OK Insuficiencia Respiratória

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Insuficiência Respiratória Aguda - IRespA 
→ Essa condição é definida como uma síndrome em 
que ocorre a incapacidade do organismo em realizar 
trocas gasosas de forma adequada, ocorrendo de forma 
aguda e causada por disfunção de um ou mais 
componentes do sistema respiratório. 
 ↪ Parede torácica, pleura, diafragma, vias 
aéreas, alvéolos, circulação pulmonar, sistema nervoso 
central e periférico. 
 
 ↪ Dentre outras causas teremos: origem 
cardiogênica, pulmonar, muscular, SNC, anemia e 
transtornos ansiosos. As principais causadoras vamos ter 
como ICC descompensada, pneumonia, DPOC 
exacerbado, crise asmática e TEP. 
→ As trocas gasosas são controladas pelos pulmões, 
sendo a troca de O2 ocorrida dos alvéolos para a 
corrente sanguínea através dos capilares, que ofertam o 
oxigênio ao sangue e tecidos, e removem o CO2 
produzido por meio do metabolismo celular. 
 ↪ Essa oferta pode ocorrer de duas formas, 
com o oxigênio dissolvido no plasma em pequenas 
quantidades e ligado a molécula de hemoglobina, sendo 
essa última a mais importante. Essa concentração de O2 
no sangue é demonstrada pela saturação de O2. 
 ↪ As trocas gasosas ocorrem por três 
mecanismos: 
 ↪ Ventilação: ocorre a renovação do gás 
alveolar, com a passagem do ar ambiente até os 
alvéolos. Dentre as falhas que podem desencadear a 
insuficiência respiratória, teremos a anafilaxia, falência 
muscular, DPOC, asma e depressão do sistema nervoso 
central; 
 ↪ Difusão: ocorre a transferência do gás 
através da membrana alvéolo-capilar. A congestão, 
pneumonia, COVID e SARA são falhas nesse mecanismo; 
 ↪ Perfusão: o gás que se encontra no leito 
vascular pulmonar, em capilares e pequenos vasos. 
Temos o TEP como exemplo de falha desse 
mecanismo. 
 » A falha nesses mecanismos gera a IRespA. 
→ A curva de dissociação da hemoglobina demonstra a 
relação entre a curva de saturação de O2 e a pressão 
parcial de O2 (PaO2). A região superior do platô nos 
mostra que mesmo com reduções relevantes na PaO2 
ainda é possível que haja uma saturação próxima da 
normalidade. Além disso, uma queda íngreme da curva 
devido a rápida dessaturação, a PaO2 se mantem 
preservada. 
 ↪ O efeito de Bohr desvia a curva para a direita 
em situações de aumento de temperatura, pressão 
parcial de CO2 ou de H+ (redução do pH) ou aumento 
de 2,3 difosfoglicerato o que gera uma facilidade na 
liberação de O2 nos tecidos. 
 
→ Quando ocorre uma queda na PaO2 na corrente 
sanguíneas, os quimiorreceptores, presentes no seio 
carotídeo, irão estimular a ventilação com o intuito de 
aumentar a oferta de O2. 
 ↪ A capacidade de fornecer oxigênio aos 
tecidos é sintetizada pela formula DO2 = CaO2 x Q 
(CaO2 – conteúdo arterial de oxigênio e Q – débito 
cardíaco). O CaO2 depende da hemoglobina, sendo 
assim, anemias profundas reduzem o transporte de 
oxigênio. 
 ￫ A eritropoietina, produzida pelas células 
peritubulares renais, é estimulada para o aumento da 
massa eritrocitária. 
→ O CO2 é liberado através da respiração a pela via 
renal, onde há a associação entre CO2 e H2O, 
formando ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em 
H+ e HCO3-. 
 ↪ Por ser altamente solúvel em água, o CO2 
pode ser carregado através do bicarbonato (70 a 85%), 
dissolvido no plasma (5 a 10%) e ligado a hemoglobina (10 
a 20%). 
 ↪ A elevação da PaCO2 gera um aumento na 
ventilação, com o intuito de lavar esse componente, sua 
exalação adequada é necessária para a manutenção do 
pH plasmático. Sua não eliminação adequada gera 
hipercapnia. 
 
