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Medicação Pré-Anestésica: Resumo Completo de
Medicina Veterinária
Veterinário da Sanar
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INTRODUÇÃO
Após toda avaliação feita no paciente, uma vez que entendendo-se que ele realmente necessita
passar pelo procedimento, iremos iniciar com a medicação pré-anestésica. Pode ser que existam
situações que a própria medicação pré-anestésica apenas seja suficiente que, na verdade, nada mais
é do que sedativos, tranquilizantes, ansiolíticos e analgésicos seja isolados ou em associação.
O objetivo é da medicação pré-anestésica é:
– Preparar o paciente para a anestesia
– Redução do estresse
– Sedação/tranquilizante/ansiolítica
– Analgesia
– Relaxamento muscular
– Prevenir vômito
– Reduzir secreções 
– Potencialização (A potencialização significa que toda vez que for administrado um fármaco desse
tipo, o fármaco seguinte vai ter sua dose reduzida. Então é possível potencializar as próximas etapas
da anestesia. Conseguir reduzir muitas vezes a dose de fármacos deletérios.)
– Coibir o segundo estágio. Estágio é conhecido como estágio excitatório e é indesejável durante a
anestesia e pode ser coibido com a MPA. Os estágios de anestesia são definidos para anestésicos
gerais e com isso há duas grandes modalidades: gerais e dissociativos. Dentro do grupamento de
anestésicos gerais têm-se os inalatórios e os intravenosos (que passam por 4 estágios de anestesia
– 1,2,3 e 4 e o estágio nº 2 é indesejado).
 
Revisão Sistema Nervoso
 
O sistema nervoso é dividido em sistema nervoso central e periférico, cérebro, medula e a inervação
que vai para a periferia. Essa inervação pode ser somática prioritariamente inervando o sistema
músculo esquelético e pode ser autônoma que além de inervar também o sistema músculo
esquelético inerva a parte visceral.
O sistema nervoso autônomo é dividido em simpático e parassimpático e dentro desses dois
sistemas temos fibras aferentes que saem da periferia e se comunicam com o SNC e fibras
eferentes que saem do SNC e se comunica com a periferia. É necessário ter essa noção para
visualizar a ação desses medicamentos.
Então, dentro do sistema nervoso autônomo com fibras eferentes, têm-se dois tipos de sinapse:
fazem sinapse nos gânglios paravertebrais (sistema nervoso simpático) e sequencialmente no órgão
alvo e o outro tipo de sinapse diretamente na adrenal.
Na primeira sinapse temos sinapse paravertebral em gânglios, receptor nicotínico e neurotransmissor
acetilcolina. Após isso vem uma outra sinapse em órgão alvo tendo como neurotransmissores
atuantes a noradrenalina ou adrenalina caso esteja circulante e receptores alfa e beta. No segundo
exemplo a sinapse no SNS que ativa a adrenal com receptor nicotínico e neurotransmissor a
acetilcolina que libera a adrenalina – isso alimenta o sistema nervoso simpático.
Resumindo: na sinapse simpática, estimula a adrenal com o receptor nicotínico que vai liberar
adrenalina. A noradrenalina é liberada via sinapse em neurônios específicos. Quando tem
estimulação simpática que chega em neurônios específicos que vão para os órgãos, alguns liberam a
noradrenalina. A adrenalina especificamente vem da adrenal. Quando temos adrenalina e
noradrenalina atuando, vão ser no receptor alfa e beta basicamente, ocorrendo a sinapse em órgão.
No sistema nervoso parassimpático tem uma sinapse ganglionar com receptor nicotínico e como
neutransmissor a acetilcolina (Ach) e uma sinapse em órgão alvo com receptor muscarínico também
liberando acetilcolina. Os mediadores são a acetilcolina.
Só tem receptor muscarinico na sinapse do órgão alvo do sistema nervoso parassimpático. Onde vai
atuar o anticolinérgico? Vai bloquear a acetilcolina nas terminações das fibras colinérgicas
antagonizando seus efeitos muscarínicos, então ela vai bloquear esse tipo de ligação. Quando
ocorre esse tipo de bloqueio imediatamente se tem um aumento de efeito no sistema nervoso
simpático; então temos uma projeção maior dos efeitos simpáticos no paciente.
 
