Acidente Vascular Encefálico AVC

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (ACIDENTE 
VASCULAR ENCEFÁLICO) 
Primeiro de tudo, ao se chegar um paciente neurológico, deve-se realizar as seguintes perguntas 
1. Isso é realmente um AVC 
2. Como reconhecer um AVC? 
3. Quais são os diagnósticos diferenciais? 
4. Quais os exames necessários na fase aguda? 
5. Será que não é um ataque isquêmico transitório? 
6. Porque acontece um AIT e um AVC 
7. Como tratar? 
FREQUÊNCIA RELATIVA DOS TIPOS DE AVC (FATAIS E NÃO FATAIS) 
 
ACIDENTES ISQUEMICOS – 85% 
• Infartos 75% 
• Acidentes isquêmicos transitórios 10% 
ACIDENTES HEMORRAÁGICOS – 15% 
• Hemorragias subaracnóides 10% 
• Hemorradias intracerebrais 5% 
ACIDENTES FATAIS 
• Infartos 60% 
• Hemorragias intracerebrais 30% 
• Hemorragias subaracnóideas 10% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 
ISQUEMIA REGIONAL 
• ÚNICA DISTRIBUIÇÃO VASCULAR 
• Trombose 
• Embolia: aterosclerose, fibrilação atrial 
• Achados clínicos refletem a região afetada 
→ cápsula interna: hemiparesia, hemiplegia 
→ córtex parietal: déficits motores, sensoriais 
DOENÇA TROMBÓTICA Evolução lenta, progressiva 
DOENÇA EMBÓLICA Súbito, evento de instalação rápida 
COMPRESSÃO VASCULAR CONTRA DOBRAS INFLEXÍVEIS DA 
DURA-MÁTER 
 
ESTENOSE EXTENSA DAS ARTÉRIAS 
REDUÇÃO LOCALIZADA ACENTUADA DA PERFUSÃO 
CEREBRAL 
 
INFARTO (sempre na substância branca – necrose 
coliquativa) 
15 – 45% óbitos em 30 dias de evolução 
 
 
INFARTO ANÊMICO 
Todo infarto cerebral são denominados ANÊMICOS/SUAVES/BRANCOS – cor pálida acinzentada 
ÓBITO EM 24 HORAS DE EVOLUÇÃO 
• Não há alterações morfológicas 
• Só existem alterações bioquímicas e moleculares 
ESTÁGIO AGUDO (MENOS QUE 1 SEMANA DE EVOLUÇÃO) 
• Edema 
• Perda da relação substância branca/cinzenta 
• Substância branca perde seu aspecto normal de grãos finos 
• Substância cinzenta torna-se turva 
• Inflamação: neutrófilos, neurônios vermelhos 
ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO 
• Tecido friável, amolecido 
• Necrose liquefativa 
Áreas císticas ocupadas por material necrótico 
• Leptomeninges espessadas 
• Edema cerebral e hérnias 
ESTÁGIO TARDIO (MAIOR QUE 4 SEMANAS) 
• Remoção total do conteúdo liquefeito 
• Cavidades vazias 
• Lesão permanente 
TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA 
Complicação grave que aumenta o edema e volume do infarto levando a formação de hérnias 
• Infarto encefálico isquêmico → necrose tecidual → HEMORRAGIA 
- antiagregantes plaquetários para impedir a formação de trombos 
INFARTO HEMORRÁGICO 
• Hemorragias limitadas ao córtex 
• Necrose coliquativa com macrófagos carregados de hemossiderina 
ETIOLOGIA 
• Infartos embólicos 
• Compressão do parênquima 
• Trombose venosa 
• Hipotensão arterial 
INFARTOS LACUNARES (LACUNAS) 
PORÇÕES PROFUNDAS DO ENCÉFALO 
A hipertensão arterial afeta as artérias perfurantes e cerebrais que irrigam as determinadas regiões: 
 
