Parasitos emergentes e reemergentes

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA 
 
 
 
 
PARASITOSES EMERGENTES E 
REEMERGENTES 
 
 
 
 
Dra. Nathieli Bianchin Bottari 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
1. TOXOPLASMOSE ......................................................................................................3 
2. DOENÇA DE CHAGAS ............................................................................................18 
3. BABESIOSE ..............................................................................................................38 
4. FASCIOLOSE ............................................................................................................50 
5. COMPLEXO TENÍASE CISTICERCOSE ...............................................................60 
6. ANCILOSTOMÍASE .................................................................................................72 
7. TRICHOSTRONGILIASE .........................................................................................82 
8. DÍPTEROS .................................................................................................................94 
9. ACARI ......................................................................................................................106 
10. ECTOPARASITOS ................................................................................................117 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TOXOPLASMOSE 
 
Introdução 
A toxoplasmose é uma doença infecciosa de grande importância médica e 
veterinária, sendo uma das zoonoses mais difundidas no mundo que tem como agente 
etiológico um protozoário conhecido como Toxoplasma gondii, pertencente ao Filo 
Apicomplexa que pode invadir e se replicar intracelularmente em praticamente todos os 
tipos de células nucleadas de animais de sangue quente. As infecções humanas são 
adquiridas a partir de alimentos ou água contaminados. Embora normalmente resulte em 
doença leve em indivíduos saudáveis, a toxoplasmose é uma infecção oportunista comum 
com alta mortalidade em indivíduos e acometimento do SNC. Na fase aguda da infecção, 
as respostas imunes dependentes de interferon controlam a rápida expansão do parasita e 
atenuam os sintomas agudos da doença. No entanto, após a disseminação, o parasita se 
diferencia em cistos semi-dormentes que se formam dentro das células musculares e 
neurônios, onde persistem por toda a vida no hospedeiro infectado. As terapias atuais 
usadas para o tratamento da toxoplasmose aguda são incapazes de eliminar a infecção 
crônica devido ao crescimento lento e assíncrono dos bradizoítos. Apesar do progresso 
significativo no tratamento da toxoplasmose, há um forte impulso para desenvolver novas 
terapêuticas para as formas aguda e latente da infecção. Nas seções subsequentes serão 
apresentados uma visão geral dos aspectos epidemiológicos, classificação, características 
gerais, ciclo do parasita e sinais e sintomas do T. gondii. Também serão fornecidos 
subsídios para o diagnóstico e terapêutica. Por fim, serão abordados novas estratégias de 
diagnóstico e tratamento da toxoplasmose em humanos e em modelos animais. 
Histórico 
O protozoário T. gondii foi reconhecido pela primeira vez no Brasil, pelo Instituto 
Biológico de São Paulo (1908) ao observarem corpúsculos parasitários em coelhos lesões 
semelhantes as provocadas pelo conhecido parasito Leishmania, porém com 
características peculiares que questionaram Splendore (1908) a realizar extensas 
pesquisas envolvendo este novo protozoário e sua relação com as células intracelulares. 
No mesmo ano, Nicolle e Manceux (1908) no Instituto Pasteur de Tunis 
identificaram o parasito em roedores (Gundi - Ctenodactylus gundi) e o nomearam de T. 
gondii, baseados na morfologia (toxon = arco, plasma = vida) e no hospedeiro (gundi). 
Em 1923, foi descrito o primeiro caso de toxoplasmose humana em uma criança de 11 
anos de idade que apresentava hidrocefalia e microftalmia. Dez anos depois (1937), o T. 
gondii foi reconhecido como o agente causador de encefalomielite em crianças recém-
nascidas, sendo que cinco anos mais tarde comprovou-se a sua transmissão vertical em 
humanos. Apesar de várias pesquisas envolvendo o T. gondii terem sido realizados desde 
o início do século XIX, somente na década de 1960 o ciclo biológico do parasito foi 
elucidado, ao demonstrar estágios infecciosos de T. gondii nas fezes de gatos, e que estes 
poderiam transmitilos a hospedeiros intermediários. 
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As linhagens clonais conhecidas como tipos I, II e III são comumente encontradas 
na América do Norte e Europa, com a maioria das infecções humanas decorrentes de 
cepas do tipo II. 
 
Aspectos epidemiológicos 
O Toxoplasma gondii é um patógeno intracelular que afeta aproximadamente um 
terço da população humana. Dados epidemiológicos estimam que 20 a 90% da população 
mundial já entraram em contato com o parasito; isto é, apresentam anticorpos. Em 
gestantes, a prevalência de positividade pode ser maior ao redor do mundo, variando entre 
51% a 72% na América Latina, 54% a 77% na África Ocidental, 4% a 39% no sudeste 
asiático, 58% nos países europeus e 15% na América do Norte. 
Os índices de incidência estão relacionados ao clima quente, baixas latitudes e 
clima seco, como é o caso do Brasil. No Brasil, a prevalência de toxoplasmose varia de 
acordo com a região estudada. Dados limitados indicam que em certas regiões do Brasil 
(especialmente a região Sul) aproximadamente 50% das crianças foram expostos ao 
parasita. Altas taxas de soroprevalência (36-92%) foram encontradas em mulheres 
grávidas. Em um estudo envolvendo 20.389 mulheres gestantes da região sul do Brasil, 
53,03% das mulheres possuíam anticorpos IgG para T. gondii e 3,26% foram positivas 
para IgM. Esses dados indicam que a soroprevalência de T. gondii em crianças e em 
mulheres grávidas no Brasil é uma das maiores em todo o mundo. 
 Pesquisas soroepidemiológicas forneceram evidências de uma distribuição 
mundial de T. gondii em suínos, com prevalências variando de acordo com a idade, 
categorias de suínos, geografia e sistema de manejo. Em geral, uma baixa prevalência de 
infecções por T. gondii (<1%) é observada em suínos criados em confinamento com 
condições de manejo controladas, impedindo o acesso de roedores e gatos, enquanto 
valores de prevalência mais elevados (>60%) podem ser encontrados em fazendas com 
suínos soltos, fazendas sem condições controladas que permitem acesso ao ar livre e em 
explorações de quintal. 
Anticorpos para T. gondii foram encontrados em ovinos e caprinos em todo o 
mundo. Mais de 500 artigos relataram estudos de soroprevalência nessas espécies de 
ruminantes domésticos em todas regiões do globo. Nas últimas décadas, numerosos 
artigos foram publicados sobre a soroprevalência de anticorpos específicos para T. gondii 
em bovinos taurinos. No geral, os resumos de teses mostram uma grande variação nas 
proporções relatadas de achados positivos e as estimativas resumidas foram de 9,5% para 
o gado na China, 27,9% no sul da Ásia ou 12 % na África. 
 
Classificação taxonômica 
Taxonomicamente, o T. gondii (NICOLLE e MANCEAUX, 1909) causador da 
toxoplasmose, é um parasito pertencente ao Filo Apicomplexa (LEVINE 1970), classe 
Coccidia (LEUCKART, 1879), Ordem Eucoccidiorida (LÉGER e DUBOSCQ, 1910), 
Subordem Eimeriorina (LÉGER, 1911), Família Sarcocystidae (POCHE, 1913), 
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subfamília Toxoplasmatinae (BIOCCA, 1956), GêneroToxoplasma (NICOLLE e 
MANCEAUX, 1909). 
 
Etiologia e transmissão 
 
A infecção humana é adquirida pela ingestão de alimentos ou água contaminados 
com oocistos esporulados ou carne mal cozida infectada com cistos latentes. Ainda, por 
transmissão transplacentária, ou por meio de um aloenxerto infectado durante o 
transplante de órgãos. A aquisição via hemoderivados ou por ingestão acidental ou 
inoculação de Toxoplasma em laboratórios que trabalham com o parasita é rara. 
 
Morfologia 
Até então, três formas evolutivas infecciosas do T. gondii são reconhecidas: os 
taquizoítos (agrupam-se em clones), bradizoítos (presente em cistos teciduais) e oocistos 
(forma infectante). A análise da sequência do genoma completo de mais de 60 isolados 
de animais e humanos de todo o mundo identificou seis clados principais que diferem 
amplamente em ilhas genômicas de proteínas secretoras polimórficas amplificadas, 
muitas das quais funcionam como determinantes de virulência. 
Frenkel (1973) foi o primeiro a descrever a morfologia dos taquizoítos (do Grego 
tachos = veloz). Os taquizoítos são estruturas celulares arqueadas capazes de invadir todos 
os tipos de células, sendo considerados os estágios de multiplicação e de disseminação 
rápida (DUBEY, 1998). Possuem aproximadamente 6 μm de comprimento e 2 μm de 
largura podendo serem encontrados durante a fase aguda da infecção, também 
denominada forma proliferativa, forma livre ou trofozóito. Durante a fase aguda, a qual 
geralmente ocorre dentro de 8 a 12 dias após a infecção, os taquizoítos são capazes de 
atravessar as barreiras teciduais como a BHE e transplacentária, podendo atingir o SNC 
e o feto. Nesta fase da infecção, os taquizoítos se multiplicam por endodiogenia, no 
interior de seus vacúolos parasitóforos. O citoplasma torna-se repleto de taquizoítos a 
ponto de eclodir e provocar a liberação dos taquizoítos, que invadem as células contíguas 
ou são fagocitadas. Esta multiplicação proliferativa favorece a infecção em diversos 
locais do organismo, como o SNC, olhos, musculatura esquelética, musculatura cardíaca 
e a placenta. 
Alguns desses taquizoítos iniciam uma segunda fase de desenvolvimento; ou seja, 
como bradizoítos. Os bradizoítos constituem a forma de resistência do T. gondii nos 
tecidos (do Grego brady = lento), sendo os principais sítios de infecção o miocárdio, 
cérebro e musculatura esquelética. Os bradizoítos incidem na fase crônica da infecção e 
diferem morfologicamente pouco dos taquizoítos. Na fase crônica, a multiplicação do 
parasito diminui de forma acentuada e a infecção é mantida por um longo período na 
forma latente através da formação de cistos teciduais repletos de bradizoíto. Os cistos 
teciduais apresentam parede elástica (<0,5 μm de espessura), com tamanho variando de 
5 a 70 μm de diâmetro e podem conter centenas de bradizoítos no seu interior, 
multiplicando-se lentamente por endodiogenia e pode persistir por toda a vida do 
hospedeiro. 
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A última forma de estágio de T. gondii são os oocistos. Oocistos não esporulados; 
ou seja, não infectantes, possuem aspectos subesféricos a esféricos e medindo de 10 a 12 
μm de diâmetro. Enquanto, os oocistos esporulados (forma infectante) apresentam 
aspectos subesféricos a elípticos e medem 11 a 13 μm de diâmetro. Cada oocisto contém 
no seu interior dois esporocistos elípticos, medindo de 6 a 8 μm. Os oocistos são 
resistentes a vários processos de inativação, permanecendo viáveis após contato com 
agentes químicos como ácido sulfúrico 2% ou em dicromato de potássio a 2,5%. Desta 
forma, resistem mesmo em temperaturas muito baixas (-20oC) a elevadas (>37oC) por 
meses, infectando água e alimentos (DUBEY, 2014, p.15). 
Um complexo de membranas conhecido como película delimita todo o corpo do 
protozoário. É formado por uma membrana plasmática externa e, abaixo dela, duas 
membranas intimamente opostas que formam o complexo da membrana interna. Este 
complexo interno está ausente na região mais apical onde se localiza o conóide e na parte 
mais posterior da célula. Abaixo do complexo da membrana interna, há uma camada de 
microtúbulos. Vinte e dois microtúbulos que se originam no anel polar e se projetam em 
direção à região posterior da célula, atingindo cerca de dois terços do comprimento do 
corpo celular. Além disso, existe uma rede de estruturas filamentosas com diâmetro 
médio de 8 a 10 nm, muito lábeis e localizadas imediatamente abaixo do complexo da 
membrana interna. São compostos por proteínas do grupo das articulinas denominadas 
alveolinas e se estendem por toda a célula terminando em uma estrutura circular 
localizada na região posterior, conhecida como complexo basal, onde proteínas como a 
ocupação da membrana e o nexo de reconhecimento existe (MORN-1). 
Uma característica do citoesqueleto de T. gondii é o conóide que aparece como 
um cilindro oco inserido dentro do anel polar do qual emergem os 22 microtúbulos 
subpeliculares. Tem um diâmetro de 400 nm e um comprimento de 250 nm e aparece em 
dois estados. Em estado de repouso, aparece sob o anel polar. Quando ativado por um 
influxo de Ca++, ele extrude em direção à região anterior das células. Este movimento 
ocorre durante o processo de invasão da célula hospedeira. No estado de repouso, o 
conóide se posiciona imediatamente abaixo da membrana plasmática, sob o anel 
posterior, de onde emergem os microtúbulos subpeliculares. Dois microtúbulos estão 
situados dentro do conóide, e mais dois anéis apicais estão presentes em sua porção mais 
apical. O anel anterior tem diâmetro de 160 nm e o segundo mede 200 nm. Várias 
proteínas demonstraram existir nessas estruturas complexas, como as proteínas de ligação 
ao cálcio Centrina 2, TgCAM1, TgCAM2 e TgMyoH miosina. 
Taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos são semelhantes estruturalmente, 
possuindo, porém, diferenças nas suas diversas organelas as quais desempenham papéis 
fundamentais nos processos de interação com a célula hospedeira, movimentação, adesão 
e invasão. Os três estágios infecciosos apresentam uma especialização explícita da região 
anterior onde se localiza o complexo apical. É usado para iniciar o processo de infecção 
das células hospedeiras. Este complexo é formado pelo conóide e dois conjuntos de 
organelas secretoras: os micronemas e as róptrias. 
Nesses processos estão envolvidos os antígenos de superfície (SAG), e proteínas 
presentes em organelas do complexo apical, como as proteínas de micronemas (MIC), 
proteínas de roptrias (ROP) e proteínas de grânulos densos (GRA). 
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As SAGs são proteínas ancoradas na superfície celular do T. gondii por âncora 
glicosilfosfatidilinositol (GPI) e funcionam como ligantes que facilitam a adesão do 
parasito à célula hospedeira. SAG1 (30 kDa) é a proteína predominante na superfície de 
taquizoítos de T. gondii, sendo utilizada em vários testes de diagnósticos e em ensaios 
vacinais. As proteínas do micronema são também proteínas facilitadoras nos processos 
de adesão e invasão do T. gondii na célula hospedeira. Das inúmeras proteínas do 
micronema, a MIC3 (90kDa) é uma potente adesina presente em todos os estágios 
infecciosos de T. gondii, a qual tem sido utilizada em testes sorológicos e candidata a 
compor uma vacina contra toxoplasmose. 
As ROP, por sua vez, são organelas em forma de bastão encontradas na região 
anterior do T. gondii apresentando proteínas com atividade enzimática (proteíno-
quinases, fosfatases e proteases). Seu conteúdo está envolvido na penetração do parasito 
e na formação do vacúolo parasitóforo (forma encistada) na célula hospedeira. Por fim, 
as GRA são organelas envolvidas na maturação do vacúolo parasitóforo, caracterizadas 
por nanotubos membranosos, assim como são as principais porções de antígenos 
excretórios/secretórios de T. gondii, estando associadasà construção da rede membranosa 
intravacuolar que permite a interação do parasito com a célula hospedeira. 
Outra característica dos estágios infecciosos do T. gondii é a presença das 
organelas secretoras apicais. Os micronemas são os mais abundantes. Eles aparecem 
como estruturas semelhantes a bastonetes com 250 nm de comprimento e 50 nm de 
largura. Concentram-se em torno do anel polar abaixo do sistema de membrana e parecem 
fundir-se com a região onde existe apenas a membrana plasmática. Eles são os primeiros 
a secretar seu conteúdo proteico, essencial para o movimento do protozoário e sua 
associação com a membrana da célula hospedeira. As proteínas micronemais são 
denominadas MICs. Eles incluem proteínas com propriedades semelhantes às perforinas, 
adesinas e serina proteases (subtilisinas). Algumas das proteínas micronemais estão 
envolvidas na montagem (juntamente com proteínas rópteras) da junção móvel. A análise 
morfológica mostrou que o número de micronemas é maior nos esporozoítos, menor nos 
bradizoítos e intermediário nos taquizoítos. Sua secreção pode ser induzida por 
tratamentos que aumentam a concentração de cálcio intracelular. 
 
As róptrias compreendem o segundo grupo de organelas secretoras apicais. Eles 
são maiores que os micronemas, são em forma de clube com duas regiões bem definidas. 
A mais basal é mais larga e de aspecto esponjoso, contendo proteínas envolvidas na 
subversão das funções da célula hospedeira, conhecidas como ROPs. A porção anterior, 
ou pescoço, concentra proteínas associadas à invasão da célula hospedeira e são 
conhecidas como RONs. Apresentam pH ácido. A secreção de róptria desempenha um 
papel essencial na constituição da junção móvel para a invasão do T. gondii e formação 
da membrana do vacúolo parasitóforo (PV). 
 
O terceiro grupo de organelas secretoras são os grânulos densos. Geralmente são 
esféricos com diâmetro médio de 0,2 μm e estão distribuídos por todo o corpo do 
protozoário. Eles também contêm um grande número de proteínas secretadas na porção 
lateral e posterior do protozoário quando localizado dentro do PV. As proteínas de 
grânulos densos são conhecidas como GRAs e estão envolvidas na montagem de uma 
rede de túbulos e estruturas filamentosas com o PV. 
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O núcleo do protozoário está localizado na porção média do corpo celular. É 
aproximadamente esférica, com uma discreta concavidade em sua face superior (ou seja, 
aquela voltada para o complexo apical) onde se acomoda o complexo de Golgi. Durante 
a divisão, o núcleo assume a forma de ferradura, mantendo a integridade de sua 
membrana. 
 
Acima do núcleo, o apicoplasto está localizado em posição lateral. O apicoplasto 
é alongado e delimitado por quatro membranas. É uma organela de origem 
endossimbiótica e está intimamente associada ao complexo de Golgi e ao retículo 
endoplasmático. O apicoplasto contém um DNA cromossômico extra de 35 kb e toda a 
maquinaria que permite a síntese de algumas proteínas. Desempenha papéis essenciais 
em processos bioquímicos como a síntese de ácidos graxos tipo II e a síntese de 
isoprenóides e grupos heme e é a primeira organela a se dividir durante o ciclo celular do 
protozoário. 
 
Toxoplasma gondii apresenta perfis de retículo endoplasmático rugoso e liso 
distribuídos por toda a célula. O complexo de Golgi está intimamente oposto à porção 
côncava (anterior) do núcleo, apresentando 4 a 6 lamelas. Ele se divide em uma fase 
inicial da endodiogenia, e cada complexo é incorporado em uma das novas células 
formadas. 
 
Toxoplasma gondii apresenta uma única e ramificada mitocôndria que pode 
atingir cerca de 10 µm de comprimento distribuída por toda a célula. O Toxoplasma 
gondii também contém cerca de dez acidocalcisomas, que são organelas ácidas que 
armazenam cálcio e estão envolvidas na homeostase intracelular e na osmorregulação. Os 
diâmetros dessas organelas variam de 40 a 150 nm e estão dispersos no citoplasma. 
 
Outras estruturas citoplasmáticas de T. gondii incluem corpos lipídicos, que 
parecem ser mais abundantes em esporozoítos, que raramente são vistos em taquizoítos, 
mas caracteristicamente encontrados em bradizoítos e esporozoítos. Eles aparecem como 
estruturas esféricas que contêm polissacarídeos de reserva. 
 
Morfologicamente, bradizoítos e esporozoítos diferem dos taquizoítos em vários 
aspectos, como a posição do núcleo, que é mais posterior neles; o número de micronemas, 
grânulos densos e grânulos de amilopectina, bem como o aspecto das roptrias. 
 
Ciclo do parasita 
O ciclo biológico do T. gondii é do tipo heteroxeno, ocorrendo em duas fases 
distintas. A fase sexuada é enteroepitelial e ocorre apenas no hospedeiro definitivo (HD), 
sendo o HD membros da família Felidae (DUBEY, 2014). Enquanto a fase assexuada 
acontece na face extraintestinal em tecidos do hospedeiro intermediário (HI), esses 
podem ser qualquer animal de sangue quente incluindo o homem. Os esporozoítos, 
bradizoítos ou taquizoítos, ao penetrarem no epitélio intestinal dos felídeos, sofrem um 
processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia, dando origem a vários 
merozoítos. O rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que penetram em 
novas células epiteliais e se transformam nas formas sexuadas, os gametócitos, que, após 
o processo de maturação, formam os gametas masculinos (microgametas) e/ou os 
gametas femininos (macrogametas). O macrogameta (imóvel) permanece dentro de uma 
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célula epitelial, enquanto os microgametas (móveis e flagelados) saem de sua célula e 
fecundam o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evolui dentro do epitélio 
formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocistos. Os oocistos não 
esporulados são eliminados junto as fezes, portanto a esporulação ocorre no ambiente, 
em média até cinco dias após a excreção, dependente da temperatura e umidade. 
Os HI, como o homem, por exemplo, podem adquirir a infecção pela ingestão de 
oocistos esporulados presentes em alimentos e água contaminados, caixas de areia, 
ingestão de cistos contendo bradizoítos em carne crua ou mal-cozida e ingestão de 
taquizoítos em líquidos biológicos (leite, saliva e esperma). Além disso, as formas 
acidentais de contaminação por auto- inoculação, transplante de órgãos e transmissão 
congênita podem ocorrer. 
Ciclo em animais 
O processo primário de infecção de um felino é pela ingestão de presas contendo 
cistos teciduais, ou oocistos contendo esporozoítos excretados por outro felino. Após a 
ingestão, a parede dos cistos é rompida no estômago, provavelmente devido ao seu baixo 
pH e à ação de enzimas proteolíticas, liberando bradizoítos ou esporozoítos, 
respectivamente. Em qualquer uma das situações, as células epiteliais intestinais serão as 
primeiras células a serem invadidas e se transformarão em esquizontes, estágio de 
reprodução assexuada que pode ser identificada pela presença de vários núcleos. 
Durante a esquizogonia, sucessivas divisões nucleares precedem a 
individualização de cada célula. Após rodadas consecutivas de divisão nuclear, a 
formação do complexo de membrana interna para a individualização de cada merozoíto 
pode ser acompanhada em paralelo com a aparência do complexo apical, incluindo 
micronemas e roptrias, todas estruturas características de um Apicomplexa típico. Essas 
estruturas citoplasmáticas se organizam em torno de cada núcleo, dando origem às células 
filhas, chamadas merozoítos, dentro da célula hospedeira. A ruptura desses enterócitos 
libera muitos merozoítos, que também são capazes de infectar novos enterócitos e se 
dividir novamente por esquizogonia. Cada ciclo esquizogônico dá origem a vários 
merozoítos que serão liberados para invadir prontamente novos enterócitos, aumentando 
exponencialmente o número de parasitas. Cinco tipos diferentes de esquizontesde T. 
gondii foram descritos em células epiteliais intestinais felinas antes do início da 
gametogonia. 
 
Três a quinze dias após a infecção primária felina, os esquizontes e merozoítos 
são encontrados principalmente na porção do íleo do intestino, e alguns começam a se 
diferenciar em gametas. Os macrogametas são gerados a partir de um único merozoíto e 
apresentam formato oval (8 µm de comprimento e 6 µm de largura), um único núcleo, 
retículo endoplasmático, mitocôndrias, corpos lipídicos, inclusões de amilopectina e 
corpos formadores de parede tipo I (diâmetro de 0,35 µm e elétron denso) e II (largura de 
11,2 µm, menos denso e em menor número). Os microgametas são formados por uma 
divisão esquizogônica e são alongados (6 µm de comprimento e 2 µm de largura); 
apresentam cromatina nuclear condensada, dois corpos basais, respectivos flagelos 
localizados na região anterior e uma mitocôndria restrita à base dos flagelos. 
 
A fusão de um microgameta com um macrogameta produz o oocisto imaturo, que 
é liberado no lúmen intestinal do hospedeiro definitivo. O oocisto imaturo apresenta 
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forma elíptica (13 µm de comprimento x 11 µm de largura) e contém em seu interior um 
único esporoblasto. Uma vez que os oocistos são liberados com as fezes do gato, o 
ambiente aerado desencadeia a maturação, ou seja, a esporulação. Após a esporulação, o 
oocisto se divide em dois esporocistos (6-8 µm cada). Uma camada fina e elétron-densa 
e uma camada interna elétron-lúcida, bem como duas membranas externas, formam a 
parede do oocisto. Após a maturação subsequente do oocisto, cada esporocisto contém 
quatro esporozoítos. Os oocistos esporulados são altamente resistentes às condições 
ambientais e permanecem viáveis na água ou em condições secas por vários meses. 
 
O ciclo de vida de T. gondii no hospedeiro intermediário 
Hospedeiros intermediários podem ser infectados por várias vias (Fig. 1). Tanto 
as paredes dos cistos teciduais quanto os oocistos são removidos por enzimas digestivas, 
liberando, respectivamente, bradizoítos ou esporozoítos que, dentro do novo hospedeiro, 
se movem por um mecanismo único de deslizamento. As proteínas micronemais são as 
primeiras a serem secretadas e são essenciais para a motilidade do protozoário por 
deslizamento e adesão inicial à superfície da célula hospedeira. A motilidade de 
deslizamento resulta de uma montagem complexa de proteínas ancoradas a um motor de 
actina miosina localizado entre a membrana plasmática e a película interna. Esse chamado 
glideossomo envolve proteínas micronemas (AMA1 e MIC2) inseridas na membrana 
plasmática do taquizoíto que reconhecem e se ligam aos receptores da membrana 
plasmática da célula hospedeira. O domínio intracelular de AM1 e MIC 2 está ligado a 
uma aldolase, que está ligada a actina filamentosa que é empurrada por um motor de 
miosina TgMYO e várias proteínas GAP (GAP40, GAP45, GAP50 e GAPM) que 
constroem uma conexão entre as três membranas do a película e a rede de alveolina. Esta 
montagem complexa empurra o taquizoíto para a frente em direção a uma nova célula 
hospedeira. 
 
A interação do T. gondii com uma célula do hospedeiro visa, em última instância, 
sua internalização. Em T. gondii, esse processo pode ocorrer em qualquer célula nucleada, 
principalmente macrófagos, células epiteliais, células musculares e neurônios. 
Inicialmente, o T. gondii se liga à superfície da célula hospedeira potencial e em sequência 
reorienta o lado apical induzindo, pela secreção de proteínas localizadas nas organelas 
apicais, ou seja, micronemas e róptrias, o processo de internalização. Para invasão, o 
taquizoíto monta uma junção móvel com a membrana plasmática da célula hospedeira. 
Essa junção móvel forma um anel ao redor do taquizoíto no ponto de entrada na célula 
hospedeira. Isso resulta na ligação da proteína micronemal AMA1 inserida na superfície 
do taquizoíto à proteína roptria RON 2 que é secretada, inserida e exposta na membrana 
da célula hospedeira. 
 
Patogenia 
A infecção se inicia no intestino delgado, onde esporozoítos ou bradizoítos 
liberados de oocistos ou cistos teciduais ingeridos podem infectar enterócitos e se replicar 
ali ou atravessar a camada epitelial e entrar na lâmina própria. Dentro da lâmina própria, 
o parasita infecta células pertencentes a várias linhagens hematopoiéticas, incluindo 
macrófagos, células dendríticas e neutrófilos. As respostas imunes inatas e adaptativas à 
infecção por T. gondii controlam efetivamente os taquizoítos de replicação rápida. 
Tipicamente, a infecção por T. gondii, resulta na indução de uma resposta imunológica 
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celular e humoral com produção de citocinas pró e antiinflamatórias responsáveis pelo 
controle da infecção. 
Receptores de reconhecimento da proteína de ligação à actina (profilina) 
denominados Toll-Like Receptors (TLR) presentes nas células dendríticas, estão 
envolvidos no mecanismo de sinalização celular (HOU et al., 2011) (Figura 13). Um 
estudo, utilizando ratos knockout MYD88 (proteína 88 de diferenciação mielóide a 
resposta imune primária) em TLR demonstraram ter uma produção defeituosa da IL-12 e 
menor liberação de IFN-γ após a infecção por T. gondii (YAROVINSKY et al., 2006), 
concluindo-se que a ativação de MYD88 por TRL em células dendríticas (CDs) conduz 
a ativação de IL-12. Contudo, a deficiência de TRL4 está envolvida com a produção de 
IL-6, INF- γ e IL-12, responsáveis por promover o aumento da carga parasitária no SNC. 
Mecanismos moleculares e de resposta imune inata, revelaram que TRLs tipo 11 
e 12 (TRL11 e TRL12), presente em animais e humanos respectivamente, estão 
envolvidos na resposta imune inata contra T. gondii através do reconhecimento da 
profilina liberada pelo parasito (YAROVINSK, 2014). A MYD88 na presença de IRF8 
induz a transcrição da IL-12 nas CDs (Figura 13). 
Assim que o T. gondii entra em contato com as células epiteliais do hospedeiro 
uma proteína (profilina) é liberada pelo parasito. A profilina é reconhecida pelos 
receptores TLR 11 e/ou TRL 12 das CDs. As CDs ativadas secretam IL-12 (A) a qual, 
estimula as células NK a apresentar para as células TCD4+ e produzir INF-γ (C) que levará 
a apoptose do parasito. As CDs infectadas apresentam o antígeno parasitário para as 
células TCD8+, que irá produzir IL-10 (D). Uma vez infectados pelos taquizoítos o INF-
γ ativa os macrófagos (B). Macrófagos ativados, podem responder estimulando as 
enzimas idoleamina ou iNOS (E) a privação do triptofano essencial ao desenvolvimento 
do parasito ou a produção de óxido nítrico (ON) levando a destruição do vacúolo 
parasitóforo (Figura 13) (YAROVINSKY (2014). 
Já a imunidade adaptativa contra T. gondii é desempenhada através da 
apresentação de antígenos de superfície pelo complexo de histocompatibilidade de classe 
II (MHC-II) de CDs e macrófagos e MHC-I de células nucleadas. As duas principais 
populações de células T ativadas por este mecanismo são os linfócitos TCD4+ e TCD8+. 
A resposta humoral adaptativa contra T. gondii é desencadeada pelas células B, as quais 
desempenham um papel importante para o controle de cistos teciduais. Além disso, essas 
células são essenciais para a geração de respostas imunes mediadas por anticorpos. 
 