CLASSIFICAÇÃO
Anticololinérgicos
– Atropina, Escopolamina, Glicopirrolato
Tranquilizante
– Fenotiazínicos (Acepromazina, Clorpormazina, Levomepromazina)
– Butirofenonas (Azaperone, Droperidol)
Ansiolíticos
– Benzodiazepínicos (Diazepam, Midazolam)
Agonistas de receptores α-2 adrenérgicos
– Xilazina, Romifidina, Detomidina
Opióides são analgésicos representados de acordo com a maneira como interage com o
receptor podendo ser agonistas, agonistas-antagonistas, agonistas parciais e antagonistas.
– Agonistas, Agonistas-antagonistas, Agonistas parciais e Antagonista
 
São 5 classes farmacológicas utilizadas isoladamente ou em combinação durante a medicação pré-
anestesica.
 
ANTICOLINÉRGICOS
Mecanismo de ação
– Bloqueiam a acetilcolina (Ach) nas terminações as fibras colinérgicas antagonizando seus
efeitos muscarínicos
Então, as fibras simpáticas fazem sinapse ganglionar e na sequência a sinapse em órgão alvo – essa
sinapse em órgão alvo é onde as fibras parassimpáticas vão ser bloqueadas pelos anticolinérgicos
havendo uma projeção maior dos efeitos simpáticos. Quando os efeitos do bloqueio parassimpático
são observados, o que mais chama atenção no paciente que vai ser submetido a anestesia é a
redução de secreções salivares e respiratórias, diminuição da motilidade gastrointestinal, bloqueio do
nervo vago causando taquicardia e midríase – isso nada mais é do que o incremento de efeitos
simpáticos.
Quando observamos os 3 compostos que representam esse grupamento o mais importante é a
atropina.
 
MPA universal (éter)
 
– Bloqueiam os efeitos parassimpáticos:
            – Reduzem secreções salivares e respiratórias
            – Diminuem a motilidade gástricas e intestinal
            – Bloqueiam o nervo vago (taquicardia)
            – Causam midríase
 
– Anticolinérgicos – 
– Atropina – 
A atropina é usada como medicamento pré-anestésico muito raramente, pois é muito mais utilizada
para prevenir e tratar bradicardia. Causa um bloqueio vagal mesmo em baixas doses levando a uma
taquicardia sinusal consequentemente diminuindo o tempo de enchimento ventricular e um
aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Até mesmo naqueles pacientes com frequência
cardíaca (FC) normal não se utiliza a atropina como medicação pré-anestésica, a não ser que vá
utilizar na sequência um fármaco que leve a bradicardia. Desses efeitos simpáticos o que mais se
deseja é a taquicardia.
 
Aumento do DC A atropina aumenta o débito cardíaco (DC) ? DC = FC x VS, ou seja, é o
produto da frequência cardíaca pelo volume sistólico então tudo que aumenta a FC aumenta
também o DC, por isso, não usar em pacientes taquicárdicos ou febris
 Não usar em pacientes taquicárdicos ou febris febre não é apenas um aumento de
temperatura, é uma tríade: todo febril está taquicárdico e taquipneico.
 Não altera PA A atropina não altera a pressão arterial
 Reduz secreções salivar e respiratória
 Aumento do espaço morto fisiológico e anatômico causam um efeito broncodilatador
discreto aumentando o espaço morto fisiológico e anatômico das vias aéreas.
 Reduz a motilidade gástrica e intestinal (timpanismo e íleo paralítico) Deve-se tomar
cuidado com pacientes que não estão de jejum, em ruminantes pode provocar timpanismo e
em equinos pode desenvolver o íleo paralítico.
 Atravessa a barreira hematoencefálica e se atravessa a hematoencefalica também
atravessa a barreira placentária.
 
