11 - Fármacos do SNC - Antidepressivos

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Yahanna Estrela 
Medicina – UFCG 
FARMACOLOGIA 
 
FARMACOLOGIA DO SNC 
ANTIDEPRESSIVOS 
 
 
DEPRESSÃO 
 
✓ Distúrbios físicos, mentais e emocionais; 
✓ Antidepressivos: alívio de sintomas – intensidade, 
tendência ao suicídio e aumenta a velocidade de 
normalização; 
✓ Pode ser usado em situação de ansiedade e 
transtorno de humor bipolar (THB). 
 
 
TEORIAS DE CAUSAS BIOQUÍMICAS 
 
✓ Papel das monoaminas neurotransmissoras como 
dopamina, norepinefrina e serotonina: 
▪ A dopamina não tem um significado tão 
importante no que diz respeito à depressão. 
Ela está relacionada com a Doença de 
Parkinson. 
✓ Deficiências genéticas na atividade funcional dos 
neurotransmissores: 
▪ Não funcionamento ou diminuição da 
liberação de neurotransmissores. 
 
✓ A maioria dos fármacos antidepressivos residem 
em cima das seguintes monoaminas: 
noradrenalina e serotonina. Podem atuar inibindo 
a enzima que degrada esses neurotransmissores 
ou bloqueando os receptores nos quais eles 
poderiam atuar. 
 
 
SINTOMAS PATOLÓGICOS DA DEPRESSÃO 
 
✓ “Baixo astral”; 
✓ Perda de interesses em coisas que antes 
costumava apreciar; 
✓ Ansiedade; 
✓ Embotamento emocional; 
✓ Problemas de concentração e memória; 
✓ Delírios e alucinações; 
✓ Suicídio (10-15%). 
 
 
SINTOMAS FÍSICOS DA DEPRESSÃO 
 
✓ Problemas relativos ao sono; 
✓ Lentidão física e mental; 
✓ Aumento e ausência de apetite; 
✓ Aumento ou perda de peso; 
✓ Desinteresse em sexo; 
✓ Cansaço, constipação; 
✓ Irregularidades na menstruação. 
 
 
GATILHOS DA DEPRESSÃO 
 
✓ Mortes; 
✓ Problemas com cônjuge, divórcio; 
✓ Aprisionamento; 
✓ Lesões, doenças; 
✓ Desemprego, demissão, aposentadoria. 
 
 
DOENÇAS RELACIONADAS COM A 
DEPRESSÃO 
 
✓ Alcoolismo; 
✓ Alteração na neurotransmissão cerebral; 
✓ Doenças de Parkinson; 
✓ Problemas Cardíacos; 
✓ Esclerose múltipla; 
✓ Diabetes; 
✓ Hipotireoidismo; 
✓ Entre outras. 
 
 
TIPOS DE DEPRESSÃO E TERAPÊUTICA 
 
✓ Leve: mudanças de vida; 
✓ Moderada: mudanças de vida + auxilio médico; 
✓ Grave: urgência no tratamento → 
acompanhamento psiquiátrico + psicoterapia. 
 
TIPO 
CARACTERÍSTICAS 
DIAGNÓSTICAS 
COMENTÁRIOS 
REATIVA 
Perda (eventos vitais 
adversos), doença 
física importante 
(infarto, câncer). 
Drogas (anti-
hipertensivas, álcool, 
hormônios), outros 
distúrbios 
psiquiátricos 
(senilidade). 
Mais de 60% de todas 
as depressões. 
Síndrome depressiva 
nuclear: depressão, 
ansiedade, queixas 
somáticas, tensão, 
culpa. Pode responder 
espontaneamente ou 
a diversos 
procedimentos 
terapêuticos. 
DEPRESSÃO 
ENDÓGENA 
(MAIOR) 
Evento vital 
precipitante não 
adequado ao grau de 
depressão. 
Autônoma (não 
responde a 
mudanças na vida). 
Pode ocorrer a 
qualquer idade, 
desde a infância à 
velhice. Determinada 
biologicamente 
(história familiar). 
Cerca de 25% de 
todas as depressões. 
Síndrome depressiva 
nuclear mais sinais 
vitais: ritmos 
anormais do sono, 
atividade motora, 
libido, apetite. 
Geralmente responde 
especificamente a 
antidepressivos ou 
eletroconvulsotera-
pia. Tende a recidivar 
durante a vida. 
AFETIVA 
BIPOLAR 
Caracterizada por 
episódios de mania, 
cíclica; mania 
isolada, rara; 
depressão isolada, 
ocasional; mania-
depressão, habitual. 
Cerca de 10-15% de 
todas as depressões. 
Pode ser 
erroneamente 
diagnosticada como 
endógena se os 
episódios 
hipomaníacos 
passarem 
despercebidos. 
Carbonato de lítio 
estabiliza o humor. A 
mania pode tornar 
necessário também o 
uso de drogas 
antipsicóticas. 
Depressão tratada 
com antidepressivos. 
 