Sinais e sintomas 
Mais de 80% dos adultos e crianças infectados pelo T. gondii são assintomáticos. 
No entanto, no caso de pacientes imunodeficientes, a toxoplasmose é uma doença grave 
e com risco de vida. Uma pessoa imunocompetente com toxoplasmose aguda pode 
apresentar os seguintes sintomas: linfadenopatia cervical, retroperitoneal e mesentérica, 
mal-estar, febre e mialgias, convulsões, cefaleia, déficit de nervos cranianos, déficit 
neurológico focal, desequilíbrio, encefalite, meningoencefalite. A toxoplasmose ocular 
se manifesta principalmente como perda da atividadevisual e dor ocular seguida de 
retinocoroidite. Pneumonite e miocardite também foram relatadas. Nesses casos, a 
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infecção pode ser adquirida recentemente ou pode ser uma reativação. No entanto, em 
caso de reativação da infecção, os sintomas dependem apenas do tecido ou órgão 
infectado. 
A encefalite toxoplasmática difusa também pode se desenvolver. Distúrbios 
motores ou sensoriais de membros únicos ou múltiplos podem ser resultado do 
envolvimento da medula espinhal. 
A toxoplasmose congênita pode ser subclínica ou apresentar envolvimento 
multissistêmico. As manifestações clínicas, se presentes, incluem prematuridade, 
restrição de crescimento intrauterino, icterícia, hepatoesplenomegalia, miocardite, 
pneumonite, púrpura, coriorretinite, hidrocefalia, calcificações intracranianas, 
microcefalia, convulsões, retardo mental, cegueira e epilepsia. Normalmente, os casos 
sintomáticos apresentam manifestações oculares ou neurológicas. 
 
 
 
Diagnóstico 
Os métodos imunológicos foram e continuam sendo os método diagnóstico 
preferido e mais comum para o diagnóstico da toxoplasmose em laboratórios clínicos no 
século passado. Esses métodos são baseados no reconhecimento de antígenos de 
superfície de T. gondii por imunoglobulinas específicas de T. gondii do hospedeiro. 
Diferentes métodos imunológicos geralmente medem diferentes anticorpos (IgA, IgM, 
IgG e IgE) que possuem padrões únicos de aumento e diminuição com o tempo após a 
infecção. 
 
Durante os últimos anos, muitos métodos de testes imunológicos, incluindo teste 
de corante Sabin Feldman (SFDT), teste de anticorpos fluorescentes indiretos (IFAT), 
teste de aglutinação em látex (LAT), teste de hemaglutinação indireta (IHA), ensaios 
imunoenzimáticos (ELISA) , teste de aglutinação modificado (MAT), Western blotting 
(WB) e teste de avidez de IgG foram usados para detecção de infecção por T. gondii em 
diferentes pacientes. 
Embora nas últimas duas décadas, outros métodos imunológicos, incluindo 
ensaios de quimioluminescência (CLIA), ensaio de fluorescência ligada a enzima 
(ELFA), teste imunocromatográfico (ICT), teste de avidez de IgG sérica e ensaios de 
aglutinação imunossorvente (ISAGA) tenham sido desenvolvidos para melhorar a 
capacidade de diagnóstico de infecção por T. gondii. CLIA e ELFA são variações 
totalmente automatizadas do ELISA padrão que têm várias vantagens, incluindo 
reprodutibilidade, custo-benefício e medição rápida e precisa dos níveis de anticorpos 
IgG e IgM. Além disso, o CLIA é útil na medição do índice de avidez de IgG, mesmo em 
níveis baixos de anticorpos IgG específicos de Toxoplasma. A TIC é um método 
adequado para aplicação em campo, pois possui baixo custo, procedimento simples e não 
requer técnicos especializados. Na TIC, uma membrana de celulose é usada como 
transportador e um antígeno ou anticorpo marcado com ouro coloidal é usado como 
marcador. Recentemente, Wang et al. desenvolveram uma tira de ICT rápida para 
detecção de antígenos excretores/secretores (ESA) na infecção aguda de T. gondii tão 
cedo quanto 2-4 dias após a infecção. No ISAGA, os anticorpos anti-IgM humanos são 
usados para o diagnóstico de toxoplasmose aguda ou congênita. A desvantagem deste 
método é a necessidade de um grande número de taquizoítos de T. gondii. No entanto, 
esse problema foi resolvido substituindo os taquizoítos de T. gondii por esferas de látex 
revestidas com antígenos solúveis. 
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Uma abordagem recentemente desenvolvida para melhorar o diagnóstico da 
infecção por T. gondii e também discriminar entre as diferentes fases da infecção é usar 
antígenos recombinantes no lugar do TLA. Estudos recentes utilizando o método de 
antígenos recombinantes ou quiméricos e peptídeos multiepítopos demonstraram 
resultados bastante promissores para o desenvolvimento de novas estratégias capazes de 
discriminar infecções recentemente adquiridas de infecções crônicas. Esses antígenos 
incluem antígenos de superfície SAG1 (P30), SAG2 (P22), SAG3 (P43) e P35; antígenos 
de grânulos densos GRA1 (P24), GRA2 (P28), GRA4, GRA5, GRA6 (P32) e GRA7 
(P29); antígenos de micronema MIC2, MIC3, MIC4 e MIC5; antígenos de matriz MAG1; 
e antígenos de róptria ROP1 (P66) e ROP2 (P54). A vantagem proeminente desses 
antígenos recombinantes é a identificação de anticorpos específicos das fases aguda ou 
crônica e a discriminação entre esses dois estágios da infecção por T. gondii usando uma 
única amostra de soro. Está demonstrado que a combinação de antígenos recombinantes 
complementares melhora significativamente a sensibilidade e especificidade dos testes 
quando comparados com um único antígeno. 
Outros antígenos recombinantes combinados e suas características diagnósticas 
são revisados em artigos de revisão publicados recentemente. Além disso, em 2014, 
Drapała et al. avaliaram a utilidade de duas misturas de antígenos recombinantes (rROP1 
+ rSAG2 e rROP1 + rGRA6) no teste de avidez de IgG. Seus resultados mostraram que 
essas duas misturas têm alta sensibilidade (100 e 95,4%, respectivamente) para detecção 
de toxoplasmose aguda, sugerindo que novo teste de avidez de IgG. 
Um número crescente de estudos recentemente realizados tem demonstrado as 
potenciais vantagens dos antígenos peptídicos quiméricos ou sintéticos para o diagnóstico 
sorológico da infecção por T. gondii, como padronização simples, alta sensibilidade, 
baixa contaminação com proteínas dos organismos, redução dos custos de produção, e 
aumentando a probabilidade de discriminar diferentes estágios da toxoplasmose. Estes 
antigénios peptídicos quiméricos e/ou sintéticos incluem vários epítopos imunorreactivos 
de diferentes antigénios de T. gondii que foram devidamente seleccionados. Esses 
epítopos imunorreativos são hidrofóbicos e geralmente estão bem expostos na superfície 
do antígeno. Durante os últimos anos, uma variedade de ferramentas inovadoras, 
incluindo análise de microarranjos de peptídeos por métodos bioinformáticos, 
mapeamento de epítopos, exibição de fagos de bibliotecas de cDNA e reatividade com 
anticorpos monoclonais, foram desenvolvidos para a previsão de epítopos específicos e 
sua localização em antígenos de T. gondii. 
Apesar das melhorias significativas nos métodos sorológicos, ainda existem 
limitações insolúveis, como a incapacidade desses métodos de confirmar a presença do 
parasita no feto e no cérebro em transmissão congênita e/ou pacientes 
imunocomprometidos. O desenvolvimento dos métodos moleculares durante as últimas 
três décadas induziu uma grande revolução no diagnóstico de doenças infecciosas em 
geral. Para superar as limitações dos testes sorológicos, diferentes métodos moleculares, 
incluindo PCR, nested PCR, PCR em tempo real e também técnicas de amplificação 
isotérmica mediada por loop (LAMP) foram desenvolvidos para detectar DNA de T. 
gondii em amostras biológicas. 
Nos métodos baseados em PCR, um fragmento específico do genoma pode ser 
amplificado resultando em muitos milhões de cópias da molécula de DNA alvo. A 
primeira técnica de PCR para detecção de T. gondii foi estabelecida por Burg e colegas 
em que o gene B1 de 35 repetições do genoma de T. gondii foi amplificado [74]. Após 
isso, vários genes de direcionamento de múltiplas cópias, incluindo 18S rRNA-, P30-, 
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B1-genes, fragmento de repetição de 529-bp ou o elemento AF146527 foram usados para 
a detecção de T. gondii em diferentes amostras biológicas. 
Foi relatado que a PCR com o gene RE de 529 pb é 10 a 100 vezes mais sensível 
que o gene B1. Para diagnosticar toxoplasmose congênita e ocular, a PCR tem sido 
utilizada com sucesso com líquido amniótico, tecidos placentário e cerebral, humor 
aquoso e líquido vítreo. Além disso, sangue total, urina,líquido cefalorraquidiano (LCR), 
lavado broncoalveolar, líquidos pleural e peritoneal têm sido usados efetivamente para 
diagnosticar toxoplasmose em pacientes imunocomprometidos. 
 
Nested PCR é usado para aumentar a especificidade da amplificação de DNA, 
bem como para detectar os patógenos que ocorrem com muito poucas quantidades. Em 
um estudo relatado por Alonso et al., a nested PCR mostrou-se um método molecular 
rápido, sensível e eficaz na detecção precoce da toxoplasmose em pacientes com HIV 
[80]. Em outro estudo, foi demonstrado que a nested PCR tem alta sensibilidade para 
detecção de oocistos de T. gondii em rios, poços e águas do mar. 
Multiplex PCR é outro tipo de métodos de PCR para detectar vários patógenos 
usando vários conjuntos de primers que cada um tem como alvo um patógeno específico. 
Este método permite a análise simultânea de vários alvos em uma única amostra. 
Nowakowska et al. utilizaram as amostras de líquido amniótico e cefalorraquidiano de 
casos de toxoplasmose congênita para determinar o genótipo do parasito por nested 
multiplex PCR. Eles relataram uma sensibilidade de > 25 parasitas/ml em amostras de 
líquido cefalorraquidiano e amniótico por PCR multiplex-nested. Rahumatullah et ai. 
desenvolveram um ensaio de PCR triplex visando o gene B1, região de 529 repetições e 
região ITS1 de T. gondii. De acordo com seu relatório, este ensaio foi capaz de detectar 
apenas 10 pg de DNA de T. gondii, 104 taquizoítos em fluidos corporais enriquecidos e 
DNA de T. gondii nos tecidos de órgãos de camundongos experimentalmente infectados. 
Os métodos baseados em RT-PCR são ensaios desenvolvidos recentemente que 
possibilitam a quantificação da carga parasitária e têm um alto grau de precisão 
diagnóstica específica do complexo para o diagnóstico de patógenos em amostras 
clínicas. O RT-PCR é o ensaio molecular mais sensível para a detecção de patógenos, 
especialmente quando o DNA alvo está em baixas concentrações. Além disso, esses 
ensaios são mais rápidos, sensíveis e reprodutíveis do que a PCR convencional e são úteis 
em investigações como a cinética de infecções e monitoramento da resposta terapêutica 
[89]. As principais vantagens da RT-PCR sobre a PCR convencional incluem a não 
necessidade de abrir os tubos de reação e, portanto, minimizar o risco de contaminação 
ambiental dos amplicons, redução de resultados falsos positivos, medição de produtos de 
amplificação durante cada ciclo usando sondas ou corantes intercalados e fornecendo 
diagnóstico precioso como escolha de tratamentos específicos para pacientes que abrigam 
vários patógenos. 
 
Na última década, vários estudos aplicaram RT-PCR para diagnóstico de 
toxoplasmose em várias amostras biológicas, ambientais e alimentares. A maioria desses 
estudos relatou que RT-PCR é um método mais sensível em comparação com outros 
métodos moleculares e biológicos. Bottari et al., demonstrou que o RT-PCR usando o 
alvo de 529 pb foi melhor que o gene B1 para o diagnóstico de toxoplasmose congênita 
em ambos os períodos pré-natal (81,3 versus 64,6%) e nascimento (36,0 versus 20,0%). 
Amplificação isotérmica mediada por loop (LAMP) é um método de PCR 
modificado em uma etapa, com alta sensibilidade, especificidade, eficiência e rapidez. 
Este método amplifica o DNA sob condições isotérmicas (60-65°C) usando uma DNA 
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polimerase (Bst) com atividade de assentamento de fita e 4-6 primers específicos, que são 
capazes de reconhecer um total de 6-8 regiões distintas dentro do DNA alvo. As 
vantagens técnicas de usar LAMP em vez de PCR e RT-PCR convencionais incluem a 
não necessidade de equipamentos altamente sofisticados, não é caro e demorado, não há 
necessidade de extração de DNA e é mais tolerante a inibidores de PCR, como sangue, 
soro e ingredientes alimentares 
 
Por fim, a tomografia computadorizada, a ressonância magnética, a imagem 
nuclear e a ultrassonografia podem ser úteis, embora seus resultados possam não ser 
específicos isoladamente. As técnicas de imagem são úteis para o diagnóstico de 
toxoplasmose cerebral e ocular. Na toxoplasmose cerebral (encefalite), uma variedade de 
técnicas de imagem, como tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética 
(RM), imagem nuclear e ultrassonografia (US), podem ser úteis, embora seus resultados 
possam não ser específicos. 
 
Uma tomografia computadorizada do cérebro é frequentemente usada como um 
teste de triagem inicial e pode mostrar lesões nodulares únicas ou múltiplas. A 
administração de material de contraste intravenoso (IV) com qualquer modalidade 
melhora o rendimento e a precisão do diagnóstico [118]. Em estudos de tomografia 
computadorizada, lesões arredondadas isodensas ou hipodensas com parede fina e lisa 
foram observadas após a administração intravenosa de meio de contraste e lesões 
calcificadas com parede espessa ou dot-like foram observadas após tratamento médico. 
Na toxoplasmose do SNC, aproximadamente 75% das lesões são múltiplas e os gânglios 
da base são o local mais proeminente para induzir nódulos. Na toxoplasmose congênita, 
as tomografias computadorizadas podem demonstrar hidrocefalia difusa e calcificações 
cerebrais associadas a calcificações múltiplas, irregulares, nodulares, semelhantes a cistos 
nas áreas periventriculares e no plexo coroide. 
A ressonância magnética é mais adequada para a determinação da extensão do 
dano e melhorou a capacidade de distinguir entre diferentes lesões do SNC. Brightbill et 
ai. relataram que a hiperintensidade ponderada em T2 pode estar patologicamente 
relacionada à encefalite necrosante, enquanto a isointensidade ponderada em T2 está 
associada a abscessos em organização. de imagem nuclear, como tomografia por emissão 
de pósitrons com fluorodesoxiglicose (FDG-PET), cloreto de tálus (201Tl) e tecnécio-99 
m (99mTc) sestamibi (MIBI) mostraram características promissoras para distinguir a 
toxoplasmose do SNC do linfoma do SNC em pacientes HIV-positivos, embora sejam 
necessárias mais investigações prospectivas para confirmar a capacidade dessas 
ferramentas de imagem. 
A US pré-natal pode ser útil para detectar anormalidades cerebrais devido à 
toxoplasmose congênita [126]. Em uma revisão abrangente [122], Khan afirma que “os 
achados ultrassonográficos na toxoplasmose congênita incluíram ventriculomegalia 
simétrica, densidades periventriculares e hepáticas/esplênicas intracranianas, destruição 
focal do tecido cerebral relacionada ao aumento da cisterna ou ventrículo vizinho, 
calcificação ocular, microftalmia , bandas metafisárias, irregularidade da borda 
metafisária da placa de crescimento, ascite fetal e aumento da espessura placentária”. A 
US pós-natal pode ser usada para monitorar o tamanho ventricular em bebês de até 18 
meses de idade. Em pacientes adultos, a US abdominal pode revelar 
hepatoesplenomegalia e linfadenopatia abdominal por toxoplasmose. 
A toxoplasmose ocular pode ser diagnosticada por achados clínicos como 
acuidade visual, pressão intraocular, biomicroscopia e oftalmoscopia indireta [129]. 
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Embora técnicas de imagem como autofluorescência de fundo de olho (FAF), 
oftalmoscopia confocal de varredura a laser (CSLO), tomografia óptica coerente (OCT), 
angiografia fluorescente (AF), ultrassonografia e angiografia com verde de indocianina 
(ICG) possam ser úteis para seu diagnóstico e tratamento de complicações que incluem 
edema macular, descolamentos de retina, neovascularização da retina, oclusão vascular, 
atrofia do nervo óptico, lesões vitreorretinianas, glaucoma e catarata. 
 
Tratamento 
O tratamento da toxoplasmose normalmente inclui combinações de dois 
antimicrobianos, na maioria das vezes inibidores da diidrofolato redutase (DHFR) 
(pirimetamina e trimetoprima) e diidropteroato sintetase (sulfonamidas, como 
sulfadiazina, sulfametoxazol e sulfadoxina),que bloqueiam a síntese de ácido fólico. A 
pirimetamina, um inibidor chave de DHFR, parece ser o fármaco mais eficaz contra o T. 
gondii e é a base para regimes eficazes. Estes incluem pirimetamina-sulfadiazina (pir-
sulf), o padrão-ouro contra o qual outros regimes são medidos, e pirimetamina combinada 
com clindamicina, atovaquona, claritromicina ou azitromicina. Outros regimes incluem 
trimetoprima, outro inibidor de DHFR, em combinação com sulfametoxazol (TMP-SMX; 
também conhecido como cotrimoxazol) e atovaquona isoladamente ou em combinação 
com sulfadiazina. Infelizmente, todas as drogas utilizadas na prática clínica são apenas 
ativas contra o estágio de taquizoítos do parasita e não demonstram atividade contra cistos 
contendo bradizoítos, o estágio latente do parasita. Curiosamente, a resistência às drogas 
atualmente utilizadas não foi descrita como um problema clínico. 
Como a espiramicina não é tóxica e não atravessa a placenta, ainda é usada 
profilaticamente em gestantes para prevenir a transmissão materno-fetal do parasita. Este 
quimioterápico atua inibindo a síntese proteica do parasito e é ainda, capaz de atravessar 
a barreira transplacentária atuando na redução da transmissão materno-fetal. 
Similarmente como a maioria das drogas anti-T. gondii, a espiramicina atua somente nas 
formas taquizoíto do parasito e apesar de reduzir a frequência da transmissão, esse 
quimioterápico não altera a patologia da infecção fetal. 
Assim, as drogas que atuam contra esse estágio terão que direcionar processos 
metabólicos essenciais que ocorrem dentro desse estado semi-adormecido ou bloquear a 
emergência e reinvasão de bradizoítos, que dão origem a ondas sequenciais de cistos 
teciduais. Vários candidatos pré-clínicos promissores foram identificados em estudos 
recentes. Compostos de quinolonas, que atuam no complexo mitocondrial bc1, reduzem 
a carga de cistos em camundongos cronicamente infectados. O principal desafio com este 
andaime químico é a baixa solubilidade, que recentemente foi parcialmente abordada 
usando pró-drogas esterificadas ou derivados de tetrahidroquinolona. O medicamento 
guanabenz aprovado pela FDA também reduz a carga de cistos teciduais em 
camundongos cronicamente infectados. Estudos recentes com inibidores da proteína 
quinase 1 dependente de cálcio (CDPK1) mostram-se promissores não apenas para 
reduzir a carga de cistos, mas eliminar completamente a infecção crônica em um modelo 
de camundongo imunocomprometido, embora com eficácia modesta. Apesar das 
limitações atuais, existe a promessa de que uma dessas abordagens possa levar a uma 
terapia para curar infecções crônicas em humanos. 
 
Considerações finais 
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Avanços marcantes no controle de diversas doenças infecciosas causadas por 
protozoários parasitas ocorreram nas últimas décadas, principalmente aqueles que passam 
parte de seu ciclo de vida dentro das células hospedeiras. Apesar disso, o controle 
epidemiológico e o desenvolvimento de novos quimioterápicos com baixa toxicidade e 
alta especificidade continuam a constituir grandes desafios. Algumas dessas doenças são 
restritas a áreas específicas do mundo, como é o caso da doença de Chagas. Outras, como 
a toxoplasmose, estão amplamente distribuídas pelo mundo. De fato, T. gondii, um 
membro do filo Apicomplexa, desenvolveu a capacidade de infectar quase qualquer tipo 
de célula de mamíferos e aves. Nos EUA, estimou-se que 11% da população com seis 
anos de idade ou mais já foi infectada pelo T. gondii. Em vários países do mundo, foi 
demonstrado que mais de 60% das pessoas foram infectadas com T. gondii. Em algumas 
áreas geográficas (por exemplo, Brasil), até 60% da população é soropositiva para 
antígenos de T. gondii. As condições ambientais e os hábitos alimentares podem afetar as 
taxas de infecção. Por exemplo, a ingestão de carne crua ou mal cozida está associada à 
transmissão de T. gondii, e carne de porco e ovelha são mais propensas a conter cistos 
teciduais do que bovinos. A contaminação por oocistos excretados com fezes de gato não 
envolve necessariamente o contato com o próprio gato. Gatos de estimação estão menos 
sujeitos a se contaminar (e produzir oocistos) do que gatos que vivem na rua ou em áreas 
rurais. O gênero Toxoplasma contém apenas uma espécie, T. gondii, que pode ser 
agrupada em genótipos (tipos I, II e III, XII e os haplótipos X e A). Alguns são restritos 
a animais selvagens. 
 
Referências 
 
Dubey, J. P. Toxoplasmosis of animals and humans (CRC, 2010). 
 
Attias, M., Teixeira, D.E., Benchimol, M. et al. The life-cycle of Toxoplasma 
gondiireviewed using animations. Parasites Vectors 13, 588 (2020). 
https://doi.org/10.1186/s13071-020-04445-z 
 
Rostami, A., Karanis, P. & Fallahi, S. Advances in serological, imaging techniques and 
molecular diagnosis of Toxoplasma gondii infection. Infection 46, 303–315 (2018). 
https://doi.org/10.1007/s15010-017-1111-3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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18 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
Introdução 
 
Os triatomíneos são insetos pertencentes a família Triatominae com uma ampla 
diversidade intraespecífica contando 157 espécies e 2 subespécies, distribuídas em 18 
gêneros, sendo o triatomíneo mais conhecido o barbeiro, vetor de transmissão da Doença 
de Chagas. A doença de Chagas (DC), ou tripanossomíase americana, é uma doença 
tropical negligenciada encontrada principalmente em 21 países da América Latina, onde 
é principalmente transmitida por vetores, mais especificamente por membros da 
subfamília Triatominae (Hemiptera, Reduviidae). Os triatomíneos ou barbeiros são 
insetos hematófagos que têm o hábito de defecar durante ou após o repasto sanguíneo – 
se infectados com T. cruzi, liberam o parasita nas fezes/urina. Estima-se que 8 milhões 
de pessoas estejam infectadas em todo o mundo, e mais de 65 milhões de pessoas em 
risco de adquirir a doença, que causa mais de 12.000 mortes por ano, sendo o controle 
vetorial o método mais útil para prevenir novas infecções. 
A infecção tem duas fases sucessivas. A fase aguda é caracterizada por alta 
parasitemia, geralmente assintomática ou oligossintomática com febre, anorexia e 
taquicardia. Essas manifestações desaparecem espontaneamente em 90% dos casos, e 
possivelmente 60-70% dos indivíduos infectados nunca desenvolverão sinais ou sintomas 
relacionados à DC, caracterizando a forma indeterminada. Os demais pacientes podem 
evoluir para a fase crônica com queixas clínicas neurológicas, cardíacas, digestivas 
(megacólon ou megaesôfago) ou cardiodigestivas. A cardiomiopatia chagásica crônica 
(CCC) é a manifestação mais grave da doença, acometendo um terço dos indivíduos com 
sorologia positiva.A limitação das estratégias terapêuticas tem sido um dos maiores 
desafios no combate à DC. Nifurtimox e benzonidazol, desenvolvidos na década de 1970, 
ainda são as únicas opções comerciais com eficácia estabelecida na DC. No entanto, a 
eficácia dessas drogas tem eficácia comprovada apenas durante a infecção precoce e os 
benefícios na fase crônica são questionáveis. Consequentemente, há uma necessidade 
crescente de novas alternativas farmacológicas, seja pela otimização de medicamentos 
existentes ou pela formulação de novos compostos. 
 
 
Histórico 
Em 1909 foi descoberta a doença de Chagas pelo médico e cientista brasileiro 
Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, o então pesquisador assistente do instituto Oswaldo 
Cruz, nesse mesmo ano se mudou para a cidade de Lassance, interior de Minas Gerais em 
busca do combate à malária. Foi então nessa pesquisa que ele acabou encontrando um 
flagelado de mico o qual denominou Trypanosoma minasense e indo a fundo nessa 
pesquisa encontrou um Trypanosoma diferente do anterior só que dessa vez em barbeiros 
e denominou esse protozoário de Trypanosoma cruzi em homenagem a Oswaldo Cruz, e 
desta forma descobriuuma nova doença humana, a chamada doença de Chagas. 
O CD recebeu esse nome em homenagem ao seu descobridor, Carlos Ribeiro 
Justiniano Chagas, que nasceu em uma fazenda de café em Oliveira, Minas Gerais, no 
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Brasil, em 9 de julho de 1878. Chagas formou-se em Medicina em 1903 e foi convidado 
por Oswaldo Cruz para trabalhar como médico no Ministério da Saúde Pública e Higiene 
do Brasil, onde aplicou pela primeira vez o controle vetorial intradomiciliar contra a 
malária. Devido ao sucesso em seu trabalho, Chagas tornou-se membro da Academia 
Nacional de Medicina do Brasil e recebeu diversos prêmios e títulos de instituições de 
Paris, Bélgica, Lima e Estados Unidos, incluindo Doutor Honoris Causa da Universidade 
de Harvard. Além de Chagas ter sido indicado duas vezes ao Prêmio Nobel de Medicina 
e Fisiologia (1913 e 1921), mas por motivos pouco claros, nunca foi premiado. Algumas 
evidências apontam para uma oposição política a Chagas no Brasil, devido ao caráter 
socioeconômico da doença. Além disso, pesquisadores da Europa não aceitaram essa 
descoberta incomum, e a doença de Chagas ainda não era completamente compreendida 
em 1912. Em 1921, embora Chagas tivesse estabelecido as principais características da 
nova doença e publicado em um periódico relevante da época, surpreendentemente não 
havia nenhum relatório escrito sobre a avaliação de Chagas no Comitê Nobel do Instituto 
Karolinska, e nenhum cientista recebeu o prêmio naquele ano. Dirigiu o Instituto Oswaldo 
Cruz por 17 anos (de 1917 até sua morte em 1934) e coordenou uma campanha contra a 
epidemia de gripe espanhola no Brasil (1918). 
 
Em 14 de fevereiro de 1909, Chagas consultou um paciente que seria o primeiro 
caso de DC descrito na literatura: uma criança de 2 anos, Berenice, que apresentava febre 
alta, hepatoesplenomegalia, edema de face e presença de parasita no sangue. Berenice 
permaneceu assintomática ao longo de sua vida e morreu aos 73 anos por outras causas. 
A partir daí, intensificou-se a investigação da DC na América Latina, com os 
primeiros relatos da doença em 1913 em El Salvador; em 1919 no Peru (19) e na 
Venezuela; em 1922 na Costa Rica; em 1924 no Paraguai; em 1933 na Guatemala; em 
1937 no Chile; em 1938 no México; em 1942 na Bolívia; em 1947 na Colômbia; em 1949 
na Nicarágua e na Argentina; e 1960 em Honduras. Mais recentemente, o DNA do T. 
cruzi foi encontrado em múmias do Chile/Peru e do Brasil, datando de 7.050 anos a.C. e 
2.500–5.000 anos a.C., respectivamente, demonstrando que a doença existe na América 
Latina há mais de 9.000 anos. Apesar de datar do período pré-colombiano, a DC não foi 
mencionada antes de 1909, o que torna as descobertas de Carlos Chagas uma conquista 
única na história da parasitologia e da medicina. Só ele descreveu as características mais 
importantes de uma nova doença tropical: o vetor, o patógeno e seus diferentes estágios 
de desenvolvimento, os hospedeiros, bem como suas manifestações clínicas, 
epidemiologia e até a profilaxia da doença. 
As linhagens ancestrais de Trypanosoma cruzi provavelmente foram introduzidas 
na América do Sul por meio de morcegos cerca de 7 a 10 milhões de anos atrás. A 
evidência mais antiga de infecção por T. cruzi veio da detecção de DNA do parasita em 
uma múmia Chinchorro de 9.000 anos da área costeira do Deserto do Atacama. Foi 
levantada a hipótese de que os Chinchorros que costumavam ter um estilo de vida nômade 
participam do ciclo silvestre do T. cruzi. Gradualmente, após sua colonização, surgiu um 
ciclo doméstico de transmissão do T. cruzi , facilitado pela capacidade dos vetores de se 
adaptarem facilmente a vegetação mais aberta. Além disso, achados históricos sugerem 
que muitas culturas pré-hispânicas estavam em contato próximo com insetos vetores 
triatomíneos em suas residências antes da chegada dos conquistadores europeus à 
América do Sul, América Central e México. Desde o início do século XVI, há evidências 
de que a DC estava presente na América Latina, afetando tanto os indígenas quanto os 
viajantes europeus. Alguns séculos depois, em 1908, durante uma campanha contra a 
malária em apoio à construção de uma ferrovia no estado de Minas Gerais (Brasil), um 
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engenheiro ferroviário alertou Carlos Chagas sobre grandes insetos hematófagos que 
viviam nas residências locais e mordeu as pessoas adormecidas preferencialmente no 
rosto. Em seguida, Chagas os dissecou e encontrou numerosos tripanossomas em seu 
intestino posterior . Naquela época, os ciclos de transmissão do T. cruzi eram restritos ao 
ambiente silvestre, sendo inicialmente um fenômeno enzoótico, mas devido ao êxodo 
rural, desmatamento e urbanização, a DC tornou-se uma antropozoonose. 
 