Anticolinérgicos –
– Escopolamina –
Fármaco presente no buscopam, muito utilizada no sentido de diminuir a motilidade gastrintestinal
tendo um efeito mais atenuado sobre o bloqueio vagal e não causa tanta taquicardia a depender da
molécula, vai atuar melhor em determinadas regiões do sistema nervoso parassimpático. Possui um
efeito semelhante a atropina, mas com um efeito mais fugaz (efeito muito mais leve), um bloqueio
vagal de menor intensidade e ação mais
acentuada sobres as glândulas ocasionandouma diminuição nas secreções salivares, brônquicas e
sudoríparas.
 
Ação semelhante à da atropina com efeitos mais fugaz
Bloqueio vagal de menor intensidade
Ação mais acentuada sobre glândulas (salivares, brônquicas e sudoríparas)
Ação antiespasmódica A escopolamina possui efeito antiespasmódico (e analgésico – efeito
secundário), como diminui espasmos principalmente na musculatura visceral é muito utilizada
em casos de cólica. Diminui o espasmo uterino, intestinal, relaxa a musculatura uretral no
paciente com cálculo.
 
– Anticolinérgicos –
– Glicopirrolato –
É um fármaco que não se tem no Brasil, é um fármaco que não atravessa a barreira
hematoencefálica – é uma das primeiras exceções. É uma molécula grande e, por isso, muito seguro
para pacientes gestantes já que não passa para o feto.
 
Ação semelhante à da atropina com efeitos mais duradouros Possui ação semelhante à
atropina com efeito mais duradouro (duração de 2 a 3 horas) produzindo uma taquicardia um
pouco mais branda.
Duração: 2 a 3 horas Efeito anti-sialagogo: 6 a 8 horas Tem um efeito anti-sialagogo
(diminuição da salivação) de 6 a 8 horas. Não causa um pico de efeito tão grande tendo um
efeito mais ameno, mas é mais duradouro. Um exemplo, para o ruminante que saliva muito
durante a anestesia, a perda hídrica ás vezes é importante e esse fármaco entra com uma
proposta legal nesses casos, pois vai segurar a salivação e vai elevar um pouco a FC. Um bom
fármaco utilizado para sedação para os ruminantes é do grupamento alfa 2 agonistas, mas são
medicamentos bradicardizantes e bastante depressores sendo muito comum fora do Brasil a
associação desse fármaco com o glicopirrolato para contrabalancear os efeitos.
Produz taquicardia mais branda
Não atravessa a barreira hematoencefálica
?TRANQUILIZANTES
 
Diminuem a ansiedade com acentuada depressão do SNC, sem causar perda da consciência
(neurolépticos, neuroplégicos, ganglioplégicos, tranquilizantes maiores e ataráticos). Na
medicina humana são utilizados para tratar causas de esquizofrenia e não são medicamentos muito
utilizados para depressão (utilizando esse termo como sinônimo de ansiólise, tranquilização e
sedação, pois todos causam depressão).
Na medicina humana esse grupamento é pouco utilizado, sendo bastante utilizado em pequenos
animais, um pouco em pequenos ruminantes e também pode ser utilizado em grandes animais
(apesar de não ser muito utilizado na prática justamente por conta de algumas diferenças
fisiológicas presente, a resposta acaba sendo melhor em algumas espécies do que em outras). Os
tranquilizantes possuem um efeito muito depressor e tudo que deprime demais o SNC em geral tem
um efeito colateral importante associado para
– Fenotiazínicos – Acepromazina (veterinário), Clorpromazina, Levomepromazina
– Butirofenonas – Azaperone,  Droperidol
 