 
TEORIAS DA DEPRESSÃO 
 
HIPÓTESE DAS MONOAMINAS (+ANTIGAS): 
 
✓ A teoria que marcou a era moderna da 
psicofarmacologia na psiquiatria foi a teoria 
conhecida como “monoaminas da depressão”, 
que caracteriza a depressão como uma diminuição 
dos níveis de monoaminas disponíveis SNC, como 
a dopamina, noradrenalina e a serotonina. 
 
✓ Se no quadro de depressão há deficiência de 
monoaminas, os fármacos devem atuar 
aumentando a disponibilidade dessas 
monoaminas. 
 
✓ Baseando-se nisso é que foram criados os 
Inibidores da Monoaminoxidase (IMAO), 
representados pela tranilcipromina e 
moclobemida; e os Antidepressivos Tricíclicos 
(ACTs), representados pela amitriptilia e 
imipramina: 
• Os IMAO atuam na inibição da oxidação de 
monoaminas. A MAO é uma enzima que 
degrada as monoaminas, então sua inibição é 
positiva para os quadros de depressão. 
 
• Os ACTs atuam através da inibição dos 
transportadores que recaptam as 
monoaminas, aumentando sua concentração 
nas fendas sinápticas. Isso ocorre porque 
quando as monoaminas são liberadas na 
fenda sináptica e atuam nos receptores pós-
sináptixos, são recaptadas por 
transportadores para dentro do terminal pré-
sináptico. Isso implica dizer que o bloqueio 
dos transportadores permite que as 
monoaminas fiquem mais tempo na fenda 
pré-sináptica. 
 
✓ Essas classes de fármacos já existem há mais de 60 
anos e o uso destes vêm diminuindo com a 
descoberta de novos fármacos, os antidepressivos 
atípicos. 
 
 
HIPÓTESE NEUROTRÓFICA: 
 
✓ BDNF: Fator neurotrófico derivado do cérebro. 
• Atua na sobrevida e crescimento neuronal. 
Como é um fator envolvido na neurogênese, 
se há deficiência na produção desse fator, 
haverá deficiência na formação e 
desenvolvimento de neurônios, prejudicando, 
assim, a neurotransmissão. 
• Estresse e dor crônica: foi observado redução 
de BDNF, relacionando-se também com a 
atrofia do hipocampo (5 a 10% dos pacientes 
com depressão), do córtex e do cingulado 
anterior). O estresse promove aumento da 
liberação de glutamato, que, por sua vez, 
estimula neurônios que promovem apoptose 
neuronal. 
 
✓ Pacientes com depressão apresentam atrofia de 
várias estruturas cerebrais, como hipocampo, 
córtex, hipotálamo. Essa atrofia, como já dito 
anteriormente, também se relaciona com os 
baixos níveis de BDNF. 
✓ Modelos animais: injeção de BDNF promoveu 
aumento da neurogênese e crescimento. 
✓ Novas perspectivas e alvos farmacológicos para 
depressão relacionadas ao BNDF, visto que é um 
possível alvo farmacológico para tratamento da 
depressão. 
 
 
HIPÓTESE NEUROENDÓCRINA: 
 
✓ Essa teoria está relacionada com anormalidades 
endócrinas; 
✓ Relação eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, 
aumento de cortisol e ACTH e transtornos 
depressivos maiores → pacientes com depressão 
possuem altos níveis de cortisol. 
✓ Terminações noradrenérgicas e 
serotoninérgicas estimulam o hipotálamo, 
ocorre liberação de fator corticotrófico, que, 
por sua vez, irá estimular a hipófise a liberar 
ACTH, que irá estimular a suprarrenal a liberar 
cortisol. 
✓ Hipotireoidismo; 
✓ Pós-parto e menopausa → deficiência de 
estrogênio; 
✓ Deficiência de testosterona. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA DEPRESSÃO 
 
✓ A fisiopatologia da depressão leva em 
consideração fatores neuroendócrinos, 
neurotróficos (BDNF) e neuroquímicos 
(monoaminas). 
 