→ O gráfico abaixo mostra o efeito d PaCO2 na 
ventilação e interação com acidose e hipoxemia. 
 
Avaliação da 
Oxigenação 
→ Saturação de oxigênio (SatO2): avalia a proporção 
de hemoglobina ligada ao oxigênio. Podendo ser coletada 
de maneia não invasiva como oxímetro e pela 
gasometria arterial. Uma saturação satisfatória fica acima 
de 95% quando em repouso, já naqueles portadores de 
DPOC, a saturação deve variar de 88 a 92%. 
→ Pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2): refere a 
quantidade de O2 dissolvido no plasma, sendo 
mensurado pela gasometria arterial. Valores normais são 
de 80mmHg ou mais. 
 → Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio [G(A-a)]: 
diferença entre concentração de oxigênio alveolar 
(PAO2) e concentração de oxigênio arterial (PaO2). 
 
 
 
→ PaO2/FiO2: essa relação, geralmente, é utilizada 
quando há ventilação mecânica invasiva e não invasiva. 
Valores normais se enquadram entre 300 e 500 mmHg, 
valores abaixo de 300 mmHg indicam distúrbios nas 
trocas gasosas e menor do que 200 mmHg evidenciam 
uma hipoxemia grave. 
 
Classificação 
→ A insuficiência respiratória aguda pode ser classificada 
de acordo com seu grau. 
 
Insuficiência Respiratória tipo 1 ou Hipoxêmica 
- PaO2 menor do que 60 mmHg 
→ Os sintomas desencadeados nessa classificação: 
 ↪ Dispneia, agitação ou confusão mental, 
taquicardia, taquipneia, hipertensão, esforço respiratório. 
 ↪ Na fase final, o paciente pode apresentar 
bradicardia, cianose, sonolência e falência muscular. 
→ Tem como causa um distúrbio de perfusão/difusão 
como a congestão, pneumonia, COVID e TEP. 
→ É causado pela incapacidade de o organismo 
oxigenar o sangue e pode acontecer por dois 
mecanismos de hipoxemia: 
 ↪ Distúrbio ventilação/perfusão (V/Q): essa 
relação é heterogênea no parênquima pulmonar quando 
em condições fisiológicas, sendo que há uma maior 
ventilação e perfusão em bases do que ápices. Ocorre 
assim, uma vasoconstrição hipóxica, promovendo uma 
maior irrigação nos lugares mais irrigados, sendo esse 
mecanismo, essencial para a compensação de distúrbios 
pulmonares. Quando há alterações intraparenquimatosas 
em que os mecanismos compensatórios são 
insuficientes, há a evolução para hipoxemia. Podem 
ocorrer duas situações: 
 ￫ Efeito shunt: onde há a perfusão dos alvéolos 
mas eles não são ventilados; 
 ￫ Espaço morto: são áreas pulmonares que não 
realizam troca gasosa, são ventilados, mas não são 
perfundidos. 
 ↪ Shunt intra e extrapulmonar: é uma forma 
extrema de alteração no padrão ventilação/perfusão. 
 ￫ Intrapulmonar: há um grave distúrbio na troca 
gasosa, onde há a perfusão do sangue pelo pulmão mas 
esse sangue não é oxigenado devido ao colapso dos 
alvéolos ou por estarem preenchidos por fluido ou 
material inflamatório. Um exemplo é o sangue vindo das 
artérias pulmonares que atingem o átrio esquerdo pelas 
veias pulmonares sem a mínima oxigenação. A síndrome 
do desconforto respiratório agudo (SDRA) é um shunt 
intrapulmonar direita-esquerda. 
» Um meio de diferenciar um shunt de distúrbio 
ventilação/perfusão é ofertar oxigênio em alto fluxo 
(100%), caso haja a correção da hipoxemia, indica 
distúrbio V/Q, já no shunt, não há essa correção. 
 ↪ Difusão de gases prejudicada por 
espessamento da membrana alvéolo capilar: em casos 
de espessamento da membrana, como na fibrose 
alveolar, ocorre uma diminuição na troca gasosa, e 
quando envolvido alto débito cardíaco ou em condições 
de esforço, essa hematose se torna insuficiente. Uma 
vez que haja vários alvéolos acometidos, teremos uma 
hipoxemia induzida por esforço ou até mesmo em 
repouso quando houver um grande acometimento 
parenquimatoso. 
 ↪ Hipoventilação alveolar: é uma causa de 
insuficiência respiratória aguda do tipo 2 e pode cursar 
com hipoxemia. É causada por situações que causam 
uma diminuição da ventilação ou diminuição da 
expansibilidade torácica, dentre exemplos temo 
intoxicações por depressores do sistema nervoso central 
e redução da complacência da caixa torácica como 
cifoescoliose, queimadura elétrica torácica circunferencial, 
aumento do volume abdominal. 
 ↪ Baixa pressão inspirada de oxigênio (PiO2): 
desencadeada por altas altitudes em condições 
fisiológicas, podendo ocorrem devido a diminuição ou 
interrupção de fornecimento de O2 ao paciente como 
termino de O2 no cilindro, desconexãodo circuito de 
O2. 
→ Pacientes com doença pulmonar crônica apresentam 
uma PaO2 basal abaixo de 60 mmHg. 
 
