Mecanismos Imunes - Imunologia Veterinária

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O SISTEMA IMUNE E A SANIDADE DO 
HOSPEDEIRO
• -RELAÇÃO PARASITA-HOSPEDEIRO:
• -Virulência (P) x Resistência (H):
• -Mecanismos de Agressão dos 
Patógenos
• -Imunidade Inata
• -Imunidade Adaptativa
Equilíbrio entre Infecção e Imunidade
infecção imunidade
Quant. de Agente Infec x Virulência
imunidade
Doença =
Desequilíbrio entre Infecção e Imunidade
infecção
imunidade
Quant. de Agente Infec x Virulência
imunidade
Doença =
Respostas à InfecçãoRespostas à Infecção
infecçãio
x
doença
Imunidade
inata ausênciadoença
rec
upe
raç
ão
Imunidade
adaptativa
re-
infe
cçã
o ausência
doença
x
PRINCIPAIS MECANISMOS DE 
AGRESSÃO DOS AGENTES 
INFECCIOSOS
• ADERÊNCIA
• INVASÃO / DISSEMINAÇÃO
• COLONIZAÇÃO
• EVASÃO DA IMUNIDADE DO 
HOSPEDEIRO
• EVASÃO DA AÇÃO DE FÁRMACOS
• PATOGENICIDADE E IMUNOPATOLOGIA
Fig. – Principais Fases do Processo Infeccioso
Reconhecimento de Patógenos na Imunidade Inata
(PAMPs) (PRRs)
TLRs; CD11b/CD18; CD14; 
Scavanger Receptor; Mannose
Receptor
Estratégia de 
Defesa Inata 
mediada por 
fatores solúveis 
como o sistema C
Ativação de 
um Fagócito 
por um PAMP 
(LPS) de uma 
bactéria gram
negativa
Cytokines
TNFα; IL-1; IL-6
Fig. 8.32. Overview of the main components and
effector actions of complement.
Reação Inflamatória 
aguda iniciada e 
mediada por ativação 
bacteriana da via 
alternativa do 
Sistema C
Secreção de 
mediadores da 
reação 
inflamatóira aguda 
induzida por 
componentes 
ativados do 
sistema C e por 
endotoxina
bacteriana
TNF-α IL-1
Fig. 9.9. Phagocytes bear several
different receptors that recognize
microbial components and induce
phagocytosis and the release of
cytokines.
TLR
TLR
Mecanismos 
Microbicidas gerados 
pelos Fagócitos 
Fig. 9.10. Important cytokines secreted by macrophages in response to bacterial products
Fig. 9.14. The cytokines TNF-a, IL-1, and IL-6 have a wide spectrum of
biological activities that help coordinate the body’s responses to infection.
Fig. 9.16. Interferons are antiviral proteins produced by cells
in response to viral infection.
Fig. 9.17. Natural killer cells (NK cells) are an early
component of the host response to virus infection.
Neutralizing
Abs
Benéficos:
Proteção contra Patógenos
Eliminação Componentes Próprios Alterados
Nocivos:
Desconforto (inflamação)
Dano Componentes Próprios (autoimunidade)
Benéficos:
Proteção contra Patógenos
Eliminação Componentes Próprios Alterados
Nocivos:
Desconforto (inflamação)
Dano Componentes Próprios (autoimunidade)
Relevância do Sistema ImuneRelevância do Sistema Imune
FATORES/PROCESSOS DE VIRULÊNCIA DE 
BACTÉRIAS E MICRORGANISMOS CORRELATOS
• Adesinas (Fatores de Colonização-Pili; Fímbrias; 
Componentes de Parede ou de Cápsula)
• Exotoxinas Leucotóxicas (Leucocidinas) e 
Enzimas
• Componentes de Superfície Antifagocitários
(Cápsulas)
• Mobilidade e Invasividade
• Exo e Endotoxinas
• Fatores ou Processos para Sobrevivência 
dentro de Fagócitos (Bactérias Intracelulares 
Facultativas)
• Indução de Reações Imunopatológicas: Reações 
de Hipersensibilidade dos Tipos I; II; III ou IV
Fig. - Pathogens can damage tissues in a variety of different ways.