✓ A interrelação com a noradrenalina e a serotonina: 
✓ A serotonina se origina no triptofano; 
✓ O triptofano passa por diversas reações 
enzimáticas; 
✓ Há a formação de serotonina; 
✓ Uma vez formada, a serotonina é 
transportada pela VMAT e armazenada em 
vesículas; 
✓ Chega o potencial de ação no terminal 
nervoso → cálcio entra no terminal → ocorre 
migração da vesícula cheia de 
neurotransmissores para a membrana pré-
sináptica → ocorre fusão da vesícula → 
liberação de serotonina na fenda. 
✓ A serotonina irá atuar tanto nos receptores de 
neurônio pós-sinápticos quanto também nos 
auto receptores, que são os receptores de 
serotonina presentes no próprio terminal 
serotoninérgico. 
 
 
 
✓ Os antidepressivos têm como objetivo aumentar a 
quantidade de neurotransmissor na fenda, seja 
através do bloqueio do transportador que recapta 
serotonina ou pela inibição da ação da MAO 
(degradação de serotonina). 
 
✓ Os receptores não são todos excitatórios. 
 
 
 
✓ O receptor 5HT1A é o envolvido com a depressão. 
É um dos receptores que, para ser ativado, 
dependeda disponibilidade de serotonina na 
fenda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
] 
 
AGENTES ANTIDEPRESSIVOS 
 
✓ Antidepressivos tricíclicos (TCA); 
✓ Inibidores da recaptação de 5-HT; 
✓ Inibidores da monoamina oxidase (iMAO); 
✓ Antidepressivos atípicos – não tem um mecanismo 
de ação único. 
• Inibidores seletivos na recaptação de 5- HT e 
NA; 
• Antagonistas dos receptores 5-HT; 
• Antidepressivos tetracíclicos e unicíclicos. 
 
✓ Período de latência: 2-4 semanas para obtenção 
dos efeitos farmacológicos. 
• Tempo necessário para síntese de BDNF; 
• Up regulation dos receptores → ocorre 
aumento do número de receptores para que 
a quantidade maior de neurotransmissores 
possa agir. 
• Dessensibilização dos receptores 5HT1A, os 
quais são inibitórios no corpo celular do 
neurônio, inibindo a liberação de serotonina. 
Com a dessensibilização dos receptores, é 
possível liberar serotonina. 
• Tempo de adaptação à dose. 
 
O processo de desmame de antidepressivos 
ocorre por down regulation. 
 
 
 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
 
✓ Estrutura semelhante as fenotiazidas; 
✓ Utilizados na esquizofrenia (1949); 
✓ Imiaprida – alívio da depressão. 
✓ Protótipo: Imipramina (Tofranil*) e Amitriptilina 
(Amytril, Tryptanol*) 
✓ São amplamente utilizados como antidepressivos, 
porém não são mais tão prescritos; 
✓ Os ADT inibem a captação de noradrenalina e/ou 
da serotonina; 
✓ A maioria tem ação prolongada, com metabólitos 
ativos, que também têm função antidepressiva; 
✓ Superdosagem ocasiona confusão, mania e 
disritmias cardíacas. 
✓ Interação com álcool, anestésicos, ag. 
hipotensivos, AINES; 
✓ Não devem ser administrados com iMAO. 
 
 
Antidepressivos tricíclicos X iMAO 
 
Não se deve associar ADT à iMAO pois a 
administração de um fármaco que diminui a 
recaptação de um neurotransmissor, aumentando 
a quantidade de neurotransmissor na fenda 
(ADTs) associado a um fármaco que inibe a enzima 
responsável por degradar o neurotransmissor, 
aumentando a quantidade na fenda (iMAO) levará 
ao excesso de neurotransmissor → síndrome 
serotoninérgica. 
 