FENOTIAZÍNICOS
Basicamente, têm-se dois tipos de sinapse: excitatória e inibitórias. Dentro das sinapses excitatórias,
temos uma gama de neurotransmissores e o que mais se destaca em quantidade é a dopamina.
Temos também as sinapses inibitórias que também envolve uma gama de neurotransmissores e o
que mais se destaca é o ácido gama aminobutírico. Mas quando se avalia essa porcentagem de
sinapses excitatórias e inibitórias ao longo da fisiologia a dopamina acaba tendo um valor mais
importante – cerca de 60% das sinapses são excitatórias e apenas 40% são de sinapses inibitórias.
Tranquilizantes fenotiazínicos agem numa série de estruturas cerebrais como, por exemplo, o
hipotálamo, tronco cerebral, gânglio basal, etc bloqueando alguns neurotransmissores, em especial a
dopamina. Então existe um bloqueio importante no sistema nervoso excitatório, por isso que a
depressão é elevada. Quando falarmos de ansiolítico o mecanismo é gabaérgico, ou seja, atuam
auxiliando a atividade do ácido gama aminobutírico.
 
Fenotiazinicos – atuam bloqueando a dopamina, que é o principal neurotransmissor excitatório.
Como as sinapses excitatórias são mais representativas o grau de depressão é maior.
 
Ansioliticos – atuam auxiliando o ácido gama aminobutírico, que é um neurotransmissor inibitório. A
depressão é um pouco mais leve, devido a sinapses menos representativas.
 