Após sua descoberta, a DC permaneceu por muitas décadas como uma doença 
exclusivamente rural associada a aspectos sociais da pobreza em áreas da América Latina 
(40). De fato, a DC sempre esteve associada a regiões com graves deformações políticas, 
instabilidade econômica, analfabetismo e cabanas miseráveis (82). A área endêmica 
clássica da DC abrange desde a região sul dos EUA até o norte da Argentina e Chile, 
compreendendo 21 países (Argentina, Belize, Bolívia, Brasil, Chile, Colômbia, Costa 
Rica, Equador, El Salvador, Guiana Francesa, Guatemala , Guiana, Honduras, México, 
Nicarágua, Panamá, Paraguai, Peru, Suriname, Uruguai e Venezuela) (40). Nesta área, 
cerca de 6 milhões de pessoas são afetadas, ocorrendo aproximadamente 28.000 novos 
casos de DC e 12.000 óbitos por ano (4). A Organização Pan-Americana da Saúde 
(OPAS) estima que 65 milhões de pessoas vivem em áreas de exposição. 
A assunção do controle vetorial como o método mais eficaz para prevenir a 
transmissão do T. cruzi em áreas endêmicas motivou, em 1991, o estabelecimento da 
“Iniciativa Cone Sul”. Esta iniciativa foi um programa multinacional nos países do Cone 
Sul (Argentina, Brasil, Bolívia, Brasil, Chile, Paraguai e Uruguai) que visava a 
eliminação do Triatoma infestans. Nos anos seguintes, programas semelhantes também 
foram criados em áreas endêmicas como a “Iniciativa dos Países Andinos” (1997), 
“Iniciativa da América Central e México” (1998) e “Iniciativa dos Países Amazônicos” 
(2004). Como consequência desses programas, observou-se uma diminuição acentuada 
no número de casos transmitidos pelo vetor, o que também contribuiu indiretamente para 
a redução das infecções por hemotransfusão e via materno-fetal. 
No entanto, devido ao desequilíbrio causado por alterações ambientais e de 
biodiversidade associadas à presença de atividades humanas próximas ao ciclo silvestre 
do T. cruzi, a transmissão oral tem surgido em áreas altamente endêmicas como a Bacia 
Amazônica e também em regiões onde os triatomíneos domésticos e o controle 
peridoméstico tem sido eficaz. Dois surtos de origem alimentar ocorreram no Brasil, um 
em 2005 no estado de Santa Catarina (área com controle de vetores), quando 24 pessoas 
foram infectadas após ingerirem caldo de cana contaminado com T. cruzi; e outro em 
2006, no estado do Pará (área de alta endemicidade), com 178 casos de doença aguda 
após ingestão de açaí contaminado. 
 
Epidemiologia 
 
A doença de Chagas (DC) é uma antropozoonose causada pelo protozoário 
parasita Trypanosoma cruzi, que afeta cerca de 6 a 8 milhões de pessoas em todo o mundo 
e causa aproximadamente 50.000 mortes por ano. Outros 65–100 milhões de pessoas 
vivem em áreas de risco de infecção em todo o mundo. Embora mais de um século tenha 
se passado desde sua descoberta, a DC continua sendo um dos principais problemas de 
saúde pública para a maioria dos países da América Latina. Nas últimas décadas, a DC 
também tem sido uma preocupação para locais não endêmicos como Canadá, EUA, 
Europa, Austrália e Japão devido à constante migração de indivíduos de áreas endêmicas 
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A Doença de Chagas é uma infecção tropical de grande importância no mundo, 
com alto impacto social e econômico, principalmente nas áreas endêmicas. Estima-se 
que são gastos US$ 627,5 milhões por ano em custos de saúde. De acordo com 
estimativas da Organização Mundial da Saúde, o número de pessoas infectadas em escala 
global ascende de 7 para 8 milhões. No Brasil, a doença de Chagas continua sendo até 
hoje um grande problema atingindo cerca de 3 milhões de indivíduos em suas diversas 
classes sociais. 
 
A forma indeterminada da doença é encontrada em 60 a 70% dos pacientes com 
Doença de Chagas. Destes, de 20 a 30% evoluem para a cardiomiopatia chagásica crônica 
mais frequente entre os pacientes com sinais clínicos e a maior causa de mortalidade, 
responsável por 10% das mortes em adultos nas regiões endêmicas. Dos pacientes 
chagásicos, de 5 a 10% desenvolvem síndromes digestivas, sendo no Brasil a prevalência 
variando de 2 a 8,8%. Nos pacientes imunodeprimidos, em especial aqueles HIV+, de 25 
a 44% apresentam algum tipo de comprometimento cardíaco e em 75 a 80% reporta-se o 
acometimento do sistema nervoso central. A infecção congênita pode ocorrer em 71% 
dos recém-nascidos de mães em fase aguda. 
No Brasil, 1,09% das bolsas de sangue são descartadas devido à sorologia positiva 
para T. cruzi. 
 
Classificação taxonômica 
 Os triatomíneos estão taxonomicamente classificados no Reino Animalia, Filo 
Arthropoda, Classe Insecta, Ordem Hemíptera, Família Reduvinidae, subfamília 
Triatominae (Jadel 1909). Destas incluem 6 tribos distribuídas em 18 gêneros. As 
relações taxonômicas do grupo ainda não estão totalmente resolvidas, alguns estudos 
demonstram que o clado é monofilético, outros, polifilético; ou ainda parafilético. 
 Por sua vez, o agente etiológico da doença de Chagas, o parasito flagelado 
pertence ao Reino Protista, Filo Apicomplexa, Classe Kinetoplasma, Ordem 
Trypanosomatida, Família Tryponomatidae, Gênero Trypanossoma, espécie T. cruzi. O 
T. cruzi é politípico, com duas subespécies reconhecidas: Trypanosoma cruzi cruzi, 
agente da doença de Chagas, e o Trypanosoma cruzi marinkellei, encontrado apenas em 
morcegos no Continente americano. 
 
Aspectos morfológicos 
 
Em uma revisão recente da literatura Vinicius Paiva e colaboradores (2022), 
reuniram e publicaram no periódico internacional “The lancet” evidências que apoiam a 
ideia de que os triatomíneos evoluíram e que há pequenas alterações morfológicas entre 
populações de uma mesma espécie. Atualmente, em vários países das Américas, várias 
espécies de vetores são encontradas naturalmente infectadas com T. cruzi. 
Os triatomíneos são vulgarmente chamados de barbeiros devido ao fato de 
geralmente picarem a face. Outros nomes populares incluem: chupões, bicudos, procotós, 
vum-vum, chupança. Em geral, têm tamanho entre 2 e 3 cm, mas podem variar de 0,5 a 
4,5 cm de comprimento. Os barbeiros têm desenvolvimento hemimetabólico, isto é, as 
formas jovens são parecidas às adultas. Em geral são insetos lentos, pouco agressivos e 
de pouca mobilidade espacial. Podem viver tanto em ambiente silvestre como em 
domicílios e áreas circundantes (pe- ridomicílios), alguns sendo exclusivamente silvestres 
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A cabeça dos barbeiros geralmente é longa, os olhos são bem desenvolvidos e um 
par de ocelos está presente. Na cabeça ainda se insere um par de antenas, com função 
sensorial (olfato e audição), constituídas por quatro artículos. 
Na base da antena há uma peça chamada tubérculo antenífero, que é de grande 
importância na diferenciação dos três gêneros de maior importância para o homem, por 
incluírem espécies associa- das a domicílios (Panstrongylus (antenas encontram-se 
inseridas junto à margem anterior dos olhos), Rhodnius(antenas apresentam-se no ápice 
da cabeça) e Triatoma (antenas inserem-se aproximadamente na metade da distância entre 
o ápice da cabeça e a margem anterior dos olhos). 
Outras estruturas na cabeça podem apresentar forma, tamanho e coloração 
diferentes, constituindo-se de importância na identificação das espécies através das 
chaves pictóricas. A coloração geral do corpo é negra ou marrom com manchas amarela-
das, alaranjadas, amarronzadas ou avermelhadas. 
O tórax é composto por três segmentos: protórax, mesotórax e metatórax. A parte 
dorsal de cada segmento é chamada de noto; assim, no primeiro segmento existe o 
pronoto, muito importante na identificação. Na porção dorsal do tórax é possível observar 
uma estrutura triangular, denominada escutelo, que se alonga por sobre os primeiros 
segmentos abdominais. 
Cada par de pernas se insere em um segmento do tórax. A perna é constituída de 
coxa, trocânter, fêmur, tíbia e tarso, este dividido em vários artículos, chamados 
tarsômeros. No tórax também se inserem os dois pares de asas, sendo as anteriores metade 
coriácea e metade membranosa (hemiélitros) e as posteriores inteiramente membranosas. 
O abdome dos barbeiros é achatado dorso-ventralmente e, quando as asas estão 
em repouso, pode-se ver uma borda, chamada conexivo. Em geral, o conexivo apresenta 
manchas, as quais são muito importantes para a identificação das espécies. Entre as faces 
dorsal e ventral do conexivo pode existir uma membrana que permite uma maior dilatação 
do abdômen durante a alimentação 
A distinção dos sexos é feita observando-se a parte posterior do abdome que, em 
vista dorsal, é contínua nos machos e chanfrada nas fêmeas, onde está o ovipositor. O 
dimorfismo sexual está presente, ou seja, as fêmeas são sempre maiores que os machos 
da mesma espécie, além disso, as fêmeas apresentam o ápice do abdômen pontudo devido 
à presença do ovipositor, enquanto que nos machos o ápice é arredondado 
Os barbeiros sofrem cinco mudas, apresentando cinco estádios de ninfa. Os jovens 
são semelhantes aos adultos, com exceção das asas e genitália, que não se apresentam 
totalmente desenvolvidas, e da ausência dos ocelos. 
Os ovos dos triatomíneos apresentam uma variabilidade na forma, desde quase 
esférica em Panstrongylus geniculatus até cilíndrica em Psammolestes arthuri, e no 
tamanho com comprimento médio de 0,96mm em Alberprosenia malheroi, a 4,01mm em 
Dipetalogaster. apresenta uma borda corial, e o opérculo a borda opercular. Entre ambas, 
está a goteira espermática onde estão localizadas as micrópilas e logo acima as aerópilas, 
de menor tamanho, porém mais numerosas. Diversos estudos mostram que de acordo com 
o gênero, os ovos podem apresentar estruturas como colo ou colarinho e achatamento 
lateral, bem como uma arquitetura exocorial que pode variar desde células hexagonais 
infundibuliformes a células poligonais, neste caso apresentando uma ornamentação 
constituída de perfurações. 
 
Aspectos morfológicos do T. cruzi 
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O T.cruzi possui organelas, que normalmente são encontradas em células 
eucarióticas, e algumas outras estruturas que lhe são próprias. Quando analisada ao 
microscópio eletrônico de transmissão a superfície de todas as formas evolutivas do T. 
cruzi apresenta um discreto glicocálice com aproximadamente 7 nm de espessura. Este 
glicocálice é na realidade constituído pelos carboidratos que se projetam para o lado 
externo da célula e que estão associados às proteínas periféricas ou integrais, formando 
as glicoproteínas e aos lipídios, formando os glicolipídeos. O estudo da superfície usando 
a técnica do “fracture-flip” mostra que a superfície da forma epimastigota é bastante lisa, 
exceto na região mais especializada do citóstoma , quando comparada à superfície das 
formas amastigota e tripomastigotas que apresentam, pela mesma técnica, uma 
superfície mais rugosa. As diferenças morfológicas entre a superfície das formas 
epimastigotas e tripomastigotasvista pela técnica do “fracture-flip” possivelmente 
refletem diferenças na dimensão das mucinas uma vez que as mucinas ancoradas por GPI 
em tripomastigotas são maiores do que as encontradas em epimastigotas. 
Como em todas as células, a membrana plasmática do T. cruzi apresenta uma 
bicamada lipídica à qual, proteínas de diferente natureza encontram-se associadas em 
diferentes graus. A presença de proteínas na membrana plasmática do T. cruzi tem sido 
analisada por técnicas estruturais e bioquímicas. Com a utilização de técnicas estruturais 
como criofratura foi possível mostrar que existem vários domínios na membrana 
plasmática que envolve o T. cruzi bem como nos outros tripanosomatídeos e que existem 
significativas diferenças entre as várias formas evolutivas. As imagens obtidas com a 
técnica da criofratura convencional mostram as proteínas integrais de membrana que 
aparecem ao microscópio eletrônico de transmissão na forma de pequenas partículas que 
foram denominadas partículas intramembranosas. Foi possível com esta técnica mostrar 
que a membrana que reveste as formas epimastigotas é muito mais rica em proteínas 
integrais do que a que reveste a forma amastigota e esta é maior que a que reveste a forma 
tripomastigota. Por outro lado, áreas especiais de membrana, que apresentam 
características diferentes daquela que reveste o corpo celular, foram encontradas (Figura 
5). A membrana que reveste o flagelo é muito pobre em partículas intramembranosas, 
exceto na região da base do flagelo, onde existe uma aglomeração de partículas dando 
origem a uma estrutura denominada colar ciliar, e nas áreas de adesão do flagelo ao corpo 
celular, onde partículas assumem uma organização linear configurando uma área de 
junção do flagelo ao corpo celular. Esta junção envolve a organização de partículas 
intramembranosas encontradas na membrana flagelar nas formas epimastigotas (Figura 
5) e tanto na membrana flagelar como na que reveste o corpo celular no caso da forma 
tripomastigota sugerindo uma adesão muito mais eficiente nesta última forma evolutiva. 
Até o momento as proteínas juncionais não foram caracterizadas. No entanto, uma série 
de proteínas de alto peso molecular e que são altamente antigênicas têm sido identificadas 
por métodos imunocitoquímicos na região de adesão do flagelo ao corpo celular que 
recebeu a denominação de zona de adesão flagelar ou FAZ (“flagellar adhesion zone”). 
Uma outra proteína bem caracterizada e que parece estar envolvida na adesão flagelo-
corpo da forma epimastigota é uma glicoproteína de 72 kDa, conhecida como Gp 72. O 
“knock out” do gene que codifica esta proteína levou ao aparecimento de uma forma onde 
o flagelo não permanece associado ao corpo celular. Esta situação foi posteriormente 
revertida pela introdução do gene, via transfecção. 
Utilizando esta modalidade de microscopia, análises tridimensionais do complexo 
citóstoma-citofaringe de T. cruzi mostraram pela primeira vez que nas formas 
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epimastigotas este complexo é circundado por um conjunto de sete microtúbulos e que se 
dispõem em formato de “calha” ao redor da citofaringe. Além disso, foi possível observar 
vesículas alinhadas próximas a região livre da citofaringe, o que é um indicativo de fusão 
ou brotamento de vesículas nesta invaginação. 
Os quatro principais componentes do citoesqueleto de 
células, (i) microtúbulos, (ii) filamentos espessos, (iii) filamentos 
intermediáriose (iv) microfilamentos, desempenham papel importante na manutenção da 
forma de células eucarióticas, movimentos da célula, movimentos intracelulares, controle 
da mobilidade de componentes da membrana, etc. Os estudos relativos ao citoesqueleto 
do T. cruzi ainda são incipientes. Praticamente nada se conhece sobre filamentos espessos 
e intermediários. Microfilamentos ainda não foram identificados, apesar de um grande 
número de estudos estruturais realizados. No entanto actina, o componente principal dos 
microfilamentos, já foi identificada em T. cruzi tanto por microscopia de 
imunofluorescência como em estudos bioquímicos. Já os microtúbulos têm sido 
estudados em mais detalhe e representam o principal componente do citoesqueleto dos 
tripanosomatídeos. 
O T. cruzi possui diversas estruturas do citoesqueleto e estruturas relacionadas a 
ele que são essenciais para a biologia do protozoário, tais como a camada de microtúbulos 
subpeliculares (SPMT) que são microtúbulos estáveis responsáveis pelo formato celular 
característico dos tripanosomatídeos, pois formam uma espécie de arcabouço com arranjo 
helicoidal que fica localizada logo abaixo da membrana plasmática (Figura 6). Os 
microtúbulos subpeliculares são resistentes a baixas temperaturas e não sofrem 
despolimerização expressiva quando tratados com potentes desestabilizadores de 
microtúbulos de mamíferos, apesar de não serem insensíveis a estas drogas.Acredita-se 
que a membrana plasmática e os microtúbulos subpeliculares formem uma unidade 
estrutural e funcional, o periplasto, responsável pela manutenção do formato 
característico da célula e por todas as atividades que competem à interface entre o 
protozoário e o meio externo. 
Uma estrutura importante nos tripanosomatídeos é o flagelo, único, que emerge 
do corpo a partir de uma invaginação da membrana plasmática denominada bolsa 
flagelar. A extremidade da célula a partir da qual o flagelo torna-se livre do corpo é a 
extremidade anterior. Na forma amastigota o flagelo é muito curto, muitas vezes 
permanecendo no interior da bolsa flagelar, razão pelo qual às vezes não é visto no 
microscópio óptico, o que levou à criação do termo amastigota (sem flagelo) para 
erroneamente designar a forma intracelular multiplicativa do T. cruzi e de Leishmania. 
O axonema do flagelo é formado pelo arranjo padrão de nove pares de microtúbulos 
periféricos e um par central. O flagelo encontra-se intimamente associado a um 
corpúsculo basal, estrutura firmemente associada ao citoplasma da célula e que se 
caracteriza por apresentar nove “triplets” periféricos de microtúbulos (Figura 7). Um fato 
interessante é que o corpúsculo basal dos tripanosomatídeos possui pequenos filamentos 
que o une ao cinetoplasto (região da mitocôndria onde está confinado o DNA 
mitocondrial) e mantém o cinetoplasto perpendicular ao eixo do flagelo 
O flagelo dos tripanosomatídeos é mantido aderido ao corpo celular do protozoário pela 
FAZ- zona de adesão flagelar (Flagellar Attachment Zone). Alguns estudos utilizaram 
experimentos que possibilitam deletar genes e assim impedir a tradução de determinadas 
proteínas de interesse. Ao deletarem as proteínas da FAZ geraram parasitas com defeitos 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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na morfogênese do flagelo e com endocitose deficiente. Um fato interessante é que o 
corpúsculo basal dos tripanosomatídeos possui pequenos filamentos que o une ao 
cinetoplasto (região da mitocôndria onde está confinado o DNA mitocondrial) e mantém 
o cinetoplasto perpendicular ao eixo do flagelo 
O movimento do flagelo se dá graças a um processo de deslizamento entre os 
microtúbulos do axonema, com participação de uma proteína especial com atividade 
ATPásica, chamada de cinesina. De modo geral, o início de uma onda que se propaga ao 
longo do flagelo ocorre em uma das extremidades. Se a onda tem início na ponta do 
flagelo e se propaga em direção à base, a célula se movimenta para frente e dizemos que 
o flagelo puxa a célula. Quando a onda se inicia na base do flagelo e se propaga para a 
sua extremidade o movimento se dá no sentido oposto e dizemos que o flagelo empurra 
a célula. De modo geral, as células eucarióticas flageladas executam apenas um destes 
movimentos. Já os tripanosomatídeos, no entanto, apresentam a propriedade de apresentar 
ambos os movimentos, tornando-os extremamente eficientes no direcionamento do seu 
movimento.O cinetoplasto que é uma região específica da mitocôndria onde está concentrado 
o DNA mitocondrial, o kDNA. Este é formado por extensa rede de moléculas circulares 
que estão interligadas. Tal arranjo representa aproximadamente 30% do DNA total dos 
tripanosomatídeos. O cinetoplasto tem caráter basófilo, podendo ser facilmente 
observado ao microscópio óptico em preparações coradas pelo corante de Giemsa. 
Esta região especial da mitocôndria se encontra localizada próxima ao corpúsculo 
basal, perpendicularmente ao eixo do flagelo e está fisicamente conectado por filamentos 
ao corpo basal. O formato do cinetoplasto, assim como a sua posição em relação ao núcleo 
sãos critérios utilizados para classificar as diferentes formas de desenvolvimento de T. 
cruzi, são elas: epimastigota, amastigota e tripomastigotas 
Por muitos anos tem sido descrita a presença em T. cruzi, bem como em outros 
tripanosomatídeos, de estruturas citoplasmáticas delimitadas por uma unidade de 
membrana e que contém em seu interior um material eletrondenso que, nas preparações 
convencionais para microscopia eletrônica, ocupa apenas parte da estrutura. Esta 
estrutura tem sido chamada de grânulos de volutina, corpos densos. Estudos bioquímicos 
realizados em T. cruzi e T. brucei apontam no sentido de que existe uma organela 
citoplasmática que tem um pH ácido, sendo acidificado por ação de uma proton ATPase 
do tipo vacuolar e que também conta com uma Ca2+-ATPase. Esta estrutura foi chamada 
de acidocalcissomo. Estudos por microscopia eletrônica mostram que as formas 
amastigotas do T. cruziapresentam um número bem maior destas estruturas do que 
epimastigotas e tripomastigotas. 
Os tripanosomatídeos apresentam um conjunto de túbulos e vesículas localizados 
próximo à bolsa flagelar e que formam uma estrutura conhecida como vacúolo contrátil. 
Ela está envolvida em processos de osmorregulação. No caso de epimastigotas de T. 
cruzi tem sido mostrado uma associação entre o vacúolo contrátil e os acidocalcissomos. 
Em T. cruzi, o glicosssomo, um tipo especializado de peroxissomo é 
existente enzimas são cruciais para proliferação, viabilidade e virulência dos parasitos. 
Por este motivo, diversos inibidores destas enzimas têm sido desenvolvidos e se 
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mostraram eficazes em inibir crescimento de T. cruzi. Diversos estudos mostraram que a 
integridade dos glicossomos e a devida compartimentalização das enzimas que compõem 
a matriz desta organela são cruciais para a viabilidade do parasito. 
Perfis do retículo endoplasmático liso e rugoso podem ser encontrados por todo o 
corpo de todas as formas evolutivas do T. cruzi. O complexo de Golgi está sempre 
presente, localizado entre o núcleo e o cinetoplasto. De modo geral, é formado por um 
sistema de 3 a 10 cisternas e vesículas na porção trans. Nas formas que apresentam um 
citóstoma-citofaringe (Figura 9B), como em epimastigotas e amastigotas, localiza-se 
próximo a esta estrutura. Estudos citoquímicos têm mostrado que o complexo de Golgi 
do T. cruzi participa do processo de glicosilação de glicoconjugados. 
O núcleo do T. cruzi e de outros tripanosomatídeos apresenta uma organização 
estrutural similar ao de outras células eucarióticas. É relativamente pequeno, medindo 
cerca de 2,5 mm (Figura 13). Em epimastigotas e amastigotas o núcleo é ligeiramente 
esférico. Em tripomastigotas ele é alongado e localizado no centro da célula. 
Em seu ciclo, o T.cruzi apresenta três formas evolutivas, as quais são identificadas 
morfologicamente pela posição do cinetoplasto com relação ao núcleo da célula e à 
emergência do flagelo. 
O T.cruzi não é uma população homogênea e está constituída por diferen- tes 
cepas que circulam, na natureza, entre o homem, vetores, animais domésticos e 
reservatórios silvestres. Os tripanossomos sangüíneos, por exemplo, apresentam 
fenômeno de polimorfismo, caracterizado pela existência de formas delgadas e largas 
que, respectivamente, predominam em diferentes cepas do T.cruzi. Essas populações 
possuem comportamento diverso no que se refere a curvas de parasitemia, interação com 
células hospedeiras e resposta imune do hospedeiro. Estudos experimentais mostraram a 
existência, na natureza, de cepas resistentes e sensíveis às drogas nitroheterocíclicas, que 
estão sendo utilizadas no tratamento específico de pacientes chagásicos. Além desses 
parâmetros biológicos, mais re- centemente foram introduzidos métodos que permitem 
caracterizar cepas de T.cruzi ao nível molecular. Assim, têm sido empregados, na 
taxonomia do T.cruzi, métodos baseados em lectinas com diferentes especificidades de 
carboidratos, carac- terização de isoenzimas (zimodemas), clivagem de mini-círculos de 
k-DNA por enzimas de restrição (schizodemas). 
 
 
Biologia e ciclo de vida do Trypanosoma cruzi 
O T. cruzi é um protozoário flagelado pertencente ao Filo Sarcomastigofora, 
Subfilo Mastigofora, Classe Zoomastigofora, Ordem Kinetoplastida, Família 
Trypanosomatidae e ao Gênero Trypanosoma. 
Por presentar variações morfológicas, fisiológicas e biológicas, relacionadas tanto 
à patogenicidade quanto à infectividade, alguns autores classificam o T. cruzi como um 
“complexo cruzi”, e não como uma espécie única. T. cruzi, possui organelas normalmente 
encontradas em células eucarióticas, e bem como outras que lhe são próprias, tais como 
cinetoplasto. 
O flagelo dos tripanosomatídeos origina-se a partir do corpúsculo basal, e 
apresenta um arranjo clássico de microtúbulos tipo 9+2. No T. cruzi, a semelhança de 
outros tripanosomatídeos, o flagelo se exterioriza através da bolsa flagelar, uma peculiar 
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invaginação por meio da qual o parasito ingere nutrientes do meio externo. A sua adesão 
à membrana celular faz-se mediante justaposição através de agrupamento de partículas 
intramembranares, em intervalos mais ou menos regulares, presentes na superfície de 
contato do flagelo com o corpo do parasito. 
Os tripanosomatídeos de um modo geral apresentam uma mitocôndria única e que 
se ramifica pelo corpo do parasito. A mitocôndria do T. cruzi apresenta cristas típicas e 
inúmeras enzimas presentes em eucariotos. Na região da mitocôndria próxima ao 
corpúsculo basal observa-se uma densa região, caracterizada pela concentração de DNA 
e denominada de cinetoplasto onde se encontra aproximadamente 20-25% do DNA total 
da célula. O DNA mitocondrial do cinetoplasto (kDNA) é único em sua estrutura, função 
e modo de replicação sendo constituído por uma rede composta de milhares de círculos 
de DNA interligados. 
Outra importante estrutura é o citóstoma, presente apenas na forma epimastigota, 
envolvida na coleta de macromoléculas do meio externo por endocitose 
Os tripanosomas possuem um polimorfismo evolutivo, com alteração de sua forma 
celular ao longo do seu ciclo evolutivo, sendo morfologicamente identificadas pela 
presença do flagelo e também pela posição do cinetoplasto. As principais formas são: 
• Amastigota: forma circular, ovóide ou fusiforme, de aproximadamente 4 μm, com 
formato achatado, núcleo grande e pouco citoplasma; seu cinetoplasto é bem 
visível e seu flagelo curto não se exterioriza, permanecendo dentro da bolsa 
flagelar e limitando seus movimentos. Multiplica no interior de células do 
hospedeiro vertebrado. 
• Epimastigota: forma alongada, com cinetoplasto anterior ao núcleo. O flagelo 
emerge longe da extremidade posterior, porém mantém-se colado à membrana e 
se torna livre depois de ultrapassar o pólo anterior da célula; presença da 
membrana ondulante, que acompanha os movimentos flagelares. Presente no 
interior dos insetos vetores, onde se multiplica na região do trato digestivo 
• Tripomastigota: forma de corpo longo e achatado, com cinetoplasto posterior ao 
núcleo. Seu flagelo percorre toda a extensão da célula, aderido à extensa 
membranaondulante. A tripomastigota metacíclica é infectante aos hospedeiros 
vertebrados e origina-se no hospedeiro invertebrado; forma que não se multiplica 
e até infectar alguma célula, permanece livre e circulante na corrente sanguínea. 
Podem viver em altas temperaturas (cerca de 37 °C), com alta capacidade invasiva 
para penetrar mucosas e conjuntivas 
As tripomastigotas possuem variações morfológicas, diretamente relacionadas à 
fisiologia e ao comportamento do parasito. As formas delgadas, com 20 μm de 
comprimento por 1 μm de largura, possuem cinetoplasto afastado da região posterior, 
movimentação rápida e direcionada. São mais infectantes e responsáveis por parasitemias 
precoces, embora sejam mais sensíveis a ação da resposta imune. Por outro lado, as 
formas largas possuem 15 μm de comprimento e 2-4 μm de largura, em forma de C ou 
U, com cinetoplasto próximo a extremidade posterior e com movimentos lentos e não 
direcionais. São menos infectantes e demoram mais para penetrarem nas células, quando 
comparadas as formas delgadas, desenvolvendo assim parasitemias mais tardias. São 
mais resistentes à ação da resposta imunológica e permanecem por mais tempo circulando 
pela corrente sanguínea. 
Parasitam preferencialmente células do Sistema Mononuclear Fagocitário (SMF), 
sendo chamadas de “macrofagotrópicas”, enquanto as formas largas possuem tropismo 
pelas células musculares, identificadas como “miotrópicas” 
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Ciclo Biológico 
O ciclo do T. cruzi é heteroxênico, em que a multiplicação intracelular acontece 
no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos de outras sete ordens diferentes) e a 
multiplicação extracelular no hospedeiro invertebrado, o inseto vetor (hemípteros 
hematófagos). 
No hospedeiro vertebrado, o ciclo tem início quando, durante o repasto sanguíneo 
do inseto infectado (o vetor) elimina fezes e urina com as formas tripomastígotas 
metacíclicos. Estas, por sua vez, penetram no local da picada e se interiorizam em células 
SMF através de um processo de fagocitose induzida. Os parasitos permanecem dentro do 
vacúolo digestivo, onde podem ser mortos; para que isso não aconteça, há a 
transformação das tripomastígotas em amastigotas, que escapam do vacúolo e invadem o 
citoplasma, onde se multiplicam intensamente por divisão binária e se transformam 
novamente em tripomastígotas, até o ponto da célula não conseguir aguentar a alta carga 
parasitária e romper, liberando essas formas no tecido e na corrente sanguínea, onde 
permanecem circulantes, sendo então combatidas pela imunidade, desenvolvida pelo 
organismo do hospedeiro. As tripomastígotas que conseguem sobreviver penetram em 
outras células, se transformam novamente em amastigotas, e assim cronificam a doença 
No hospedeiro invertebrado, a infecção acontece durante o repasto sanguíneo, 
quando o inseto hematófago ingere as formas tripomastígotas presentes na corrente 
sanguínea. No intestino, há a transformação das tripomastígotas em epimastígotas, que se 
multiplicam por divisão binária, com possibilidade de formação de rosáceas 
(agrupamentos de epimastígotas). No reto do inseto as epimastígotas, aderidas à mucosa 
pela extremidade de seu flagelo, se transformam em tripomastígotas metacíclicas,em um 
processo denominado metaciclogênese, e são eliminadas nas fezes e urina durante seu 
repasto sanguíneo, e dessa forma dão continuidade ao ciclo. 
O T. cruzi mantém, na natureza, ciclos domésticos, peridomésticos e selvagens. 
No ciclo doméstico, a transmissão aos animais domésticos, como cães, gatos, porcos e 
cabras, ao homem e entre esses, acontece pela transmissão por triatomíneos domésticos. 
O ciclo peridoméstico origina-se por mudança do ciclo selvagem, que mantém a infecção 
em animais domésticos e nas áreas envoltas por habitações humanas pelos tritatomíneos 
peridomésticos, ocasionado, eventualmente, pela invasão de animais domésticos nestes 
ciclos e o inverso. O ciclo selvagem, por sua vez, é mantido entre os animais selvagens, 
como por exemplo tatus e pacas, e originou o ciclo doméstico devido à transmissão 
acidental do homem. 
 