PUTAME, TÁLAMO, CÁPSULA INTERNA, BASE DA PONTE, SUBSTÂNCIA BRANCA HEMISFÉRICA 
• Resultado de êmbolos ou hialinização hipertensiva desses vasos (são infartos pequenos que aparecem como pontos 
brancos na TC) 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO 
Hemorragia dentro do crânio, no cérebro ou em volta dele → extrema emergência/urgência 
TIPOS DE HEMORRAGIAS 
• Lobar 
• Subaracnóidea (20%) 
• Subdural – maioria ocorre por traumas 
• Intraventricular 
• Intracerebral (80%) 
• Extradural 
Todo AVC hemorrágico apresenta 50% de mortes 
• Rebaixamento súbito do nível de consciência, associada a cefaleia e déficit motor imediato 
• Coma + hemiplegia = AVC hemorrágico até que se prove o contrário 
• Alterações pupilares 
• Crises epiléticas 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
• Rupturas de aneurismas das artérias cerebrais, malformações arteriovenosas 
• Jovens, meia idade, sem fatores predisponentes clinicamente (a não ser achados imaginológicos) ou sem aviso prévio 
• Incidência: 40 a 60 anos 
• Tratamento cirúrgico para evitar repetição da hemorragia 
• Óbito: 45% em período de 30 dias de evolução 
MACROSCOPIA 
O SANGUE 
• Inundação do espaço subaracnóideo e cisternas da base → rompimento do tecido e entrada para o parênquima 
encefálico 
• Penetração retrograda no IV ventrículo e sistema ventricular 
• Penetração intraparenquimatosa (prognóstico desfavorável) 
• Edema cerebral, hérnias 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
RUPTURA: súbita, sem aviso, durante vigília, atividade física 
CEFALÉIA: generalizada, intensíssima (thunderclap headche) com perda rápida da consciência 
RECUPERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA: após algumas horas, permanecendo com cefaleia, rigidez nucal e confusão mental 
LÍQUIDO CÉFALO-RAQUIDIANO: sempre hemorrágico, pressão elevada, após centrifugação torna-se xantocrômico (cor 
alaranjada, transparente) 
 
GRAU MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
I Assintomático, cefaleia/rigidez nucal leve 5% 
II Cefaleia moderada, rigidez nucal franca 10% 
III Sonolência, confusão mental, déficit neurológico 15% 
IV Coma, déficit neurológico grave, extensão à dor 70% 
V Coma, arreativo/extnsão à dor, alterações dos sinais vitais 70 – 100% 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Além do diagnóstico clínico, é obrigatório tomografia computadorizada de crânio 
• Primeiro estudo diagnóstico executado para avaliar a possibilidade de uma HSA 
 
 
 
ESCALA DE FISHER 
Pode se apreender 4 resultados baseado no local em se ocupa a hemorragia subaracnóidea 
• Subaracnóideo de escala I – não se observa hemorragia 
• Subaracnóideo de escala II – sangramento difuso fino, ocupando o espaço subaracnóideo < 1 mm 
• Subaracnóideo de escala III – sangramento > ou = a 1 mm 
• Subaracnóideo de escala IV – presença de coágulo intraparenquimatoso ou intraventricular com ou sem HSA 
A punção liquórica lombar se faz em L3, L4 ou L5 
 
HEMORRAGIA CEREBRAL 
A causa mais frequente é o AVC hemorrágico relacionado à ocorrência de crise hipertensiva. A amiloidose cerebral também é 
uma causa frequente 
HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA 
• Forma comum de hemorragia intracerebral espontânea 
• Meia idade 
• Na vigência de hipertensão sistêmica crônica 
• Anomalias/malformações vasculares 
HEMATOMA INTRAPRENQUIMATOSO 
• Núcleo da base – 80%, cerebelo 10%, ponte 10% 
• Hipertensão intracraniana severa 
• Déficits neurológicos rápidos: coma, hemiplegia 
• 50% letalidade (primeiras 24h) 
• 80% óbito (período de 30 dias de evolução) 
LOCALIZAÇÃO BASEADA NA ETIOLOGIA 
Hipertensão arterial – locais profundos da substância branca tanto do cérebro quanto cerebelo (aterosclerose hialina) 
Amiloide cerebral – substância branca superficial (depósito de substância amiloide na transição entre substância branca e 
cinzenta) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Cefaleia e vômitos, redução de nível de consciência súbito e rapidamente progressivo (edema, hipertensão 
intracraniana, hérnias) 
• Meningismo (espaço subaracnóideo) 
• Hemiparesia, hemiplasia (substância branca) 
• Convulsões (córtex cerebral) 
• Papiledema 
- obrigatório fundoscopia 
MACROSCOPIA 
• Hemorragia unilateral, lobar, intraparenquimatosa 
• Hematoma arredondado, alongado (3-7 cm de diâmetro) 
• Núcleos das basais-tálamo (65%) 
• Margem externa do putamem 
• Cápsula interna 
• Edema cerebral, hérnias 
DIAGNÓSTICO 
1- Manifestações clínicas/anamnese acompanhante 
2- Exame clínico geral 
3- Exame neurológico 
4- Fundoscopia (pois muitas vezes a ressonância magnética não demonstra alterações) 
5- Tomografia computadorizada 
6- Punção lombar