 
✓ Fármacos: 
• Imipramina 
• Desipramina 
• Amitriptilina 
• Clomipramina 
• Protriptilina 
 
✓ Usos clínicos: 
• Enurese noturnas (incapacidade de conter a 
micção) → efeitos antimuscarínicos; 
• Dor → incremento da serotonina; 
• Insônia → ação sobre os receptores H1 
(bloqueio de H1 → sedação) 
 
 
FARMACOCINÉTICA DOS ADT 
 
✓ Absorção por v.o → lipossolúveis; 
✓ Distribuição: grande ligação com proteínas 
plasmáticas; 
✓ Metabolismo: 2 vias → hidroxilação do anel e N-
desmetilação; *Metabolismo de primeira 
passagem. 
✓ Eliminação: Renal (Glicuronídeos) 
✓ Meia-vida de eliminação: 10-20h. A protriptilina 
tem meia-vida de 80h. 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ADT 
 
✓ Impedem a recaptação de noradrenalina (NA) 
e/ou da serotonina (5HT) a partir do bloqueio da 
proteína transportadora responsável pela 
recaptação de NE e 5-HT. 
✓ Também bloqueiam os receptores alfa-2 e alfa-1 
adrenérgicos pré-sinápticos. 
✓ Down-regulation de receptores beta-
adrenérgicos. 
✓ Antagonistas: muscarínicos; histamina e 5-HT –
apresentam efeitos colaterais por atuarem em 
outros receptores. 
✓ Resultado: aumento dos neurotransmissores na 
fenda sináptica. 
 
 
EFEITOS COLATERAIS DOS ADT 
 
✓ Sedação e aumento do apetite (bloqueio H1); 
o Receptor H1 → aumento do estado de vigília 
e inibição do apetite. Se há bloqueio, o efeito 
é contrário. 
✓ Hipotensão postural (bloqueio alfa 1 adrenérgico); 
✓ Boca seca, visão turva e constipação (bloqueio 
muscarínico); 
✓ Ocasionalmente → manias e convulsões. 
 
✓ No SNC: 
• Excitação, delírios, convulsões, coma e 
depressão respiratória; 
• Efeitos antimuscarínicos: ruborização, 
ressecamento da boca e pele, inibição do 
intestino e bexiga. 
 
✓ No SCV: 
• Disritmias cardíacas → fibrilação ventricular; 
• Tratamento: fisostigmina 
(anticolinesterásico): efeitos colaterais 
antimuscarínicos dos TCA. 
 
 
EXTRA: Efeitos colaterais e receptores 
 
O bloqueio de receptores alfa1- adrenérgicos 
pode provocar hipotensão postural, tonteira, taquicardia 
reflexa. 
Já o antagonismo sobre receptores de histamina 
H1 pode ser responsável por quadros de sedação e de 
ganho de peso (o que pode prejudicar bastante a 
qualidade de vida do paciente). 
Além disso, o antagonismo muscarínico pode se 
associar a entorpecimento cognitivo, visão turva, 
xerostomia, taquicardia, constipação, retenção urinária e 
disfunção sexual. 
Somado a esses efeitos mais previsíveis dos 
tricíclicos, o uso desses fármacos também pode gerar 
outras consequências, como redução do limiar 
convulsivo, alterações na condução cardíaca, incluindo 
bloqueio cardíaco potencialmente fatal (o que limita 
bastante o uso desse tipo de medicação em pacientes 
acometidos por doença arterial coronariana), além de 
poder predispor a episódios de mania, quando 
administrados a pacientes com depressão bipolar. 
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTURA DE 
SEROTONINA (ISRS) 
 
✓ Geração mais nova de antidepressivos; 
✓ Estruturas heterogêneas; 
✓ Início da resposta geralmente de 3 a 4 semanas; 
✓ Mais seguros e seletivos e com menos efeitos 
colaterais; 
 
✓ Fármacos: 
• Fluoxetina; 
• Paroxetina; 
• Sertralina; 
• Citalopram; 
• Escitalopram. 
 
✓ Usos clínicos: 
• Depressão; 
• Transtorno de ansiedade generalizada (TAG); 
• Transtorno obsessivo compulsivo (TOC); 
• Transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM); 
• Transtorno do estresse pós-traumático 
(TEPT); 
• Bulimia; 
• Emagrecimento; 
• Ejaculação precoce. 
 