 
 
Insuficiência Respiratória Tipo II ou 
Hipercápnica – PaCO2 maior do que 
50mmHg e PaO2 menor do que 60mmHg 
→ Os sintomas desencadeados nessa classificação: 
 ↪ Dispneia menos intensa, bradipsiquismo, 
sonolência, cefaleia, rebaixamento do sensório e acidose 
respiratória. 
 ↪ Nesse tipo ocorre um distúrbio de ventilação 
com DPOC, asma, depressão do SNC e falência 
muscular. 
→ A hipercapnia é uma condição que gera o aumento 
da PaCO2 na corrente sanguínea, sendo proporcional a 
taxa de produção de CO2 tecidual (VCO2) e 
inversamente proporcional à taxa de eliminação de CO2 
pelos alvéolos (ventilação alveolar). 
 ↪ O volume minuto alveolar é seguramente a 
principal causa de hipercapnia. Pacientes com DPOC 
exacerbado possui um padrão respiratório rápido e 
superficial, resultando no aumento da relação espaço 
morto fisiológico/volume corrente. Outra situação em 
que ocorre a redução do volume minuto é na 
depressão do centro respiratório medular secundário a 
drogas, obstrução de grandes vias aéreas, restrições aos 
pulmões ou à caixa torácica, fraqueza de musculatura 
respiratória, trauma craniano e hemorragia intracraniana. 
Insuficiência Respiratória Aguda Mista 
→ Ocorre uma associação entre os dois tipos, um exemplo é o paciente que apresenta uma IRespA tipo 1, gerando um 
mecanismo compensatório taquipneico, cursando com fadiga da musculatura respiratória e posterior hipercapnia 
importante. Esses casos ocorrem em fase avançada da IRespA hipoxêmica. 
 
Etiologias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
→ O diagnóstico é clinico em 70% dos casos, sendo 
necessários exames nos outros 30% após a suspeita 
clínica. Dentre os exames que auxiliam no diagnóstico, 
teremos: 
 ↪ Gasometria; 
 ↪ Raio x de tórax; 
 ↪ ECG; 
 ↪ Hemograma; 
 ↪ D-dímero; 
 ↪ BNP; 
 ↪ TC de tórax; 
 ↪ USG beira leito. 
→ Ao diagnosticar uma IRespA devemos nos perguntar 
algumas coisas: 
 ↪ Qual é a classificação? 
 ￫ Tipo I: pO2 menor do que 60; 
 ￫ Tipo II: pCO2 maior do que 50. 
 ↪ Como está a troca gasosa? 
 ￫ Definimos a qualidade da troca gasosa através 
do gradiente A-a, que analisa a diferença da pressão de 
pO2, sendo que o parâmetro normal é menor do que 10. 
 ￫ A hipoxemia com gradiente A-a normal, indica 
um distúrbio ventilatório. 
 ￫ Análise de pH, pCo2 e HCO3 e o valor 
esperado. 
 ↪ Qual o distúrbio envolvido? 
 ￫ Acidose respiratória: IRespA II ou hipercápnica 
com PCO2 elevado e pH diminuído. 
 ￫ Alcalose respiratória: IRespA I ou hipoxêmica 
com pCO2 diminuído e pH elevado. 
 
