REVISAO LMF - MÓDULO DOR

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IMAGEM: 
 
RAIO X: 
 
§ Fraturas, luxações, respostas articulares as agressões, doenças reumatológicas, desmineralização 
óssea, tumores ósseos, lesão parenquimatosa pulmonar e pleural. 
 
§ Zonas mudas do PA: retroesternal, retrocardíaca e seio costrofênico posterior (olhar em perfil) 
 
§ Sinal da silhueta: estrturas adjacentes apresentam mesma densidade 
 
§ Atelectasia: pulmão fica sem ar ou entra em colapso (aumenta a opacificação do lobo sem ar) 
 
 
TOMOGRAFIA: 
 
§ Produz imagens transversais do paciente e elimina estruturas sobrepostas. 
 
§ Usa radiação ionizante. 
 
§ Resolução baixa para partes moles. 
 
§ Avalia massas e formações císticas nas partes moles articulares e peri articulares. 
 
§ Contraste: tumores primáios e secundários do encéfalo, aneurismas, malformações vasculares, 
infecções. 
 
ULTRASSONOGRAFIA: 
 
§ Feixe sonoro é emitido em direção a uma estrutura. 
 
§ O som retorna a um transdutor que o converte em sinal elétrico. 
 
§ Análise multiplanar das diversas estruturas articulares, músculos e tendões. 
 
§ Limitado nas articulações de anatomia complexa 
 
§ Incapacidade em demonstrar alterações na medula óssea. 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: 
 
§ Usa campo magnético que alinha os prótons de hidrogênio dos tecidos corporais. 
 
§ Visualização direta da cartilagem articular, do osso subcondral, dos músculos e tendões. 
 
§ Avalia atividade da doença nas artropatias inflamatórias. 
 
§ Aneurisma, marcapasso e bombas de infusão são contraindicados. 
 
§ Pode ser axial, coronal ou sagital. 
 
 
RESPOSTAS IMUNES A AGENTES INFECCIOSOS: 
 
Imunidade a bactérias extracelulares: ativação do complemento, fagocitose e resposta inflamatória (inata) 
e resposta imune humoral, também a toxinas produzidas pelas bactérias (adaptativa). Mecanismos imunes 
deletérios (choque séptico, coagulação intravascular disseminada). Mecanismos de evasão (variação 
antigênica e cobertura de antígenos self). 
 
Imunidade a bactérias intracelulares: fagocitose e células NK, imunidade celular (ação de CD8 e IFN gama) 
e a resistência a fagocitose é o principal mecanismo de evasão. 
 
Imunidade a fungos: neutrófilos e macrófagos, respostas tipo Th2 são desfavoráveis (descio da resposta 
como mecanismo de evasão) produção de anticorpos opsonizantes. 
 
Imunidade a vírus: IFN 1 alfa e beta que inibem a replicação viral e células NK que destroem células 
infectadas. Atuam anticorpos neutralizantes (impedem ligação de moléculas específicas do vírus com 
moléculas da membrana celular), citotoxicidade exercida pelo CD8 (importante respostas Th1 e IFN gama). 
A infecção viral resulta em processo de lise celular (hepatite). Mutações em moléculas imunogênicas, 
inibição da apresentação de antígenos (alguns mecanimos de evasão). 
 
Imunidade a parasitas: macrófagos ativados, células NK, linfócitos T, resposta humoral participando apenas 
em uma curta fase extracelular. 
 
 
INFLAMAÇÃO: 
 
SÃO CONTEXTOS QUE PODEM INICIAR A INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
 
§ Infecções persistentes por microrganismos difíceis de erradicar. 
§ Doenças inflamatórias imunomediadas 
§ Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos. 
 
 
FARMACO: 
 
FARMACOCINÉTICA: 
 
É tudo que o corpo faz com o fármaco. 
 
Via sublingual: absorção mais rápida que oral, que a drenagem da boca, vai logo para veia cava superior. Só 
pode usar pequena dose. 
 
Via intravenosa: não precisa de absorção, não faz primeira passagem e tem precisão da dose (tem 100mg, 
efeito de 100mg) 
 
Via intramuscular: faz até 10ml 
 
Via retal: não tem metabolismo de primeira passagem 
 
Via subcutânea: absorção lenta 
 
Onde o fármaco foi mais absorvido: ID > ESTÔMAGO > IG > ESÔFAGO. 
 
Da hora que ele é administrado, absorvido, metabolizado. 
 