 
Paroxetina: transtorno disfórico. 
Citalopram e escitalopam: ansiedade. 
Fluoxetina: emagrecimento (diminui o apetite. 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ISRS 
 
 
 
✓ Os ISRS inibem a recaptação da serotonina na 
fenda sináptica e com isso há mais 
neurotransmissores disponíveis para a exercer a 
atividade serotonérgica. 
VANTAGENS SOBRE IMAO E 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
 
✓ Menos efeitos colaterais (mais seletivos, atuam 
apenas na serotonina). 
✓ Menor efeito nos receptores colinérgicos, 
histaminérgicos e alfa-adrenérgicos; 
✓ Baixa toxicidade aguda → mais seguros em 
superdosagem; 
✓ Não apresentam reações com alimentos como os 
iMAO. 
 
 
DESVANTAGENS DO ISRS 
 
✓ Custo elevado; 
✓ Naúsea, anorexia, insônia e disfunção sexual; 
✓ Quando associado a IMAO → síndrome 
serotoninérgica: tremor, hipertermia, rigidez 
muscular e colapso cardiovascular – maioria dos 
casos: morte; 
✓ Agressividade, violência, relatos de aumento da 
taxa de suicídio; 
✓ Categoria C (FDA): pode causar má-formações 
fetais → não usar em gestantes; 
✓ Interação com diltiazem → aumento da 
bradicardia; 
✓ Fluoxetina: potente inibidor da CYP2D6, enzima 
responsável por metabolizar opioides, 
antipsicóticos e betabloqueadores. Risco de 
interação medicamentosa caso haja associação de 
fluoxetina com alguma dessas substâncias. 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES SEXUAIS CAUSADAS POR ISRS 
 
✓ 30-40%: desenvolvem problemas sexuais; 
✓ Está relacionado à ativação dos receptores 5-HT2 
e não à depressão; 
✓ Redução da libido; disfunção erétil; anorgasmo; 
ejaculação tardia (por isso um dos seus usos é em 
casos de ejaculação precoce); 
✓ Paroxetina: causa mais esses efeitos (YARIS et 
al.,2003); 
✓ Reduz a testosterona; aumenta prolactina e reduz 
espermogênese. 
 
 
INIBIDORES DA MONOAMINA OXIDADE - 
IMAO 
 
✓ Drogas muito utilizadas na década de 50; 
✓ Raramente são usadas devido a toxicidade e 
interações com alimentos; 
✓ Última opção de tratamento da depressão; 
 
✓ Funções da MAO: 
• Regular as concentrações de noradrenalina e 
serotonina dentro dos neurônios através da 
degradação dos neurotransmissores; 
• Inativação das aminas endógenas e ingeridas. 
 
✓ Principais fármacos: 
• Fenelzina; 
• Tranilcipromida; 
• Iproniazida; 
• Moclobemida. 
 
✓ Efeitos adversos: 
• Inibem catabolismo das aminas da dieta – 
essas aminas, como a tiramina, podem causar 
hipertensão; 
•Tiramina (queijo) – efeito simpático; 
• Inibição da MAO do intestino e do fígado. 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO E EFEITO 
FARMACOLÓGICO DOS IMAO 
 
✓ Inibição da enzima monoamina oxidase (MAO), 
que metaboliza neurotransmissores; 
✓ Podem ser irreversíveis ou reversíveis (são os mais 
recentes, inibem MAO A); 
✓ Os IMAO inibem uma ou ambas as formas de MAO 
no cérebro, aumentando, assim as reservas de NA, 
DA e 5HT; 
✓ A inibição da MAO A correlaciona-se com a 
atividade antidepressiva; 
✓ Ação prolongada: inibição irreversível da MAO; 
✓ Monoclebida: inibição reversível (inibe MAO A); 
✓ Slegilina: Inibidor MAO-B (antiparkisoniano). 
✓ Aumento das concentrações citoplasmáticas de 5-
HT, NE e DA – SNC e tecidos periféricos; 
✓ Aumento do extravasamento espontâneo de 
monoaminas. 
 
 
FARMACOCINÉTICA DOS IMAO 
 
✓ Absorção via oral; 
✓ Metabolismo hepático; 
✓ Eliminação renal; 
✓ Duração do efeito: tranilciprimina (7d); fenelzina 
(12h); moclobenina (12h). 
 