 
Formas de transmissão 
Por anos, a principal forma de transmissão do T. cruzi, no Brasil, foi a vetorial. 
Transmitida por triatomíneos da família Reduviidae. Mais de 130 espécies foram 
encontradas como sendo potencialmente vetoras, porém no Brasil, das 52 espécies 
encontradas, 5 possuem maior importância epidemiológica, uma vez que são domésticas: 
Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Panstrogylus megistus, Triatoma 
pseudomaculata e Triatoma sordida, Triatoma rubrovaria no Rio Grande do Sul e 
Rhodnius neglectus em Goiás. 
O T cruzi pode ser transmitido por outras vias além da disseminação vetorial. 
Outra forma de transmissão ocorre por transfusão sanguínea (transfusional). A partir dos 
anos de 1990, foi implementado o controle nos bancos de sangue, com cobertura atual 
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em 98% no país, diminuindo assim a incidência dessa forma de transmissão. A infecção 
por transplante de órgãos pode acontecer a partir de um doador chagásico e também da 
reativação da doença, por imunossupressão, no receptor. 
A transmissão congênita ocorre quando existem ninhos de amastigotas na 
placenta, que liberam tripomastigotas e estas chegam à circulação fetal. Alguns fatores 
podem estar relacionados com a infecção: fase da doença, grau de parasitemia, fatores 
imunológicos e nutricionais maternos, placentários e obstetrícios. Atualmente, essa via é 
o principal mecanismo de transmissão do T. cruzi no país, especialmente devido aos 
controles vetorial e transfusional 
A via oral tem sido uma importante forma de transmissão da doença, responsável 
por alguns surtos, que possuem como característica a infecção de várias pessoas. A 
infecção pode ocorrer, embora de forma rara, pela ingesta de leite materno (com a 
presença do parasito na glândula mamária), de carne crua ou mal cozida de mamífero 
infectado, especialmente de animais que fazem parte do ciclo selvagem. Ingesta de 
alimentos ou bebidas contaminadas tanto com fezes ou urina de triatomíneos quanto com 
urina ou secreção para-anal de marsupiais, ambos infectados com T. cruzi. 
A região Amazônica é responsável pela maioria dos casos de transmissão oral, 
através do consumo de produtos naturais tais como, sucos, vitaminas e polpa de açai 
contaminados tanto com fezes e urina do triatomíneo quanto com o próprio vetor. 
A transmissão acidental pode acontecer por desconhecimento, desatenção, falha 
ou mal uso de equipamentos de proteção individual, instalações e equipamentos 
inadequados. Existem outras formas de se adquirir a doença, sendo essas consideradas 
como formas excepcionais de infecção, ou formas secundárias, como exemplos existem: 
transmissão pela picada do vetor, quando há a regurgitação do conteúdo estomacal do 
inseto ou quando a probóscita se encontra infectada por fezes ou urina contaminadas; 
contato com fezes de triatomíneos, uma vez que o parasito permanece viável por algum 
tempo; picada ou contato com outras espécies de insetos hematófagos, entre eles 
culicíneos, flebotomíneos, cimicídeos, pulgas e piolhos, envolvendo mecanismos de 
regurgitação após prévia contaminação em indivíduo com alta parasitemia, contaminação 
da probóscita e até mesmo o esmagamento ou ingestão de algum artrópode contaminado. 
A contaminação por secreção de glândulas anais de marsupiais acontece 
especialmente em áreas endêmicas onde o gambá (Didelphis albiventris), infectado, 
contamina o alimento ou diretamente um mamífero suscetível com o material expelido 
de suas glândulas anais. A via sexual possui baixa possibilidade de transmissão em 
humanos. 
 
Formas Clínicas e sintomas 
A Doença de Chagas caracteriza-se por ser uma infecção com fases aguda e 
crônica e sinais clínicos variados. A fase aguda começa apósum período de incubação de 
cerca de sete a dez dias, sendo oligossintomática. O início dessa fase é marcado por 
manifestações locais, como o Sinal de Romaña e o Chagoma de Inoculação nos pacientes 
que adquiriram a infecção pela via vetorial. O Sinal de Romaña se caracteriza por edema 
bipalpebral, unilateral, congestão conjuntiva e aumento dos linfonodos, enquanto no 
Chagoma de Inoculação, há uma inflamação aguda da derme e hipoderme no local de 
penetração do parasito. Nessa fase, existe uma intensa proliferação intracelular do T. cruzi 
na forma de amastigota e a liberação de tripomastigotas na circulação sanguínea. As 
manifestações clínicas gerais dessa fase são febre, edemas localizados e generalizados, 
poliadenia, hepatoesplenomegalia. Nas formas graves, surgem quadros de cardiomiopatia 
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com alterações no ritmo do batimento cardíaco, insuficiência cardíaca e até quadros 
severos de meningoencefalite aguda. 
 
A infecção tem duas fases sucessivas. A fase aguda é caracterizada por alta 
parasitemia, geralmente assintomática ou oligossintomática com febre, anorexia e 
taquicardia. Essas manifestações desaparecem espontaneamente em 90% dos casos, e 
possivelmente 60-70% dos indivíduos infectados nunca desenvolverão sinais ou sintomas 
relacionados à DC, caracterizando a forma indeterminada. Os demais pacientes (30-40%) 
podem evoluir para a fase crônica com queixas clínicas neurológicas, cardíacas, 
digestivas (megacólon ou megaesôfago) ou cardiodigestiva. A cardiomiopatia chagásica 
crônica (CCC) é a manifestação mais grave da doença, acometendo um terço dos 
indivíduos com sorologia positiva e, nos casos graves, a única opção de tratamento é o 
transplante cardíaco. Apesar dos esforços para entender o tropismo parasitário por 
determinados tecidos, como o coração, os fatores envolvidos na evolução clínica da forma 
indeterminada para a sintomática ainda são desconhecidos. 
Na fase crônica, existe uma redução dos parasitos circulantes devido ao 
aparecimento da resposta imune, humoral e celular, e a sintomatologia pode surgir anos 
após a transmissão, ou o indivíduo pode permanecer um período assintomático. Na forma 
crônica assintomática, a forma indeterminada, os indivíduos possuem anticorpos contra 
o parasito, confirmados pelos testes sorológicos, mas não apresentam sinais clínicos, 
evidenciados pelos exames radiográficos normais. 
Na forma cardíaca, observa-se cardiomiopatia, arritmias, aneurisma ventricular 
apical esquerdo, sinais de insuficiência cardíaca, aumento do coração e progressão para 
morte súbita, sendo frequentes também a hipóxia, os fenômenos tromboembólicos 
A patologia, provocada pelo T. cruzi, tem início com a formação de grandes 
ninhos de amastigotas, que multiplicam no interior das fibras musculares e se apresentam 
dissociadas pelo edema intersticial. Em volta das fibras que estão sendo destruídas, 
observa-se um infiltrado inflamatório, enquanto nas lesões, existe a substituição das áreas 
inflamadas e necrosadas por áreas de fibrose, o que resulta na redução da força de 
contração do coração. O comprometimento do sistema nervoso autônomo que regula as 
contrações cardíacas traz perturbações na formação e na propagação dos estímulos 
cardíacos, resultando nas arritmias, bloqueio atrioventricular, fibrilação atrial entre 
outros. 
As principais alterações chagásicas digestivas são: megaesôfago e megacólon. 
Essas deformações resultam do comprometimento do sistema nervoso entérico, em 
particular do plexo de Auerbach. As células nervosas desse plexo se degeneram em meio 
ao processo inflamatório desenvolvido pelas células ao seu redor, reduzindo dessa forma 
o número de células nervosas. A disfunção do esôfago acontece pela incoordenação 
motora, que altera a propagação da onda contrátil ao longo do órgão, e também do 
controle da abertura do esfíncter da cárdia responsável pela alteração na função do cólon, 
que promove a estagnação do bolo fecal nessa região e uma consequente hipertrofia e 
dilatação do órgão. A hipertrofia muscular e a dilatação desses órgãos caracteriza-os por 
megaesôfago e megacólon. 
Pouco se sabe a respeito da origem das lesões teciduais nos músculos estriados 
esqueléticos e lisos presentes nos órgãos acometidos pelo T. cruzi, uma vez que os ninhos 
de amastigotas estão presentes nos tecidos livres de inflamação e os infiltrados 
inflamatórios das células mononucleares e a lise celular são os principais achados. 
As amastigotas, presentes no tecido, colonizam as células e dentro delas se tornam 
inacessíveis por tempo desconhecido. A comprovação da transferência do K-DNA do T. 
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cruzi para as células do hospedeiro e a mutação resultante desta transferência parece ser 
o fator que desencadeia o desenvolvimento de células efetoras do sistema imune e um 
consequente combate destas às células infectadas, explicando desta forma as lesões 
autoimunes presentes nos pacientes com Doença de Chagas. 
A Doença de Chagas congênita acontece pela transmissão do T. cruzi ao feto 
durante a gestação e pode causar abortos, partos prematuros, nascimento de bebês com 
baixo peso e até mesmo a natimortalidade e má-formação. A maioria dos casos 
comprovados dessa via de infecção não possui sinais clínicos, porém, naqueles que 
apresentam, a criança pode apresentar redução no peso, má nutrição, icterícia, petéquias, 
hemorragias, hepatoesplenomegalia, abdômen distendido, insuficiência cardíaca 
chagásica, megaesôfago e meningoencefalite. 
Outro importante aspecto na doença de Chagas é a sua reativação associada a 
situações de imunossupressão, incluindo transplantes, leucemias, linfomas a doença de 
Chagas é considerada oportunista e sua reativação comprovada pelo aumento da 
parasitemia, detectada por técnicas parasitológicas, e os principais sinais clínicos são 
semelhantes aos desenvolvidos na fase aguda. Porém, muitos destes, devido à 
imunossupressão, acabam desenvolvendo manifestações mais graves sendo o 
envolvimento do sistema nervoso central a mais frequente, como a meningoencefalite, 
seguida de manifestações cardíacas. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico laboratorial para comprovação de casos suspeitos de infecção por 
T. cruzi pode ser feito através de testes parasitológicos e sorológicos, que possuem 
diferentes resultados se aplicados na fase aguda ou crônica e auxiliam o diagnóstico 
clínico a confirmar ou excluir a infecção. Na fase aguda, os exames possuem como 
objetivo a detecção do parasito, enquanto que na fase crônica, objetiva-se comprovar a 
infecção pela presença de anticorpos. 
Na fase aguda, o T. cruzi se torna facilmente identificado, uma vez que ele 
permanece circulante na corrente sanguínea, em grande quantidade, por um ou dois 
meses. Os exames parasitológicos utilizados para a detecção consistem nos métodos de 
exame de sangue a fresco e por gota espessa. endo o exame de gota espessa mais preciso, 
por concentrar maior quantidade de sangue no mesmo espaço. Esses testes são 
considerados mais eficazes e econômicos e devem ser o método de primeira alternativa. 
Quando os exames diretos possuem resultado negativo e existe uma grande 
suspeita de infecção, utilizam-se os métodos de concentração que possuem alta 
sensibilidade e nos casos de presença de sintomas por mais de 30 dias. Entre esses exames 
estão o microhematócrito e o método de Strout, que tem tido os melhores resultados, com 
a retirada do parasito do coágulo que se forma no sangue, concentrando-se no soro. O 
método QBC (Quantitative Buffy Coat) é muito utilizado para se confirmar a doença de 
Chagas congênita, sendo realizado durante o teste do pezinho. 
Os métodos sorológicos, embora não sejam recomendados nessa fase da doença, 
são realizados quando a pesquisa direta for negativa e persistirem os sinais clínicos. Os 
mais utilizados são o WesternBlot, ELISA (Enzime linked immunosorbent assay) para a 
detecção de anticorpos IgM, característicos da fase aguda. O Imunofluorescência indireta 
(IFI) também é muito utilizado para a o diagnóstico. 
Na fase crônica da doença, existe uma redução no número de parasitos circulantes 
devido ao aparecimento da resposta imune, resultando na baixa sensibilidade dos testes 
parasitológicos. Dessa forma, o diagnóstico deve ser comprovado utilizando dois tipos 
diferentes de testes sorológicos distintos ou com preparações antigênicas diferentes. 
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Dos exames parasitológicos indiretos, o xenodiagnóstico e a hemocultura são 
muito utilizados, com variáveis níveis de especificidade devido à sua baixa sensibilidade. 
Sendo assim, esses testes são muito importantes visto que o seu resultado positivo, em 
qualquer fase, possui um alto valor confirmatório, embora seu resultado negativo não 
elimine a possibilidade de infecção. 
Na fase crônica, o diagnóstico deve ser realizado utilizando um teste de elevada 
sensibilidade como, por exemplo, o ELISA com antígeno total ou IFI, associado a outro 
teste de alta especificidade. Os mais utilizados são o IFI, que possui grande sensibilidade 
e precocidade nas respostas positivas, ELISA, método automatizado simples e 
econômico, além da técnica de hemaglutinação, cujo teste rápido é muito utilizado em 
bancos de sangue. 
A técnica de Polymerase Chain Reaction (PCR) consiste em um método 
parasitológico molecular, uma vez que detecta o material genético do T.cruzi presente em 
amostras de sangue, soro e até mesmo tecidos do paciente. Essa técnica é utilizada para a 
comprovação da infecção, tendo o uso restrito aos centros de pesquisa, até o momento. 
 
Tratamento 
As opções atuais de tratamento para a DC estão limitadas a apenas duas drogas 
nitroheterocíclicas: Benzonidazol (1) (Rochagan/LAFEPE e Abarax/ELEA) e 
Nifurtimox (2) (LAMPIT/Bayer). 
O Benzonidazol, único fármaco utilizado no Brasil, sendo recomendado para 
pacientes com a doença de Chagas nas fases aguda e crônica indeterminada. O tratamento 
com Benzonidazol tem uma taxa de cura de 70% nos pacientes com a fase aguda da 
infecção. Entretanto, a taxa de cura em pacientes na fase crônica indeterminada é baixa, 
variando entre 10–33%. 
As principais indicações para Nif e Bz são: fase aguda da infecção, forma 
congênita, reativação associada com imunosupressão, infecções recentes e em situações 
de transfusões ou transplante de órgãos. Ambos os fármacos podem também ser indicadas 
para o tratamento de alguns pacientes nas formas indeterminada e crônica com fraco 
envolvimento cardíaco. 
A atividade antiparasitária do Nif resulta da redução metabólica do grupo nitro 
por nitroredutases gerando radicais nitroanions, altamente reativos, que reagem com 
oxigênio produzindo produtos da redução do oxigênio. O T. cruzi é deficiente em 
mecanismos de detoxicação para metabólitos de oxigênio e deste modo mais sensível a 
esses produtos do que a célula hospedeira. 
A ação do Bz sobre o T. cruzi envolve um efeito direto sobre a síntese de 
macromoléculas por ligação covalente, ou outras interações dos intermediários de 
nitroredução com componentes celulares ou uma ação inibitória direta sobre a atividade 
catenante da DNA topoisomerase do parasito. Diferentes mecanismos de ação têm sido 
atribuídos ao BNZ. Por exemplo, sugere-se que ele possa atuar por um estresse redutor, 
envolvendo modificações covalentes no DNA, proteínas e lipídios (Sales Junior et al., 
2017). Além disso, o BNZ pode ser reduzido por uma nitrorredutase tipo I (NTR) presente 
no parasita, seguida de várias reações que causam a liberação de dialdeído glioxal que 
tem efeito tripanocida formando adutos com bases guanosina no DNA e RNA (Kratz et 
al., 2018). Além disso, o BNZ pode aumentar a fagocitose e a lise do parasita e inibir seu 
crescimento pela ação da enzima fumarato redutase-NADH (Dias et al., 2009; Sobrinho 
et al., 2007). 
Os esquemas mais utilizados de tratamento são: Nif por 60- 90 dias, 8-10 
mg/kg/dia em adultos e menos que 15 mg/kg/dia em crianças; Bz por 60 dias, 5 mg/kg/dia 
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em adultos e menos de 10 mg/kg/dia em crianças. Ambas as medicações devem ser 
divididas em 2-3 frações após as refeições. 
 Os efeitos colaterais desses medicamentos, incluem: dermatite alérgica, prurido, 
febre, intolerância gastrointestinal, entre outros. Esses efeitos, estão bem documentados 
e têm limitado uma utilização mais ampla, especialmente em populações adultas. 
 
Prevenção 
 
Ainda não há vacina contra a doença de Chagas e sua incidência está diretamente 
relacionada às condições habitacionais (casas de pau-a-pique, sapê, etc). Cuidados com a 
conservação das casas, aplicação sistemática de inseticidas e utilização de telas em portas 
e janelas são algumas das medidas preventivas que devem ser adotadas, principalmente 
em ambientes rurais. A melhor forma de prevenção é o combate ao inseto transmissor. 
 
Em relação à prevenção de Chagas transfusional, foi recomendado pela 
Organização Mundial de Saúde a utilização do corante violeta de genciana depois 
substituído pelo em serviços hemoterápicos em áreas endêmicas, porém existem algumas 
restrições ao seu uso devido a relatos sobre alterações em eritrócitos, carcinogenicidade 
potencial, e não aceitação pelos pacientes devido a sua cor. 
 
Novas alternativas terapêuticas 
Baixo benefício na fase crônica da doença, variações regionais na eficácia e surgimento 
de cepas resistentes são algumas limitações do uso clínico do BNZ. Além disso, causa 
uma série de efeitos colaterais como erupção cutânea, dor epigástrica, prurido, náusea, 
inchaço abdominal e algumas manifestações graves como eosinofilia. Recentemente, o 
ensaio clínico multicêntrico “Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis” 
(BENEFIT) demonstrou que o uso de BNZ não levou a melhora clínica em pacientes com 
cardiomiopatia chagásica estabelecida quando comparados ao grupo placebo, mesmo 
aqueles com New York Heart Association. NYHA) insuficiência cardíaca classe I ou II, 
apesar de uma redução na carga parasitária. 
 
Vários novos candidatos a medicamentos (posaconazol e o pró-fármaco ravuconazol 
E1224) foram testados em ensaios recentes, mas até agora nenhum demonstrou eficácia 
aceitável. O critério atual de cura é a reversão a resultados negativos em testes sorológicos 
convencionais. Em pacientes adultos na fase crônica, isso pode levar de 10 a 20 anos. 
Vários compostos de diferentes classes farmacológicas já foram testados contra o T. cruzi 
(Tabela 1). Dentre eles, a benidipina, um bloqueador dos canais de cálcio usualmente 
administrado para o tratamento de hipertensão e angina, e o antibiótico clofazimina foram 
usados provisoriamente contra o parasito por atuarem inibindo a cruzipaína, principal 
cisteína protease lisossomal com importante papel na infectividade do parasito. A 
inibição da cruzipaína tem sido muito explorada, pois é a protease mais abundante do 
parasita. A cruzipaína demonstrou ser crucial para todas as fases do ciclo de vida do 
parasita e está envolvida na nutrição do parasita, invasão de células de mamíferos e 
evasão da resposta imune do hospedeiro (Dias et al., 2009; Rogers et al., 2012; Salas -
Sarduy et al., 2017). Assim, a benidipina e a clofazimina foram consideradas candidatas 
promissoras para o tratamento da doença, tendo em vista sua capacidade de reduzir a 
carga parasitária no sangue e nos tecidos esqueléticos de camundongos infectados, 
reduzindo adicionalmente os efeitos inflamatórios da infecção. O uso desses 
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medicamentos em combinação com a terapia atualmente adotada deve ser mais bem 
avaliado. 
As enzimas que participam da síntese do ergosterol em T.cruzi são excelentes alvos para 
a descoberta de drogas. Um conjunto de inibidores que têm como alvo todas as enzimas 
críticas da via do ergosterol pode ser usado como terapias multidrogas para o tratamento 
da doença de Chagas. Acreditamos que esta estratégia produzirá resultados reais no 
tratamento da doença de Chagas. Avanços significativos foram feitos no projeto baseado 
na estrutura do T. cruzi esterol 14 α-desmetilase de novos inibidores promissores, como 
VNI e VFV, como potenciais candidatos para ensaios clínicos [20,21]. No entanto, a 
análise PK/PD rigorosa é essencial para traduzir os resultados de estudos pré-clínicos in 
vivo, como aqueles com os novos inibidores de 14 α-desmetilase do T. cruzi esterol VNI 
e VFV. A drogabilidade demonstrada da 14 α-desmetilase de T. cruzi está facilitando o 
desenho de novos farmacoforos que não afetam a contraparte humana, com alta eficácia 
na cura de infecções por T. cruzi em modelos experimentais de roedores e apresentando 
excelentes PKs [45]. No entanto, Tc24SMT é a única enzima na biossíntese de ergosterol 
em T. cruzi sem contrapartida humana e é o principal alvo de intervenção. Após a 
cristalização de Tc24SMT e por estudos de design de drogas baseados em estrutura, 
espera-se que inibidores altamente eficazes para o tratamento da doença de Chagas 
possam ser projetados. Idealmente, a cristalização de todas as enzimas da via do 
ergosterol do T. cruzi facilitará o desenho de novos inibidores para o tratamento da 
doença de Chagas. 
 
Notavelmente, a descoberta de medicamentos baseados em fenotípicos tornou-se o 
principal pilar da P&D da doença de Chagas. A este respeito, bibliotecas químicas 
apropriadas para triagem, ensaios robustos e cascatas de triagem apropriadas têm sido 
usadas intensivamente. Um número significativo de novos inibidores promissores que 
bloqueiam a infecção por T. cruzi em baixas concentrações foi relatado e o alvo para 
alguns inibidores foi identificado. Esperamos que a triagem com base fenotípica também 
traga rapidamente novas drogas promissoras para o tratamento da doença de Chagas. 
 
Acreditamos que explorar a via do ergosterol e a descoberta de drogas baseadas em 
fenotípicos em paralelo ou sinergicamente terá um impacto significativo no tratamento 
da doença de Chagas em um futuro próximo. 
 
Existem poucos alvos essenciais para o T. cruzi e uma lista de alvos candidatos precisa 
ser validada pelo CRISPR/Cas9 [28,138] que agora está em vigor para o T. cruzi. Além 
disso, a genômica funcional do T. cruzi para o avanço da biologia, infecção, 
sobrevivência e persistência do T. cruzi ainda está na infância. Mais informações são 
necessárias sobre os mecanismos moleculares envolvidos no estabelecimento da 
infecção, e também sobre aqueles envolvidos na sobrevivência e persistência do parasita 
para descobrir novos alvos para intervenção. 
 
Esperamos que o sequenciamento de RNA de todas as cepas de T. cruzi classificadas em 
sete unidades de tipagem discretas TcI–TcVII com ênfase em tripomastigotas e 
amastigotas elucide novos alvos e facilite o entendimento da resistência a drogas em T. 
cruzi. 
 
Embora haja forte otimismo e entusiasmo para descobrir novos medicamentos eficazes 
para o tratamento da doença de Chagas, o empreendimento de descoberta de 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
35 
medicamentos para Chagas ainda é desafiador. Um dos principais desafios da descoberta 
de medicamentos fenotípicos é como abordar questões como potência, toxicidade e 
problemas farmacocinéticos que surgem durante o processo de otimização de acertos. 
Outro grande desafio é definir os modelos celulares e animais relevantes que imitem de 
perto as condições clínicas humanas na doença de Chagas [129] e a falta de um modelo 
animal que simule a doença humana representa o maior obstáculo. 
 
Há uma necessidade de modelos celulares e animais que possam distinguir entre 
compostos que são ativos em humanos e aqueles que não são. Um grande desafio para a 
descoberta de drogas é o grupo diversificado de cepas de T. cruzi e sua diversidade 
genética. O tratamento de Chagas com drogas atuais ou novas que entram ou entrarão em 
ensaios clínicos não considera o campo da farmacogenômica para identificar genes que 
influenciam a variação individual na eficácia ou toxicidade. A triagem não é realizada 
com todas as cepas de T. cruzi das sete unidades de tipagem discretas TcI-TcVII que 
incluem cepas sensíveis a drogas, resistentes parciais e resistentes. A ausência de testes 
eficazes para monitorar o curso do tratamento e certificar a cura dos pacientes também é 
um problema gravíssimo que deve ser enfrentado paralelamente aos esforços para 
desenvolver novos medicamentos. 
 
Finalmente, acreditamos que a IA tem o poder potencial de mudar a descoberta de 
medicamentos para doenças , incluindo a doença de Chagas. Como os pesquisadores estão 
empregando a IA para descobrir medicamentos, esperamos que em um futuro próximo 
essa abordagem acelere drasticamente a descoberta de medicamentos para a doença de 
Chagas. Curiosamente, a IA identificou que o triclosan afeta o crescimento do parasita da 
malária ao inibir a enzima DHFR – também o alvo da droga antimalárica pirimetamina e 
esperamos que seja usado para avançar na descoberta de medicamentos na doença de 
Chagas. 
 
Considerações finais 
 
A prevenção de novas infecções e doenças de órgãos-alvo é um grande desafio, 
que pode ser enfrentado tornando o diagnóstico e o tratamento prontamente disponíveis, 
especialmente em crianças, adultos jovens e mulheres em idade fértil. Assim, a frequência 
de transmissão secundária diminuiria e a eficácia dos medicamentos atuais, que estão 
longe do ideal, seria maximizada. Tais medidas devem ser realizadas dentro de uma 
estratégia global que inclua a melhoria das condições socioeconômicas das populações 
menos afortunadas em países endêmicos, manutenção de programas de controle vetorial 
e aumento da conscientização sobre a doença em países não endêmicos. Essa estratégia 
deve ser acompanhada de medidas que facilitem o acesso ao sistema de saúde e aos 
medicamentos para as populações mais vulneráveis, potencializando o nível primário de 
saúde e favorecendo a participação social. 
 
Estudos de coorte prospectivos baseados em métodos padronizados são 
necessários para estabelecer a epidemiologia da doença de Chagas, tanto em áreas 
endêmicas quanto não endêmicas, enquanto contabilizam outros fatores de risco 
concorrentes para doença cardiovascular. Os dados obtidos garantirão um prognóstico 
mais preciso e identificarão os indivíduos de maior risco e aptos a serem submetidos a 
medidas mais proativas. Grupos multidisciplinares compostos por profissionais que 
cuidam de pacientes com doença de Chagas (como infectologistas, cardiologistas, 
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gastroenterologistas, cirurgiões, psicólogos e assistentes sociais) são cada vez mais 
necessários em uma população envelhecida e com comorbidades crescentes. Devem ser 
implementadas medidas para assegurar o seguimento a longo prazo, muitas vezes 
interrompido. Esses desafios são especialmente pertinentes para os migrantes que 
enfrentam muitas barreiras no acesso ao diagnóstico e tratamento (desafios legais e 
burocráticos, emprego ilegal, falta de conhecimento sobre a doença e os recursos de saúde 
do país anfitrião). A busca ativa de pacientes geralmente é a única maneira de trazê-los 
para o sistema de saúde. 142 
 
A investigação de fatores prognósticos confiáveis para envolvimento visceral em 
pacientes assintomáticos também é uma prioridade. A identificação de pacientes de baixo 
risco reduziria a necessidade de exames complementares e consultas médicas 
desnecessárias. Da mesma forma, a falta de marcadores substitutos precoces de cura 
continua sendo um grande obstáculo ao manejo clínico (acompanhamento muito longo e 
muitos testesdesnecessários) e aumenta a preocupação durante o acompanhamento 
(incerteza de cura). Além disso, a falta de marcadores precoces de cura dificulta o 
desenvolvimento de novos tratamentos devido à necessidade de um período de 
seguimento inviávelmente longo para determinar a eficácia. 
 