Imunidade Inata Imunidade Adaptiva
Componentes da Imunidade Inata e 
Adaptiva
Componentes da Imunidade Inata e 
Adaptiva
pele, mucosa intest., trato respirat
Fagócitos, Cels. NK, 
Eosinófilos, Cels. K 
Barreiras físicas
Fatores solúveis
Cels
nenhuma
Imunoglobulinas
(Acs)
Linfócitos T and B
Muitas secreções proteícas e não prots.
Sítio Componente Funções
Mecanismos Efetores na Imunidade
Inata -1
Mecanismos Efetores na Imunidade
Inata -1
Peristaltismo, pH 
baixo, sais biliares, 
ácidos graxos
Cels. epit. 
colunar
Trato GI
Pele Cels. escamosas
suor
descamação
fluxo, ácidos
Cílios traqueaisPulmão Movimento mucociliar
surfactantes
Sítio Componente Funções
Mecanismos Efetores na Imunidade
Inata - 2
Mecanismos Efetores na Imunidade
Inata - 2
Nasofaringe
e olhos
muco, saliva, lágrima Fluxo secr, lisozima
FagócitosSangue e
Órgãos
Fagocitose e Morte
intracelular
Cels K, NK & 
LAK
Citolise direta
dependente de Ac
Sítio Componente Funções
Mecanismos Efetores na Imunidade
Inata - 3
Mecanismos Efetores na Imunidade
Inata - 3
Soro e outros
fluidos serosos
lactoferrina, 
transferrina
Sequestro do Fe
interferons, 
TNF-α
Proteínas antivirais
Ativação de fagócito
lisozima Hidrólise peptidoglicana
Fibronectina & 
complemento
Aumento da opsonização, 
da fagocitose, inflamação
Molécula Efetora Função
Mediadores de Morte Intra-Celular Oxigênio
Independente no Fago-Lisossomo
Mediadores de Morte Intra-Celular Oxigênio
Independente no Fago-Lisossomo
Proteínas Cationicas catepsina) Dano a membranas
microbianas
Lisozima Hidrolise de mucopeptideos
da parede celular
Lactoferrina Indisponibiliza o Fe para Bactérias
Enzimes Hidrolíticas (proteases) Digestão de microrganismos
mortos
Fig. 9.4. Pathogens can be found in various compartments in the
body, where they must be combated by different host defense
mechanisms.
MECANISMOS DE IMUNIDADE INATA DO 
HOSPEDEIRO CONTRA AGENTES 
INFECCIOSOS - BARREIRAS
• Barreiras Físicas: Epitélio de Pele e 
Mucosas, Muco e Movimento Ciliar(trato 
respiratório)
• Barreiras Químicas: Lisozima e 
Secreções(Pele e Mucosas)
• Barreiras Biológicas: Microbiota Normal 
e Antibiose (Bactérias e Fungos 
Comensais e Simbiontes)
MECANISMOS DE IMUNIDADE INATA DO 
HOSPEDEIRO CONTRA AGENTES 
INFECCIOSOS 
• Inflamação - >Adesividade Leucocitária ao 
Endotélio, Quimiotaxia e Ativação de 
Fagócitos e de Sistemas 
Multienzimáticos(Sistemas Complemento, de 
Coagulação, das Cininas e Fibrinolítico)
• Fagocitose
• Lise de Microrganismos pelo Sistema 
Complemento
• Interferons e Interleucinas(IL1, TNF-α e IL-6)
• Citotoxidade por Células NK
• Febre / Hipertermia
MECANISMOS DE IMUNIDADE ADQUIRIDA
DO HOSPEDEIRO CONTRA AGENTES 
INFECCIOSOS
• RIH e RIC Locais (Mucosas do Trato 
Respiratório e Digestivo, IgA, IFNs, Cels. 
