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 5 ÁRVORE RESPIRATÓRIA (BRONQUICA) E ALVÉOLOS Posteriormente a entrada dos brônquios principais no hilo pulmonar, estes ramificam-se de forma constante dentro dos pulmões para formarem a árvore brônquica. São cerca de 20 divisões das vias aéreas: da traquéia até os bronquíolos respiratórios: (ZONA DE CONDUÇÃO) Brônquios principais Brônquios lobares (3 no pulmão D e 2 no E) Brônquios segmentares Bronquíolos terminais (ZONA RESPIRATÓRIA) Bronquíolos respiratórios Ductos alveolares 5 ou 6 sacos alveolares Alvéolo: unidade estrutural básica da respiração. Os brônquios são estruturas tubulares, com diâmetros variados e que apresentam cartilagem na parede; os bronquíolos são vias aéreas desprovidas de cartilagem, apresentam além da porção condutora, alvéolos na sua parede. O epitélio é pseudo- estratificado cilíndrico ciliado na traquéia e brônquios, torna-se cuboidal nos bronquíolos e pavimentoso nos alvéolos. OBS8: Em resumo, no que diz respeito à divisão da árvore respiratória, temos: Zona de condução: Traquéia Bronquio primário Árvore bronquial Bronquios terminais (60000). Zona respiratória: Bronquíolo respiratório (500000) Sacos alveolares (8 milhões) Alvéolos. PLEURA PULMONAR A pleura é uma fina capa membranosa formada por dois folhetos: Pleura parietal que recobre internamente a parede costal da cavidade torácica. Pleura visceral que recobre os pulmões, o mediastino (pleura mediastinal) e o diafragma (pleura diafragmática). Nas situações normais, a cavidade pleural ou espaço pleural, espaço virtual entre os dois folhetos da pleura, é ocupado por uma pequena quantidade de líquido para a lubrificação das pleuras denominado de líquido pleural. A função desse líquido seroso que é segregado pela pleura é a lubrificação e facilitação dos movimentos dos pulmões durante a mecânica da ventilação pulmonar, bem como na manutenção do vácuo interpleural, que consiste em um pressão negativa existente entre os dois folhetos. Esta pressão negativa se faz importante para a expansão pulmonar: quando a caixa torácica se expande, a pleura parietal se afasta da visceral, o que diminui ainda mais a pressão e, por propriedades físicas, a pleura visceral é repuxada, o que faz com que o pulmão se expanda junto aos movimentos de expansão da caixa torácica, mesmo sem que haja nenhum ligamento anatômico entre as duas pleuras. A pleura é, portanto, uma membrana envoltória intra-torácica, que no seu interior tem um espaço laminar (espaço pleural/ interpleural/ intrapleural), também denominado de cavidade pleural. Esse espaço poderá ser ocupado em situações patológicas com a formação de coleções de gases ou ar ( pneumotórax) ou líquido (derrame pleural, empiema pleural, hemotórax, quilotórax). As doenças que acometem as pleuras podem provocar seqüelas com aderências pleurais e espessamento pleural (pleuris) com encarceramento pulmonar, como por exemplo, o que ocorre no empiema pleural e na tuberculose pleural. Em quadros como esse, devido ao fim do vácuo interpleural, o pulmão é incapaz de expandir junto a parede torácica. Apesar de essas coleções sempre constituírem uma condição anormal que dificultam a ventilação pulmonar, a conduta no tratamento poderá ser conservadora nos pequenos pneumotórax espontâneos, nos pacientes sem respiração mecânica e nas pequenas coleções líquidas não sépticas e cujo diagnóstico seja conhecido. Nas demais situações, impõe-se o tratamento cirúrgico com toracocentese (punção pleural) ou drenagem pleural. A toracocentese e a drenagem pleural são, portanto procedimentos cirúrgicos com finalidade diagnóstica e terapêutica nas doenças da cavidade pleural. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 6 MÚSCULOS DA RESPIRAÇÃO O pulmão funciona como um compartimento de trocas gasosas, onde há entrada e saída contínua de ar. Porém, ele não tem a capacidade de receber ar por si só. A entrada (inspiração) de ar no pulmão está relacionada à expansão da caixa torácica pelo auxílio de músculos respiratórios, bem como a saída (expiração) está ligada com a diminuição dessa caixa. Músculos inspiratórios: ao se contraírem, produzem aumento do volume da caixa torácica. a) Diafragma: traciona a superfície inferior dos pulmões para baixo, aumentando o volume da caixa torácica no sentido vertical (crânio-caudal). b) Intercostais externos e músculos do pescoço (Esternocleidomastóideo e escalenos): tracionam as costelas e o osso esterno para cima e para diante, aumentando o volume da caixa torácica no sentido horizontal (ântero-posterior). Esses são mais cobrados na respiração forçada. Músculos expiratórios: ao se contraírem, produzem diminuição do volume da caixa torácica. a) Músculos abdominais (Transverso, oblíquo externo e oblíquo interno): elevam a superfície inferior dos pulmões, diminuindo o volume da caixa torácica no sentido vertical (crânio-caudal). b) Músculos intercostais internos: tracionam as costelas e o esterno para baixo, diminuindo o volume da caixa torácica no sentido horizontal (ântero-posterior). Ao expandir o tórax por meio da ação dos músculos inspiratórios, o pulmão acompanha essa expansão devido ao vácuo interpleural (que aumenta devido ao aumento do volume torácico) e repuxa a pleura visceral. Essa expansão do pulmão gera uma pressão subatmosférica, fazendo com que o ar flua do meio para dentro do pulmão. Ao reduzir de volume, o pulmão gera uma pressão supratmosférica, que faz com que o ar seja expulso de dentro dos alvéolos. Miastenia grave: é uma doença auto-imune caracterizada pela presença de anticorpos (proteínas de defesa) do próprio organismo atacando os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular (contato entre o nervo e o músculo), gerando prejuízos motores. A acetilcolina é um neurotransmissor (substância química que é liberada pelos impulsos nervosos) importante na passagem do estímulo nervoso ao músculo e provocar as contrações musculares, responsáveis pelo movimento. Entre muitos outros fatores, a miastenia grave pode causar falta de ar (quando envolve os músculos da respiração), sob condições extremas, como durante uma infecção respiratória, caracterizando uma "crise miastênica" na qual a pessoa pode precisar de ajuda respiratória (ventilação mecânica). Logo, em relação à respiração, essa doença afeta apenas a parte mecânica da respiração, diferentemente da asma, que está relacionada com a hiper- reatividade da musculatura lisa. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 7 PRESSES PULMONARES Os pulmes se expandem e esvaziam por causa da mudana de press o entre a atmosfera e os alvolos, sempre acompanhando os movimentos da caixa torcica. PRESSÃO ALVEOLAR (Palv) a press o no interior dos alvolos, sendo a responsvel por manter a expans o pulmonar contra a parede torcica, evitandoassim seu colabamento. Quando a glote est aberta, tem-se: Patm = Palv, n o havendo at ent o fluxo de ar. Mas com a expans o da caixa torcica, a Palv torna-se menor que a Patm, devido ao aumento do volume do pulm o (Lei de Boyle-Mariote), ocasionando a entrada de ar nos pulmes. PRESSÃO INTRAPLEURAL (Pip) a press o no espao pleural, ou seja, entre as duas pleuras. Ela deve ser sempre negativa em rela o Palv pela falta de ar nesse espao, o que mantido por drenagem linftica contnua. Ela causada devido a tens o superficial dos lquidos sobre os alvolos e pelas fibras elsticas retrteis do pulm o que causam uma tendncia natural do pulm o em colabar, diminuindo ainda mais essa press o entre as pleuras. Essa press o mais negativa ainda na inspira o, e nunca pode se tornar igual ou maior que a press o atmosfrica, o que seria impossvel a realiza o da respira o. PRESSÃO TRANSPULMONAR (Ptp) a diferena de press o entre a press o alveolar e a press o intrapleural: Ptp = Palv – Pip Ptp = 760 – 754 = 4mmHg Pneumotórax: uma emergncia mdica causada pela presena de ar na cavidade pleural, ocorrendo como resultado de uma doena ou les o da pleura. A forma o do derrame gasoso, aps a rotura pleural, eleva a press o intrapleural e o pulm o tende ao colapso. Um pneumotrax de grandes propores ou um pneumotrax aberto tende a aumentar progressivamente a press o intrapleural ocasionando o colapso do pulm o, desvio do mediastino, compress o da veia cava, queda do dbito cardaco e hipotens o arterial. O pneumotrax espontneo hipertensivo se forma em decorrncia do mecanismo de vlvula unidirecional que s permite a passagem do ar do pulm o para a pleura, e que, portanto, necessita de tratamento de emergncia. Na realidade, o pneumotrax hipertensivo definido pela quantidade de ar na caixa torcica suficiente para colabar a veia cava superior e a veia cava inferior. Consequentemente, se estas duas veias colabam, o paciente morre por choque hipovolmico por ausncia de pr-carga. Por esta raz o, o quadro clnico destes pacientes consiste em palidez cutneo-mucosa, hipotens o arterial, aumento da frequncia cardaca e turgncia jugular. MECNICA DA RESPIRA O Os pulmes, como j foi discutido, acompanha a expans o torcica e sua diminui o, formando assim, diferentes sistemas. Esses sistemas obedecem algumas leis para que a mecnica da respira o seja possvel. LEI DE BOYLE A Lei de Boyle-Mariotte (enunciada por Robert Boyle e Edme Mariotte) diz que: “Sob temperatura constante (condies isotermas), o produto da press o e do volume de uma massa gasosa constante, sendo, portanto, inversamente proporcionais. Qualquer aumento de press o produz uma diminui o de volume e qualquer aumento de volume produz uma diminui o de press o”. Isso significa que, com o aumento do volume pulmonar, diminui a press o alveolar em rela o pess o atmosfrica, promovendo a entrada de ar para os pulmes. Com a diminui o do volume pulmonar, aumenta-se a press o alveolar em rela o a press o atmosfrica, promovendo a sada de ar dos pulmes. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 8 LEI DE HOOKE Afirma que os corpos perfeitamente elásticos exibem uma relação linear entre a força aplicada e a deformação obtida até ser alcançado o módulo de elasticidade. Tanto os pulmões como a caixa torácica são elasticas e armazenam energia quando se destendem. Grande parte do chamado comportamento elastico pulmonar se deve a tenso superficial da interface líquido/gás e características do parênquima pulmonar. Tenso superficial: a tendência da lâmina líquida que recobre os alvéolos internamente é de contrair devido a tensão superficial de alguns líquidos (efeito que ocorre na camada superficial de um líquido que leva a sua superfície a se comportar como uma membrana elástica, em que as moléculas situadas no interior de um líquido são atraídas em todas as direções pelas moléculas vizinhas e, por isso, a resultante das forças que atuam sobre cada molécula é praticamente nula). Com a entrada de ar nos alvéolos, essa tensão superficial existente força a saída do mesmo devido a essa tendência natural de colabamento dos alvéolos. Os alvéolos não colabam graças à existência de surfactante pulmonar, agente tensoativo na água produzido pelos pneumócitos tipo II dos alvéolos, que reduz acentuadamente a tensão superficial da água que encobre os alvéolos. O surfactante é uma mistura complexa de vários fosfolipídios (dipalmitoil fosfatidilcolina), proteínas (apoproteínas surfactantes) e íons (calcio), que não se dissolvem uniformemente em água, espalhando-se sobre a superfície da mesma, uma vez que alguns de seus componentes apresentam áreas hidrofílicas (que reagirão com a água) e outras áreas hirdofóbicas (não se dissolve, orientando e organizando de outra forma as partículas de água). Parenquima pulmonar: presença de fibras de elastina e colágeno entrelaçadas. LEI DE LAPLACE E FENMENO DA INTERDEPENDNCIA Laplace afirmava que, em um sistema fechado de bolhas comunicantes (como os alveolos), as menores tendem a esvaziar-se nas bolhas maiores. Isso é importante pois, quanto menor o tamanho dos alvéolos, maior a sua tensão superficial, a mais facilmente se colaba. O fenômeno da interdependência, mais um fator que estabiliza os alvéolos pulmonares evitando que eles colapsem, afirma que os alvéolos mais distendidos tracionam os alvéolos colapsados, abrindo-os outra vez. OBS9: Complacncia pulmonar: na fisiologia, complacncia é uma medida da tendência de um órgão oco a resistir ao recuo às suas dimensões originais com a remoção de uma força compressiva ou distensiva. Em outras palavras, complacência pulmonar é a capacidade de extensão desse órgão quando ele é expandido por um aumento na pressão transpulmonar. A complacência dos pulmões em um adulto normal é de 200ml de ar/cmH2O, isto é, a cada 1cmH2O, o volume do pulmonar, após cerca de 10 a 20 segundos, expande em 200ml. A complacncia dos pulmes é uma medida importante na fisiologia respiratória. Fibrose está associada com uma diminuição da complacência pulmonar, enquanto enfisema/DPOC estão associados com um aumento da complacência pulmonar. O surfactante pulmonar aumenta a complacência. A complacência é maxima em volumes pulmonares moderados, e muito baixa em volumes que são muito baixos ou muito altos. MOVIMENTOS RESPIRATRIOS Basicamente, a inspira o consiste na entrada do ar (com alta concentração de O2 e baixa de CO2) para os pulmões. Já a expira o consiste na saída do ar (alta concentração de CO2 e baixa de O2) dos pulmões. INSPIRAO EXPIRAO NORMAL Contrai o diafragma; Músculos intercostais externos aumentam o volume do tórax e do pulmão. Pressão intrapulmonar reduz em cerca de 3 mmHg. Relaxa o diafragma Relaxam musculos intercostais internos e a elasticidade dos pulmões reduzem o volume do tórax e do pulmão. Pressão intrapulmonar aumenta em cerca de 3mmHg. FORADA Inspiração auxiliada pela contração dos musculos acessórios (escalneos e ECM), reduzindo a pressão pulmonar em 20mmHg ou menos. Expiração auxiliada pela contração dos musculos abdominais e intercostais intenos, que aumentam a pressão intrapulmonar em 30mmHg ou mais. Complacncia = ΔV ΔP Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 9 INSPIRAÇÃO Durante a inspiração, com a expansão da caixa torácica, a pressão alveolar diminui em cerca de 3mmHg em relação a atmoférica (760mmHg). A pressão intrapleural torna-se mais negativa (-8mmHg). EXPIRAÇÃO Durante a expiração, com compessão da caixa torácica, a pressão alveolar aumenta em cerca de +3mmHg em relação a pressão atmosférica. A pessão intrapleural torna-se menos negativa (-2mmHg). VOLUMESE CAPACIDADES PULMONARES Os volumes e as capacidades pulmonares são medidos por meio da