Volume de distribuição: medid 
 
ABSORÇÃO: 
 
Processos passivos ou ativos 
 
Fatores que influenciam na absorção: pH (fármaco de base fraca vai ser melhor absorvido em ph alto) , 
fluxo de sangue, superfície de absorção, obesidade + comorbidades, lipossolubilidade (atravessa fácil 
barreira hemato encefálica, tem ação central alta), hidrossolubilidade, estabilidade química (ionizada é 
mais difícil transportar e não ionizado é mais fácil), peso molecular, concentração da droga (solução > 
cápsula > comprimido > drágea), biodisponibilidade 
 
DISTRIBUIÇÃO: 
 
A albumina é a principal que faz a função de transportar, carrea ácido (AINEs), mas também tem 
lipoproteínas (se ligam a fármacos básicos e lipofílicos) 
 
Órgãos de depósito: músculos, vísceras, pele e tecido adiposo. 
 
METABOLIZAÇÃO: 
 
Vão permitir excreção do fármaco, inativar ou ativar o fármaco. 
 
Principal órgãos: fígado, pulmão e rim. 
 
Fase 1: no REL dos hepatócitos, pode fazer oxidação, redução, hidrólise, hidroxilação (posso perder o 
fármaco, ou aumentar o ganho de atividade farmacológico). 
 
Fase 2: no citosol da célula, faz a conjugação, fazendo com que o fármaco se junte com outra. Se a 
substância permanecer ativa, faço a ligação covalente entre o grupo funcional do fármaco e substâncias 
endógenas. 
 
§ *Bebê tem sistema de conjugação incompleta. 
 
Inibição enzimática: a presença de um fármaco causa a inibição do metabolismo de outro fármaco (causa 
toxicidade, diminui a atividade do CYP450, que faz a metabolização) 
 
Indução enzimática: quando há metabolização acelerada de uma substância, aumentando a excreção e 
diminuindo biodisponibilidade. Eu induzo atividade do CYP. 
 
EXCREÇÃO: 
 
A que mais importa é a excreção renal. 
 
Hidrofiílico é excretado facilmente, não precisam passar pelo fígado. 
 
Lipofílico precisa passar no fígado para tentar ser menos lipofílico, para depois ser excretado. 
 
Fatores de que afetam a secreção do fármaco: tamanho, lipossolubilidade, ionização. 
 
Urina alcalina: diminuo reabsorção de ácidos fracos, aumento a reabsorção de bases fracas 
 
Urina ácida: aumento reabsorção de ácidos fracos e diminuo reabsorção de bases fracas. 
 
Clearance: indica remoção completa de soluto da corrente sanguínea pelos rins por unidade de tempo, 
indica a eficiência do corpo em eliminar, se a eficiência diminui, aumenta a meia vida, causando risco de 
toxicidade. 
 
FARMACODINÂMICA: 
 
É o que o fármaco faz com o corpo. 
 
Interação entre aceptores (quem leva o fármaco até o receptor, não alterando a farmacodinâmico) e 
receptores (ionotrópicos – os mais rápidos, metabotrópicos, ligados a quinase e ligados à transcrição de 
genes) 
 
Agonistas: ativam o receptor e causam uma resposta. Ele imita alguma coisa do nosso corpo. 
 
-Inverso: se ligam no mesmo sítio do receptor e causam reações opostas. 
 
-Total: torna o receptor totalmente ativo, se ocupa totalmente aos receptores 
 
-Parcial: torna o receptor parcialmente ativo, não se ocupa tanto aos receptores 
 
Antagonistas: interage com receptor, não causa evento intracelular e o efeito biológico é contrario ao do 
fármaco. 
 
EFEITO COLATERAL: efeito não pretendido por um medicamento, pode ser bom ou ruim. 
 
EFEITO ADVERSO: efeito desfavorável com o medicamento (a gente prevê) 
 
INDICE TERAPÊUTICO: o quanto do fármaco vai fazer feito sem causar toxicidade. Quanto maior o índice, 
maior a margem de segurança. 
 
AFINIDADE: capacidade de se ligar a um receptor 
 
EFICÁCIA: resposta máxima do fármaco que pode ser atingida. 
 
POTÊNCIA: quantidade de fármaco para produzir uma resposta máxima. 
 