Quadro Clínico 
→ Não existem valores padronizados de hipoxemia que 
possam gerar sintomas e risco aos pacientes, entretanto, 
alterações neurológicas são esperadas quando a PaCO2 
cai rapidamente a níveis inferiores de 45 mmHg, sendo 
a saturação correspondente de 80%, podendo haver 
perda de consciência com PaCO2 abaixo de 30 mmHg. 
→ Em pacientes com essa condição, a primeira 
alteração clinica é a taquipneia com FR maior do que 20 
irpm, além do uso de musculatura acessória (batimento 
de asa de nariz, tiragem intercostal, retração de fúrcula) 
e em casos mais graves a respiração paradoxal. 
 ↪ Gasping não é considerado padrão de 
incursão respiratória adequada e o paciente que 
apresenta esse padrão deve ser manejado como parada 
respiratória. 
→ Os pacientes com hipoxemia apresentam sintomas 
inespecíficos como agitação ou confusão e se 
desconforto respiratório evidente. 
→ As alterações de FC, FR e PA não estão 
diretamente relacionados ao quadro hipoxêmico, mas 
sim, ao quadro que gerou a hipoxemia. 
→ A cianose pode ocorre, sendo que a central ocorre 
quando os níveis séricos de desoxi-hemoglobina são 
superiores a 4g/dL. 
→ A IRespA hipercapnica (tipo 2) pode se apresentar 
de maneira mais branda, com uma taquipneia mais sutil, 
sendo que apresentara, invariavelmente eupneico ou 
bradipneico. 
 ↪ Os sinais precoces podem ser sutis e incluem 
agitação, fala indistinta, asterixis (flapping) e diminuição do 
nível de consciência. Alguns outros sinais incluem 
sibilância (sugere broncoespasmo devido a asma ou 
DPOC), crepitações (sugerindo preenchimento alveolar 
devido a consolidações ou edema agudo de pulmão) ou 
ainda a diminuição do murmúrio vesicular (sugerindo 
pneumotórax, derrames pleurais). 
 Exames 
Complementares 
Gasometria Arterial 
→ É um exame essencial na IRespA, além de classificar 
entre tipo 1 e 2 e a gravidade. 
→ A relação PaO2/FiO2 menor do que 200 mmHg 
evidencia uma hipoxemia grave. 
→ Esse exame consegue definir se a IRespA tipo 2 é 
aguda, crônica ou crônica agudizada. 
 ↪ Acidose respiratória crônica compensada: 
PaCO2 acima de 45 mmHg, pH dentro ou próximo da 
normalidade (7,33 a 7,35), havendo elevação de 
bicarbonato sérico. 
 ↪ Acidose respiratória aguda ou crônica 
agudizada: PaCO2 acima de 45 mmHg e pH menor do 
que 7,35. 
 