espirometria. A espirometria (do latim espiro = respirar; metrum = medida) consiste em medir a entrada e a saída de ar nos pulmões, ou seja, afere as capacidades e volumes pulmonares. O espirometro (figura ao lado) é um equipamento composto por uma escala indicadora de volume, uma campânula flutuante, um tranque com água e um bocal. Na espirometria, podem ser medidos quatro volumes (volumes corrente, de reserva inspiratório, de reserva expiratório, residual) e quatro capacidades (capacidades inspiratória, funcional, vital e capacidade pulmonar total). Volumes pulmonares. Os volumes são as medidas individuais da quantidade de ar que o indivíduo é capaz de inspirar ou de expirar de acordo com a espirometria. Volume Corrente (VC= 500ml): corresponde ao volume de ar inspirado e expirado em cada ciclo respiratório em condições basais (o ciclo respiratório ocorre em repouso). O volume corrente pode ser designado ainda como VT (tidal volume). Volume de Reserva Inspiratória (VRI=3000ml): é o volume de ar extra que ainda se consegue inspirar depois de já ter inspirado o volume corrente, não incluindo-o então. Volume de Reserva Expiratória (VRE=1100ml): volume de ar que, por meio de uma expiração forçada, ainda pode ser exalado ao final da expiração do volume corrente normal. Volume Residual (VR=1200ml): volume do ar que permanece nos pulmões mesmo ao final da mais vigorosa das expirações (mesmo assim, é constantemente renovado). Não pode ser demonstrado no gráfico da espirometria, uma vez que o espirograma só demonstra volumes inspirados ou expirados. Caso fosse registrado, estaria abaixo da reserva expiratória. Ele é calculado por meio do método da diluição do He. Esse volume residual é sempre renovado por difusão. Ele está em equilíbrio com o sangue, pois ele nunca sai do alvéolo para os vasos. Capacidades pulmonares. As capacidades, por definição, são as somas de dois ou mais volumes pulmonares. Capacidade Inspiratória (CI=VC+VRI = 3500ml): é a quantidade de ar que um indivíduo pode inspirar, partindo do nível expiratório basal e enchendo ao máximo os pulmões. Capacidade Residual Funcional (CRF=VRE+VR=2300mL): consiste em uma quantidade de ar que, em condições normais, permanece nos pulmões ao final da expiração normal. Não pode ser calculada por espirometria. Capacidade Vital (CV=VRI+VC+VRE=4600ml): é a amplitude total de uma inspiração máxima e uma expiração máxima, passando pelo volume corrente (incluindo-o). Consiste, portanto, na maior quantidade de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após tê-los enchido ao máximo e, em seguida, expirado completamente. Capacidade Pulmonar Total (CPT=VC+VRI+VRE+VR=5800ml ou CPT=CV + VR): representa o somatório de todos os volumes pulmonares, ou seja, todo o volume de ar existente no pulmão. Não pode ser medida na expirometria por ter volume residual como um de seus componentes. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 10 VOLUME RESPIRATÓRIO MINUTO (VRM) O Volume Respiratrio Minuto (VRM) corresponde quantidade total de ar que se movimenta pelas vias respiratrias a cada minuto. VRM= Volume Corrente (VC) x Freqüência Respiratória (FR) VRM= 500ml x 12 ciclos.min-1 = 6000ml.min-1 ou 6 litros.min-1 VOLUME ESPAÇO MORTO (VEM = 150ml) 6 litros de sangue percorrem as vias areas por minuto. Porm, nem todo ar inspirado participa das trocas gasosas (aproximadamente 150mL). Este volume corresponde ao volume do espaço morto, que ocupa apenas a zona que n o participa da difus o area, isto , a zona de condu o. Em outras palavras, o volume de ar que entra nos pulmes, porm n o atinge os alvolos. Consiste no ar que se encontra no nariz, laringe, faringe, traquia e brnquios terminais e que ser expirado sem nunca ter entrando nos alvolos. Compreende cerca de 150 ml de ar, ainda oxigenado, o que mostra a importncia das insuflaes (“respiraes boca a boca”) como forma de fornecer ar oxigenado para o socorrido. VENTILAÇÃO ALVEOLAR o volume total de ar que chega aos alvolos a cada minuto. o produto da freqncia respiratria pelo volume de ar que entra nos alvolos. VA = FR x (VCVEM), em que VEMcorresponde ao Volume do Espao Morto (150ml). VA = 12 ciclos.min-1 x (500ml-150ml) VA = 12 ciclos.min-1 x 350ml VA = 4200ml.min-1 ou 4,2 L.min-1 PRINCPIOS FSICOS DAS TROCAS GASOSAS Os pulmes do ser humano s o os principais rg os do sistema respiratrio. S o responsveis pelas trocas gasosas entre o ambiente e os sangue. S o dois rg os de forma piramidal, de consistncia esponjosa medindo mais ou menos 25 cm de comprimento. Os alvolos s o estruturas saculares (semelhantes a sacos) que se formam no final de cada bronquolo e tm em sua volta dos chamados capilares pulmonares. Nos alvolos ocorrem as trocas gasosas ou hematose pulmonar, em que h a entrada de oxignio na hemoglobina do sangue (formando a oxiemoglobina) e sada do gs carbnico ou dixido de carbono (que vem da clula como carboemoglobina) com dois capilares para o alvolo. CIRCULAÇÃO PULMONAR A circula o pulmonar tem incio com o sangue rico em CO2 proveniente do ventrculo direito, que passa para o pulm o por meio do tronco pulmonar e artrias pulmonares. Essa circula o tem a fun o de transportar o sangue venoso rico em CO2 at os capilares pulmonares, onde o CO2 expelido para dentro do alvolos para ser eliminado na expira o e o O2 absorvido para dentro dos capilares para seguir na circula o sistmica. A distribui o do fluxo depende da inter-rela o das artrias e veias pulmonares e as presses alveolares. Os pulmes normais apresentam um gradiente de perfus o entre os pices e bases dependendo dos efeitos da gravidade. Na posi o ortosttica, a press o hidrosttica na base de cerca de 25 a 30 cmH2O, enquanto que no pice praticamente zero. Existe, ent o, um gradiente de concentra o entre a base e o pice. Assim, s o definidas trs zonas de perfus o nos pulmes: Zona 1: Nos teros superiores, a maior press o do alvolo determina um colapso das veias e artrias, oferecendo portanto, uma maior resistncia ao fluxo sanguneo. Logo, nessa zona, a press o alveolar excede a press o arterial e o fluxo de sangue muito reduzido nessa rea. Isso acontece devido o fato do ar ser menos denso que o sangue, concentrando-se ent o, no pice dos pulmes, fazendo dessa regi o a zona mais hiperventilada do rg o. Zona 2: No tero mdio do pulm o, a press o do alvolo superada pelo pico de press o da arterola durante a sstole ventricular. Assim, nesta regi o, a perfus o se faz principalmente durante a sstole, parte do ciclo cardaco. Logo, nessa regi o, a press o arterial excede a press o alveolar, e o fluxo sanguneo aumenta em dire o a base. Zona 3: Nos teros inferiores, a press o alveolar superada pelas presses das veias e arterolas, que permanecem dilatados, havendo maior perfus o dessa regi o durante todo o ciclo cardaco (a base recebe 4x mais sangue que o pice). Logo, nessa regi o, a press o arterial e venosa excedem a press o alveolar e aumentam em dire o a base. A resistncia ao fluxo sanguneo mnima, fazendo com que os capilares permaneam distendidos. Isso ocorre devido a a o da gravidade, que pelo sangue ser mais denso que o ar, concentra-se mais facilmente na regi o da base. Isso faz com que essa regi o seja a mais hiperfundida do pulm o. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 11 OBS10: Por esta raz o, doenas pulmonares de dissemina o hematognica, como trombose, infarto ou pneumonias, acometem, principalmente, as reas mais perfundidas do pulm o, como a base. Doenas que est o ligadas a regies mais ventiladas, como atelectasia ou tuberculose, acometem mais os pices pulmonares.Tuberculose: doena infecciosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose se dissemina atravs de gotculas no ar que s o expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou cantam. A infec o pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvolos pulmonares e pode se espalhar para os ndulos linfticos e da, atravs da corrente sangunea para tecidos mais distantes onde a doena pode se desenvolver: a parte superior dos pulmes, os rins, o crebro e os ossos. A resposta imunolgica do organismo se d por meio de macrfagos que matam a maioria dos bacilos, levando forma o de tecido fibroso cicatricial ("tubrculos"), formando ndulos de tuberculose, que s o pequenas leses que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactria da tuberculose. O problema que geralmente, essa resposta imunolgica falha e os bacilos se espalham por todo o pulm o, acarretando na forma o de muitos tubrculos, diminuindo a capacidade de trocas gasosas. Pneumonia s o infeces que se instalam nos pulmes que podem acometer a regi o dos alvolos pulmonares onde desembocam as ramificaes terminais dos brnquios e, s vezes, os interstcios (espao entre um alvolo e outro). Basicamente, pneumonias s o provocadas pela penetra o de um agente infeccioso ou irritante ( bactrias, vrus, fungos e por reaes alrgicas) no espao alveolar, onde ocorre a troca gasosa. O tipo mais comum a pneumonia bacteriana, causada pelos Pneumococcus. Esse local deve estar sempre muito limpo, livre de substncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. Porm, na pneumonia, os alvolos est o repletos de hemcias, leuccitos e lquidos, devido inflama o infecciosa e fragilidade da membrna do alvolo. Isso causa uma redu o da superfcie respiratria e diminui a ventila o dessas reas, causando hipxia (↓O2) e hipercapnia (↑CO2). Diferentes do vrus da gripe, que altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia n o costumam ser transmitidos facilmente. OBS11: Note que a tuberculose acomete mais o pice do pulm o por ser uma regi o hiperventilada, pois o bacilo adquirido pelo ar. J a pneumonia acomete mais a base por ser uma regi o hiperfundida, pois a maioria das pneumonias s o de origem hematognica (bactria vem pelo sangue). REGULA O DO FLUXO SANGUNEO PULMONAR PELA VENTILA O PULMONAR O controle do fluxo sanguneo pulmonar fun o da ventila o pulmonar. reas pouco ventiladas (hipxia) causa vasocontric o com diminui o do fluxo sanguneo local, e redistribui oi do sangue para reas mais ventiladas. A maior parte do sangue da circula o pulmonar, flui atravs de reas bem ventiladas. PERFUSÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA VENTILAÇÃO PULMONAR Um queda da ventila o pulmonar causa redu o do PO2 no sangue, gerando uma vasoconstric o dos vasos pulmonares, decaindo o fluxo sanguneo (diferentmente da vasodilata o que ocorre nos capilares sistmicos). Quando h aumento da ventila o pulmonar, haver uma maior PO2 sangunea, gerando vasodilata o de vasos pulmonares, aumentando, assim, o fluxo sanguneo para essa regi o. VENTILAÇÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA CIRCULAÇÃO PULMONAR Quando o fluxo sanguneo aumenta, aumenta-se a hematose e o PCO2 nos alvolos, dilatando os bronquolos para aumentar o fluxo de ar entrando no pulm o. Quando o fluxo sanguneo diminui, h uma redu o na PCO2 dos alvolos, causando constric o dos bronquolos, diminuindo o fluxo de ar. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 12 TROCA DE LQUIDOS NOS CAPILARES PULMONARES A dinmica das trocas de lquidos atravs das membranas dos capilares pulmonares qualitativamente a mesma que ocorre nos tecidos perifricos. Entretanto, do ponto de vista quantitativo, existem diferenas importantes, que incluem as seguintes: A press o capilar pulmonar baixa, de cerca de 7mmHg, em compara o com a press o do capilar funcional dos tecidos perifricos, que atinge cerca de 17mmHg. A press o coloidosmtica do lquido intersticial ligeiramente mais negativa do que no tecido subcutneo perifrico, sendo cerca de -14mmHg. Os capilares pulmonares s o relativamente permeveis s protenas, de modo que a press o coloidosmtica do liquido intesticial pulmonar de cerca de 14 mmHg. As paredes alveolares t o finas que qualquer press o positiva nos espaos intesticiais maior do que a pess o alveolar (superio a 0 mmHg), permite a passagem de lquidos dos espaos intesticiais para o interior dos alvolos. O lquido intersticial exerce press o coloidosmtica negativa de -8 mmHg. Logo, tem-se: PRESSO DE FILTRAO = FORA DE EXPULSO (29) – FORA DE ABSORO (28) = +1 OBS12: A press o intesticial negativa dos pulmes servem como mecanismo para manter os alvolos “secos”. Isso serve como explica o para intender o porque que os alvolos n o se enchem de lquidos, uma vez que sua membrana muito frgil. Isso n o acontece porque os capilares pulmonares e o sistema linftico pulmonar normalmente mantm uma ligeira press o negativa nos espaos intersticiais, o que mostra que qualquer excesso de lquido dentro do alvolo ser simplesmente sugado para o interstcio. Uma pequena quantidade de lquidos exsuda do epitlio sobre a superfcie de revestimento dos alvolos para mant-los midos. Edema pulmonar: qualquer fator capaz de elevar a pess o dos lquidos intersticiais, far com que haja extravasamento deles para dentro dos alvolos, dificultanto o processo da hematose. As causas mais comuns s o insuficincia cardaca esquerda (causa grande aumento da press o venosa pulmonar e inunda o dos espaos intesticiais), insuficincia heptica (por diminui o da albumina srica) e leses da membrana dos capilares pulmonares (causada por infeces como a pneumonia ou por inala o de substncias nocivas, como gs cloro e dixido de enxofre). Para diminuir e tratar edemas pulmonares, aumeta-se a pess o dos gases respiratrios e administra-se albumina, fazendo com que o lquido intesticial volte para os capilares por pess o area e osmtica. REGULA O NEUROLGICA DA RESPIRA O A molcula de O2 se liga fracamente com a por o heme da hemoglobina, que transporta 97% do O2. Quando a PO2 nos capilares alveolares est elevada o O2 se liga a hemoglobina, e quando a PO2 cai nos tecidos, o O2 se dissocia da hemoglobina. O centro respiratrio composto por neurnios localizados no bulbo e na ponte e ajuda no ajuste da respira o. Existem grupos de neurnios dorsais do bulbo responsveis pela inspira o e neurnios ventrais responsveis pela expira o. O O2 n o exerce efeito direto sobre o centro respiratrio, porm atua antes sobre os quimioreceptores perifricos (carotdeos e articos) os quais transmitem sinais nervosos ao centro respiratrio via nervos vago e glossofarngeo. O excesso de dixido (ou de ons de hidrognio) exerce a o direta sobre o prprio centro respiratrio, estimulando os movimentos de inspira o e expira o. Uma vez alteradas, as concentraes dos gases estimulam o centro respiratrio, o qual promove o aumento ou a diminui o da ventila o, regulando o equilbrio entre os gases respiratrios. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 1 MED RESUMOS 2010 NETTO, Arlindo Ugulino. FISIOLOGIA II FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (Professora Mônica Rodrigues e Professor Jorge Garcia) A cardiologia a especialidade mdica que se ocupa do diagnstico e tratamento das doenas que acometem o corao, bem como os outros componentes do sistema circulatrio. O corao constitui, na realidade, duas bombas distintas: o corao direito (que envia sangue pobre em O2 para os pulmes) e o corao esquerdo (que bombeia sangue rico em O2 para os rgos perifricos). Por outro lado, cada um desses coraes uma bomba puls til com duas cmaras, composta por trio e ventrculo. O trio funciona, principalmente, como bomba de escorva para os ventrculos. O ventrculo, por sua vez, fornece a fora principal que impulsiona o sangue para a circulao pulmonar (pelo ventrculo direito) ou para circulao pulmonar (pelo ventrculo direito). Mecanismos especiais no corao produzem a ritmicidade cardaca e transmitem potenciais de ao por todo o msculo cardaco para gerar o batimento rtmico do corao. FISIOLOGIA DO MSCULO CARDACO O corao formado por trs tipos principais de msculos: músculo atrial, músculo ventricular e fibras musculares especializadas excitatrias e condutoras. O msculo do tipo atrial e ventricular contrai-se de forma muito semelhante do musculo esqueltico, exceto pela durao da contrao, que bem maior. Por outro lado, as fibras excitatrias e condutoras contraem-se muito fracamente, porque tm poucas fibrilas contr teis; porm, exibem ritmicidade e velocidade de conduo vari vel, formando um sistema excitatrio que controla a propagao da contrao cardaca, formando um sistema excitatrio (sistema de conduo) que controla a ritmicidade da contrao cardaca. A fibra muscular cardaca corresponde clula do msculo cardaco, que esta dividido nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela uma fibra estriada devido organizao dos miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de invaginaes da membrana da fibra. A miosina um prottipo de uma molcula motora – uma protena que converte energia qumica em forma de ATP em energia motora, gerando assim fora e movimento. As clulas musculares possuem uma estrutura interna mais organizada que qualquer outra clula do organismo. Contm centenas de padres finos e cilndricos denominados miofibrilas. Cada miofibrila constituda de arranjos lineares repetidos de unidades contr teis, denominados sarcômeros. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 2 Cada sarcmero exibe um bandeamento caracterstico, dando fibra a sua aparncia estriada. Este bandeamento resultado de uma parcial sobreposio de dois distintos tipos de filamentos: os filamentos fino e grosso. Cada sarcmero se estende de uma linha Z a outra, e contm v rias bandas escuras e zonas claras. Um sarcmero contm um par de bandas I levemente coradas localizadas nas extremidades externas, uma banda A mais intensamente corada, localizada entre as bandas I, e uma zona H, levemente corada, localizada no centro da banda A. Uma linha M densamente corada est no centro da zona H. As bandas I contm somente filamentos finos, a zona H somente filamentos grossos, e a parte da zona A em ambos os lados da zona H representa a regio de sobreposio e contm ambos os tipos de filamento. A contrao cardaca caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcmeros de actina e miosina que compem as fibras cardacas, sendo necess rios trs fatores: excitao, ATP e ons c lcio. As fibras musculares organizam-se como trelias, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma as outras, formando junções abertas, que permitem a passagem de ons de uma clula para a outra com facilidade. O msculo cardaco formado por muitas clulas individuais conectadas em srie, formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ao se propaga de uma clula para outra com facilidade, atravs dos discos intercalados. SINCÍCIO MUSCULAR Diferentemente de qualquer outro rgo, as fibras que compe o corao devem funcionar de maneira uniforme e regulada. Dessa maneira, o corao considerado um sincício, isto : um conjunto de clulas que se fundem, perdendo parte de sua membrana, e formando uma nica massa citoplasm tica multinucleada. Deste modo, as clulas do sinccio cardaco so formadas por v rias clulas musculares cardacas inteconectadas de tal modo que, quando uma dessas clulas excitada, o potencial de ao se propaga para todas as demais, passando de clula para clula por toda a trelia de interconexes. Na verdade o corao formado por dois sinccios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois trios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventrculos. Os trios esto separados dos ventrculos por um tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os trios e os ventrculos. Quando o impulso criado no nodo sinuatrial (localizado no trio direito), normalmente, ele no passado diretamente para o sinccio ventricular. Ao contr rio, somente so conduzidos do sinccio atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de conduo chamado feixe A-V. Essa diviso permite que os trios se contraiam pouco antes de acontecer a contrao ventricular, o que importante para a eficincia do bombeamento cardaco. POTENCIAIS DE AÇÃO DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA So variaes r pidas do potencial de repouso da fibra muscular cardaca de negativo para um valor positivo. Essas variaes so causadas pela abertura de dois tipos de canais: (1) r pido de Sdio voltagem dependente e (2) lento de C lcio voltagem dependente. Este potencial de ao dividido nas seguintes fases: despolarizao, potencial de Plat e repolarizao. Primeiramente, o potencial de ao do msculo esqueltico provocado, quase inteiramente, pela abertura repentina de grande nmero dos chamados canais rápidos de sódio, que permitem a entrada de uma consider vel quantidade de ons sdio para a fibra muscular esqueltica. Esses canais so chamados de canais “r pidos” por permanecerem abetos durante poucos dcimos de milsimos de segundo, fechando-se, logo em seguida, abruptamente. No msculo cardaco, o potencial de ao provocado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no msculo estriado esqueltico, e (2) outra populao, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais c lcio-sdio). Esta segunda populao tem uma abertura mais lenta e, o que mais importante, permanecem abertos por v rios dcimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de ons c lcio e sdio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardaca, o que mantm o perodo prolongado de despolarizao, causando o potencial de Platô do potencial de ao. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 3 Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo atrial platô de 0.2 s; Músculo ventricular platô 0.3 s). O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por: Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético. Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos. Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO FASE 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interiorda célula. É representada por uma linha vertical ascendente. FASE 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical descendente. FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos túbulos T. FASE 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico. FASE 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas. VELOCIDADE DE CONDUÇÃO A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação nas fibras musculares atriais e ventriculares é de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esqueléticas. A velocidade de condução no sistema de condução especializado (fibras de Purkinje) é de 4m/s, permitindo a rápida condução do sinal excitatório pelo coração. PERÍODO REFRATÁRIO O período refratário consiste no intervalo de tempo durante o qual um estímulo elétrico não pode excitar uma área já excitada do músculo cardíaco. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que corresponde à duração do potencial de ação. Existe um período refratário relativo de 0,05 s, durante o qual o músculo fica muito mais difícil de ser excitado do que o normal, podendo ser excitado por um sinal excitatório muito intenso. O período refratário absoluto do músculo cardíaco é de 0,25 a 0,30 s. Quando a regra imposta pelo período refratário não é obedecida, o coração entra em arritmia. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 4 ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO O termo “acoplamento excitao-contrao” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ao faz com que as miofibrilas do msculo de contraiam. Os túbulos T (transversos) so invaginaes da membrana celular para o interior da clula, ao nvel da linha Z. O estmulo que chega na membrana da fibra transportada para o interior da clula por meio desses tbulos para que haja uma despolarizao do retculo endoplasm tico muscular. Os tbulos T do msculo cardaco tm um dimetro 5 vezes maior do que os do msculo esqueltico, visto que a maior parte dos ons c lcio para o mecanismo de contrao do mioc rdio provm do lquido extra celular. O retculo sarcoplasm tico, por sua vez, menos desenvolvido do que o do msculo esqueltico. O mecanismo de contrao do msculo cardaco o mesmo do msculo esqueltico, diferenciando apenas com relao origem dos ons c lcios para o inicio da contrao. Alm dos ons c lcio que so liberados das cisternas do retculo sarcoplasm tico (RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de ons Ca2+ tambm se difunde dos tbulos T para o sarcoplasma durante o potencial de ao, proporcionando uma maior fora de contrao. Essas duas medidas fisiolgicas so o bastante para uma efic cia maior na contrao da fibra cardaca. A durao da contrao do msculo cardaco uma funo da durao do potencial de ao da fibra muscular: Msculo atrial cerca de 0.2 segundos e Msculo ventricular cerca de 0.3 segundos. AUTOMATISMO Automatismo a capacidade da fibra muscular cardaca de gerar sinais eltricos com um ritmo determinado. causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos ons sdio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitao, ocorre a abertura de canais lentos de c lcio, iniciando o potencial de ao. As clulas capazes de auto-gerar estmulos esto localizadas no nodo sino-atrial (SA), no nodo trio-ventricular (AV) e nas fibras de Purkinje. CONDUTIBILIDADE Condutibilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em conduzir seu prprio estmulo eltrico. Ocorre de maneira r pida nas fibras especializadas de conduo: vias internodais, feixe AV (ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A conduo tambm ocorre em todo o msculo atrial e ventricular, pelos discos intercalares. CONTRATILIDADE A contratilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se contrair aps um estmulo eltrico. Atende ao “princpio do tudo ou nada”. EXCITABILIDADE Excitabilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade alta. Durante a fase de despolarizao e de repolarizao, a excitabilidade muito baixa ou quase nula. OBS1: Efeito da freqüência cardíaca sobre a duração da contração. Quando a freqncia cardaca aumenta, a durao de cada ciclo cardaco, incluindo a fase de contrao e a fase de relaxamento, diminui. A durao do potencial de ao e o perodo de contrao (sstole) tambm diminuem, mas no em grau percentual to alto como na fase de relaxamento (di stole). Na freqncia cardaca normal de 72 batimento/min, o perodo de contrao e de cerca de 40% do ciclo total. Com freqncia cardaca trs vezes maior que a normal, esse perodo de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o corao, contraindo com freqncia muito r pida, algumas vezes no permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras cardacas antes da contrao seguinte. REGULA O DA FREQNCIA CARDACA PELO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO A frequncia cardaca controlada diretamente pelo sistema nervoso autnomo (SNA). O sistema nervoso autnomo, de um modo geral, um componente do sistema nervoso perifrico que inerva glndulas, msculo liso e o prprio msculo cardaco. Diferentemente do sistema nervoso som tico (que inerva msculos estriados esquelticos e sensibilidade cutnea), onde s um motoneurnio se estende do SNC at os msculos, o SNA formado por dois tipos de neurnios, chamados pr e ps-ganglionares. O SNA pode ser dividido em simp tico e parassimp tico, que se diferenciam anatomicamente e funcionalmente. De um modo geral, o sistema nervoso simpático ativado em situaes de estresse (aumenta a frequncia cardaca, por exemplo), enquanto que o sistema nervoso parassimpático ativado em situaes de repouso (diminu a frequncia cardaca, por exemplo). Na ocasio, revisaremos alguns parmetros b sicos sobre o SNA e, em especial, sua ao sobre a funo cardiovascular. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 5 SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO (SNA TÓRACO-LOMBAR) O sistema nervoso simp tico o respons vel por estimular aes que permitem ao organismo responder a situaes de estresse, como a reao de lutar ou fugir. Essas aes so: aumento da frequncia cardaca (efeito cronotrpico positivo), aumento da contratilidade cardaca (efeito inotrpico positivo), vasoconstrio generalizada, aumento da presso arterial, o aumento da secreo de adrenalina pela medula da adrenal, da concentrao de acar no sangue (glicemia) e da ativao do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma autom tica, independentemente da nossa vontade. Anatomicamente, ele formado por dois grupos de neurnios pr e ps-ganglionares. Seus neurnios pr- ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos nveis de T1 a L2. J os seus neurnios ps- ganglionares se situam prximo a coluna vertebral (em gnglios pr-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o SNA simp tico apresente uma fibra pr-ganglionar curtae uma ps-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto at seu rgo alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pr-ganglionares a acetilcolina, j em suas fibras ps- ganglionares a noradrenalina. Ento, dois tipos de neurnios unem o SNC ao rgo efetor: Neurônio Pré-ganglionar: corpo celular localiza-se na coluna lateral da medula espinhal (T1 – L2) e a fibra pr-ganglionar (curta) segue a um ganglio da cadeia simp tica paravertebral. So fibras colinrgicas (secretam acetilcolina). Neurônio Pós-ganglionar: corpo celular localiza-se nos ganglios da cadeia simp tica e d origem a fibras ps- ganglionares (longas) que se dirigem aos rgos efetores. Formam fibras adrenrgicas (secretam noradrenalina, na maioria das vezes, inclusive para o corao). Em situaes de estresse, o corao sofre ao do sistema nervoso simp tico, que aumenta a frequncia cardaca, aumentando, assim, o aporte sanguneo para o crebro (no intuito de permitir uma melhor fluncia na fisiologia cerebral) e para os msculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simp tico retarda os movimentos peristalticos e o processo da digesto, desviando o sangue necess rio realizao desse processo para rgos nobres, como o corao e o crebro. OBS2: Portanto, durante os exerccios fsicos, a atividade simp tica aumenta o fluxo sanguneo para o corao (promovendo aumento da frequncia cardaca e da frequncia respiratria), desviando sangue do aparelho digestivo, para que esta bomba envie suprimento arterial para necess rio ao crebro, permitindo a este centro nervoso a capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razo, diz-se que contra-indicada a realizao de exerccios aps as refeies, uma vez que o fluxo sanguneo seria desviado da circulao entero- g strica, predispondo a congestes. SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (CRÂNIO-SACRAL) Chama-se sistema nervoso parassimpático a parte do sistema nervoso autnomo cujos neurnios se localizam no tronco cerebral (ncleos dos nervos cranianos, como o ncleo do Nervo Vago) ou na medula sacral (segmentos S2, S3 e S4). Assim como o sistema nervoso simp tico, o parassimp tico tambm apresenta uma via com dois neurnios: Neurônio pré-ganglionar: o corpo celular localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua fibra longa, e chega a atingir os rgos que inerva. Neurônio pós-ganglionar: seu corpo celular localiza-se prximo ou dentro da vscera que inerva e, por esta razo, sua fibra ps-ganglionar curta. A localizao dos gnglios pertencentes ao sistema parassimp tico geralmente perto dos rgos-alvo, podendo chegar at a estarem dentro destes rgos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato gastrointestinal). As duas fibras do sistema nervoso parassimp tico (pr e ps-ganglionar) so colinrgicas (ambas secretam acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pr ganglionar como da ps ganglionar, a acetilcolina, e os receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos. Em situaes relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimp tica reduz a frequncia cardaca (reduzindo a presso sangunea) e a frequncia respiratria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para o sistema digestrio para obteno contnua de nutrientes na digesto, no intuito de gerar um aporte energtico para uma possvel atuao futura do sistema nervoso simp tico. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 6 TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E RECEPTORES As fibras nevosas simp ticas e parasimp ticas so classificados de acordo com o tipo de neurotransmissor liberado na fenda sinaptica: Fibras adrenégicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua captao feita por receptores alfa e beta). Fibras colinérgicas: secretam o neurotransmissor acetilcolina (sua captao se d por receptores muscarnicos e nicotnicos). Quanto aos receptores, podem ser de trs tipos: Receptor nicotínico: receptor para fibras colinrgicas estimulado pela nicotina, que capta ACh. Est presente nos receptores das fibras ps-ganglionares tanto do SN simp tico quanto do parassimp tico. Quanto aos rgos alvo, esto presentes apenas no msculo estriado esqueltico (sistema nervoso som tico). Receptor muscarínico: receptor para fibras colinrgicas estimulado pela muscarina, que tambm capta ACh. Nos rgos alvo, esto presentes: glndula sudorpara (simp tico), msculo liso e glndulas (parassimp tico). Receptor adrenérgico: receptor para fibras adrenrgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2). OBS3: Quando a medula adrenal recebe ACh, por seus receptores nicotnicos, ela secreta para a corrente sangunea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%). OBS4: Deve-se observar que na parede das artrias, h a presena de msculo liso (com receptores alfa e beta adrengicos para o sistema nervoso simp tico e muscarnicos para o sistema nervoso parassimp tico). Em situaes de estresse, quando h liberao de noradrenalina, se houver estimulao de receptores alfa, ocorre uma vasoconstricção, enquanto que no corao, a noradrenalina estimula receptores beta para aumentar a frequncia cardaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metablica. J nos brnquios, com ao da noradrenalina e receptores beta, h uma broncodilatação para aumentar a demanda de O2. RESUMO DA AÇÃO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR Em resumo, portanto, o corao apresenta receptores adrenrgicos β1 que, quando estimulados por fibras simp ticas ou pela adrenalina plasm tica (liberada pela medula da glndula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo e inotropismo positivos, isto : aumenta a frequncia cardaca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem ainda receptores muscarnicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso parassimp tico, resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia). No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sanguneos agem como exceo quanto a inervao autnoma: a musculatura dos vasos no recebe uma inervao dual, mas sim unicamente simp tica. Eles no apresentam inervao parassimp tica, cabendo ao sistema nervoso simp tico realizar efeitos de vasoconstrico (diretamente no vaso, por meio dos receptores α1, que captam noradrenalina) e vasodilatao (indiretamente, por meio da secreo de adrenalina pela glndula suprarenal, captada por receptores β2). ÓRGÃOS INERVAÇÃO SIMPÁTICA INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA Coração β1 Cronotropismo e Inotropismo positivos (taquicardia). M2 Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia). Vasos sanguíneos α1 (+ NA) Vasocontrico β2 (+Adrenalina) Vasodilatao Receptores muscarnicos no endotlio (+ Ach) xido ntrico (NO) Relaxamento (vasodilatao) Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 7 CICLO CARDACO o perodo que decorre entre o incio de um batimento cardaco at o incio do batimento seguinte (contrao atrial contrao ventricular relaxamento ventricular). iniciado pela gerao de um potencial de ao no nodo sinoatrial (marcapasso natural do corao) que se propaga por todo o corao. O ciclo cardaco consiste de um perodo de relaxamento em que o corao se enche de sangue seguido por um perodo de contrao, quando o corao se esvazia: Sístole: Perodo de contrao da musculatura, durante o qual o corao ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15 segundos. Diástole: Perodo de relaxamento da musculatura, durante o qual o corao se enche de sangue. Dura cerca de 0,30 segundos. O ciclo cardaco inicia-secom a gerao espontnea de um potencial de ao no nodo SA. Este estmulo propaga-se para os trios (atravs das junes abertas) e para o nodo AV (atravs das vias internodais). Os trios se contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmisso do estmulo para os ventrculos. Aps a contrao atrial, o estmulo propaga-se do nodo AV para os ventrculos atravs do feixe AV e das fibras de Purkinje, ocorrendo