– Fenotiazínicos –
– Acepromazina (Acetilpromazina) –
 
Muito utilizada em cães, gatos, silvestres e equinos (priapismo) mas existe um efeito
relatado em equinos chamado de priapismo – ereção permanente do pênis.
Potente ação tranquilizante
Baixa toxicidade
Efeito potencializador (50 a 60%) Ou seja, se administrar o acepram e logo após ter que
induzir o animal com 10mL de anestésico, vai ser necessário usar 4 ou 5 apenas.
Alterações comportamentais:
– Ptose palpebral
– Protusão da membrana nictitante
– Prolapso peniano
– Abaixamento da cabeça
– Ataxia
Alterações fisiológicas
– Hipotensão (bloqueio α-1 adrenérgico) bloqueio a-1 adrenérgico – receptor alfa e beta e o
receptor a-1 é o receptor mais importante presente nos vasos e que inicia o processo de
vasoconstricção e uma vez que o receptor a-1 é estimulado pode-se observar vasoconstricção. Por
exemplo, a adrenalina que sai da adrenal é o protótipo chave de receptor adrenérgico, então um
efeito extremamente importante durante a depressão cardiorrespiratória é a vasoconstricção que a
adrenalina causa. Logo, esse bloqueio a-1 vai resultar em uma hipotensão importante e proporcional
a dose utilizada).
– Aumento reflexo da FC (barorreflexos – temos alguns receptores nos seios da artéria carótida e
das artérias pulmonares que são receptores de pressão. Quando a pressão cai, eles avisam ao
coração que tem que aumenta a FC para manter o débito cardíaco (DC). Toda a harmonia do
sistema cardiovascular se dá para manutenção do débito cardíaco. Toda vez que cai uma variável
importante relacionada a volume a frequência altera para tentar manter o débito – esse é o princípio
da compensação durante uma hemorragia, por exemplo, um vaso importante é cortado e a primeira
reação do organismo é aumentar a frequência cardíaca. Vai perder mais sangue, mas terá perfusão
cerebral e cardíaca).
– Reduz a PVC é uma variável de volemia e é a pressão aferida no interior do átrio direito. Avalia-se
muito a PVC em pacientes com perda volêmica significativas, então é uma referência de pressão e
de volemia.
– Depressão miocárdica (inotrópico -) ionotropimo negativo é a diminuição da força de contração
miocárdica. Cronotropismo é velocidade e ionotropismo é força.
– Produz hipotermia (*hipertermia maligna) são 3 mecanismos envolvidos e a primeira é a
vasodilatação em razão da hipotensão (aumenta a superfície de contato com o meio externo e tem
a perda de calor), depressão direta do centro termorregulador no hipotálamo e a redução do
metabolismo (um animal mais quieto não gera calor). (Hipertermia maligna – é uma síndrome, um
pouco mais comum em paciente humano e rara em veterinária e quando ocorre é em suínos da raça
Landrace e alguns poucos relatos em cães. Síndrome do gene halotano e quando o paciente é
submetido a alguns agente anestésicos inalatórios ele ativa esse gene e o animal começa a produzir
calor subindo 1ºc a cada 10 minutos e o animal “cozinha” por dentro literalmente podendo chegar a
42, 43ºc durante a anestesia. A acepromazina é um medicamento preventivo e utilizado para o
tratamento dessa síndrome).
– Depressão respiratória (tranquilizante e potencializadora) Depressão respiratória não
acontece. Se utilizar algo que causa depressão, ele potencializa. A depressão respiratória e
potencialização de agentes depressores respiratórios – é capaz de potencializar os depressores
respiratórios. Vai potenciar tudo o que for usado depois. (ação tranquilizante e potencializadora).
– Abaixa FR e o VC pode atuar diminuindo tanto o volume corrente quanto a frequência
respiratória. São variáveis que ditam o que entra e o que sai da via aérea. Volume corrente (VC) é o
volume que entra e sai das vias aéreas durante a inspiração e expiração. Temos uma variávelrespiratória chama de Volume Minuto (VM) que é o produto da frequência respiratória pelo volume
corrente, ou seja, VM = FR x VC. Toda vez que alguma variável dessa se altera, consequentemente
altera o VM – mas ainda assim não é uma depressão respiratória se estiver dentro do fisiológico. Em
geral o animal chega agitado com a frequência elevada por conta da agitação, do calor, da presença
de outros animais e isso se encaixa no fisiológico.
– Ação anti-emética diminuindo a probabilidade de vômito e regurgitação
– Ação anti-histamínica
– Ação antiespasmódica
– Ação anti-arrítmica (bloqueio α-adrenérgico) bloqueio a adrenérgico faz com que o coração
bata mais no ritmo normal, previne que saia do ritmo. Ajuda em pacientes que possuem alguma
arritmia
– Vasodilatação esplênica essa vasodilatação esplênica leva ao resgate representativo do volume
sanguíneo, então o paciente, por exemplo, vai fazer uma esplenectomia e não devemos utilizar esse
fármaco porque o baço pode trazer um volume grande de sangue e que faz falta na circulação
sanguínea
Evitar: Choque, geriátricos, cardiopatas, hipoproteinêmicos (se liga rapidamente a proteína
plasmática).
Doses:
Em algumas espécies o fármaco possui efeito teto, ou seja, a partir de uma determinada dose não se
deve dar mais do que a dose máxima mesmo relacionado com o peso – o peso é inversamente
proporcional ao metabolismo então quanto menor o animal maior é o metabolismo e conformo o
animal vai ficando maior o metabolismo tende a ser menor. Chega um momento em que não adianta
aumentar a dose porque não vai acompanhar o metabolismo do paciente, não vai fazer mais efeito e
sim somar efeitos colaterais.
– Cães: 0,03 a 0,1 mg/kg IV, IM, SC e via oral (máximo 3mg)
– Gatos: 0,03 a 0,1 mg/kg IV, IM, SC
– Equinos: 0,02 a 0,05 mg/kg IV ou até 0,1 IM (máximo 30 mg)
– Ruminantes: 0,02 a 0,1 mg/kg
– Suínos: 0,05 a 0,1 mg/kg
 