Eletrocardiograma 
→ É um exame essencial em pacientes críticos, 
auxiliando no diagnóstico de doenças cardiovasculares. 
 ↪ Sinais de cardiopatia podem estar presentem 
em pacientes com edema agudo de pulmão 
cardiogênico, síndrome coronariana aguda; 
 ↪ Sinais de isquemia ou infarto gerando uma 
IRespA, por exemplo o choque cardiogênico; 
 ↪ Sinais indiretos com padrão S1Q3T3, que 
pode gerar IRespA; 
 ↪ Bloqueio de ramo direito em pacientes com 
suspeita de TEP; 
 ↪ Taquicardia atrial multifocal em pacientes com 
DPOC. 
Radiografia de Tórax 
→ Alterações podem evidenciar a causa como 
infiltrados bilaterais, consolidações, sinais de 
bronquiectasias e contusão pulmonar, bem como as 
possíveis complicações, por exemplo, pneumotórax, 
derrame pleural e hemotórax. 
D-dímero 
→ Em casos de TEP de baixo risco, com score de 
Wells modificado menor ou igual a quatro, esse exame 
pode ajudar na exclusão de TEP como causa da IRespA. 
→ Pode ser utilizado quando houver suspeita de 
dissecção de aorta com ADD-RS menor ou igual a um e 
D-dímero menor do que 500 ng/mL, nesse caso, 
podemos excluir a dissecção de aorta como causa para 
a insuficiência respiratória. 
 Tomografia de Tórax 
→ Indicado para pacientes que possuam alta 
probabilidade pré-teste para TEP ou baixa probabilidade 
pré-teste, mas que apresentem D-dímero maior do que 
500 ng/mL. Com esse mecanismo, podemos descartar 
ou confirmar falhas no enchimento da artéria pulmonar e 
seus ramos. 
Cintilografia Ventilação/Perfusão 
→ Pode auxiliar no diagnóstico de TEP em pacientes 
que não podem utilizar contraste. 
Capnografia 
→ Esse exame é capaz de mensurar a quantidade de 
CO2 expirado (EtCO2), sendo que, fisiologicamente o 
dióxido de carbono expirado é mais baixo do que a 
PaCO2 arterial em até 6 mmHg devido ao espaço 
morto fisiológico. 
→ O mecanismo é muito utilizado em pacientes que 
são submetidos a IOT. 
Ultrassonografia de Tórax a Beira Leito 
→ Vem ganhando destaque na avaliação inicial do 
paciente com IRespA. 
→ Leva menos de 3 minutos e pode ser realizada logo 
após o exame clinico. 
→ Apresenta acurácia de 90,5% no diagnóstico de 
causas de IRespA como edema pulmonar, TEP, 
pneumonia, pneumotórax, DPOC e asma exacerbada. 
 
 
 
 
 
→ É considerado Blue-Protocol, sendo utilizado por 
maior acerto diagnóstico e reduz risco de complicação. 
→ Linhas A: são as linhas horizontais hiperecoicas que 
se repetem com ecogenicidade decrescentes à medida 
que se afasta da linha pleural, não há movimentação das 
linhas relacionadas a respiração e tem separação de 
distâncias iguais, faz uma análise venosa com diagnostico 
para veias livres ou com TEP. 
→ Perfil A’: ar no espaço intercostal, com A refletindo 
A’, indica pneumotórax. 
→ Linhas B: resulta da presença de deslizamento 
pulmonar, o edema pulmonar é representadopelo 
cometa, sendo que as linhas hipercoides virtuais que 
partem da linha pleural apagam as linhas A. 
→ Perfil B’: deslizamento pulmonar abolido indica 
pneumonia. 
→ Perfil C: sinal do retalho, indica consolidação e, 
pneumonia. 
→ Perfil PLAPS: deslizamento associado a linha A, rede 
venosa livre, se possui alterações alveolares indica 
pneumonia, se não tiver, DPOC ou asma. 
→ Dentre as indicações do USG beira leito vamos ter o 
RUSH, ou seja, quando houver choque e hipotensão, 
Blue (IRespA), trauma (FAST). Devendo sempre haver 
complemento do estetoscópio. 
 
 
 