ento a contrao ventricular. Aps a sstole, o corao relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrculos. ECG E CICLO CARDÍACO O eletrocardiograma (ECG) o parmetro clnico que registra os potenciais eltricos gerados pelo corao durante o ciclo cardaco e que so projetados na superfcie do corpo. Esta captao se faz por meio de eletrodos localizados em pontos estratgicos do trax, de modo que todo o corao eletro-fisiologicamente “observado”. O registro de faz na forma de um gr fico, no qual destacamos: • Onda P: despolarizao dos trios (contrao atrial). • QRS: despolarizao ventricular (contrao ventricular). • Onda T: repolarizao ventricular (relaxamento ventricular). Qualquer alterao nestas ondas, ou nos segmentos entre elas refletem alteraes do funcionamento cardaco, e pode revelar manifestaes patolgicas, como isquemia do mioc rdio ou sobrecarga das cmaras cardacas. FUNCIONAMENTO DOS ÁTRIOS COMO BOMBAS Basicamente, o sangue flui de forma contnua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso cardaco) para os trios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos trios para os ventrculos pela simples ao da gravidade, antes mesmo de acontecer contrao atrial. Ento, com a contrao atrial, acontece um enchimento adicional dos ventrculos de 25%. Portanto, os trios funcionam, simplesmente, como bombas de escorva, que aumentam a eficincia do bombeamento ventricular (dbito cardaco) em at 25%. Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o atrio podem reduzir o dbito cardaco em 25%, o que significa um volume consider vel de sangue. ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE O esvaziamento dos ventrculos durante a sstole se d por trs fases: contrao isovolumtrica, ejeo r pida e relaxamento isovolumtrico. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 8 1. Período de contração Isovolumétrica (isométrica): No final da diástole, com o início da contração ventricular a pressão intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), porém ainda não abrindo as semilunares. Eletricamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o início do QRS e o final da onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o fechamento das VAV e a abertura da válvulas semilunares. Por tanto, neste período, há um aumento na tensão ventricular com a contração ventricular, porém não ocorre ejeção de sangue visto que as válvulas semilunares ainda estão fechadas. As VAV se fecham quando a pressão intraventricular excede a pressão nos átrios. Nesta fase o volume intraventricular não aumenta, porém, sua pressão aumenta rapidamente ate atingir a pressão na aorta e pulmonar. OBS5: O impulso elétrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos até o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrículos se contraiam da ponta (ápice do coração) para a base. No ECG, essa fase é representada pelo QRS, que significa a despolarização e contração ventricular, caracterizando o início da sístole. 2. Período de ejeção: Com o aumento da pressão intraventricular, as válvulas semilunares se abrem nesta fase e o sangue é ejetado durante a contração ventricular. Com a contração ventricular, a pressão intraventricular ultrapassa a pressão das grandes artérias, abrindo as válvulas semilunares. Grande quantidade de sangue flui dos ventrículos para as grandes artérias, com rápida diminuição do volume e pressão intraventricular. Com a saída de sangue para as grandes artérias, a pressão intraventricular reduz até torna-se menor que a pressão diastólica das grandes artérias, resultando no fechamento das válvulas semilunares. Depois de atingir o pico de pressão ventricular, o fluxo sanguíneo de saída dos ventrículos diminui ainda mais, com diminuição do volume intraventricular (volume sistólico final). Quando a pressão intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artérias, o fluxo de retorno das grandes artérias fecha as válvulas semilunares. OBS6: No ECG, o período de ejeção compreende o intervalo entre o final do QRS e o término da onda T. 3. Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): No início desta fase as válvulas AV estão fechadas e as válvulas semilunares estão fechadas. As válvulas AV ainda estão fechadas, porém os átrios estão com seu volume e pressão aumentados. A pressão intraventricular continua caindo bruscamente até atingir um valor próximo da pressão atrial. O volume intraventricular diminui um mínimo (volume sistólico final). OBS7: No ECG, não existe deflexão no ECG. O período de relaxamento isovolumétrico é representado pelo final da onda T. ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A DIÁSTOLE Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, devido ao fechamento das válvulas A-V. Portanto, tão logo que termina a sístole e as pressões ventriculares caem para seus baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente aumentadas nos átrios promovem imediatamente a abertura das valvas A-V, permitindo o fluxo rápido de sangue para os ventrículos. Esse período de enchimento rápido dura cerca do primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, somente pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrículos (sangue que continua a desaguar das veias para os átrios, passando dos átrios diretamente para os ventrículos). Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e dão o impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrículos durante cada ciclo cardíaco). Em resumo, tem-se três fases durante o enchimento dos ventrículos durante a diástole: 1. Fase de Enchimento rápido: ao final da sístole, após a fase de ejeção, há uma diminuição da pressão intraventricular com o fechamento das válvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no átrio flui rapidamente para o ventrículo. Representa o primeiro 1/3 da diástole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta rapidamente, porém a pressão não eleva-se o bastante para abrir VS. OBS8: No ECG, é representado pelo inicio da linha isoelétrica após a onda T. 2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no átrio flui lentamente para o ventrículo, durante o 1/3 médio da diastole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta lentamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir VS. É uma fase de enchimento lento dos ventrículos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrículos. OBS9: No ECG, corresponde ao término da linha isoelétrica após a onda T. 3. Sístole Atrial: Antes da sístole atrial o sangue fluiu passivamente dos átrios para os ventrículos pelas válvulas AV abertas. Os átrios se contraem para encher os ventrículos antes da contração ventricular. Ocorre no 1/3 final da diastole. O volume sanguíneo dentro dos ventrículos aumenta, bem como a pressão, porém não o bastante para abrir as válvulas semilunares. Representa o volume diastólico final. OBS10: O impulso elétrico chegando ao nodo sinatrial resulta em despolarização e contração dos átrios. A onda P representa a despolarização atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarização do NAV. Este atraso na condução permite o enchimento completo dos ventrículos com a contração atrial. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 9 FUNO DAS VLVULAS
Compartilhar