Medicamentos eficazes, mais bem tolerados e de baixo custo são necessários e só 
podem ser desenvolvidos se os dados puderem ser traduzidos rapidamente do laboratório 
para a prática clínica. Para isso, devemos aprimorar o processo de desenvolvimento de 
medicamentos para identificar novos alvos para a ação dos medicamentos e a tradução 
dos dados do laboratório para a pesquisa clínica. São necessários melhores modelos 
animais que reflitam com mais precisão as condições de infecção crônica em seres 
humanos. Colaborações internacionais mais estáveis, idealmente parcerias público-
privadas, devem ser estabelecidas para enfrentar os grandes desafios para a descoberta de 
medicamentos e pesquisas clínicas e para garantir que a doença de Chagas não seja mais 
vista como uma doença tropical negligenciada. 
 
 
 
Referências 
de Paiva, V.F., Belintani, T., de Oliveira, J. et al. A review of the taxonomy and biology 
of Triatominae subspecies (Hemiptera: Reduviidae). Parasitol Res 121, 499–512 (2022). 
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Pérez-Molina, J. A., & Molina, I. (2018). Chagas disease. The Lancet, 391(10115), 82–
94. doi:10.1016/s0140-6736(17)31612-4 
 
Bern, C., Messenger, L. A., Whitman, J. D., & Maguire, J. H. (2019). Chagas Disease in 
the United States: a Public Health Approach. Clinical Microbiology Reviews, 
33(1).doi:10.1128/cmr.00023-19 
 
Ribeiro, V., Dias, N., Paiva, T., Hagström-Bex, L., Nitz, N., Pratesi, R., & Hecht, M. 
(2020). Current trends in the pharmacological management of Chagas disease. 
International Journal for Parasitology: Drugs and Drug Resistance, 12, 7–17. 
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Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
37 
 
Fernando Villalta & Girish Rachakonda (2019) Advances in preclinical approaches to 
Chagas disease drug discovery, Expert Opinion on Drug Discovery, 14:11, 1161-1174, 
DOI: 10.1080/17460441.2019.1652593 
 
Scarim, C. B., Jornada, D. H., Chelucci, R. C., de Almeida, L., dos Santos, J. L., & 
Chung, M. C. (2018). Current advances in drug discovery for Chagas disease. 
European Journal of Medicinal Chemistry, 155, 824–
838.doi:10.1016/j.ejmech.2018.06.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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38 
BABESIOSE 
Introdução 
 
 
As hemoparasitoses possuem grande importância médica, veterinária e econômica 
pela possibilidade de causar doença grave e trazer danos irreversíveis, podendo culminar 
com a morte do hospedeiro. No Brasil, a babesiose, é uma das doenças transmitidas por 
vetores mais importantes, devido sua distribuição, infectividade e patogenia. 
 O gênero Babesia, inclui protozoários intraeritrócitários transmitidos por 
carrapatos da família Ixodidae associado a uma enfermidade limitante ao crescimento da 
bovinocultura mundial e nacionalmente, já que bovinocultura apresenta grande destaque 
na economia brasileira, de forma que o Brasil possui o segundo maior rebanho bovino do 
mundo, sendo responsável por 15,4% da produção global de carne bovina e 35 bilhões de 
litros de leite ao ano (IBGE, 2019). 
Além disso, várias espécies de Babesia já foram descritas com possibilidades de 
infectar humanos, sendo a mais importante a Babesia microti. B. microti também pode 
ser transmitido através de transfusão de sangue, transplante de órgãos e perinatalmente. 
Sintomas como febre, prostração, falta de apetite, anemia, parada da ruminação e queda 
da produção de leite podem ser observados em animais doentes. Em seres humanos, a 
doença pode apresentar se de forma assintomática ou permanecer subclínica ao longo de 
sua evolução com sintomas inespecíficos, incluindo mal-estar, fadiga, calafrios, febre, 
cefaleia, mialgia e artralgia. Conhecer aspectos da epidemiologia, sinais clínicos, conduta 
terapêutica e formas de controle e profilaxia referentes a babesiose é essencial diante da 
grande importância da babesiose e seus efeitos deletérios à pecuária e a saúde humana. 
Aseguir serão abordados aspectos sobre epidemiologia, ciclo biológico do protozoário, 
sinais clínicos, e subsídios ao diagnóstico e terapêutica da enfermidade e ao final serão 
abordadas novas ferramentas com base no diagnóstico molecular e terapias 
complementares à babesiose. 
 
 
 
Histórico 
A babesiose é uma doença popularmente conhecida como “doença do carrapato” 
e assim foi nomeada após Victor Babes, um patologista e microbiologista húngaro, ter 
identificado microrganismos intraeritrocíticos como a causa da hemoglobinúria febril em 
bovinos em 1888. Cinco anos mais tarde, Smith e Kilborne identificaram um carrapato 
como vetor para a transmissão de babesia bigemina em bovinos no Texas. Essa 
observação, estabeleceu pela primeira vez que um artrópode poderia transmitir um agente 
infeccioso a um hospedeiro vertebrado. 
Nos meados do século XX foi descrito o primeiro caso de babesiose em humanos, 
por Skrabalo e Deanovic (1957), sendo conhecidas até hoje, mais de 100 espécies 
descritas entre mamíferos e aves nas quais a sua identificação e taxonomia se baseiam em 
suas características morfológicas, aos padrões de agregação de estágios e características 
do hospedeiro. 
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Classificação taxonômica e Etiologia 
Em condições naturais este parasita é transmitido por carrapatos da família 
Ixodidae, dentre os vetores biológicos hematófagos, podemos citar os ixodídios 
membros dos gêneros Dermacentor spp., Hyalomma spp., e Rhipicephalus spp. 
O parasito pertence ao Filo Apicomplexa, Classe: Sarcodina; Ordem Piroplasma, 
Família Babesidade e Gênero Babesia. 
Das espécies de Babesia spp. que acometem os cães, duas merecem destaque, B. 
gibsoni, conhecida como pequena Babesia e B. canis como grande Babesia. A espécie B. 
gibsoni é mais prevalente na América do Norte, Ásia, norte e leste da África, porém, já 
foi relatada no Estado do Paraná, Brasil. Com relação a grande Babesia, estudos prévios 
subdividiam essa espécie em três subespécies B. canis rossi transmitida pelo carrapato 
Haemaphysalis leachi, considerada a mais patogênica, encontrada no Sul da África e no 
Sudão, B. canis canis, considerada com o menor grau de patogenicidade, transmitida por 
Dermacentor reticulatus e encontrada na Europa e B. canis vogeli encontrada no norte e 
sul da África, América do Norte, Europa, Austrália, Sudão, Turquia e no Brasil, sendo 
esta, transmitida pelo Rhipicephalus sanguineus. 
A partir de métodos moleculares, as subespécies B. canis canis, B. canis rossi e 
B. canis vogeli, foi demonstrado que estas se diferenciam, por meio das apresentações 
clínicas, seus vetores, suas distribuições geográficas e características da filogenia 
molecular, sugerindo que devem ser consideradas como espécies verdadeiras e separadas. 
Sendo assim, atualmente a grande babesia encontrada em cães no Brasil é reconhecida a 
nível de espécie e chamada de B. vogeli 
A babesiose equina, também chamada de nutaliose, piraplasmose, ou febre biliar, 
é produzida por duas espécies diferentes de protozoários intra-etritrocitários 
patogênicos pertencentes ao gênero Babesia (Babesia caballi) e Theileria (Theileria 
equi). Essas enfermidades de ampla distribuição mundial são consideradas as únicas 
protozooses intra-eritrocitárias dos equídeos, onde estes se comportam como o 
hospedeiro vertebrado do parasita. O termo piroplasmose equina é referente à 
classificação taxonômica (ordem Piroplasmida) dos agentes etiológicos causadores 
da doença.Já o termo theileriose equina é mais recente e surgiu devido à 
reclassificação taxonômica do protozoário Babesia equi, que passou a se chamar 
Theileria equi devido às diferenças morfológicas e em seu ciclo de vida quando 
comparado a outros membros da família Babesiidae, encaixando-se melhor dentro 
da família Theileiriidae. Desta forma, a theilerios e equina se refere à enfermidade 
cujo agente etiopatogênico é a Theileria equi. E a babesiose equina se refere à 
enfermidade cujo agente etiopatogênico é a Babesia caballi. 
 
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Em suma, do ponto de vista etiopatogênico, adota-se o termo nutaliose 
equina ou piroplasmose equina quando em referência generalista à afecção 
produzida por qualquer um desses protozoários ou quando em referência à 
enfermidade causada por ambos os agentes etiológicos (B. caballi e T. equi). 
 
A babesiose bovina, febre da água vermelha é uma enfermidade causada pelos 
protozoários Babesia bovis e Babesia bigemina. Ambas as espécies são transmitidas pelo 
carrapato do boi Ripicephalus (Boophilus) microplus e, juntamente com a anaplasmose, 
determinada por Anaplasma marginale, formam o complexo Tristeza Parasitária Bovina 
(TPB). A B. divergens, por outro lado, afeta principalmente o gado na Europa – da 
Escandinávia ao Mediterrâneo – e no norte da África. 
 
 Ainda que os agentes etiológicos da babesiose tenham ampla distribuição, 
existem diferentes situações epidemiológicas. Isso ocorre por tratar-se do período de 
maior infestação de carrapato, responsável pela transmissão dos agentes etiológicos 
favorecidos pelas condições climáticas sazonais, umidade e temperatura. 
 
Quanto a origem dos animais, há uma reconhecida susceptibilidade maior em 
bovinos Bos taurus taurus do que Bos taurus indicus. A faixa etária de animais 
acometidos varia de 6 meses e 8 anos de idade. Cabe salientar que antes da primo-infecção 
os animais são protegidos por anticorpos colostrais, que contra B. bovis permanecem em 
titulações apreciáveis até no máximo 90 dias e, conta B. bigemina, 60 dias de vida. E os 
animais que não se infectam até os nove meses de idade não montam respostas 
imunológicas efetivas, tornando-se mais vulneráveis. 
Podem ser acometidos bovinos, bubalinos e cervídeos, em todas as idades, 
entretanto cada um destes agentes possui características epidemiológicas distinta. Ainda 
que os agentes etiológicos da babesiose tenham ampla distribuição, existem diferentes 
situações epidemiológicas. Isso ocorre por tratar-se do período de maior infestação de 
carrapato, responsável pela transmissão dos agentes etiológicos favorecidos pelas 
condições climáticas sazonais, umidade e temperatura. 
 
O primeiro caso de ser humano imunocompetente acometido pela babesia foi 
identificado na ilha de Nantucket, cujo agente causal era a babesia microti e o vetor 
identificado foi o carrapato Ioxodes dammini, casos adicionais ocorreram na ilha, e a 
doença se tornou conhecida como "febre Nantucket". 
Após ser reconhecida em um paciente na Europa, a maioria dos casos até hoje 
foram reportados no Nordeste e Oeste dos Estados Unidos da América. Para além dos 
Estados Unidos, há casos reportados esporadicamente na Ásia, África, Austrália, Europa 
e América do Sul. Um segundo grupo de babesia é a babesia duncan que causa um 
pequeno número de casos que foram identificados na costa do Pacífico nos EUA. Um 
terceiro grupo é o da babesia divergens que causa casos esporádicos nos Estados Unidos 
da América, mas é a principal causa de babesiose na Europa. 
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No Brasil, já foram descritos casos de babesiose humana, porém sem diagnóstico 
específico. A B. microti, parasita de roedores, principal agente de babesiose humana na 
América do Norte, ainda não foi identificada no Brasil. As espécies mais comuns em 
nosso país são as que parasitam bovinos, (B. bigemina e B. bovis), equinos (B. caballí) e 
caninos (B. canis e B. gibsoní). A babesiose humana é uma doença febril aguda, carac 
terizada por mialgias, fadiga, anemia hemolítica, icterícia e hemoglobinúria, cujo o 
quadro clínico se confúnde com o da malária. 
Características morfológicas 
O grupo formado por Babesia e Theileria foi batizado de “piroplasmídeos” devido 
à morfologia em forma de pêra do estágio de multiplicação do parasita no sangue do 
hospedeiro vertebrado. Como hemoparasitas não formadores de pigmento, os 
piroplasmídeos podem ser diferenciados de outros gêneros infectantes de eritrócitos, 
como Plasmodium e Haemoproteus, que em contraste formam pigmento (hemozoína) na 
célula parasitada. 
Possuem dois estágio de vida, um deles livre, na forma de esporzoítos, que 
possuem aspecto esférico e dois estágios intraeritrócitários, os trofozoítos que adquirem 
uma membrana rugosa e se aderem aos eritrócitos e merozoítos que possuem no seu 
interior 1 ou 4 trofozóidos formando uma cruz chamada de “cruz de malta”. 
Independentemente de sua classificação, todos os carrapatos apresentam em 
comum algumas características externas como: presença de 6 pares de patas na fase larval 
e 8 pares de patas nas demais fases; estrutura corporal achatada quando não alimentados; 
presença de hipostômio (e não uma mandíbula “mordedora”); corpo não segmentado; e 
ausência de antenas. Internamente, o carrapato apresenta como principais componentes o 
trato digestivo (faringe, esôfago, intestino e saco retal), os túbulos de Malpighi, a traqueia, 
as glândulas salivares, o corpo gorduroso e o ovário. 
 
Ciclo de vida parasitológico 
 
 O ciclo parasitológico de Babesia sp é do tipo heteroxênio; isto é, é necessário 
dois hospedeiros para que o ciclo se complete. Animais e o ser humano são hospedeiros 
definitivos, enquanto o vetor biológico (carrapatos da família Ixodidae) são hospedeiros 
intermediários. 
 O ciclo têm início quando o vetor ao alimertar-se em um HD, ingere gamontes do 
parasita. No intestino delgado do carrapato, os gamontes diferenciam-se em zigotos 
(células diplóides). Os zigotos, sofrem reprodução sexuada (esperogonia) e dão origem a 
cinetos (células haplóides). Os cinetos passam por meiose dando origem aos 
esporocinetos. Os esporocinetos via hemolinfa alcançam as glândulas salivares e demais 
tecidos do carrapato. Nas glândulas salivares, os esporocinetos diferenciam em 
esporozoítos. Os esporocinetos também podem alcançar os ovários dos carrapatos e ser 
transmitidos via transovariana dando origem a esporozoítos. Através das ecdises ou 
mudas de ovos para larva, ninfa e adulto, os esporozoítos são transmitidos via 
transestadial. 
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 Ao fazer repasto sanguíneo, o carrapato transmite junto com saliva esporozoítos 
a um hospedeiro definitivo. Os eporozoítos se aderem aos eritrócitos e amadurecem em 
trofozoítos, os quais sofrem reprodução assexuada (merogonia) e diferenciam-se em 
dando origem ,eventualmente, a 4 merozoítos. Os merozoítos deixam os eritrócitos e fora 
das hemácoas voltam a ser gamontes reiniciando um novo ciclo. 
 
Em seres humanos, a Babesiose pode ainda ser transmitida via transfusão de 
sangue ou transplante de órgãos. 
 
Patogenia 
 A babesia causa doença em hospedeiros através de uma combinação de danos 
induzidos diretamente pelo parasito ou imunomediados. A patogenia está relacionada a 
hemólise intra e extravascular cujo impacto no hospedeiro depende idade, estado 
nutricional, carga parasitológica, respostas imunes, extensões de dano. 
 A principal consequência da babesiose é a hemólise intravascular e extravascular 
disseminada. A hemólise ocorre em decorrência da multiplacação do parasito no interior 
dos eritrócitos induzindo a lise celular com consequentediminuição no número de 
eritrócitos, hemoglobinúria, hematúria. Trombocitopenia também é um achado observado 
em animais infectados como um mecanismo compensatório da eritropoese. Hipóxia pode 
ser observada pela falta de transporte de oxigênio pelas hemácias. 
 
A resposta imune inata parece não responder definitivamente na babesiose, 
macrófagos reconhecem antígenos periplasmáticos presentes nos eritrócitos fagocitam e 
apresentam aos linfócitos T. A resposta celular é mediada por linfócitos T perfil Th1, com 
produção de citocinas, especialmente IL-12 e Interferon gama. Ambas, estimulam a 
secreção de óxido nítrico. 
A resposta imune humoral, mediada por anticorpos parece ser mais eficiente. Isso 
explica por que animais jovens (<6 meses de idade) são mais resistentes à Babesiose por 
receberem anticorpos via transplacentária e via colostro. Também respondem de forma 
eficiente imunologicamente. 
 
 
Sinais e manifestações clínicas 
As manifestações clínicas da babesiose variam desde infecção subclínica ou 
assintomática até casos de doença fulminante resultando em morte. 
O primeiro e principal sinal clínico observado é a anemia hemolítica com anemia 
severa. Em algumas espécies pode ocorrer hemoglobinémia, hemoglobinúria e febre que 
influenciam a destruição rápida das células sanguíneas. Em necrópsias são observadas 
colorações anormais como icterícia e palidez na carcaça com hemorragias presentes. 
Algumas espécies de Babesia afectam o sistema nervoso central devido à manutenção de 
eritrócitos infetados nos capilares cerebrais que cria um ambiente anóxico no cérebro, 
resultando em sinais neurológicos como por exemplo, a ataxia. 
A infecção por B. bovis pode induzir o sequestro de eritrócitos parasitados nos 
capilares cerebrais resultando em sinais neurológicos como hiperexcitabilidade, 
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incoordenação motora, opistótono, tremores musculares, paralisia dos membros pélvicos, 
movimentos de pedalagem, andar em círculos, cegueira e agressividade, sendo 
usualmente fatal. Esse fato faz com que a babesiose cerebral possa ser confundida com 
outras doenças que afetam o sistema nervoso central de bovinos, inclusive com a raiva. 
 
Entre as alterações macroscópicas da babesiose estão a esplenomegalia, 
hepatomegalia, hemoglobinúria, icterícia, hemorragias cardíacas e bile verde-escura 
espessa. Como alteração patognomônica em casos de TPB, causados por B. bovis, é 
contatada uma pronunciada congestão do córtex encefálico, conferindo-lhe um aspecto 
de coloração “róseo-cereja”. 
 
Como achados adicionais em animais com babesiose podem ser descritos a 
carcaça pálida, pulmões edematosos, saco pericárdico com presença de fluido 
sorossanguinolento, mucosas do abomaso e intestinal ictéricas com sinais de hemorragias 
subserosas e bexiga distendida com urina escura castanho- avermelhada. Os achados 
macroscópicos e os achados histopatológicos são semelhantes aos de doenças que causam 
hemólise intravascular e anemia, com sinusóides hepáticos distendidos e repletos de 
sangue, degeneração de hepatócitos, canalículos biliares distendidos contendo bile, 
linfonodos com maior número de macrófagos e hemácias no seu interior, congestão 
capilar do cérebro com edema perivascular e pequenas hemorragias, e necrose e 
congestão vascular nos rins. 
Na maioria dos casos a infeção em humanos é assintomática. A doença é 
particularmente preocupante em indivíduos esplenectomizados, com imunodeficiên- cias 
congénitas ou adquiridas e idosos. A maioria dos pacientes sintomáticos torna-se doente 
1-4 semanas após a picada de um carrapato infectado e 1-9 semanas (mas até seis meses 
em um caso relatado), após transfusão de sangue contaminado. Depois de um início 
gradual de quadro de mal-estar geral, fadiga e febre, com um pico de temperatura que 
pode ser tão elevada como 40 °C. Calafrios e sudorese são comuns e podem ser 
acompanhados de cefaleia, mialgias, anorexia, tosse não produtiva e artralgias. Outros 
sintomas incluem vômitos ocasionais, náuseas, dor de garganta, dor abdominal, sufusão 
conjuntival, fotofobia, perda de peso, labilidade emocional, depressão e hiperestesias. Ao 
exame físico, a febre é o sinal mais comum. Pode ser acompanhada de esplenomegalia 
ou, ocasionalmente, por eritema da faringe, hepatomegalia, icterícia, ou retinopatia com 
hemorragias. 
 
Diagnóstico e exames complementares 
 
O diagnóstico da babesiose, durante a fase aguda, que coincide com o pico da 
parasitemia, é feito pelo encontro de parasitos em esfregaços de sangue corados pelo 
método de Giemsa ou de Wright. Durante a avaliação em microscópio e auxílio de óleo 
de imersão é possível visualizar pequenas corpos arredondados ou corpos pareados em 
forma de pêra unidos em ângulo obtuso dentro de hemácias, estas estruturas possuem de 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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1 – 1,5 μm (arredondados) e 1,5 – 2,4 μm (forma de pêra). Algumas caracteriscas 
microscópicas ajudam a discriminar entre os generos Plasmodium e Babesia, onde na 
segunda não há depósitos de pigmento de hemozoína e há presença de formas tetrades ou 
“cruz de malta” nos eritrócitos. 
Além disso, os achados laboratoriais são consistentes com uma anemia hemolítica 
leve a moderada e incluem um hematócrito baixo, baixo nível de hemoglobina, baixo 
nível de haptoglobina, contagem elevada de reticulócitos e aumento de lactato 
desidrogenase. A trombocitopenia é comumente observada. A doença geralmente dura 1-
2 semanas, mas a fadiga pode persistir por meses, parasitemia assintomática pode persistir 
por vários meses após a terapia padrão ser iniciada, ou por mais de um ano, se o paciente 
não receber tratamento. 
A doença pode apresentar recidiva em pacientes gravemente 
imunocomprometidos, apesar de 7-10 dias de terapia antimicrobiana, e podem persistir 
por mais de um ano se não forem adequadamente tratados. Na fase subaguda ou crônica, 
quando a parasitemia é baixa, a doença pode ser diagnosticada por meio de pesquisa de 
anticorpos, utilizando-se provas sorológicas (imunofluorescência indireta, ELISA e 
outras) e pesquisa do parasito por PCR (reação em cadeia da polimerase) e 
sequenciamento dos seus produtos. Além de ser um método mais específico na detecção 
de hemoparasitas, as técnicas de PCR e o sequenciamento também causa menor estresse 
durante a coleta nos animais quando comparado a coleta sanguínea, tornando-o uma 
alternativa mais simples para detecção do agente, principalmente a nível de pesquisa e 
controle endêmico. 
Entretanto, os métodos citados acima, são de alto custo, demandando grande 
aparato laboratorial, sendo muitas vezes inviáveis para a realização em pequenas 
propriedades rurais. Dessa forma, métodos diretos como a observação dos protozoários 
em esfregaço sanguíneo, capa leucoplaquetária e esfregaço de ponta de orelha, são 
técnicas de suma importância, pois além de apresentarem baixo custo, podem ser 
realizados pelo veterinário a campo, otimizando o diagnóstico de hemoparasitoses em 
bovinos. 
Além disso, de acordo com Osaki et al. (2002) e Santos (2013) as hemácias 
parasitadas se tornam pouco flexíveis e são retidas por mais tempo na luz dos vasos de 
menor calibre, dessa forma, os eritrócitos parasitados são direcionados ao endotélio 
capilar, tornando o esfregaço de sangue de ponta de orelha o método padrão ouro para o 
diagnóstico. 
Quando os exames são inconclusivos e infecção é suspeita, uma amostra de 
sangue do paciente pode ser injetada num animal de laboratório, tal como um hamster, 
nesse caso geralmente se identifica a babesia no sangue do animal inoculado dentro de 2-
4 semanas. 
 
Em seres humanos, o diagnóstico de babesiose deve ser considerado em qualquer 
pessoa que resida ou tenha viajado para áreas endêmicas. A gravidade da babesiose 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito45 
depende principalmente do estado imune do paciente e de quais espécies de babesia 
causam a infecção. Cerca de metade das crianças e um quarto dos adultos previamente 
saudáveis que estão infectadas com babesia microti têm infecções assintomáticas. Os 
casos assintomáticos, leves e moderados geralmente ocorrem em pessoas 
imunocompetentes. 
O nível de parasitemia pode ser baixo quando o paciente é visto pela primeira 
vez, esfregaços de sangue adicionais podem ser necessárias ao longo de vários dias para 
detectar o organismo. Os esfregaços são tipicamente repetido a cada 12-24 horas. Quando 
esfregaços permanecem negativos, mas o diagnóstico é fortemente suspeito, uma PCR 
deve ser realizada e, se positiva, a terapia antimicrobiana deve ser considerada. A 
detecção de anticorpos no soro da babesia pode ser útil em fazer o diagnóstico, mas o 
tratamento que se baseia apenas na análise sorológica positiva deve ser evitado. 
 
Entre os testes baseados em anticorpos, o IFA demonstrou ser o mais sensível e 
detecta 100% dos casos de babesiose aguda com esfregaço de sangue positivo e espera-
se que seja altamente sensível na detecção de doadores com infecções assintomáticas por 
Babesia, enquanto os títulos de anticorpos são mantidos por um baixo grau de infecção. 
Centros de Controle e Prevenção de Doenças acrescentam que amostras de 
indivíduos epidemiologicamente ligados à exposição a B. microti precisam apenas exibir 
reatividade em um título de ≥1:64 para ser considerado um caso de babesiose 
 
 
Abordagem terapêutica e evolução 
 
Para o tratamento da doença em animais são indicados basicamente dois fármacos 
comercialmente disponíveis: Diaceturato de diminazina (3 à 5 mg/kg ; 2 -3 aplicações a 
cada 24 h), Dipropionato de imidocarb (1 à 3 mg/kg ; 2 -3 aplicações a cada 24 h). O 
imidocarb é o fármaco considerado de dupla ação, sua utilização deve ser acompanhada 
por cuidados específicos e uma medicação suporte com hepatoprotetor, soro glicosado, 
anti-histamínico, sombra, água fresca, alimento a disposição e sem muita movimentação. 
Em regiões endêmicas é preconizado que animais jovens entrem em contato com 
carrapatos para criarem imunidade contra os agentes da TPB, caso esta infestação seja 
muito grande deve ser realizado o controle do ectoparasita. Podem ser realizados banhos 
estratégicos em áreas epidêmicas e endêmicas como forma de controle do carrapato. 
 
Atualmente algumas vacinas tem sido desenvolvidas, a maioria das vacinas contra 
a TPB consistem em cepas atenuada de B. bovis e B. bigemina somadas a A. centrale 
(menos patogênico que o A. marginale). Este inócuo é padronizado e o animal apresenta 
uma infecção subclínica, é uma medida mais segura, pois não apresenta sua forma 
virulenta normal. 
 
O tratamento para humanos é considerado apropriadamente indicado quando 
pacientes sintomáticos forem detectados com babesiose em esfregaço ou PCR, ou 
pacientes assintomáticos com persistência de babesia por mais de três meses. 
 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
46 
A infecção por babesia micoti grave requer internação hospitalar e é comum entre 
os pacientes que foram submetidos à esplenectomia e aqueles com neoplasias, infecção 
pelo vírus da imunodeficiência humana, hemoglobinopatias, ou doença pulmonar ou 
cardíaca crônica, além de insuficiência hepática. Outros grupos com maior risco de 
doença grave incluem pessoas com idade superior a 50 anos, pacientes que recebem 
tratamento com drogas imunossupressoras para neoplasia ou submetidos a transplantes 
de órgãos, e aqueles que recebem terapia anticitocinas como etanercept e infliximab, ou 
medicações que depletam linfócitos maduros como o rituximab. Complicações 
desenvolvem em aproximadamente metade dos pacientes que são internados com 
babesiose. A síndrome do desconforto respiratório agudo e CIVD são as complicações 
mais comuns, mas a insuficiência cardíaca congestiva, coma, insuficiência hepática, 
insuficiência renal, ou a ruptura do baço também pode ocorrer. As taxas de mortalidade 
de 6-9% foram relatadas em pacientes hospitalizados e até 21% entre aqueles com casos 
imunossuprimidos causados por babesia duncani. A maioria dos casos causados pelo 
babesia divergens é grave e ocorre em pessoas esplenectomizadas. A taxa de mortalidade 
por babesia divergens diminuiu drasticamente desde a utilização da combinação de 
agentes antimicrobianos. 
 
Uma combinação de atovaquone e azitromicina é o tratamento de escolha para 
pacientes imunocompetentes com babesiose leve a moderada. Outra combinação possível 
é a clindamicina e quinino na eliminação da parasitemia e resolução de sintomas. Em um 
estudo apenas 15% dos pacientes que receberam atovaquone e azitromicina tiveram 
sintomas consistentes com uma reação adversa à droga, e apenas um paciente (2%) teve 
que interromper a medicação por causa dos efeitos colaterais. Em contraste, três quartos 
dos pacientes que receberam clindamicina e quinino tiveram reações adversas, e foi 
necessária a redução da dose ou a descontinuação do tratamento em um terço desses 
pacientes. 
 
Doses 
Atovaquone 
Adulto, 750 mg; crianças 20 mg / kg (no máximo, 750 mg / dose) a cada 12 horas 
 
Azitromicina 
Adulto, 500 mg no dia 1 e 250 mg em dias subsequentes; crianças: 10 mg / kg (máximo, 
500 mg / dose) no dia 1 e 5 mg / kg (no máximo, 250 mg / dose) nos dias subsequentes. 
 
Clindamicina e quinino 
Clindamicina Oral Adulto, 600 mg a cada 8 horas; crianças: 7-10 mg / kg (no máximo, 
600 mg / dose) a cada 6-8 horas. 
 
Intravenoso 
Adulto 300-600 mg a cada 6 horas; crianças: 7-10 mg / kg (no máximo, 600 mg / dose) 
a cada 6-8 horas. 
 
Quinino 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
47 
Adulto, 650 mg a cada 6-8 horas; crianças: 8 mg / kg (no máximo, 650 mg / dose) a 
cada 8 horas. 
 