 Tratamento 
→ É direcionado para reverter a causa-base e possui o 
intuito de prover oxigenação suficiente dos tecidos e 
remover o dióxido de carbono de forma eficiente. 
→ A primeira etapa na avaliação do paciente com IRespA é 
o ABCDE: 
 ↪ Airway: assegurar vias aéreas pérvias, quando 
obstrução alta, a laringoscopia ou broncoscopia podem ser 
necessárias para a desobstrução, quando glóticas ou 
infraglóticas pode ser necessário a cricotireoidostomia ou 
traqueostomia de emergência; 
 ↪ Breathing: pacientes que não apresentam 
obstrução de via aeras e evidencia-se ausência de 
respiração espontânea, mas que cursam com deterioração 
clínica e comprometimento orgânico e/ou ausência de 
reflexo faríngeo/proteção de via aérea, devem ser 
submetidos a IOT. 
Metas de Oxigenação 
→ O suporte de O2 e ventilatório possui indicações 
especificas na IRespA, devido ao seu potencial maléfico. 
→ A fração inspirada de O2 e fluxo de O2 são diferentes: 
 ↪ Fração inspirada (FI) em ar ambiente é de 21%, 
sendo o mínimo possível inspirado e o máximo é de 100%; 
 ↪ Fluxo de O2 é aquilo que conseguimos controlar 
através do fluxometro, podendo ser disponibilizado em até 
15L/min. 
→ A saturação deve ser monitorizada continuamente em 
pacientes que estejam na sala vermelha, aqueles que 
possuem síndrome coronariana aguda, quem possui risco 
de aspiração (rebaixamento de nível de consciência, 
intoxicações exógenas, AVE, TCE), pneumopatias agudas e 
emergências obstétricas. 
→ As indicações do O2 são naqueles cenários em que o 
paciente se apresenta em gravidade extrema e quando 
houver hipoxemia. 
 ↪ Sinais de gravidade máxima: com indicação de 
O2 em fluxo máximo (PCR, politraumatismo grave, 
afogamento grave, anafilaxia grave, estado de mal epilético, 
intoxicação de CO, choque. 
→ Iremos nos guiar através do alvo terapêutico 
 ↪ DPOC: 88 a 92%; 
 ↪ Outras doenças hipoxêmicas agudas (asma, TEP, 
IC descompensada PNM): 93 a 95%; 
 ↪ COVID: inicialmente maior do que 94% e, 
posteriormente a estabilização ou 24h, saturar mais ou igual 
a 90%. 
→ Pacientes que apresentam saturação normal, não 
suplementar oxigenação. 
→ Dentre os efeitos adversos, teremos: 
 ↪ Carbonacose: retenção de CO2, hipercapnia. Na 
inspiração, os alvéolos se expandem normalmente, mas na 
expiração, essa estrutura não é capaz de expelir todo o 
CO2 retido, comum em pacientes com DPOC e asma; 
 ↪ Hiperóxia: lesão pulmonar por radicais livres, 
comum em SARA; 
 ↪ Microatelectasias por desnitrogenização; 
 ↪ Ressecamento e hemorragia de vias aéreas. 
→ Quando solicitar gasometria arterial ou satunímetro? 
 ↪ Quando houver queda da saturação para menos 
do que 92%; 
 ↪ Quando houver risco de hipercapnia; 
 ↪ Aferição não invasiva pouco confiável: em 
pacientes com esmalte escuro e aqueles com extremidades 
frias; 
 ↪ Quando houver associação de quadro 
metabólico ao respiratório. 
Dispositivos de O2 
Oxigenoterapia 
→ É a suplementação de oxigênio por concentrado ou 
reservatório, possuindo indicações quando há cenários de 
gravidade extrema. 
→ Deve ser iniciada em fluxo máximo quando houver PCR, 
trauma grave, afogamento, anafilaxia grave, mal epiléptico, 
intoxicação por CO e choque. 
↪ Cateter nasal: possui baixo fluxo, deve ser 
colocado retroauricular, para cada litro oferecido, 
aumentamos 3% da FIO2 (percentual de O2 inspirado). 
Possui fluxo máximo de 5 a 6 L/min. A umidificação é 
opcional. BAIXO FLUXO. 
↪ Cateter nasal de alto fluxo: a FiO2 é titulável, 
podendo ir de 21% a 100%. Possui fluxo máximo de 60 
L/min. Seu uso está indicado em caso de falência de outros 
dispositivos de oxigenoterapia, serve para intolerância à VNI, 
quando houver apneia e pré oxigenação para IOT. A PEEP 
é a pressão positiva no final da expiração. FLUXO 
ELEVADO. 
↪ Máscara facial simples e máscara de macro 
nebulização: comporta fluxo de 5 a 15 L/min. Oferece uma 
