Acoplamento excitação-contração do músculo cardíaco

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ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO E CONTRATILIDADE DO MÚSCULO 
CARDÍACO
FUNÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO
Prover fluxo sanguíneo adequado a todos 
os tecidos do organismo.
1.
ESTRUTURA E ULTRAESTRUTURA DO MÚSCULO 
CARDÍACO, PROTEÍNAS CONTRÁTEIS E MECANISMO 
DE CONTRAÇÃO
Composto por miócitos, principalmente.→
Miócitos são células alongadas com 
ramificações que se unem a adjacentes.
→
Discos intercalados possuem junções 
comunicantes que permitem um 
acoplamento elétrico e metabólico.
Garante um funcionamento em 
sincício.
○
→
Actina e miosina ocupam metade do 
volume celular.
→
Túbulos T São invaginações do 
sarcoplasma para o interior dos miócitos.
→
Retículo sarcoplasmático é uma extensa e 
abundante rede de ductos intracelulares 
que se distribuem longitudinalmente 
entre as miofibrilas.
Cisternas estão entre os túbulos 
T.
○
Armazena cálcio intracelular.○
→
Miofibrilas contráteis são arranjadas em 
fiilamentos finos e grossos, distribuídos 
em sarcômeros entre as linhas Z.
Miosina formam os filamentos 
grossos, com cabeças globulares 
que vão à linha Z, ancoradas 
pela titina.
○
Elevação da concentração 
intracelular de cálcio faz esse 
ligar-se à troponina C, mudando 
a conformação da tropomiosina, 
permitindo a ligação da miosina 
à actina.
○
Clivagem de ATP forma o 
composto 
actina+miosina+ADP+Pi.
○
Liberação do ADP permite o 
movimento das pontes formadas 
entre actina e miosina.
○
Contração muscular mantém-se 
com a contração de cálcio e de 
ATP.
○
→
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
Canais de cálcio dependentes de 
voltagem, do tipo L, abrem-se e 
promovem o influxo de cálcio a 0mV.
→
Cálcio age em receptores de rianodina 
acoplados a outros canais de cálcio.
→
Liberação de cálcio induzida por 
cálcio.
○
Principal mecanismo de aumento 
da concentração intracelular desse 
íon.
○
Isso mantém a contração e aumenta a 
força desenvolvida.
→
Influxo de cálcio para o retículo 
sarcoplasmático pela bomba SERCA e por 
bombas de cálcio e trocadores sódio/cálcio 
reduzem as concentrações intracelulares do 
íon.
→
FATORES DE FUNCIONAMENTO IDEAL:
Magnitude da força contrátil na sístole.1.
Atividade contrátil do miocárdio.
Ocorre em tempo similar à sua 
atividade elétrica.

2.
k
 Página 1 de Fisiologia 
MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA FORÇA DE 
CONTRAÇÃO MIOCÁRDICA
Não há somação temporal e nem 
espacial das contrações.
→
Capacidade do miocárdio de alterar a 
disponibilidade de cálcio.
Quanto maior for o comprimento 
inicial da fibra cardíaca, maior a 
sensibilidade das miofibrilas ao 
cálcio citoplasmático.

Alterações inotrópicas (nas 
concentrações de cálcio) apenas 
alteram a tensão ativa 
desenvolvida, não a 
distensibilidade diastólica.

1.
Capacidade do coração em alterar o 
tamanho inicial dos sarcômeros.
Na distensão máxima, não há 
sobreposição dos filamentos de 
actina e miosina.

Reduções excessivas no 
encurtamento provocam 
sobreposição das pontes de 
miosina com a actina do 
hemissarcômero oposto, criando 
uma tensão em sentido oposto 
(menor força contrátil).

Mecanismo de Frank-Starling 
regula o comprimento na 
diástole mediante o grau de 
enchimento das câmaras 
cardíacas.

2.
MECANISMOS DE CONTROLE DA CONCENTRAÇÃO 
DO CÁLCIO CITOPLASMÁTICO
Influxo de cálcio por canais voltagem-
sensíveis (tipo L) ou operados por 
receptor.
1.
Influxo de cálcio por canais ligados ao 
receptor de rianodina.
2.
Bombas de cálcio ATPase no retículo 
sarcoplasmático (SERCA) e sarcolema: 
Criam correntes de saída de cálcio via 
hidrólise de ATP.
3.
Trocador sódio/cálcio: Beneficia-se do 
gradiente de sódio gerado pela bomba 
de sódio/potássio.
4.
Ligantes intracelulares de cálcio: 
Calmodulina, miosina de cadeia leve e 
troponina C tamponam sua concentração.
5.
Transporte de cálcio para/a partir das 
mitocôndrias: Trocadores hidrônio/sódio e 
sódio/cálcio da membrana mitocondrial.
6.
k k
 Página 2 de Fisiologia 
MECANISMOS EXTRÍNSECOS NO CONTROLE DA 
CONTRATILIDADE E DO RELAXAMENTO CARDÍACOS
CONTROLE PELO SNA SIMPÁTICO:
Norepinefrina atua sobre receptores 
beta1-adrenérgicos.
Estimula a adenilato ciclase, 
induzindo a formação de AMPc, 
que ativa a proteína quinase A.
○
Há a fosforilação e a maior 
abertura dos canais de cálcio do 
extra ao intracelular.
○
→
Intenso aumento da força desenvolvida 
pelo miócito.
→
Há maior consumo de ATP, aumentando 
a velocidade de contração.
→
Fosfolamban é estimulada pelo AMPc, a 
qual eleva a taxa de recaptação de 
cálcio pela SERCA.
→
CONTROLE PELO SNA PARASSIMPÁTICO:
Ativa receptores M2, com o aumento do 
cGMP, determinando menor influxo de 
cálcio.
→
CONTROLE HORMONAL:
Catecolaminas adrenais têm efeito 
simpatomimético mediante a ação a 
receptores beta-adrenérgicos.
→
Efeitos mais prolongados.→
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS:
Aumentam ou reduzem a velocidade de 
contração.
→
Maiores frequências cardíacas produzem 
uma maior força contrátil.
Aumentam o influxo de cálcio e 
reduzem o tempo para seu 
sequestramento, aumentando a 
concentração em pouco tempo.
○
→
k k
 Página 3 de Fisiologia