Todas as doses da terapia antimicrobiana são administradas durante 7-10 dias, 
exceto em pacientes com recidiva persistente, que recebem tratamento durante pelo 
menos seis semanas, incluindo duas semanas após a babesia não ser detectada em um 
esfregaço de sangue periférico. A exosanguinotransfusão completa ou parcial é 
recomendada para babesiose causada por babesia divergens, mas também deve ser 
considerada em qualquer caso grave de babesiose causada por outras espécies de babesia 
microti, incluindo babesia duncani. Todos os agentes antimicrobianos são administrados 
por via oral, a não ser em casos severos de babesia microti e babesia divergens. 
Para os pacientes imunocomprometidos com babesiose, bons resultados foram 
relatados com o uso de atovaquona e azitromicina combinados com doses mais elevadas 
de azitromicina (600-1000 mg por dia). 
Os portadores assintomáticos devem ser considerados parasitas se forem 
detectados por mais do que três meses. A combinação de clindamicina e quinino foi o 
primeiro regime antimicrobiano bem sucedido para o tratamento de infecção por babesia 
microti, e clindamicina intravenosa e oral, ainda quinino é recomendado para pacientes 
com doença grave. Quando necessário, a quinidina intravenosa pode ser utilizada em vez 
de quinino oral, mas requer monitorização cardíaca para um possível prolongamento do 
intervalo QT. Transfusão de sangue completo ou de concentrado de hemácias deve ser 
considerada em pacientes com doença grave, particularmente aqueles infectados com 
babesia divergens. 
As indicações para essa terapia incluem um elevado nível de parasitemia (maior 
ou igual a 10%), anemia clinicamente significativa, ou disfunção renal, hepática, ou 
pulmonar. 
Pacientes imunodeprimidos podem ter babesiose persistente e recidivante, 
apesar de o tratamento com o curso normal de 7-10 dias dos agentes antimicrobianos. Em 
pacientes com doença recidivante com indicação de terapia de longo prazo (mais do que 
quatro semanas) pode ocorrer resistência a atovaquona e ocasionalmente a azitromicina. 
Os pacientes combabesiose devem ser cuidadosamente monitorados durante o 
tratamento. Na maioria dos casos, sintomas desaparecem em um ou dois dias após a 
terapia antimicrobiana. A infecção desaparece dentro de três meses. Em pacientes 
gravemente doentes, a parasitemia deve ser monitorada diariamente até que tenha 
diminuído para um nível de menos do que 5% e a condição do paciente melhorado. Se os 
sintomas reaparecerem, o tratamento deve ser retomado imediatamente, com 
acompanhamento clínico próximo. 
 
Medidas Profiláticas e de Controle 
As medidas preventivas consistem de medidas de proteção pessoal e residencial e 
abordagens comunitárias, incluindo evitar locais onde carrapatos, ratos e veados 
prosperam. 
Para cães e felinos, o melhor método para prevenir a babesiose é o controle dos 
carrapatos, que pode ser realizado com o uso de carrapaticidas ou coleiras que contenham 
a substância e higiene do local do animal. 
A profilaxia em bovinos, equinos, caprinos e suínos se baseia principalmente em 
quatro estratégias que visam ao combate aos carrapatos. A primeira é através de 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
48 
carrapaticidas usados em banhos de imersão levando-se em consideração a dose e 
concentração corretas, fazendo-se sempre o rodízio do princípio ativo afim de que seja 
evitada a resistência por parte dos carrapatos; a segunda é a premunição, que é a exposição 
do animal ao agente, seguidos de correto tratamento para que sejam ativadas as células 
de defesa; a terceira é a vacinação utilizando-se protozoários vivos, apesar de esta técnica 
apresentar a desvantagem de muitos animais morrerem devido a infecção causada pela 
vacina ou pela intoxicação através do babesicida usado para controlar uma possível 
superinfecção, valendo lembrar que os esquemas de vacinações geralmente são feitos 
com vacinas atenuadas que contêm parasitas menos virulentos e incapazes de infectar os 
carrapatos vetores, estas fazem com que os animais fiquem menos expostos a infecção, 
ou ainda podem ser feitos com vacinas mortas, estas já um pouco desacreditadas em 
virtude de sua fraca imunogenicidade; e a quarta estratégia é a quimioprofilaxia através 
de drogas como o imidocarb que possuem um efeito residual que permite ao animal 
adquirir a infecção de forma mais branda a proporção que a ação da droga vai diminuindo. 
É especialmente importante para os animais/pessoas com maior risco, como 
imunocomprometidos, ou que interajam em áreas onde a babesiose é endêmica, evitar 
florestas e locais onde proliferem carrapatos. Pessoas que não podem evitar essas áreas 
devem usar roupas de proteção, aplicar repelentes de carrapatos contendo permetrina ou 
ao vestuário e repelentes e examinar a si mesmos diariamente para retirar carrapatos. 
Estratégias de manejo do meio ambiente, tais como manter a grama cortada, usando 
plantações que não atraem veados, e pulverizar áreas de alta densidade com formulações 
anticarrapato pode ajudar a reduzir o risco de picadas de carrapato. 
 
Novas ferramentas e alterantivas terapeuticas 
Nos últimos anos, o uso de novas ferramentas com base na biologia molecular 
permitiram uma análise filogênica mais apurada, bem como identificação de novas 
espécies de babesia e um estudo mais aprofundado da interação parasito-hospedeiro. 
A diferença de estudos com bases moleculares é que eles permitem amplificar o 
material genético do parasita diretamente no hospedeiro. Muitos estudos disponíveis na 
literatura nas últimas décadas tem utilizado carrapatos coletados do ambiente como fontes 
de investigação. Isso permite um estudo mais específico que reflete a situação 
epidemiológica real em certos habitats, por exemplo. 
Alguns estudos utilizando análise de polimorfismos em sequencias únicas de 
nucleotídeos também permitiram prever a co-interação dentro do mesmo gênero. Por 
exemplo em um estudo com carrapatados Dermacenter foi possível identificar sequencias 
de dois parasitas B. microti e B.divergis. 
Os avanços nas tecnologias de detecção melhoraram a capacidade diagnóstica, 
principalmente por possibilitar a identificação confiável de infecções precoces de baixo 
grau para diagnóstico clínico e monitoramento do tratamento. Em um relato de caso, a 
infecção por B. microti, com base nos resultados da reação em cadeia da polimerase 
(PCR), pode persistir por até 27 meses sem doença clínica evidente. 
 
Para entender melhor a diversidade genética e as relações evolutivas, os 
pesquisadores começaram a sequenciar o genoma de B. microti de isolados de parasitas 
coletados em todo o mundo. Em um estudo abrangente, o sequenciamento completo do 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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genoma de 42 amostras de B. microti de diferentes partes do mundo mostrou extensa 
diversidade genética. 
A sequência do genoma de B. microti foi publicada pela primeira vez em 2012 
[42]. As análises revelaram um genoma de aproximadamente 6,5 Mbp que codifica cerca 
de 500 polipeptídeos, que é o menor de todos os genomas nucleares de Apicomplexa. 
Uma combinação de descoberta de antígenos baseada em genômica e análises 
de sequências computacionais permitiram a identificação de novos alvos de detecção 
conservados com alto número de cópias, que anteriormente não estavam disponíveis 
[42,43,44]. Por exemplo, o gene de RNA ribossômico 18S é o alvo de amplificação mais 
comumente usado para Babesia spp. detecção [33,35,41]. Recentemente, genes da família 
BMN com alto número de cópias foram avaliados quanto à sensibilidade analítica por 
RT-PCR. A proteína 1 da superfície da célula alfa-helicoidal de B. microti (BmBAHCS1, 
também conhecida como BmGPI12 [52], BMN1-9 [50] e BmSA1 [53]), um antígeno B. 
microti secretado, foi identificada por Cornillot et al. como o antígeno mais sensível para 
a detecção de infecções ativas. 
hekkiniath et ai. desenvolveram um ensaio de captura de antígeno para a 
detecção de BmBAHCS1 que tinha um limite de detecção de 20 pg/μL em amostras in 
vitro 
 
 
Referências 
Vannier E, Krause PJ. Human babesiosis. N Engl J Med 2012; 366:2397. 
Neves, D. P., Melo, A.L., Linardi, P.M., Vitor, R.W.A. Parasitologia Humana, 13 ed. Editora 
Atheneu, 2016.Pág. 505. 
Monteiro, S.G. Parasitologia na Medicina Veterinária. 2 ed. Editora Roca, 2017. 
Quevedo, L.S., Quevedo, P.S. Aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da babesiose 
bovina. Pubvet. v.14, n.9, a650, p.1-7, 2020. https://doi.org/10.31533/pubvet.v14n9a650.1-7 
Batista, G.O. Babesiose equina: uma revisão. Academic monograph. São Paulo: Instituto 
Butantan; 2022. 44 p. 
Pereira, B.L.A., Sorte, E. C. S., Borges, J.C. Medonça, A.J. Occurrence of Babesia spp. in dogs 
using the blood smear technique. Research, Society and Development, [S. l.], v. 10, n. 2, p. 
e1810211907, 2021. DOI: 10.33448/rsd-v10i2.11907. 
Meredith, S.; Oakley, M.; Kumar, S. Technologies for Detection of Babesia microti: 
Advances and Challenges. Pathogens 2021, 10, 1563. 
https://doi.org/10.3390/pathogens10121563 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
50 
FASCIOLOSE 
 
Introdução 
 
Fasciolose é uma parasitose causada pelo parasita Fascíola hepática, que pertence 
a classe Trematoda e apresenta em humanos um risco considerável à saúde, com 
crescentes números de casos identificados em diversos países nas últimas décadas. O 
homem é considerado um hospedeiro acidental sendo necessário para ocorrer a 
transmissão a presença do caramujo do gênero Lymnaea (hospedeiro intermediário), 
umidade e elevada e precipitação. A infecção ocorre após a ingesta de água ou verduras 
cotaminas com metacércarias do parasita e pode apresentar-se de forma aguda ou crônica. 
As manifestações iniciais incluem dor abdominal e hepatomegalia, podendo 
evoluir para colelitíase, colangite, icterícia obstrutiva ou pancreatite. Por ser uma 
zoonose, a enfermidadefasciolose possui grande importância veterinária ao ponto que a 
saúde pública também pode ser afetada. Considerada responsável por causar perdas 
econômicas significativas em bovinos, devido à diminuição na produção de carne e leite, 
condenação de fígados parasitados e aumento na mortalidade. 
Conhecer aspectos da epidemiologia, sinais clínicos, conduta terapêutica e formas 
de controle e profilaxia referentes a fasciolose é essencial diante da grande importância 
da babesiose e seus efeitos deletérios à pecuária e a saúde humana. A seguir serão 
abordados aspectos sobre epidemiologia, ciclo biológico do protozoário, sinais clínicos, 
e subsídios ao diagnóstico e terapêutica da enfermidade. 
 
Histórico 
 
Fasciola hepatica Linnaeus, 1758, é um parasito de vias biliares de ovinos, 
bovinos, caprinos, suínos e vários animais silvestres. A trajetória do F. hepatica no 
mundo é tão antiga quanto a história da humanidade. Achados paleontológicos na 
Alemanha, datados de 3.000 a.C., revelam a presença de ovos desse trematódeo em 
restos humanos e de bovinos, mostrando que já era encontrado no velho mundo. Na 
história, o primeiro registro de F. hepatica teria se dado no século IX no Tratado de 
Saúde Animal do Mundo Árabe, quando é citada como “uma doença de fígado” em 
ovinos, sendo o primeiro trematódeo a ter seu ciclo de vida descrito em 1882 na 
Alemanha. 
 
Epidemiologia 
 
A F. hepática alcançou uma distribuição geográfica quase cosmopolita, 
podendo ser encontrado em áreas de todos os continentes, exceto a Antártida. Este fato 
é consequência das diferenças de comportamento, hábitos, tradições e alimentação de 
acordo com as diferentes regiões, características sociais e culturas do mundo. Entre os 
aspectos subjacentes à heterogeneidade acima mencionada, podem ser destacados: (i) 
capacidades de adaptação parasitária, (ii) características de transmissão de fasciolidas, 
(iii) estratégias ecológicas de vetores de limnaeídeos e disseminação, (iv) espécies de 
animais domésticos e pecuários envolvidos e seu manejo , (v) mudanças climáticas, (vi) 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
51 
mudanças globais, (vii) características gerais do comportamento humano e (ix) fontes de 
infecção humana. 
De acordo com a literatura científica, a infecção humana varia entre 2,4 
milhões de pessoas a 17 milhões em 40 países. Entre os países atingidos pelo trema- 
tódeo está o Brasil, que acumula uma história recente no contexto mundial desse or- 
ganismo. A F. hepatica foi assinalada no Brasil, pela primeira vez em 1918 em bovinos 
e ovinos do Rio Grande do Sul. Atualmente já é encontrada em animais nos seguintes 
Estados: Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Minas Gerais, 
Mato Grosso do Sul e Bahia (ocorreram casos humanos não autóctones). A fasciolose 
animal está em expansão no Brasil; de um longo período em que ficou restrita aos estados 
alcançou o Vale do Paraíba em São Paulo, expandiu para o Mato Grosso e está sendo 
identificada em Minas Gerais e Espírito Santo. 
É um dos helmintos de animais domésticos e silvestres, incluindo ovinos, bovinos, 
caprinos, búfalos, camelídeos e cervídeos sendo responsável pela doença denominada 
fasciolose. Menos comumente, esses parasitas infectam herbívoros não ruminantes (por 
exemplo, equídeos, lagomorfos, macrópodes e roedores). A infecção causa morbidade e 
mortalidade significativas e está ligada à redução da produtividade e fertilidade e aumento 
da suscetibilidade a co-infecções. Juntos, eles contribuem para perdas econômicas anuais 
da ordem de € 2,5 bilhões em todo o mundo. Um fator importante dos dados coletados 
no país é que o monitoramento das inspeções (estaduais e federais) no abate não é 
padronizado. 
 
Classificação taxonômica e Etiologia da doença 
Fasciola hepatica, é um parasito pertencente ao Reino Animalia, Filo 
Platelmintos, da Classe Trematoda, Subclasse Digenea, Ordem Echinostomatiformes e 
Família Fasciolidae, Gênero Fasciola. Duas espécies merecem destaque: Fasciola 
hepática, distribuída globalmente e Fasciola gigantica, restrita à Africana e Ásia. 
As características principais deste filo são animais triblásticos, simetria bilateral, 
acelomados, e corpo achatado dorsoventralmente. O intestino termina em fundo cego e a 
única abertura do trato digestivo é a boca. O sistema excretor é protonefridial, e sua 
função é principalmente de regulação osmótica sendo que os produtos de excreção são 
eliminados principalmente pela superfície do corpo. 
 
Por fazer parte da classe trematoda apresentam adaptações para a vida parasitária, 
alguns das quais facilitam a sobrevivência e infestação do hospedeiro, tais como: 
ventosas, tegumento com cutícula protetora, ausência de órgãos sensoriais e produção de 
grandes quantidades de ovos. A F. hepatica pertence à subclasse digenea (di: dois, genea: 
vidas), o nome faz referência a um ciclo de vida heteróxeno com dois hospedeiros: 
intermediário e definitivo. No hospedeiro intermediário, geralmente um molusco do 
gênero Lymnaea, habitam os estágios larvais do parasito e no hospedeiro definitivo, 
geralmente mamíferos, habitam os estágios reprodutores. 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
52 
O HI representados geralmente por moluscos da ordem Pulmonatado gênero 
Lymnaea presentes em locais com canais de drenagem ou irrigação, áreas com pastagens 
alagadas, pantanosas ou inundadas periodicamente que favorecem condições excelentes 
para a presença e proliferação dos moluscos do gênero Lymnaea. Tais condições 
disponibiliza fatores ideias para a sobrevivência dos molusco como temperatura e 
umidade. 
Aspectos morfológicos 
Morfologicamente, as características do parasita adulto se apresentam com uma 
aparência foliácea, possui ventosa oral e localizada na extremidade anterior serve para 
alimentação e ventosa ventral para adesão, apresenta ramos cecais um de cada lado. Logo 
abaixo da ventosa oral vê-se a ventosa ventral e junto a esta, uma abertura do poro genital. 
Por ser hermafrodita, apresenta aparelho genital feminino um ovário, oótipo, útero e 
glândulas vitelinas e aparelho genital masculino que correspondem a dois testículos, canal 
eferente, canal deferente e órgão copulador. Ainda apresenta-se coberto por espinhos. Os 
adultos de F. hepatica têm ~4 cm de comprimento e ~1,5 cm de largura, enquanto F. 
gigantica têm ~7,5 cm de comprimento e ~1,5 cm de largura. 
Os vermes podem viver por décadas dentro do hospedeiro e produzir até 25.000 
ovos por dia por verme.Os ovos adultos deste parasita possuem o tamanho de 150 µm de 
comprimento e 100 µm de largura, cor amarelo-marrom, com uma abertura (operáculo)e 
por onde saem os miracidios, forma larval do parasito, são liberados no intestino e 
alcançam o ambiente circundante através das fezes. 
 
Ciclo parasitológico 
F. hepatica e F. gigantica têm um ciclo de vida complexo, exigindo um 
hospedeiro primário vertebrado, no qual os vermes hepáticos se reproduzem sexualmente, 
e um hospedeiro intermediário (caramujos aquáticos da família Lymnaeidae), no qual 
ocorre a reprodução assexuada 
O ciclo de vida de F. hepatica consiste em seis etapas após a eclosão do ovo, 
passando pelos estágios larvares de miracídio, esporocisto, rédia, cercária e metacercária 
e finalmente a forma adulta que produz ovos. Esse complexo ciclo só pode ocorrer se 
houver condições favoráveis tais como temperaturas entre 10°C à 30°C; pH 7 com 
variações entre 4,2 a 9,0; ambiente aeróbico e presença de água. Nestas condições, 
ocorre o desenvolvimento embrionário e eclosão do ovo com consequente emissão da 
larva ciliada denominada miracídio que mede 220-500 μm por 70-80 μm, com vida útil 
de 8 a 10 horas em um ambiente aquático favorável, onde a mesma nada até encontrar 
um hospedeiro intermediário.A F. hepatica tem como hospedeiro intermediário caramujos do gênero Lymnaea, 
sendo o mais comum no Brasil é a espécie Lymnaea columela. Contudo, o miracídio 
pode penetrar em diversas espécies de moluscos aquáticos, ocasionado a morte 
imediata da larva se esta penetrar no hospedeiro errado. Após penetração no caramujo, 
o miracídio perde os cílios, migra através dos vasos sanguíneos ou canais linfáticos 
até à região periesofágica, transforma-se em esporocisto e depois se desenvolve na 
via hepatopâncreatica até atingir 600 a 700 μm. A vida útil do miracídio (8 a 24 horas) 
é muito limitada por seus estoques de glicogênio, que é sua principal fonte de energia. 
Para aumentar as chances de localizar e invadir um caracol hospedeiro adequado nesse 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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período, as larvas desenvolveram mecanismos quimio-sensoriais refinados que envolvem 
fototropismo positivo e expressão de genes envolvidos na secreção de feromônios e 
metalopeptidases degradantes de tecidos. 
O parasito passa, então, por um desenvolvimento assexuado, passando pelo 
estágio de desenvolvimento dos esporocistos, os quais originam-se as rédias que 
medem cerca de 1 a 3 mm de comprimento e tem alguma capacidade de 
movimentação, destas surgem as cercarias, que se assemelham a um girino e podem 
ter 300 μm de diâmetro e 600 μm de cauda. Notavelmente, durante este processo, 
conhecido como expansão clonal, um único miracídio pode produzir de 10 a 700 
cercárias. 
 
Após 7 a 8 semanas da infecção, as cercárias abandonam o caracol devido 
à elevação da temperatura e luminosidade. As cercarias, então, perdem a cauda e 
fixam-se por meio da ventosa ventral a plantas, encistando-se e transformando-se em 
metacercárias. As metacercárias possuem 0.20 a 0.25 mm e são semelhantes a grãos 
de areia, sendo esta a forma infectante para o hospedeiro definitivo. Elas conseguem 
sobreviver no ambiente exterior sob certas condições, tolerando melhor o frio 
(abaixo de -10⁰C), mas são bastante sensíveis ao calor e à dessecação. 
 
O parasita completa seu ciclo heteroxênico, no hospedeiro vertebrado que se 
infecta ao ingerir pasto contaminado com metacercárias, as quais se encistam no intestino 
delgado, migram através da parede intestinal, caem na cavidade abdominal e penetram 
no parênquima hepático, atingindo os canais biliares onde se fixam e se tornam adultos. 
Ovos eliminados através das fezes alcançam o ambiente e encontram temperatura e 
umidade adequadas reiniciando o ciclo. 
 
Patogenia 
 
A infecção por F. hepatica em humanos e animais ocorre principalmente através 
do consumo de alimentos contendo metacercárias encistadas. Após a ingestão, as 
metacercárias excistam e tornam-se juvenis recém excisados (NEJs) dentro do duodeno, 
as quais atravessam a parede intestinal e migram para o fígado através da cavidade 
peritoneal. Esta fase é caracterizada por inflamação e danos até que se atinjam os ductos 
biliares do fígado, onde amadurecem em adultos produtores de ovos. 
Diferentes respostas de células T e perfis de citocinas observados em células dos 
linfonodos mesentéricos (mais IL-5) e hepáticos (mais IL-4) de camundongos infectados 
com F. hepatica sugerem que NEJ e parasitas em estágio hepático produzem diferentes 
antígenos que alteram o hospedeiro respostas. Apesar da inflamação inicial, até 50% dos 
humanos infectados são assintomáticos. Este é um feito extraordinário para qualquer 
agente infeccioso, pois indica a capacidade de subverter a resposta imune do hospedeiro, 
que normalmente é armada para expulsar um patógeno. Uma abundância aumentada de 
anticorpos IgG reativos a antígenos (por exemplo, catepsina L1) sugere que uma resposta 
dirigida por Th2 está montada. 
A resposta imune montada durante os estágios iniciais da fasciolíase é geralmente 
considerada como uma resposta mista Th1/Th2, onde citocinas como IFNγ, IL-4, IL-10 
e TGF-β estão elevadas. À medida que a infecção progride, uma resposta Th2 é 
amplificada em conjunto com a supressão da inflamação Th1, permitindo assim uma 
infecção prolongada que pode ser dependente de IL-4. 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
54 
 A presença de vermes adultos nos ductos biliares pode levar a anemia, 
inflamação, obstrução e colangite. Isso é facilitado pela liberação de moléculas excretor-
secretoras (ES) do parasita que medeiam mudanças fisiológicas que permitem seu 
estabelecimento dentro do hospedeiro. O ES contém peptidases de catepsina que auxiliam 
na invasão do parasita ao degradar o colágeno e a fibronectina. Nos ductos biliares, a 
catepsina-L é fundamental para a digestão da hemoglobina durante as atividades de 
alimentação. Outras moléculas (peroxirredoxina, catepsina-L e inibidor do tipo Kunitz) 
estimulam uma forte resposta imune polarizada em direção a um fenótipo Treg/Th2 que 
favorece a sobrevivência do verme. 
 
Combinando essas estratégias, Fasciola spp. sobrevivem por décadas dentro de 
seu hospedeiro mamífero, onde se reproduzem e se espalham para se tornar um dos 
parasitas de vermes zoonóticos mais difundidos do mundo. 
 
Sinais e sintomas 
A patologia da fasciolose em humanos depende de várias variáveis, incluindo 
espécies e isolados de vermes, carga parasitária e biologia do hospedeiro (por exemplo, 
estado imunológico, idade, nutrição). As manifestações clínicas da fasciolose causada por 
F. hepatica e F. gigantica são consideradas as mesmas, embora o tamanho maior desta 
última possa resultar em maior chance de obstrução biliar. 
A patologia da doença está principalmente associada ao trauma causado pelos 
vermes imaturos que se enterram nos intestinos e no parênquima hepático e isso se 
correlaciona com o nível de infecção. As infecções de baixo nível podem ser 
assintomáticas ou incluir sintomas leves nos estágios agudos, mas podem progredir para 
uma situação inflamatória crônica grave em um estágio posterior. No entanto, em geral, 
a infecção aguda é caracterizada por respostas imunes vigorosas do hospedeiro 
direcionadas aos parasitas invasivos e seus antígenos, podendo resultar em febre, náusea, 
dor abdominal, hepatomegalia, perda de peso, anemia, eosinofilia transicional e elevação 
das enzimas hepáticas. Os sintomas geralmente são de natureza inespecífica e podem ser 
facilmente confundidos com outras doenças, especialmente as do fígado, e variam de 
leves a graves. Os pacientes geralmente apresentam uma variedade de indicadores, 
incluindo febre, dor de cabeça, fadiga, calafrios, suores, dor abdominal, desconforto 
epigástrico, erupções cutâneas e também podem sofrer de anemia e perda de peso. Os 
parasitas migratórios danificam os tecidos e os vasos sanguíneos, causando grandes 
hematomas subcapsulares do fígado que podem ser fatais. Esses sintomas podem durar 
de 2 a 4 meses. 
Embora as infecções crônicas sejam frequentemente assintomáticas, elas podem 
estar associadas a sinais de obstrução biliar, dor abdominal e intolerância alimentar 
gordurosa. Estes podem levar meses ou até anos para se manifestar. Com o tempo, os 
parasitas adultos causam danos ao ducto biliar com seus espinhos quando se movem ao 
longo da árvore biliar. Eles também secretam muitos antígenos e perfuram as paredes do 
ducto biliar para obter acesso ao sangue, o que leva à hiperplasia do epitélio do ducto 
biliar e inflamação crônica e, eventualmente, colangite e colecistite. 
A fasciolose ectópica, pela qual o parasita migra para outros tecidos que não o 
fígado (por exemplo, pulmões, intestinos, cérebro), já foi descrita em humanos embora 
seja rara. Em situações de extrema patogenicidade como afecções neurológicas e 
oftalmológicas dando origem a sequelas permanentes e até casos fatais. 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito55 
Animais infectados apresentam mucosas e pele pálida, perda de peso, diminuição 
do apetite, e a persistência do edema submandibular, abdome dilatado, respiração 
acelerada, diarreia e até mesmo podem evoluir para a morte. 
 
Diagnóstico clínico e laboratorial 
 
A abordagem diagnóstica para pacientes animais e humanos afetados por 
fasciolose e fasciolopsiasis é apoiada por métodos semelhantes. O quadro clínico pode 
auxiliar no diagnóstico dessas doenças, principalmente quando ocorre em áreas 
endêmicas, embora o diagnóstico baseado em sinais e sintomas seja propenso a erros por 
falta de especificidade (não patognomônico), gerando a necessidade de ensaios diretos ou 
indiretos para confirmar a presença do parasita. 
 
Os métodos de análise direta, baseados principalmente na identificação de ovos 
de fasciolida nas fezes por microscopia, continuam sendo uma ferramenta simples e 
barata para detectar a presença de F. hepatica e F. gigantica em humanos ou animais, e 
representam a única ferramenta de diagnóstico disponível para os menos espécie estudada 
F. buski. Esses testes diretos geralmente são a única opção acessível para diagnóstico em 
áreas rurais ou endêmicas em desenvolvimento e também são usados para estimar a 
intensidade da infecção. A OMS recomenda a técnica de Kato-Katz como o método de 
escolha para o diagnóstico da fasciolíase devido à sua facilidade de uso e 
reprodutibilidade, e sua maior sensibilidade em comparação com a observação de ovos 
em fezes frescas (OMS, 2007). No entanto, a análise das fezes apresenta sérias 
desvantagens, como a falta de sensibilidade devido à eliminação irrerregular dos ovos nas 
fezes, sua aplicabilidade é limitada à fase crônica da doença, quando os ovos do parasita 
são produzidos, e a dificuldade de distinguir F. hepatica e F. gigantica ovos em áreas onde 
ambos os parasitas coexistem. Além disso, muitas vezes é difícil estabelecer uma 
correlação entre a carga parasitária e a contagem de ovos nas fezes. Juntamente com a 
análise das fezes, outros métodos diretos que dependem da inspeção do líquido duodenal 
ou da bile, bem como amostras biológicas obtidas de cirurgia ou biópsia hepática, 
oferecem maior confiabilidade, embora raramente sejam usados devido à à necessidade 
de pessoal especializado para realizá-los e seu caráter invasivo. Além disso, em animais, 
parasitas adultos podem ser evidenciados diretamente em exames post-mortem. 
As técnicas indiretas compreendem vários testes imunológicos, a maioria deles 
baseados na detecção de anticorpos circulantes e antígenos parasitários (Espino e Finlay, 
1994). Essas técnicas visam fornecer maior sensibilidade do que a abordagem de 
diagnóstico direto e também são úteis durante a fase aguda da infecção, permitindo a 
detecção precoce, mesmo que em algumas ocasiões possam apresentar baixa 
especificidade (Munita et al., 2019). As proteases de cisteína provaram ser um 
biomarcador de infecção sensível e específico, e assim vários testes desenvolvidos até 
agora focam na detecção de anticorpos específicos em amostras de soro contra esta 
família de proteínas. O sorodiagnóstico da fasciolíase em espécies humanas e animais 
tem sido realizado com sucesso empregando várias frações antigênicas de F. hepatica ou 
F. gigantica (Mezo et al., 2003; Sánchez-Andrade et al., 2008; Demerdash et al., 2011) , 
antígenos purificados (O'Neill et al., 1998; Rokni et al., 2002), e antígenos recombinantes 
(O'Neill et al., 1999; Carnevale et al., 2001). Um teste ELISA comercial baseado na 
detecção de IgG contra antígenos excretores/secretores de vermes adultos contendo 
principalmente proteases de cisteína (Fasciola IgG ELISA, DRG Instruments GmbH, 
Alemanha) (Salimi-Bejestani et al., 2005) está disponível e mostrou 95,3% sensibilidade 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
56 
e sensibilidade de 95,7% em amostras humanas (Valero et al., 2012). Além disso, testes 
internos de ELISA baseados na detecção de IgG ou IgG4 circulante contra catepsina L1 
recombinante (O'Neill et al., 1999; Valero et al., 2012) também mostraram sensibilidade 
e especificidade elevadas. A catepsina L1 recombinante também foi utilizada para o 
desenvolvimento de um imunoensaio de fluxo lateral (SeroFluke™), que apresentou 
100% de especificidade e sensibilidade (Martínez-Sernández et al., 2011). A fasciolíase 
em animais também pode ser avaliada em nível de rebanho, detectando anticorpos 
específicos por ELISA em amostras de leite de tanque a granel, que são úteis para a 
tomada de decisões de estratégias de intervenção (Munita et al., 2019). 
 