FIO2 de 35 a 60% devido a mistura de O2 com ar 
ambiente. Devemos umidificar O2 devido ao risco de 
sangramento. FLUXO ELEVADO. 
↪ Máscara de Venturi: possui peças adicionais que 
mostram quanto estamos titulando de FIO2 para paciente. 
24%, 28%, 31%, 35%, 40% e fluxo máximo de 50%. Bom 
para pacientes portadores de DPOC. FLUXO ELEVADO. 
↪ Máscara facial não reinalante ou máscara facial 
com reservatório: o O2 chega através da bolsa, que possui 
3 válvulas (entre bolsa e máscara, duas na máscara), 
impede mistura de CO2 com O2 e O2 com ar ambiente. 
Fluxo de 6 a 15 litros. FIO2 de 50 a 100%. Usado em 
situações muito graves. FLUXO ELEVADO. 
↪ Bolsa-máscara-válvula (AMBU): LEMBRAR DE 
VERIFICAR SE A VALVULA DE ALÍVIO DE PRESSÃO 
ESTÁ ABERTA, QUE É RESPONSÁVEL POR LIBERAR E 
DIMINUIR A PRESSÃO. Indicado para situações em que seja 
necessário a pré-oxigenação para IOT (oferecer FIO2 a 
100% por 10 min imediatamente antes da intubação), acoplar 
no paciente pós-IOT e em pacientes sem drive ventilatório, 
quando o paciente estiver ventilando, esse dispositivo não é 
utilizado. Oferece FI entre 75 e 100%. FLUXO ELEVADO. 
 ↪ Pacientes sem drive ventilatório: lembrar das 
manobras de abertura de via aérea Jaw thrust e Chin Lift. 
→ Cateter nasal de alto fluxo: FIO2 totalmente titulável (21 a 
100%), fluxo de ar de até 60L/min. PEEP discreta (pressão 
positiva no final da expiração – pression positive end 
expiration), vantajoso em situações que ocorre o 
colabamento dos alvéolos na fase expiratória, ele promove 
uma abertura das estruturas mesmo na fase final da 
expiração (atelectasias, edema agudo de pulmão – devolve 
liquido intersticial para o capilar, faz sentido inverso do 
mecanismo de congestão pulmonar). Indicado quando 
houver falência de outros dispositivos, intolerância a 
ventilação não invasiva (VNI) e pré-oxigenação para IOT, 
permite oxigenação apneica quando há a inibição do drive 
ventilatório devido a sedação para intubação (garante 40 
segundo a mais para o procedimento de intubação, sem 
ele, temos 30 segundos para intubar, quando não possível, 
deve-se parar e reventilar, com esse dispositivo teremos 
mais de 1 minutos para realizar a intubação). 
Ventilação Não Invasiva - VNI 
→ É ligada a um ventilador mecânico que regula certos 
parâmetros ventilatórios. Tem como vantagens: oferece 
pressão positiva na via aérea (PEEP, pressão expiratória), 
promove o repouso da musculatura respiratória (alguns 
pacientes devem ser intubados devido a fadiga da 
musculatura acessória), melhora fluxo pulmonar (reverte 
broncoespasmo). Possui dois tipos de mecanismos: pressão 
única, envia uma pressão constante na ins e expiração 
(CPAP), dois níveis pressóricos, um na ins e outro na 
expiração (BPAP). Dentre as principais indicações: DPOC 
exacerbado (a que mais responde a VNI), ICC 
descompensada, doença neuromuscular aguda. Indicações 
secundárias: IRespA sem indicações de IOT imediata. Dentre 
as contraindicações: necessidade de IOT imediata, 
intolerância (paciente não consegue utilizar), vômitos 
(possível aspiração sobre alta pressão), Glasgow menor ou 
igual a 10, trauma ou cirurgia facial ou neurológica, vômito, 
obstrução da via aérea superior, hemorragia digestiva alta 
ou cirurgia digestiva alta, pacientes com instabilidade 
hemodinâmica. 
↪ A reavaliação do paciente deve ser feita 
constantemente, observando padrão respiratório, nível de 
consciência,oximetria, gasometria entre 1 e 2 horas após o 
início do uso da VNI. 
Intubação Orotraqueal - IOT 
→ Indicado para insuficiências respiratórias refratarias, 
Glasgow menor do que nove, anestesia, PCR, obstrução de 
vias aéreas. As complicações englobam: hipotensão, 
hipoxemia, laringoespasmo e broncoespasmo, IOT 
esofágica, trauma, laceração de traqueia. As etapas para 
intubação: 
 ↪ Preparo: classificar via aérea segundo Mallampati 
(figura abaixo) e posicionamento do paciente. 
 