AINES: 
 
SALICILATOS: analgésico, antitérmico, anti inflamatório e antiagregante plaquetário. Inibe a inflamação na 
AR, mas não evita a progressão. Não deve ser utilizado em gestantes, suspender durante a cirurgia porque 
aumenta o tempo de sangramento, pode causar síndrome de Reye (usar paracetamol em crianças). Não 
existe antídoto para intoxicação. Qunado usado com varfarina, aumenta o risco de sangramento. Evitado 
em pacientes que recebem probencida e sulfinpirazona (aumento da excreção renal de ácido úrico), já que 
o AAS diminui a depuração desse ácido. Acetila de forma irreversível as enzimas COX, inativando as 
plaquetas, que não tem núcleo,pelo seu tempo de vida. É necessário de pouca dose diária para suprimir a 
função plaquetária. 
 
IBUPROFENO/NAPROXENO/CETOPROFENO: AR, osteoartrite. Por vai intravenoso causa fechamento do 
ducto arterioso (ibuprofeno) e tempo de vida longo, mais potente e menos efeito adverso que AAS 
(naproxeno). Não usa em grávidas. 
 
DERIVADOS ÁCIDO ACÉTICO (Indometacina): não deve usar para baixar febre, exceto quando for refratária, 
não usa em grávidas Analgesia pós operatória, uso pata ducto arterioso persistente. 
 
DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO (Diclofenaco/cetorolaco): usa para lesão de curta duração musculo 
esquelética, na via oral o diclofenaco não tem absorção prejudicada na presença de alimentos, 
contraindicado em crianças. O cetorolaco tem efeito anti inflamatório moderado, mas potente analgésico. 
 
OXICANS: O meloxicam inibe referencialmente a COX 2, tem meia vida longa, administrando 1x ao dia. 
Portadores de alteração de coagulação não usam. 
 
DIPIRONA: Pode causar agranulocitose. Efeito analgésico e anti térmico. 
 
PARACETAMOL: Analgésico e antipirético. Contraindicado em hipersensibilidade aos salicilatos, altas doses 
por lomgo período pode causar lesão renal e é bem hepatotóxico, indicado para portadores de GOTA (não 
antagoniza fármacos úricosúricos. Não é irritante para TGI. 
 
NIMESULIDA: Maior seletivadade COX 2. Anti inflamatório da criança, pode usar em grávidas. 
 
COXIBES: São seletivos COX 2, não inibem agregação plaquetária, usado para pacientes intolerantes aos 
AINES convencionais, evitar em doenças hepáticas, cardíacas ou renal grave. Pode causar eventos 
cardiovasculares trombóticos (inibição prolongada da COX 2 vascular, diminuindo formaç/ào de PGI2, 
manifestando sob forma de IAM e AVE. 
 
 
OPIOIDES: 
 
Sensibilização central: influxo de cálcio ativa as cascatas de transdução de sinais, intensificando a 
excitabilidade da sinapse. 
 
Análgésicos depressores do SNC 
 
Agonistas: morfina, metadona, meperidina (fortes) e codeína (moderado). Antagonistas mistos: 
buprenorfina 
Opióides atípicos: tramadol 
Antagonistas: naloxona e naltrexona (reverte ação ou bloqueia a ação dos agonistas) 
 
Tem ação de analgesia, euforia, disforia e alucinações (k) e sonolência. Pode causar depressão respiratória 
e do reflexo de tosse, náuseas e vômitos (diminui motilidade e secreção de Hcl), miose, pois diminui 
interneurônios gabaérgicos, aumentando sistema parassimpático. 
 
Superdosagem com agonistas opioides: letargia ou coma, depressão respiratória e pupilas dilatadas 
(primário) e hipotensão, hipotermia com pele úmida ou fria, edema pulmonar, convulsões e hipóxia 
(secundários) 
 
Sindrome de abstinência: rinorreia, sudorese, náuseas, lacrimejamento, bocejos, febre, dilatação de pupila. 
Em caso de toxicidade, utilizar antagonistas opioides (naloxona). 
 
Morfina: inibe liberação de GABA na área tegumentar ventral e ativa receptores Nac e inibe ainda mais 
liberação de GABA. Indicada na dor moderada a intensa que não responde a analgésicos comuns, opioides 
fracos. 
 
Codeína: efeito analgésico baixo ou ausente em recém nascidos e crianças pequenas (ausência de 
metabolizadores) 
 
Fentanil: analgesai semelhante a morfina, com menos efeitos adversos. Necessário aumentar taxas de 
ventilação e pico de pressão inspiratória nas primeiras 24h. 
 
Tramadol: menor depressão respiratória e constipação que morfina e codeína. Inibe recaptação de 5HT e 
NA.