As desvantagens dos testes sorológicos baseados na detecção de anticorpos IgG 
estão relacionadas à persistência dos anticorpos após a eliminação do parasita. 
Consequentemente, a detecção de anticorpos não pode diferenciar entre infecções atuais 
ou passadas, e pode ser usada para acompanhamento após o tratamento, mas com 
limitações. A detecção de antígenos nas fezes surgiu como uma alternativa à detecção de 
anticorpos e também se mostrou útil para monitorar a eficácia de tratamentos anti-
helmínticos. A detecção de pequenas quantidades de Fasciola L-catepsinas foi 
desenvolvida com base no uso de anticorpos monoclonais. O anticorpo monoclonal MM3 
se liga à Fasciola catepsina L1 e L2 e uma proteína do tipo Kunitz que interage com as 
catepsinas. O MM3 copro-ELISA apresenta boa sensibilidade e especificidade, foi 
comercializado como BIO K 201™ e vem sendo progressivamente adotado como e vem 
sendo progressivamente adotado como método de escolha para diagnóstico e 
monitoramento pós-tratamento (Mezo et al., 2004; Martínez-Sernández et al., 2016). A 
sensibilidade de detecção de coproantígenos foi avaliada e mostrou-se útil para detectar 
bovinos e ovinos infectados com um único verme a partir de 9 semanas após a infecção 
(Mezo et al., 2004; Martínez-Sernández et al., 2016). Uma sensibilidade mais baixa foi 
relatada em tempos anteriores após a infecção, por exemplo, coproantígenos podem ser 
detectados em cordeiros infectados com 10-40 metacercárias entre 3 e 5 semanas após a 
infecção, enquanto cordeiros infectados com 5 metacercárias começaram a liberar 
antígenos detectáveis nas fezes a partir de 4 semanas pós-infecção (Mezo et al., 2004). É 
importante ressaltar que a especificidade dos testes de ELISA de coproantígenos foi 
avaliada em condições de campo, não encontrando evidências de reatividade cruzada com 
várias infecções parasitárias concomitantes (Kajugu et al., 2015). 
 
Apesar das vantagens inerentes aos ensaios imunológicos, essas técnicas ainda 
não conseguem diferenciar as infecções causadas por diferentes espécies de fasciolidas, 
especialmente em áreas sobrepostas onde coexistem F. hepatica e F. gigantica. Nesse 
sentido, as ferramentas moleculares surgem como uma poderosa alternativa para o 
diagnóstico diferencial. PCR-Restriction Fragment Length Polymorphism (PCR-RFLP) 
baseado na amplificação de trechos específicos de sequências do rRNA 28S e da região 
ITS-1, e PCRs específicos para a amplificação da região ITS-2, permitem que ambas as 
espécies de parasitas sejam distintos, mas não híbridos (Marcilla et al., 2002; Ai et al., 
2010; Rokni et al., 2010). Abordagens semelhantes são usadas para a detecção específica 
de DNA de F. buski (Prasad et al., 2007). Além disso, a amplificação isotérmica mediada 
por Loop, recentemente desenvolvida e fácil de usar, mostrou ser uma ferramenta 
promissora para a detecção precisa de F. hepatica em animais (Martínez-Valladares e 
Rojo-Vázquez, 2016). 
 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
57 
A detecção precoce do parasita por amplificação de ácidos nucleicos mostrou 
limitações dependendo da amostra investigada (Calvani et al., 2018). A disponibilidade 
do genoma de F. hepatica (Cwiklinski et al., 2015) e um transcriptoma recentemente 
publicado e análise do genoma de F. buski (Biswal et al., 2018)devem fornecer novos 
loci genômicos que permitirão a especificidade e sensibilidade de que os testes de DNA 
disponíveis sejam melhorados. Da mesma forma, a caracterização de microRNAs como 
ferramentas potenciais para sua detecção na circulação de pacientes infectados poderia 
apoiar uma melhor opção diagnóstica em fasciolíase e fasciolopsíase (Fontenla et al., 
2015; Chen et al., 2016; Guo e Guo, 2019; Tran e Pung, 2020). 
 
 
 
 
Aspectos terapêuticos 
Entre as vias de administração consideram-se as mais utilizadas as vias 
intramuscular (IM) ou subcutânea (SC). A via Intrarumenal (IR) apresenta possibilidade 
de desenvolvimento de peritonite, embora os ruminantes apresentem elevada capacidade 
de “restrição” a estas infecções, reduzindo assim o seu risco. A via oral (VO) apresenta 
limite de emprego, tendo em vista a dificuldade de aplicação para bovinos, sendo indicada 
para animais de companhia. Já a via transcutânea utiliza formulações do tipo spot-on ou 
pour- on, permitindo a absorção do vermífugo na pele através de veículo especial ou 
percutânea e Bolus. 
Para o tratamento da fascilose bovina há apenas uma droga que remove os estágios 
iniciais, o triclabendazol, embora o albendazol, em doses maiores, também é eficiente. 
Para a fasciolose ovina aguda utiliza-se o diclazuri ou toltrazuril sendo administrado em 
todos os ovinos com a locomoção para pasto livre ou recém cultivado. 
Entre as vias de administração consideram-se as mais utilizadas as vias 
intramuscular (IM) ou subcutânea (SC). A via Intrarumenal (IR) apresenta possibilidade 
de desenvolvimento de peritonite, embora os ruminantes apresentem elevada capacidade 
de “restrição” a estas infecções, reduzindo assim o seu risco. A via oral (VO) apresenta 
limite de emprego, tendo em vista a dificuldade de aplicação para bovinos, sendo indicada 
para animais de companhia. Já a via transcutânea utiliza formulações do tipo spot-on ou 
pour- on, permitindo a absorção do vermífugo na pele através de veículo especial ou 
percutânea e Bolus. 
O tratamento para fasciolose é essencial, a fim de minimizar as perdas associadas 
com condenações de fígados, mortalidade, redução em produção de carne, lã e leite, às 
infecções bacterianas secundárias e à interferência com a fertilidade. Assim, o tratamento 
deve ser realizado sob a forma de controle de vetores e tratamento farmacológico dos 
doentes, o que, deve ser realizado preferencialmente por antihelmínticos que apresentam 
fácil aplicação, evitando resíduos na carne e leite, e que sejam altamente eficazes contra 
formas adultas e imaturas de F. hepatica. 
Em seres humanos, o tratamento consiste na administração de drágeas de dez 
miligramas de deidroemetina ou ainda, através do uso de fármacos fasciolicidas, dentre 
eles: albendazol, closantel, rafoxanida e riclabendazole. 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
58 
 
Medidas de prevenção 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) inclui a fasciolíase na lista das DTN 
(Doenças Tropicais Negligenciadas), entre o grupo das trematodiases transmitidas por 
alimentos. 
As medidas de prevenção e controle da fasciolose consistem em impedir a 
disseminação dos ovos, tratando dos animais parasitados e evitando, na medida do 
possível, defecarem próximo a água. Fazer drenagem das áreas de pastagens ou usar 
molusquicidas, como o sulfato de cobre, ajudam a combater a população de caramujo. 
Para o homem, a profilaxia é feita evitando-se o consumo de agrião cru, 
principalmente quando são irrigados por água de rio, ou adubados com estrumes. 
Também deve ser feito um controle da população de caramujos Lymnaea, utilizando-se 
mulusquicidas, além da drenagem das pastagens alagadas. 
 
Estudos futuros e necessidades de pesquisa 
As principais questões no campo da fasciolíase e fasciolopsiose estão relacionadas 
à disseminação da doença, ao surgimento de resistência aos medicamentos e à falta de 
uma vacina eficaz. A propagação destas doenças está intimamente ligada ao molusco IH 
em dois aspectos: a colonização de novos habitats por moluscos facilitada pelas mudanças 
climáticas e a versatilidade do parasita, especialmente F. hepatica, para se adaptar a novas 
espécies de moluscos em diferentes áreas geográficas. Estudos sobre a relação caramujo-
parasita e a genética do caramujo são de suma importância para melhorar nossa 
compreensão da disseminação do parasita de acordo com sua capacidade de infectar e se 
multiplicar dentro do IH. Nos últimos anos, novas técnicas -ômicas têm propiciado o 
estudo de eventos moleculares no HI (Beesley et al., 2018) que podem ajudar a abordar 
o papel desse hospedeiro na disseminação, infectividade e resistência do parasito. 
 
Um evento significativo associado à transmissão de doenças infecciosas é a 
mudança climática e a modificação antropogênica de habitats. Este é também o caso da 
disseminação da fasciolíase, que tem sido claramente facilitada pelas mudanças 
climáticas e pela intervenção humana através do estabelecimento acidental de melhores 
condições de habitat para o parasita e seus hospedeiros, incluindo frequência de 
inundações, mudanças de temperatura e irrigação artificial ao ar livre. sistemas. 
Modelagem e vigilância de como essas condições de habitat em mudança influenciam a 
multiplicação e transmissão de F. hepatica e F. gigantica podem ter um impacto positivo 
no controle da fasciolíase. 
 
O desenvolvimento e aplicação de um sistema de vigilância sustentável está 
intimamente relacionado ao controle de doenças parasitárias. Isso se baseia no 
diagnóstico precoce e no monitoramento dos animais infectados. Aqui, antecipamos o 
desenvolvimento de várias ferramentas de diagnóstico. Os fundamentos para desenvolver 
dispositivos de ponto de atendimento sensíveis e específicos (por exemplo, tiras 
imunocromatográficas, ensaios LAMP) para o diagnóstico de fasciolíase em animais de 
fazenda por pessoal não especializado poderiam permitir uma vigilância mais precisa da 
doença e melhores práticas de tratamento do gado contra fasciolíase. A facilitação de 
práticas de manejo para uso racional do triclabendazol é crucial para evitar a 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
59 
disseminação de isolados resistentes do parasita (McMahon et al., 2016). Relacionado a 
isso, estudos visando a elucidação das bases genéticas e moleculares para a resistência a 
drogas em Fasciola são uma das necessidades futuras de pesquisa em fasciolíase. 
 
A entrega de uma vacina com altos níveis de proteção contra Fasciola é outra 
necessidade no controle da fasciolíase. Conforme mencionado, níveis significativos de 
proteção foram alcançados por várias vacinas candidatas, mais especificamente quando 
combinadas, embora os resultados nem sempre tenham sido reprodutíveis (Beesley et al., 
2018). Assim, a vacinação contra Fasciola é adequada, mas os níveis de proteção e 
confiabilidade da vacina devem ser melhorados. Isso está relacionado a dois aspectos 
principais: a caracterização da resposta imune do DH contra o parasita e a identificação 
de moléculas do parasita que possam conferir um alto nível de proteção aos animais 
vacinados. 
 
A pedra angular da identificação e implementação de ferramentas de vigilância, 
prevenção e controle no campo da fasciolíase e fasciolopsíase é o estudo da biologia da 
relação parasita-hospedeiro, tanto nas infecções por IH quanto por DH. Uma 
compreensão muito maior dessa relação e dos eventos moleculares e celulares que 
ocorrem desde os primeiros momentos da infecção até a fase crônica da doença é 
essencial para o controle dessas doenças. É importante mencionar que um grande 
progresso tem sido feito nesses estudos nos últimos anos, apoiados pelas novas técnicas 
de ômicas e o desenvolvimento de novos modelos laboratoriais para a dissecção do cross-
talk hospedeiro-parasita em estágios iniciais da infecção. García-Campos et al., 2016; 
Cwiklinski e Dalton,2018; McVeigh et al., 2018; Zhang et al., 2019; González-Miguel 
et al., 2020). Esses novos avanços ajudarão a elucidar os principais eventos de interação 
entre populações específicas de células hospedeiras e estágios definidos do parasita, 
contribuindo para o progresso do nosso conhecimento sobre fasciolíase e fasciolopsíase 
e o desenvolvimento de ferramentas para combater efetivamente esses parasitas. 
 
Referências 
Neves, D. P., Melo, A.L., Linardi, P.M., Vitor, R.W.A. Parasitologia Humana, 13 ed. Editora 
Atheneu, 2016. Pág. 261 
 
Harris NL, Loke, P. Recent advances in type-2-cell-mediated immunity: insights from helminth 
infection. Immunity. (2017) 47:1024–36. doi: 10.1016/j.immuni.2017.11.015 
 
Monteiro, S.G. Parasitologia na Medicina Veterinária. 2 ed. Editora Roca, 2017. 
 
Lalor, R., Cwiklinski, K., Calvani, N.E.D. Dorey, A., Hamon, S., Corráles, J.P, Dalton, J.P., 
Verissimo, C.M. Pathogenicity and virulence of the liver flukes Fasciola 
hepatica and Fasciola Gigantica that cause the zoonosis Fasciolosis. Virulence, v. 12, 1, 2839-
2867, 2021. doi: 10.1080/21505594.2021.1996520 
 
 
 
 
 
 
 
 
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60 
 
COMPLEXO TENÍASE -CISTICERCOSE 
 
Introdução 
 
A teníase, é uma doença parasitaria negligenciada que acomete animais e o ser 
humano. Apresenta ampla distribuição mundial e grande potencial antropozoonótico 
sendo um desafio significativo para à saúde pública e vigilância epidemiológica. A 
doença constitui-se de duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie 
de cestódeo, em fases diferentes do seu ciclo de vida formando o complexo teníase-
cisticercose. A teníase é uma doença infecciosa de sintomatologia mais simples causada 
pela ingestão da forma adulta (estágio larval) de T. saginata presentes na carne bovina ou 
T. solium na carne suína, os quais se aderem a parede intestinal de humanos e animais. 
Enquanto a cisticercose, é transmitida através da ingestão de ovos, os quais alcançam a 
corrente sanguínea e se alojam na musculatura do porco (T. solium), mas não do boi, ou 
invadem para outros tecidos como musculatura esquelética, cardíaca e Sistema Nervoso 
Central de seres humanos, e ali transformam-se em larvas causando a cisticercose. 
Atualmente o complexo teníase-cisticercose ocorre principalmente em países em 
desenvolvimento, como regiões da Ásia, África e América Latina, onde a doença 
permanece endêmica. Nesta revisão, a teníase e a cisticercose serão apresentadas com 
especial ênfase em alguns aspectos desta doença: as principais manifestações clínicas, 
fatores de risco e epidemiologia, aspectos morfológicos, ciclo de vida. Além disso, são 
discutidos quaisquer avanços recentes nas abordagens de diagnóstico e tratamento. Por 
fim, destacam-se as complexidades envolvidas no controle da doença e a necessidade de 
rever as atuais estratégias de gestão. 
 
Histórico 
A cisticercose é conhecida desde os tempos pré- históricos. Já Aristóteles (384 - 
322 a.c.), em sua obra "História Animalium" faz referência a uma doença, em suínos, 
caracterizada por formações císticas comparáveis a pedras de granizo. Em 1697, Malpighi 
verificou que o agente da canjiquinha, ladraria ou pedra era um verme. Em 1758, 
Linnaeus descreveu T. solium e T. saginata. Em 1800, Zeder criou o gênero Cysticercus 
para o agente da canjiquinha e, final mente, Küchenmeister, em 1885, fazendo infecções 
em seres humanos e em suínos, demonstrou que o cisticerco dos suínos originava o verme 
adulto nos humanos. 
 
A associação desta patologia com agravos à saúde humana evidenciou-se através 
de registros esparsos como: a descoberta do Cysticercus racemosus na base do cérebro 
humano (Wirchow, 1860); a presença de sintomas psiquiátricos (Berlin, 1862); a 
ocorrência de epilepsia (Labrose, 1867) e dé meningite crônica (Heller, 1874), em 
pacientes afetados por tais estruturas. Todos esses fatos contribuíram para o 
estabelecimento de uma nova doença conhecida como neurocisticercose e sua 
correspondente morbidade no homem. 
 Embora, a biologia e distribuição da Taenia sp tenha sido documentada ao longo 
dos últimos 150 anos. Em 1903, surgiu a descoberta da T. asiática, uma espécie de Taenia 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
61 
que tem como hospedeiro intermediário suínos e distribuída em diferentes países da Ásia, 
como Taiwan, Indonésia e Coréia. 
 
Aspectos epidemiológicos 
 
 Estima-se que, anualmente, 50 milhões de pessoas possam ser infectadas pela 
teníase ou cisticercose com 5.000 mortes. A enfermidade é uma doença cosmopolita e 
sua ocorrência varia de um lugar para outro em razão de numerosos fatores entre os quais 
figuram, com destaque, o sócio-econômico e a natureza das relações promíscuas ou 
higiênicas estabelecidas entre o ser humano e os demais hospedeiros. As espécies T. 
solium e T. saginata já foram encontradas em 17 países Latino Americanos, incluindo o 
Brasil, Chile, Peru, México, Guatemala, tendo maior frequência em áreas rurais. 
Países Europeus tentaram erradicar a doença, embora atualmente há uma 
reemergência de novos casos, principalmente relacionados a importação de carne e 
migração de pessoas. O parasita ainda é disseminado em países com baixas condições 
sócio-econômicas e de saúde, tais como África, América e Ásia, onde a falta de 
saneamento básico, higiene, educação sanitária são fatores que contribuem para a 
disseminação da doença. 
 No Brasil, a cisticercose parece ser mais prevalente e têm sido associada ao 
diagnóstico da neurocisticercose, quando larvas invadem e alojam-se no SNC. A 
soroprevalência da cisticercose no Brasil, parece estar distribuída por regiões geográficos 
com maior incidência nas regiões sudeste, nordeste e sul do país respectivamente. 
 Diversos estudos disponíveis da literatura científica e realizados no Brasil 
apontam uma relação dos casos de teníase-cisticercose associados à fatores sócio-
econômicos, hábitos de consumo e higiene e fator idade (mais prevalente em crianças e 
idosos). 
 
Classificação taxônomica e etiologia 
 
A Taenia solium e a Taenia saginata pertencem ao Reino Animalia, Filo 
Platelmintos à classe Cestoidea, ordem Cyclophillidea, família Taenidae e gênero Taenia. 
Na forma larvária (Cysticercus cellulosae da Taenia solium e Cysticercus bovis da Taenia 
saginata) causam a teníase. Na forma de ovo a Taenia saginata desenvolve a cisticercose 
no bovino e a Taenia solium, no suíno ou no homem. Cabe ainda mencionar que outras 
espécies do gênero Taenia podem acarretar, ocasionalmente, agravos à saúde humana. É 
o caso da cenurose (Coenurus cerebralis), forma larvar da Taenia multiceps, do cão, que 
usualmente provoca cenurose cerebral, em ovinos, mas pode também afetar o cérebro 
humano; o cisticerco da Taenia ovis, que pode alojar-se na medula espinhal humana, 
registrada na Rússia, e os cisticercos da Taenia hydatigena e da Taenia taeniformis, 
encontrados parasitando o tecido hepático humano 
 
 
Morfologia 
 
Morfologicamente, T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado 
dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e 
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estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada 
de difícil visualização. 
O escólex é pequena dilatação, medindo em T. solium 0,6 à 1 mm e em T. saginata 
1à 2 mm de diâmetro situada na extremidade anterior, funcionando como um órgão de 
fixação do cestoide à mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas 
formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes que facilitam a fixação à 
mucosa do intestino delgado. T. solium possui o escólex globuloso com um rostro situado 
em posição central, entre as ventosas armado com dupla fileira de acúleos ou ganches 25 
à 50, em formato de foice. A T. saginata tem oescólex, sem rostelo e ganchos. 
O colo é porção mais delgada do corpo na qual as células do parênquima estão em 
intensa atividade de multiplicação, é a zona de crescimento do parasito onde formam se 
as proglotes. O restante do corpo do parasito é o estróbilo, onde cada segmento formado 
denominado de proglote ou anel, pode atingir em número até 1.000, e alcançar 3 metros 
de comprimento na T. solium, ou mais de 1.000, chegando a até 8 metros na T. saginata. 
As proglotes são subdivididas em jovens, maduras e grávidas, as últimas 
apresentam individualidade reprodutiva e alimentar. As jovens são mais curtas do que 
largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos que 
se formam mais rapidamente que os femininos. Este fenômeno é denominado protandria. 
A proglote madura possui os órgãos reprodutores completos e aptos para a fecundação. 
As situadas mais distantes do escólex, as proglotes grávidas, são mais compridas do que 
largas e internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução enquanto o útero se 
ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. 
A proglote grávida de T. solium é quadrangular, e o útero formado por 12 pares 
de ramificações do tipo dendrítico, contendo até 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata 
é retangular, apresentando no máximo 26 ramificações uterinas do tipo dicotômico, 
contendo até 160 mil ovos. Entretanto, apenas 50% dos ovos são maduros e férteis. Essas 
proglotes sofrem apólise, ou seja, desprendem-se espontaneamente do estróbilo. Em T. 
solium, são eliminadas passivamente com as fezes de três a seis anéis unidos, enquanto 
em T. saginata as proglotes se destacam e são eliminadas separadamente entre as 
evacuações, contaminando a roupa íntima do hospedeiro. 
Ao microscópio eletrônico de varredura, observam-se no tegumento 
microvilosidades especializadas, microtríquias, que aumentam a área de contato do 
parasito como meio exterior. São revestidas externamente por uma camada de glicocálice 
(constituído de mucopolis- sacarídeos e glicoproteína). O glicocálice, juntamente com 
outras moléculas, tem papel importante na absorção de nutrientes, na proteção contra 
enzimas digestivas do hospedeiro e na manutenção da integridade da superfície da 
membrana do parasito. Essas vilosidades oferecem resistência contra a corrente intestinal 
e ainda agitam o micro-hábitat vizinho, onde o verme se movimenta remexendo os fluidos 
intestinais, evitando perda de material nutritivo. 
Os ovos eliminados são esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo 
cerca de 30 mm de diâmetro. São constituídos por uma casca protetora, embrióforo, que 
é formado por blocos piramidais de quitina unidos entre si por uma substância 
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(provavelmente proteica) cementante que lhe confere resistência no ambiente. 
Internamente, encontra- se o embrião hexacanto ou oncosfera, provido de três pares de 
ganchos e dupla membrana. 
O cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido 
claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e 
colo. O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia, diferindo apenas pela 
ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: 
cuticular ou extema, uma celular ou intermediária e uma reticular ou interna. Essas larvas 
podem chegar a até 12 mm de comprimento após quatro meses de infecção. No sistema 
nervoso central humano, o cisticerco pode se manter viável por vários anos. 
 
Tanto a T. solium como a T. saginata, na fase adulta neprodutiva, vivem no 
intestino delgado humano; já o cisticerco da T. solium é encontrado nos tecidos 
subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos, e acidentalmente em 
humanos e cães. O cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos. 
 
Ciclo Biológico 
 
 O ciclo biológico das tênias implica dois hospedeiros. Os humanos são os 
hospedeiros definitivos e ambas as espécies de Taenia sp. se alojam no intestino delgado 
causando a teníase. Os bovinos e suínos, são os hospedeiros intermediários e albergam o 
estádio larvário desse cestoide. 
No ciclo natural de T. solium e T. saginata, suínos e bovinos, respectivamente se 
infectam por meio da ingestão de ovos do parasito. Esses ovos, sofrem ação da enzima 
pepsina no estomâgo e perdem o embrióforo. No intestino, por ação dos sais biliares, 
ocorre a ativação do embrião hexacanto ou oncosfera, que uma vez liberado, movimenta-
se ativamente em direção às vilosidades intestinais, onde penetra no epitélio, 
encaminhando-se posteriormente para as vênulas, atingindo as veias e os vasos linfáticos 
mesentéricos, sendo transportado até outros órgãos e tecidos. A oncosfera evolui para 
formas metacestódeas pequenas e translúcidas (cisticercos) 24 a 72 horas. 
O homem, HD, ao ingerir carne crua ou mal cozida de suínos e bovinos infectados 
com formas metacestodeas viáveis desenvolve a teníase. No estomago essas formas 
metacestodeas sofrem ação do suco gástrico, evaginando-se e fixando-se pelo rostelo à 
parede do intestino delgado. Após 5 a 12 semenas, desenvolvem-se em parasitos adultos. 
As proglotes grávidas são eliminadas íntegras pelas fezes, ou rompem-se no interior do 
cólon, liberando ovos para exterior. 
Cisticercose em hospedeiros não humanos 
Quando os bovinos ou os suínos ingerem os ovos das tênias junto com o pasto ou 
a água, desenvolvem cisticercos em seus tecidos. Os bovinos normalmente evitam pastar 
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ao redor de fezes, mas podem, sob condições adversas, por falta de alimentos ingerirem 
fezes. Já os suínos, por possuírem hábitos coprofágicos, teriam mais facilidade de adquirir 
a doença. 
Nos bovinos, o cisticerco se desenvolve em 60 a 75 dias. Em algumas semanas, 
ou até 9 meses, os cistos começam a degenerar, morrem e calcificam. Nos suínos, o 
desenvolvimento completo dos cisticercos se dá em 60 dias após a infecção, 
permanecendo a larva infectante para o homem durante vários anos. 
Há fatores que auxiliam a dispersão dos ovos tais como: a contaminação fecal do 
solo, o transporte através do vento, aves, anelídeos e artrópodes (moscas, besouros, traças, 
formigas, pulgas e ácaros oribatídeos). Os ovos de todas as tênias são sensíveis à 
dessecação e à temperatura elevada, podendo permanecer viáveis na pastagem por 
períodos de, aproximadamente, 4 até 12 meses. Os ovos são resistentes ao tratamento 
convencional de esgotos, porém o tratamento convencional da água como floculação, 
sedimentação e filtração é suficiente para eliminar os ovos. Na utilização de fezes como 
fertilizantes, a maneira mais prática de inviabilizar os ovos de tênia seria pela elevação 
da temperatura através da compostação aeróbica, que pode atingir temperaturas de pelo 
menos 65º C por mais de 7 dias. O calor mata os cisticercos, sendo que o C. cellulosae 
morre a temperaturas de 55ºC, enquanto que o C. bovis morre a 50ºC. Porém, é muito 
difícil atingir temperaturas muito elevadas no interior de pedaços grossos de carne. A 
carne submetida a temperaturas um pouco acima de 0ºC não afeta a sobrevivência dos 
cistos de C. cellulosae. Mas, o congelamento por 4 dias a -5ºC ou 3 dias a -15ºC, ou ainda 
um dia a -24ºC mata os cisticercos de suínos. O congelamento da carne de suíno ou bovino 
por mais de 4 dias a temperaturas de -5ºC destrói eficazmente os cisticercos. 
A salga também torna os cisticercos inviáveis. No destino de carcaças de bovinos 
abatidos com cisticercose com número pequeno de cistos, recomenda-se que a carne seja 
tratada por 21 dias com salmoura, que pode ser reduzida para 10 dias quando for mantida 
temperatura igual ou inferior a 1ºC. A salga destrói os cisticercos contidos na carne de 
porco em 14 dias quando a mesma é cortada e submersa em salmoura a 25%. 
Cisticercose humanaNa cisticercose humana, o homem (HI) acidental de T. solium se infecta pela 
ingestão de ovos viáveis do parasito. Este fato pode ocorrer de três maneiras: (1) por meio 
da heteroinfecção que consiste na manipulação direta de água ou alimentos contaminados 
com fezes humanos, ou manipulação indireta através da irrigação /ou fertilização com 
água e/ou esterco contaminados; (2) por meio da auto-infecção externa que consiste na 
ingestão de ovos de T. solium pelo próprio portador da teníase, resultado de maus hábitos 
de higiene; (3) por meio da auto-infecção interna resultante de movimentos 
antiperistálticos ou de vômitos que permitem o retorno de proglotes ao estômago e ai 
sofrer ação do suco digestivo, o que permitirá a eclosão dos embriões infectantes. As 
larvas alcançam a circulação sangüínea e se fixam nos diversos tecidos. Dependendo da 
invasão tecidual, a cisticercose poderá ser categorizada: disseminada (com localização 
nas vísceras, pele e músculos), a oftalmocisticercose (nos olhos e órbita), a 
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neurocisticercose (no sistema nervoso central) e, finalmente, a forma mista com mais de 
uma das localizações acima citadas. A neurocisticercose ainda pode ser classificada 
topograficamente em espinhal e cerebral. Os cistos se localizam mais freqüentemente no 
sistema nervoso central (60 a 90% dos casos) e o parasita vive entre 18 meses e 2 anos, 
ou até um período maior. Em 78,6% dos casos de cisticercose, o parasita se encontra no 
encéfalo (cisticercose cerebral) 
Sinais e sintomas 
 
A teníase é uma infecção menos grave e muitas vezes subclínica. Na maior parte 
dos casos, o indivíduo somente toma ciência da infecção quando observa a liberação das 
proglotes, fato este que só é notado muito tempo após a infecção, já que o parasita pode 
persistir por até 25 anos no intestino delagado. Dentre os sinais e sintomas da teníase, 
mais frequente são dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, 
diarreia frequente e constipação em adultos. 
 