 ￫ Verificação de materiais: lâmina curva 3 ou 4 
para adultos, 2 tubos (7 a 8 para mulheres e 7,5 a 8,5 
homens) devendo haver a verificação do balonete, aspirador 
e 2 acessos venosos. 
 ↪ Pré-oxigenação: ofertar O2 a 100% por 3 a 10 
minutos ou 8 respirações com capacidade vital máxima. 
Quando for realizada oxigenação em pacientes com 
apneia, usa-se AMBU, cateter nasal de alto fluxo ou cateter 
nasal simples associado a mascara não reinalante. 
 ↪ Pré indução: é a utilização de medicamento que 
irão reduzir os efeitos adversos associados a intubação, 
deve ser realizada, pelo menos, 3 minutos antes da 
intubação. Realiza-se analgesia com opioides como o 
fentanil 1 a 3 mcg/kg (é um hipotensor), adrenérgicos 
como adrenalina (gera aumento da PA em pacientes com 
hipotensão) e medicamento para inibir o reflexo da tosse 
como lidocaína 1,5 mg/kg (gera broncodilatação); 
 ↪ Indução: usa-se agentes de indução para 
sedação. Podemos escolher: 
 ￫ Etomidato – não é analgésico: possui início de 
ação menor do que 1 minuto e duração de 3 a 12 minutos, 
caso não consiga realizar a intubação, o drive respiratório é 
recuperado rapidamente, indicado para pacientes 
hemodinamicamente estáveis, reduz a atividade cerebral. 
 » Dentre as contraindicações: pode desencadear 
supressão adrenal, por esse motivo é primeira escolha para 
indução e não para sedação pós IOT. 
 ￫ Quetamina – é analgésico: possui início de ação 
menor do que 1 minuto e tem duração de 10 a 20 minutos. 
Não há perda do drive ventilatório, maior indicada na IOT 
difícil, possui efeito sobre aumento da PA, sendo bom para 
hipotensão, pode ter efeito broncodilatador. 
 » Dentre as contraindicações: cardiopatia 
descompensada, hipertensão intracraniana. 
 ￫ Propofol: tempo de ação menor do que 45 
segundos, dura de 5 a 10 minutos, reduz metabolismo 
cerebral e é broncodilatador. 
 » Contraindicações: gera hipotensão. 
 » Indicações: possui uma ação curta, indicado 
quando estiver disponível. 
 ￫ Midazolam – não é analgésico: tempo de ação 
menor do que 1 minuto e dura de 15 a 30 minutos. 
 ↪ Bloqueio neuromuscular: Succinilcolina com 
ação em menos de 45 segundos e dura cerca de 6 a 10 
minutos. As contraindicações são doenças 
neuromusculares, hipercalemia ou risco de hipercalemia 
como queimado e trauma. Pode ser utilizado rocurônio, 
que possui ação em menos de 60 segundos e dura de 40 
a 60 minutos, possui antidoto para efeito, sugammadex. 
↪ Sedação de Manutenção: utilizado quando 
houver ventilação mecânica. Nesse caso utilizamos: 
 ￫ Fentanil: é um hipotensor e demora de 1 a 3 
horas para despertar paciente quando tirado da infusão 
continua; 
 ￫ Midazolam: é um hipotensor e leva de 5 a 10 
minutos para despertar quando tirado na infusão continua; 
 ￫ Propofol: melhor para realizar os testes de 
despertar diários em caso de necessidade de realização de 
exame neurológico, como em caso de trauma 
cranioencefálico, desperta em 5 a 10 minutos quando 
retirada infusão continua; 
→ A necessidade de analgesia com opioides da ventilação 
mecânica serve para proporcional conforto, evitar 
assincrônica e tratar delirium 
Esquemas para Uso de 
Medicamentos para 
Sedação 
→ Choque: adrenalina + etomidato/quetamina + 
succinilcolina. 
→ Broncoespasmo – Asma Exacerbada: lidocaína/fentanil 
+ quetamina + succinilcolina. 
→ Hipertensão Intracraniana: fentanil + etomidato + 
succinilcolina. 
→ Epilepsia: fentanil + midazolam + succinilcolina. 
» Contraindicações: gera hipotensão. 
 » Indicações: gera reversão de quadros 
convulsivos e serve para quando for realizada sedação 
sequencial.