Reações de Hipersensibilidade - Imunologia Veterinária - Imunologia

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Classificação
Tipo de 
Hipersensibilidade
Mecanismos 
Imunes
Mecanismos de 
lesões teciduais
Hipersensibilidade 
Imediata – tipo I
IgE Ação dos mastócitos e 
seus mediadores
Mediada por Ac – tipo 
II
IgM, IgG Opsonização, 
fagocitose, C’
Por complexos imunes – 
tipo III 
IgM ou IgG + Ag C’, receptor Fc
Mediada por Linfs.T – 
tipo IV
LT CD4+ - 
hipersensibilidade 
tardia
Ativação de MΦ, 
inflamação mediada 
por citocinas
 
Hipersensibilidade Imediata – Tipo I
• Alergia , atopia, choque anafilático
• Ocorre minutos após contato com Ag
• IgE, receptor Fc ε e mastócitos (basófilos, 
eosinófilos)
• Th2
• Predisposição genética
• Alergenos: proteínas e substância químicas 
comuns
 
 
Ações
• Anafilaxia ≠ profilaxia
• Os mastócitos estão distribuídos no tecido 
conjuntivo (distribuição ampla) e sob a 
pele, geralmente próximo a vasos 
sanguíneos.
• Principais Mediadores: histamina, lipídeos 
(leucotrienos, prostaglandinas) e produção 
de citocinas (TNF).
 
 
Efeitos – Consequências
• Histamina: ↑ da permeabilidade vascular, contração 
de músculos lisos.
• Prostaglandina D2: vasodilatação, bronquiconstrição, 
quimiotaxia de neutrófilos.
• Leucotrienos: bronquioconstrição prolongada, secreção de 
muco, ↑ da permeabilidade vascular.
• Citocinas: 
– IL-3 – proliferação de mastócitos
– TNF-α - inflamação
– IL-4, IL-13 (Th2) – ativação e produção de mastócitos 
– IL-5 – ativação e produção de eosinófilos
 
 
 
 
 
 
Hipersensibilidade Tipo II
• Efeitos
– Destruição de células e/ou tecidos pela ação de Ac (C’, 
ADCC)
• Manifestações
– Doenças auto-imunes: anemia hemolítica auto-imune, 
glomerulonefrite, miastenia gravis
– Anemias por medicamentos, por infecções (Babesiose, 
anemia infecciosa equina, parvovirose)
– Reações de transfusão sanguínea (grupos sanguíneos) – 
avaliar soro do receptor + eritrócitos do doador
– Doença hemolítica do recém-nascido (potros, após mamar 
o colostro, Fator RH - humanos)
 
 
 
 
 
 
Hipersensibilidade tipo III
• Ac – IgG e IgM
• Imunocomplexos (Ag+Ac) solúveis
– excesso de Ag: ↓ ativação do C’
– acumulam nos tecidos onde ativam C’ e atraem 
neutrófilos e macrófagos
– geram lesões teciduais por fagocitose dos 
imunocomplexos com liberação do conteúdo dos 
lisossomas
– agregação plaquetária, trombose, hemorragia e 
necrose das células endoteliais
 
 
 
 
 
 
Hipersensibilidade tipo III
• Manifestações
– soroterapia com soros heterólogos
– vacinações, infecções crônicas, doenças auto-imunes 
(excesso ou persistência do Ag no organismo) – 
deposição de imunocomplexos
• glomérulos (proteinúria)
• articulações (poliartrite reumatóide)
• olhos (uveíte, em cães)
• pulmão (pneumonia – esporos – equinos
 
Hipersensibilidade tipo III
Agente Manifestação
Staphylococcus aureus dermatite, glomerulonefrite
Streptococcus equi artrite
Toxoplasma gondii uveíte
Blastomyces dermatidis uveíte
Hepatite infecciosa canina uveíte
Leucose felina glomerulonefrite
 
Hipersensibilidade tipo IV
• Linfócitos T e Macrófagos
• Liberação de citocinas
– IL-2 – ativação de LT e MΦ
– IL-1 – produzida por MΦ
– TNF-α – produzida por MΦ, atividade 
citotóxica
– IFN-γ – ativação de MΦ
• Hipersensibilidade tardia
 
Hipersensibilidade tipo IV
• Reação de hipersensibilidade de contato
– experimentais: ác. pícrico, dinitroclorobenzeno 
(DNCB), DNFB
– via percutânea: metais, borracha, resina, vegetais
• Reação tuberculínica
– PPD (proteína purificada) intradérmica
– espessamento de pele (máx. em 48-72 h)
– supressão: carências protéicas e calóricas, infecções 
virais, bacterianas e virais (teste experimental de 
dermatite de contato)