 
EFEITOS COLATERAIS 
 
✓ Hipotensão postural (bloqueio simpático); 
✓ Estimulação do SNC; 
✓ Aumento do peso; 
✓ Inquietação; 
✓ Insônia; 
✓ Convulsões com superdosagem; 
✓ Reação ao queijo: tiramina do queijo – 
hipertensão grave. 
 
 
INTERAÇÃO COM ALIMENTOS E 
RESTRIÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 
✓ Ocorre na ingestão de alimentos contendo 
tiramina junto com IMAO. 
✓ Resultado: hipertensão aguda, levando a uma 
cefaleia latejante grave, podendo chegar à 
hemorragia intracraniana potencialmente fatal; 
 
✓ Descongestionantes nasais (simpatomiméticos de 
ação indireta). 
✓ Não devem ser utilizados com antidepressivos 
tricíclicos. 
 
 
 
ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS 
 
✓ Grupo heterogêneo de compostos → eles não 
apresentam características e nem mecanismo de 
ação semelhantes. 
✓ Efeitos antidepressivos (mais caros); 
✓ Vantagens: 
• Menos efeitos colaterais (sedação e efeitos 
antimuscarínicos), pois não reagem com outros 
tipos de receptores. 
• Menor toxicidade aguda em superdosagem; 
• Ação com menos demora; 
• Eficácia em pacientes que não respondem aos 
TCA e iMAO. 
 
 
CLASSES DE ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS 
 
 
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE 
NA/5HT 
 
✓ Inibem a SERT (maior afinidade) e a NET; 
• SERT → receptador de serotonina; 
• NET → receptador de noradrenalina. 
 
✓ Não bloqueiam receptores colinérgicos, 
adrenérgicos e histaminérgicos; 
✓ Mais seletivos e menos efeitos colaterais que os TCA; 
✓ Aumento de pressão, taquicardia, insônia, 
ansiedade, agitação 
✓ Fármacos: venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina. 
✓ São os mais utilizados. 
 
 
 
ANTAGONISTAS 5-HT2 
 
✓ Bloqueio 5HT2; 
✓ Efeitos ansiolíticos, antipsicóticos e antidepressivos; 
✓ Atuam como bloqueadores fraco SERT; 
• SERT → receptador de serotonina. 
 
✓ Trazodona: bloqueia alfa-adrenérgico e H1 (Efeito 
sedativo e priapismo → ereção involuntária e 
persistente); 
✓ Nefazodona: Hepatotoxicidade; 
 
✓ Sedação e efeitos gastrintestinais; 
✓ Hipotensão; 
✓ Efeitos sexuais não são comuns. 
✓ Agonistas 5-HT2: LSD (ansiedade e alucinógenos); 
 
ANTIDEPRESSIVOS TETRACÍCLICOS E 
UNOCÍCLICOS 
 
✓ Bupropriona: 
• Bloqueador da recaptação de DA/NA; 
• Efeitos colaterais: agitação, insônia e anorexia). 
 
✓ Mirtazapina: 
• Bloqueio de alfa-2; 
• Aumento da liberação de 5-HT e NA 
(antagonista 5-HT2 e 5-HT3); 
• Bloqueio de H1 (efeito sedativo). 
 
✓ Amoxapina e Maprotilina: 
• Inibidores potente da NET (recaptador de 
adrenalina) e menos da SERT (recaptador de 
serotonina); 
• Propriedades anticolinérgicas. 
 
 
RESPONSIVIDADE DOS ANTIDEPRESSIVOS 
 
 
 
ESCOLHA DO ANTIDEPRESSIVO 
 
✓ Resposta ou tolerância aos antidepressivos em uso 
anterior; 
✓ Gravidade de sintomas; 
✓ Idade: 
– Infância: sertralina e fluoxetina são seguras; 
– Idosos: sertralina, citalopram e nortriptilina são 
drogas de escolha. 
✓ Presença de doenças ou problemas físicos, como: 
cardiopatias, disfunções sexuais, obesos, epilepsia. 
✓ Sintomas associados ao quadro depressivo: 
Ansiedade e insônia; 
✓ Gravidez e lactação: Fármacos atravessam a barreira 
placentária e passam para o leite. 
✓ Comorbidades psiquiátricas: Transtorno do pânico; 
TOC; Transtorno de ansiedade generalizada. 
✓ Uso concomitante de outras drogas; 
✓ Preço.