– Fenotiazínicos –
– Clorpromazina–
O acepram é o que mais deprime e recomendado para todas as espécies, xilazina para pequenos e
detomidina para equinos – são medicamentos que vamos lançar mão quando o objetivo é
depressão extrema. Caso não queira depressão extrema utiliza-se uma dose menor. Outro efeito
importante é a potência: quando dizemos que um fármaco é 100x mais potente que o outro, não
significa que o efeito dele é 100x maior e sim que para dar aquele mesmo efeito a dose dele é 100x
menor.
Se pudesse aferir a depressão do animal de alguma maneira e dissesse que o animal deprime com
0,1 mg/kg de acepram e que para chegar em uma depressão próxima disso é necessário usar 1,0
mg/kg de clorpromazina significa que não adianta passar, já está administrando a dose máxima pois
possuem efeito teto e em termo de miligramagem a dose da acepromazina é 10x menor que a da
clorpromazina, logo, o acepram é 10x mais potente que a clorpromazina.
Ação tranquilizantes menos potente (leve ataxia)
Pouca ação anti-histamínica
Potente ação:
– Anti-emética
– Ação antissecretória
– Ação antitérmica
Ação potencializadora (50%) (nunca exceder 25 mg)
Doses:
– Cães e gatos: 0,3 a 1 mg/kg
– Equinos: 0,5 a 1 mg/kg
– Ruminantes: 0,3 a 1 mg/kg
– Suínos: 1 mg/kg
– Fenotiazínicos –
– Levomepromazina (Metotrimeprazina) –
  
Muito parecido com a clorpromazina, mas na levomepromazina têm-se uma potente ação
adrenérgica e consequentemente antiarrítmica, anti-espasmódica e anti-histamínica. Tem um efeito
anestésico local também, muito sensível durante a aplicação – não é utilizado como anestésico local,
significa que quando o fármaco é injetado há um leve efeito anestésico local.
 
Potente ação:
– Adrenolítica ???? Antiarrítmica
– Anti-espasmódica
– Anti-histamínica
Ação potencializadora (50%)
Analgesia IV
Efeito anestésico local
Doses:
– Cães e gatos: 0,3 a 1 mg/kg (nunca exceder 25mg)
– Equinos: 0,5 a 1 mg/kg
– Ruminantes: 0,3 a 1 mg/kg
– Suínos: 1 mg/kg
 
 
BUTIROFENONAS
 
Os butirofenonas ainda está dentro do grupamento de tranquilizantes e também agem deprimindo
o sistema excitatório. O efeito clínico depressor é muito parecido, mas são menos utilizados devido a
indicações pontuais.
            Mecanismo de ação
            Bloqueiam a transmissão dopaminérgica (substância reticular mesencefálica)
            – Pouco usadas atualmente São fármacos pouco utilizados atualmente devido aos efeitos
colaterais e ações específicas deste tipo de medicação. Possui poucos efeitos cardiovasculares e
respiratórios, porém significativos e também possui ação anti-emética.
            – Poucos efeitos cardiovasculares e respiratórios
            – Ação anti-emética mg/kg
 
– Butirofenonas –
– Droperidol –
 
Efeito semelhante  ao da acepromazina em cães
– Boa tranquilização (atividade motora) O droperidol tem ação semelhante a acepromazina em
cães (de forma piorada devido aos efeitos colaterais) e também é mais caro – causa uma boa
tranquilização bem semelhante a acepram (atividade motora).
 
Ação adrenolítica ou simpatolítica (diminuindo atividade de adrenalina e noradrenalina e é
adrenolitica pois diminui ainda mais a ação da adrenalina)
Potente ação anti-emética
Discreto efeito sobre o DC discreto efeito sobre o débito cardíaco
Hipotensor (diminui RVP) É um fármaco hipotensor e causa uma leve depressão respiratória.
Leve depressão respiratória
Tremores e espasticidade muscular (dose-dependente) Os efeitos mais expressivos são:
tremores e espasticidade muscular (dose-dependente), a recuperação é associada a
alucinações e agressividade, irritabilidade no local da injeção por via intramuscular.
Recuperação: alucinações e agressividade
Irritabilidade no local da injeção (IM)
Associado ao fentanil: potente sedação e analgésica (neuroleptoanalgesia)
Doses:
– Cães e gatos: 1 a 2 mg/kg IV ou IM
– Latência: 3 minutos IV
– Duração: até 3 horas
 
– Butirofenonas –
– Azaperone –
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