Tefetoras, Cels. NK e Macrófagos) e Sistêmicas 
(IgG, IgM, Fagócitos Polimorfo e 
Mononucleares e Cels. Tefetoras)
• RIH: Acs Neutralizantes; Acs Opsonizantes; 
Acs Líticos e Acs de superfícies Mucosas 
(IgA)
• RIC: Citotoxida por Cel. Tc e Modulação de 
Cels. NK; Reações Inflamatórias por Cels
Tht/Ti e ILs
FATORES/PROCESSOS DE EVASÃO USADOS POR 
AGENTES INFECCIOSOS - I REDUÇÃO OU 
ALTERAÇÃO DA ANTIGENICIDADE
• Variação Antigênica
• Inacessibilidade Anatômica do Sítio de Infecção para o 
SI
• Labilidade e Modulação de Ags de Superfície
• Superfície ou Interface do Agente Infeccioso 
Imunologicamente Inerte e Resistente à Resposta Imune 
(Baixa Imunogenicidade)
• Ausência de Moléculas do CPH de Classe I ou II em 
Cels. do Organismo Hospedeiro Aptas para Fazerem o 
Mecanismo Associativo/Restritivo de Reconhecimento 
por e Ativação de Linfócitos Th ; Ti e Tc
• Mimetização Molecular de Ags do Organismo 
Hospedeiro
FATORES/PROCESSOS DE EVASÃO USADOS POR 
AGENTES INFECCIOSOS - II REDUÇÃO DA 
INDUÇÃO OU EXPRESSÃO DA RI DO HOSPEDEIRO
• Destruição do Tecido Linfóide
• Proteases que Clivam Moléculas de Acs
(*IgA/mucosas)
• Deleção Clonal, Inércia e Exaustão (Imunossupressão 
Mitogênica)
• Supressão Específica Ativa
• Fatores Anti-Inflamatórios e Anti-Complementares
• Desvio Imune e Competição Antigênica
• Bloqueio das Células Efetoras Finais
• Remoção e Destruição Aumentadas de Ags pelos 
Fagócitos MNs
FATORES/PROCESSOS DE EVASÃO USADOS POR 
AGENTES INFECCIOSOS - III MODIFICAÇÃO DO 
AMBIENTE INTRA-MACROFÁGICO
• Inibição de Enzimas Proteolíticas 
Lisossomais
• Inibição da Fusão de Lisossomos com os 
Vacúolos Digestivos
• Fuga do Agente Infeccioso do Interior dos 
Fagolisossomos
• Redução da Resposta de Macrófagos aos 
Mediadores Exógenos, como as 
Interleucinas
FATORES/PROCESSOS DE VIRULÊNCIA DE VÍRUS E 
MICRORGANISMOS CORRELATOS
• Sítios de Adsorção às Cels Alvo na Superfície do Vírion (Tropismo 
para Tecidos e Órgãos)
• Destruição de Cels. Infectadas(>predisposiçãoa infecções 
secundárias bacterianas, após destruição de epitélio de superfs. 
mucosas)
• Formação de Sincícios de Cels. Infectadas (Fusão Celular)
• Indução de Alterações Funcionais e Metabólicas nas Cels. Infectadas
• Indução de Reações Inflamatórias Exacerbadas e Descontroladas
• Transformação Tumoral
• Indução de Supressão do Funcionamento de Fagócitos (PMN e MN)
• Indução de Imunessupressão Local ou Sistêmica
• Indução de Reações Imunopatológicas: Hipersensibilidades dos Tipos 
I; II; III e IV
Fig. The
humoral
immune
response is 
mediated by
antibody
molecules that
are secreted by
plasma cells
Fig. 8.21. Neutralization by IgG antibodies protects cells
from toxin action.
Fig. 8.22. Viral infection of cells can be blocked by neutralizing
antibodies.
Fig. 8.23. Antibodies can prevent
attachment of bacteria to cell
surfaces.
Fig. - Cytotoxic CD8 T cells can induce apoptosis
(programmed cell death) in target cells.
Fig.- TH1 cells
activate
macrophages
to become
highly
microbicidal.
Fig. - Activated macrophages undergo changes that greatly
increase their antimicrobial effectiveness and amplify the
immune response.
Fig. 7.42. The immune response to intracellular bacteria is 
coordinated by activated TH1 cells.