A cisticercose humana é uma doença mais grave caracterizada pelo pleomorfismo, 
sendo que o cisticerco pode se alojar em diversas partes do organismo tais como: sistema 
nervoso central(neurocisticercose), ocular, na pele, no tecido celular subcutâneo, no 
fígado dentre outras localizações. 
A sintomatologia da neurocisticercose é muito variada apresentando crises 
epilépticas (62%), síndrome de hipertensão intracraniana (38%), 
meningitecisticercótica(35%), distúrbios psíquicos (11%), forma apoplética 
ouendarterítica (2,8%) e síndrome medular (0,5%). Os sintomas mais comuns 
são as convulsões, a cefaléia, os distúrbios psíquicos, a hipertensão intracraniana, 
entre outros. 
No sistema ventricular, os cisticercos podem acarretar hipertensão intracraniana 
secundária à hidrocefalia. Cisticercos no espaço subaracnóideo podem invadir o sulco 
lateral do hemisfério cerebral e aumentar de volume (cisticercos gigantes), causando 
hipertensão intracraniana com hemiparesia, crises parciais ou outros sinais neurológicos 
localizatórios. A cisticercose racemosa nas cisternas basais pode causar intensa reação 
inflamatória e fibrose e espessamento progressivo das leptomeninges na base do crânio. 
 
A cisticercose muscular ou subcutânea em geral é uma forma assintomática. Os 
cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia 
fibrosa. Com a morte do parasito há tendência à calcificação esquelética, podendo 
provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não), especialmente quando 
loca lizados nas pernas, na região lombar e na nuca. 
A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia 
quando os cisticercos se instalam nas válvulas. A cisticercose das glândulas mamárias é 
uma forma rara. Clinicamente, pode apresentar-se sob a forma de um nódulo indolor com 
limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a processos 
inflamatórios prova velmente graças ao estágio degenerativo da larva. 
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Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o bulbo ocular através dos 
vasos da coroide, instalando-se na retina. A larva se desenvolve aí, provocando o descola 
mento ou perfuração e alcançando o humor vítreo. As consequências da cisticercose 
ocular são: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor 
vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas alterações, 
dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, às vezes, até 
desorganização intraocular e perda do olho. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da teníase -cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, 
epidemiológicos e laboratoriais. Assim, são de grande importância relatos como 
procedência do paciente, criação inadequada de suínos, hábitos higiênicos, serviço de 
saneamento básico, qualidade da água utilizada para beber e irrigar hortaliças, ingestão 
de crane de porco ou boi mal cozida. 
Embora o diagnóstico clínico da teniose seja difícil, uma vez que a maioria dos 
portadores é assintomática, e, mesmo quando os sintomas existem, são semelhantes a 
outras parasitoses intestinais. O diagnóstico laboratorial é feito pela pesquisa de proglotes 
e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo método da 
fita adesiva. Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer a tamisação 
(lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identifi-
cá-las pela morfologia da ramificação uterina. 
 Os ovos de Taenia spp são esféricos, possuem uma casca espessa, marrom e com 
estrias radiais. No interior dos ovos encontra-se a oncosfera (embrião hexacanto) com 
três pares de acúleos ou ganchos. Às vezes os ovos podem estar envoltos por uma 
membrana fina e hialina. Ao microscópio os ovos das duas tênias são morfologicamente 
idênticos, portanto, o encontro deles é diagnosticado como ovos de Taenia spp. 
Para o diagnóstico das espécies de T. solium e T. saginata, as proglotes devem ser 
comprimidas entre duas lâminas de vidro grosso, após adicionar ácido acético e, examinar 
com auxílio de lupa para ver as estruturas uterinas. e com 15 a 30 ramos uterinos em cada 
lado da haste e aspecto dicotômico, é T. saginata. A proglote é mais retangular. Se com 
7 a 16 ramificações de cada lado e aspecto dendrítico, é T. solium. A proglote é mais 
quadrada. Além disso, T. saginata apresenta ventosas como estruturas de fixação, 
enquanto a T. solium apresenta uma coroa de ganchos, denominada de rostro. 
Antígenos podem ser detectados na ausência de ovos na matéria fecal. Possui a 
vantagem de ser identificados independente do seu número embora após o tratamento 
eficaz, desaparecem em poucos dias. Os coproantígenos são testes com base em ELISA 
de captura com antissoro policlonais formados tanto contra a larva como contra os 
produtos excretados- secretados considerado um método simples e sensível. 
 Estudos recentes demonstraram que a reação em cadeia da polimerase (PCR) é o 
método mais sensível e possibilita o diagnóstico específico das tênias, o que toma sua 
aplicação promissora. 
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No diagnóstico laboratorial pesquisa-se o parasito por meio de observações 
anatomopatológicas de biópsias e excisões cirurgias. O cisticerco pode ser identificado, 
por exemplo, em exame oftalmoscópico de fundo de olho. 
O diagnóstico de neurocisticercose é fundamentado em exames de liquor, 
neuroimagem e detecção de anticorpos no soro. Atualmente, a tomografia 
computadorizada e o exame do liquor são considerados os melhores para a determinação 
diagnostica da doença. Na análise do líquidocefalorraquidiano, é possível observar 
pleocitose. 
O desenvolvimento de técnicas imunológicas alternativas como 
imunoenzimáticas (ELISA) e blotting com - coproteínas purificadas (EITB - enzyme-
linked immuno- transfer blot) propiciou maior precisão do liquor no estabeleecimento do 
diagnóstico. Esses testes são considerados de maiores sensibilidade e especificidade. A 
técnica de ELISA pode ser utilizada em estudos epidemiológicos; individuais e apresenta 
como vantagens simplicidade, rapidez no diagnóstico, praticidade e baixo custo. O EITB, 
desenvolvido para detecção de anticorpos séricos específicos para T. solium, emprega 
extratos antigênicos parcialmente purificados de cisticercos. 
Exames de imagem sugestivos de neurocisticercose revelam achados lesãoes 
hipodensas, de contornos bem delimitados com reforço homogêneo e deposição 
progressiva de sais de cálcio. As vantagens da tomografia e da ressonância magnética são 
revelar através da imagem os diferentes estágios evolutivos da neurocisticercose, isto é, 
cisticercos íntegros, em degeneração e mortos. 
Para o diagnóstico da cisticercose suína utiliza-se o exame de língua in vivo e o 
exame natomopatológico post-mortem. A palpação da língua, não é muito sensível e pode 
subestimar a prevalência da cisticercose suína em regiões endêmicas, mas é muito 
utilizado na prática já que não requer conhecimentos técnicos. A inspeção post mortem 
das carcaças em abatedouros, consiste da observação do cisticerco nos músculos, a língua, 
o masseter, os membros posteriores, paleta, intercostais e cérebro, como também em 
outros órgãos, in- cluindo o coração, o baço e os rins. A incisão nesses locais durante a 
inspeção da carne permite identificar as formas larvais da Taenia solium, caracterizadas 
por formações vesiculosas, ovóides e de cor branco-amarelada. 
Outros testes podem ser utilizados para a detecção desta contaminação como os 
testes sorológicos para Taenia solium. Tais métodos podem ser altamente específicos e 
sensíveis podendo auxiliar no diagnóstico de suínos com baixa carga de cisticercos, os 
quais podem escapar à inspeção da carne. 
Aspectos terapêuticos 
Antes do advento dos medicamentos antiparasitários, a cirurgia era o principal 
recurso terapêutico para neurocisticercose, principalmente a excisão de cisticercos 
gigantes ou de cistos intraventriculares. O papel do tratamento cirúrgico tem declinado 
de forma consistente com o passar do tempo, estando, atualmente, restrito à interposição 
de derivação do liquor na hidrocefalia secundária à neurocisticercose e aos casos isolados 
de remoção de cistos em topografia intra- ventricular ou no espaço subaracnóideo, quando 
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exequível. Cistos gigantes que causam significativo efeito de massa e a cisticercose no 
canal medular devem ser também tratados preferencialmente mediante remoção 
cirúrgica. 
Os fármacos mais recomendados para o tratamento da teniose por T. solium ou T. 
saginata são a niclosamida e o praziquantel. A niclosamida promove imobilização da 
taenia, facilitando a sua eliminação com as fezes. Já, o praziquantel e albendazol têm sido 
considerados eficazes na terapêutica etiológica da neurocisticercose. A maioria dos 
estudos comparativos tem mostrado que albendazol é mais eficaz que praziquantel na 
redução do número de neurocisiticercos, com menor frequência de reações adversas, 
além propiciar melhor evolução clínica. 
A maioria dos pacientes com neurocisticercose apresenta crises epilépticas, e a 
administraçãoo de medicamentos antipilépticos de primeira linha como fenitoína e 
carbamazepina resulta, habitualmente, em controle adequado dessas crises. A duração 
total desse tratamento, contudo, não está estabelecida, devendo ser analisada individual 
mente, mas tem sido sugerido que deva ser prolongada até o desaparecimento das lesões 
ativas nos exames de neuroimagem. 
Como a inflamação é uma manifestação comum nas várias formas clínicas da 
neurocisticercose, os corticosteroides têm papel fundamental no tratamento sintomático 
na meningite, na encefalite cisticercótica e na angiíte. 
Atualmente, pesquisas tem explorado a calreticulina de T. solium, uma proteína 
ligadora de cálcio que se localiza preferencialmente no rostelo e nas ventosas, como uma 
potencial vacina oral para aumentar a resposta da mucosa intestinal local a chegada de 
uma tênia. 
Em suínos, o tratamento dá-se com Oxfendazol (OFZ) administrado em dose 
única a 30 mg/k. Este medicamento tem ação direta sobre os cistos presentes nos 
músculos do porco. Embora, alguns cistos podem sobreviver no cérebro do animal. A 
principal desvantagem do uso da OFZ como medida de controle é o atraso entre a terapia 
medicamentosa e o desaparecimento completo dos remanescentes do cisto (leva 3 meses 
para a carne de porco parecer completamente limpa). 
No dia 18 de outubro de 2021 a OPAS disponibilizou novas diretrizes 
relacionadas ao tratamento da Teniase (T. solium) e da neurocisticercose, as quais estão 
disponíveis online. Três medicamentos em potencial — niclosamida, praziquantel e albendazol 
— foram considerados para uso na quimioterapia preventiva em programas de controle da teníase 
por Taenia solium por meio da administração em massa de medicamentos ou quimioterapia 
direcionada. 
 
 pTsol-9 y pTsag-16, 
As técnicas de imunodiagnóstico incluem a detecção de antígenos circulantes do 
parásito e de anti-cisticerco tanto em suero como líquido cefalo-céfalo (LCR) que resulta 
em grande utilidade para a identificação de cisticercose. 
m 1989, Harrison et al., deseñaron um sistema de imunodiagnóstico por captura 
de uso de anticuerpo monoclonal (HP10), que reconhece não glucídico Repetidor, 
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presente em proteínas secretadas por los cisticercos de T. saginata y otros ténidos. A 
prueba tem sido utilizada tanto em sucesso como em LCR com bons resultados 
No mismo año Brandt et al., desarrollan um método de captura de antígenos com 
dos anticuerpos monoclonales 12G5 e 2H8, este ensayo mais boa correlação com TAC y 
biopsias (Erhart et al., 2002), permitindo fazer o diagnóstico de cisticercose ativa y a 
avaliação do tratamento (Nguekam et al., 2003). 
Nas últimas décadas, foram realizados experimentos para caracterizar antígenos 
que podem melhorar a especificidade dos ensaios e usar estes métodos purificados no 
imunodiagnóstico da doença. 
Uno de los antigénios melhores caracterizados del T. solium es el antigénio B 
(AgB). Estudios moleculares demostraron que AgB corresponde a uma miosina, uma 
proteína para músculo do ténido. Las glicoproteínas señaladas como antígenos são 
específicos, a respeito de Tsang et al. (1989) lograron purificador por cromatografia de 
afinidad com lectina de lenteja, siete glicoproteínas (GP13, GP14, GP18, GP21, GP24, 
GP39-42, GP50) de metacestodes de T. solium, que exibem um 98% de sensibilidade e 
100% de especificidade no diagnóstico de cisticercose, empleándolas na técnica de EITB. 
O resultado foi reconhecido pela Organização Panamericana da Saúde (OPS) como o 
método imunológico de seleção para o imunodiagnóstico de neurocisticercose (Greene et 
al., 2000). 
Aunque se han realizado múltiples estudios sobre antígenos específicos para 
diagnóstico da doença enferma que a purificação de material parasitário requer, además 
de equipamentos e técnicas laboriosas de equipamentos, por isso tem recurrido para a 
tecnologia recombinante para a clonagem de ADN de las diferenças de interés 
diagnósticos. A utilização de antígenos recombinantes, ou péptidos, resultados de 
suscetibilidades, obtidos a partir de genes de outras doenças, podem dissolver as 
limitações atuais, diagnóstico sorológico da enfermedad (Greene et al., 2000). Assim, a 
clonagem e a expressão da paramiosina, e os fragmentos truncados de esta, permitiram 
estudar o valor diagnósticoda falha e da região cual da proteína que dirige a resposta 
imune do hospedador. Varios estudios demuestran que los anticuerpos reacionan 
principalmente con el extremo carboxilo-terminal de la molécula (Vazquez-Talavera et 
al., 2001; Ferrer et al., 2003b) 
 
Chung et al., em 1999, caracterizando uma genoteca de expressão de 
metacestódeos de T. solium, um gene que expressa um antígeno de 10 kDa (CyDA). O 
antígeno recombinante mostrou uma sensibilidade de 97% e especificidade de 98% no 
imunodiagnóstico da neurocisticercose ativa, afetando os pacientes crónicos à 
sensibilidade descendente de 14%. Outros autores (Hubert et al., 1999) aíslaron dos 
clones, NC-3 e NC-9, de uma genoteca de expressão de metacestódeos de T. solium 
mediante cribado com mezcla de sueros de pacientes com cisticercose. NC-3 e NC9 
codificam proteínas de 8 e 13 kDa respectivamente. Estas proteínas expressas são usadas 
em ELISA para o diagnóstico de pacientes com cisticercose, NC-3 apresentou uma 
sensibilidade de 96,3% e 91,5% de especificidade, enquanto NC-9 apresentou uma 
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sensibilidade de apenas 33,3%. Posteriormente, Greene et al. (2000) clonaron, enuna 
genoteca de expresión de genotodes de T. so, dos genes que expresan las glicoproteinas 
de 14 k (TS14) e 18 k da proteina (TS18), meta anteriormente por Tsang et al. (1989). Ao 
longo da avaliação sorológica de dicos antígenos, observa-se que eran reconhecimentos 
dos pacientes com cistos relacionados. Em outro trabalho, Sako et al. (2000) aislaron de 
una genoteca de expresión de metacestodes de T. solium, mediante imunocriação, quatro 
genes muito semelhantes entre si, Ag1, Ag1V1, Ag2 e Ag2V1. Os genes Di, expressando 
a proibição de 17 peso molecular de baixo peso molecular, entre os quais foram testados 
e avaliados foram mais reativos, eran Ag1V1y e a construção de uma una quimera de 
sensibilidade para encontrar a ISA, apreciou o uso 89,7% e uma especificidade de 100%. 
Recentemente, em outro trabalho, foi clonado um gen de metacestodes de T. solium, F18, 
cuyo produto expresso tem mostrado grande utilidade no diagnóstico da enfermedad 
(Montero et al., 2003b). Em 2004 se clonou o gene correspondente à glicoproteína de 50 
kDa (descrita por Tsang em 1989) no sistema Baculovirus. A proteína expressa é mais 
eficaz no diagnóstico de cisticercose (Hanckok et al., 2004). Recentemente clonado um 
gen de choque térmico de baixo peso molecular, cuyo antígeno foi ativado no 
recombinante expresso em 83,9% de sensibilidade diagnóstica de NCC e 71% em NCC 
inativado, exibindo uma dicho antígeno com uma especificidade de 88,5% (Ferrer et al., 
2005a). 
 
Péptidos sintéticos 
 
A utilização de sintéticos sintéticos obtém os anticorpos seguros previamente 
formulados para purificação dos reagentes recombinantes e a capacidade de garantir a 
reprodutibilidade dos ensaios. Por ello, últimamente se han realizado diversos trabalhos 
neste sentido. Gevorkian et ai. (1996) descreveu a utilização de três péptidos sintéticos, 
GK1, GK2 e GK3, resultados da secuencia do clone KETc7, gen obtido do cribado de 
uma genoteca de expressão de metacestodes de T. crassiceps (Manoutcharian et al., 
1996); dichos péptidos fueron avaliados com sueros de pacientes com cisticercose, y 
unque la sensibilidad no fue muy alta, si se apreció cierta respuesta humoral frente a los 
péptidos. Posteriormente, reportou-se a utilização de outros anteriormente péptidos 
sintéticos (KETc1, KETc12, KETc410 e KETc413) projetados a partir das sequências de 
ADNc de los clones KETc1, KETc4 e KETc12 também incluídos no cribado da genoteca 
mencionada (Manoutcharian et al., 1996) e se propõe a um sistema de diagnóstico 
baseado na utilização combinada dos péptidos citados (Hernández et al., 2000). Em um 
estudo sobre glicoproteínas através de metacestodes de T. solium, se prepara os péptidos 
sintéticos com a secuência aminoacídica completa das glicoproteínas TS14 (sTS14) e 
TS18 (sTS18) e é avaliada no diagnóstico de cisticercose, FASTELISA, reconhecendo 
sTS14 por el 53 % de los sueros de pacientes com cisticercose, 
Prevenção 
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71 
A aplicação de medidas para o controle da teníase/cisticercose depende das 
características epidemiológicas da enfermidade na região, incluindo condições 
econômicas, sociais e culturais. A estraté- gia fundamental consiste em interromper o 
ciclo evolutivo do parasita, a fim de evitar a infecção nos animais e na população humana 
As estratégias consistem, fundamentalmente, em: melhoramento das condições de 
saneamento do meio ambiente; tratamento de toda a população; melhoramento da criação 
de animais (evitar o acesso de animais a fezes humanas); evitar consumo de carnes cruas 
ou mal cozidas; incrementar a inspeção veterinária de produtos cárneos; evitar o abate e 
comércio de produtos clandestinos; educação em saúde enfatizando a adoção de hábitos 
de higiene, garantir a esterilização parasitária das águas residuais na saída dos efluentes 
nas áreas urbanas e o uso de fossas nas áreas rurais. 
Além desses, orienta-se uma atenção redobrada aos pecuaristas na utilização de 
fezes como fertilizantes. A maneira mais prática de inviabilizar os ovos de tênia seria pela 
elevação da temperatura através da compostação aeróbica, que pode atingir temperaturas 
de pelo menos 65° C por mais de 7 dias. 
 Pessoas que gostam de consumir carnes mal cozidas, orienta-se o congelamento 
da carne de suína ou bovina por mais de 4 dias a temperaturas de -5°C destrói eficazmente 
os cisticercos. A salga também torna os cisticercos inviáveis. No destino de carcaças de 
bovinos abatidos com cisticercose com número pequeno de cistos, recomenda-se que a 
carne seja tratada por 21 dias com salmoura à 25%. 
 
Referências 
Neves, D. P., Melo, A.L., Linardi, P.M., Vitor, R.W.A. Parasitologia Humana, 13 ed. Editora 
Atheneu, 2016. Pág. 265 
 
Monteiro, S.G. Parasitologia na Medicina Veterinária. 2 ed. Editora Roca, 2017. 
 
Garcia, H. H., Rodriguez, S., Friedland, J. S.Immunology of Taenia solium taeniasis and human 
cysticercosis. Parasite Immunology, 36(8), 388–396, 2014. doi:10.1111/pim.12126 
 
García, H. H., González, A. E., Del Brutto, O. H., Tsang, V. C. W., Llanos-Zavalaga, F., 
Gonzalvez, G., … Gilman, R. H. Strategies for the elimination of taeniasis/cysticercosis. Journal 
of the Neurological Sciences, 262(1-2), 153–157, 2007. doi:10.1016/j.jns.2007.06.039 
 
Aguia, F.O., Leite C.M., Dias L.A., D’Avila, V. Agra, P.C., Costa, L., Mascarenhas, M. Aspectos 
laboratoriais ao diagnóstico da neurocisticercose: uma revisão bibliográfica. Ciência em 
Movimento - Reabilitação e Saúde, n. 43, v. 22, 2020. 
 
 
 
 
 
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72 
 
 
ANCILOSTOMOSE 
Introdução 
 
Os ancilostomídeos são parasitas intestinais que causam as doenças 
ancilostomíase e necatoriase em animais e seres humanos. A ancilostomíase é ocasionada 
pela espécie Ancylostoma duodenale, enquanto a necatoríase, é causada pela 
espécie Necator americanus. Acredita-se que cerca de 700 mil pessoas foram infectadas 
ao redor do mundo por ancilostomídeos e existam mais de 100 espécies descritas, embora 
três são agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma 
duodenale, Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum, sendo este último menos 
comum em humanos. Os ancilostomídeos possuem duas fases de desenvolvimento: a de 
vida livre (meio exterior) e a de vida parasitária (hospedeiro definitivo). Essas doenças 
são transmitidas através da penetração ativa de larvas de ancilostomídeos através da pele. 
Ao chegar no intestino delgado a larva começa a exercer parasitismo hematófago, fixando 
a cápsula bucal na mucosa do duodeno, o que leva ao aparecimento de alguns sinais e 
sintomas, como irritação na pele, diarreia e dor abdominal,além anemia. Conhecer 
aspectos da epidemiologia, sinais clínicos, conduta terapêutica e formas de controle e 
profilaxia referentes a ancilostomíase é essencial diante dos seus efeitos deletérios à saúde 
humana e animal. A seguir serão abordados aspectos sobre epidemiologia, ciclo biológico 
do protozoário, sinais clínicos, e subsídios ao diagnóstico e terapêutica da enfermidade. 
 
Histórico 
Evidências paleoparasitológicas sugerem que a ancilostomose humana já esteja 
presente no continente americano há 7.200 anos. A primeira descoberta sobre o 
ancilóstomo é atri- buída a Goeze, que em 1783, estudou um nemátodo parasita do texugo 
a quem deu o nome de Ascaris criniformis. Em seguida Fraelicht, em 1789, estudou uma 
espécie parasitando uma raposa, que chamou Uncinaria vulpis. Depois, em 1843 veio o 
trabalho de Agelo Dubini, que 5 anos antes havia descoberto um verme nemátodo, no 
intestino duma mulher falecida no Hospital de Milão, que chamou Aglcilostoma 
duodenale. Até 1846 esta descoberta não despertou atenção, senão quando Pruner, 
Siebold, Bilharz e Griessinger descobriram relações entre o verme de Dubini e a anemia 
ou clorose do Egipto. Até estes últimos anos pensava-se que todos os ancilóstomos 
pertenciam a única espécie — Ancilostomum duodenale. Em 1902, Stilles revolucionou 
a questão dos para- sitas humanos com sua descoberta que denominou— Uncinaria 
americana — e que mais tarde foi reconhecida como novo género. Entretanto é necessário 
registar que Lutz nos seus notáveis estudos feitos em S. Paulo, sobre a ancilostomíase, 
havia assinalado que os vermes eliminados pelo timol eram desprovidos de dentes, mas 
foi Stilles que estabeleceu os caracteres diferenciais entre a nova espécie e a do Antigo 
Continente. Loos, em 1905, estudando os vermes intestinais nos habitantes da África 
Central, recolheu espécimens de Necator americanus. 
 
 
 
 
 
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Até então centenas de espécies de ancilostomídeos já foram descobertas e 
relatadas. Estudos apontam que a dispersão em escala global deveu-se muito a migração 
de pessoas e as estreitas interações antropozononoticas. No Brasil, nos anos 1600 após a 
descoberta pelos portugueses, as condições sanitárias eram precárias. Em uma das suas 
obras o escritor Monteiro Lobato relatou que um dos seus personagens , o Jeca Tatu, 
apresentava os sintomas da ancilostomíase referida tipicamente pelo cansaço extremo e 
pelo “amarelão”. Desde então todos os países tem considerado estratégias a fim de 
erradicar ou pelo menos diminuir o número de casos. 
 
 
Classificação Taxonômica 
A família Ancylostomatidae apresenta diversas espécies de nematódeos 
hematófagos de grande importância médica cujo parasitismo pelo verme adulto causa a 
ancilostomose. Os ancilostomídeos pertencem ao Reino Metazoa, Filo Nematoda, Classe 
Secernentea, Ordem Strongylidea, Família Ancylostomatidae. Esta se divide em duas 
subfamílias: Bunostominae, cujas espécies apresentam placas cortantes na cápsula bucal, 
e Ancylostomatinae, que apresentam dentes na cápsula bucal. Das centenas de espécies 
pertencentes à esta família, arenas três são agentes etiológicos da ancilostomose humana: 
Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843), Necator ameericanus (Stiles, 1902) 
(originalmente descrito como Uncinaria americana) e A. ceylanicum (Loss, 1911). 
 
Epidemiologia e transmissão 
A ancilostomíase é considerada uma das infecções parasitárias crônicas de maior 
prevalência no mundo. O número mundial de casos foi recentemente estimado em 740 
milhões de pessoas infectadas, principalmente residentes em regiões rurais tropicais e 
subtropicais principalmente nas regiões da África Sub- Saariana, Sudeste da Ásia, China, 
Brasil e América Central. 
No Brasil, mais de 80% das infecções ocorrem pelo N. americanus. A prevalência 
e intensidade de infecção por A. lumbricoides comumente atinge crianças de 5 a 14 anos, 
enquanto o nível máximo da infecção por ancilostomídeos ocorre em adultos com mais 
de 20 anos. A prevalência dessas parasitoses está associada também ao crescimento 
acelerado dos centros urbanos, levando ao estabelecimento de comunidades marginais 
em grandes aglomerados humanos em áreas periféricas, geralmente desprovidas de 
infraestrutura sanitária mínima, criando condições para transmissão destas. 
 
Morfologia 
Os ancilostomídeos (do grego ankylos = curvo e tomma = boca) são caracterizados 
por apresentarem cápsula bucal bem desenvolvido. São distinguidos pela extremidade 
cefálica curvada dorsalmente e presença de cápsula bucal quitinizada, providas de dentes 
ou lâminas cortantes que são utilizadas para fixação na mucosa intestinal do hospedeiro. 
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Além disso, possuem dimorfismo sexual evidente sendo a fêmea maior do que o 
macho e pela presença de bolsa copuladora (projeção da cutícula na região posterior) 
bem desenvolvida nos machos. 
 Na espécie Necator americanus, os vermes adultos apresentam forma cilíndrica e 
cápsula bucal contendo duas lâminas ou placas cortantes semilunares subventrais e duas 
lâminas cortantes subdorsais. Os machos, medem de 5 a 9 mm de comprimento por 300 
um de largura e possuem bolsa copuladora bem desenvolvida com dois espículos longos 
mas sem gubemáculo (presentes nas espécies de Ancylostomatinae). Já as fêmeas, medem 
de 9 à 11 mm de comprimento por 350 um de largura e apresentam a extremidade anterior 
afilada, sem a presença de processo espiniforme (presente em Ancylostomatinae). 
A espécie Ancylostoma duodenale, os vermes adultos apresentam dois pares de 
dentes centrais na margem interna da boca e duas lancetas subcentrais no fundo da boca. 
Os machos medem 8 à 11 mm de comprimento por 400 um de largura, com bolsa 
copuladora bem desenvolvida apresentando dois espículos longos e gobemáculo bem 
evidente. As fêmeas, por sua vez, medem 10 à 18 mm de comprimento por 600 um de 
largura, vulva no terço posterior do corpo, cauda afilada com pequeno processo 
espiniforme terminal. 
Enquanto o Ancylostoma ceylanicum possui morfologia e tamanho semelhantes 
ao A. duodenale mas com presença de dois pares de dentes na cápsula bucal. Cada par é 
formado por um dente grande e um dentículo. 
As demais espécies que parasitam animais são muito semelhantes 
morfologicamente, necessitando grande perícia na identificação, que é feita 
principalmente pelo tamanho, disposição e quantidade de dentes presentes na cápsula 
bucal. 
As larvas possuem quatro estágios até atingir a fase adulta. As larvas de primeiro 
estágio, tem aproximadamente 250–300 μm de comprimento com cauda delgada, possui 
cavidade bucal alongada e esôfago com bulbo. A larva rabditóide se alimenta de bactérias 
e após dois dias sofre muda transformando-se em larva de segundo estádio, que possui 
400–430 μm de comprimento, mas com morfologia similar a larva de primeiro estádio. 
A larva de segundo estádio se torna letárgica e o desenvolvimento prossegue para o 
terceiro e infectivo estádio. No esôfago,a larva de terceiro estágio perde o bulbo com 
válvula e a cauda se torna relativamente curta e romba. Esta retém a cutícula do segundo 
estádio, e é conhecida como larva filarióide. 
Diferentemente dos dois primeiros estádios, a larva de terceiro estádio não se 
alimenta e sua sobrevivência depende dos nutrientes estocados em seus tecidos. As larvas 
são ativas, com 500–700 μm de comprimento, e resistentes às condições adversas 
ambientais. 
No pulmão, as larvas de terceiro estádio penetram nos alvéolos e se desenvolvem 
em larvas de quarto estádio. O desenvolvimento continua e a larva é carreada, por 
movimentos ciliares e por muco, para a traquéia; as larvas eventualmente deglutidas 
alcançam, posteriormente, o intestino. As larvas de quarto estádio, ao chegar no intestino, 
adquirem uma cápsula bucal provisória que permitem se fixar em sua parede. Durante o 
desenvolvimentodo quarto estádio, a cápsula bucal do adulto se forma posterior e 
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lateralmente a cápsula bucal provisória, enquanto a cutícula é liberada na muda final. Os 
vermes alcançam o estádio adulto entre duas a sete semanas, dependendo da espécie. 
 
Os ovos são elipsóide de casca fina e transparente, de forma ovóide com massa 
embrionária no interior que se fragmenta formando uma mórula e posteriormente uma 
larva, ocorrendo redução do espaço claro entre a casca e a massa a medida que a larva se 
desenvolve. Os ovos podem ser encontrados em diferentes fases de desenvolvimento e 
medem 50–80 μm. 
 
Ciclo Biológico 
 
O ciclo de vida do ancilóstomo tem início com a passagem dos ovos de um 
hospedeiro adulto para as fezes. Ovos de ancilóstomos, em condições adequadas de 
umidade e temperatura (23–33C), eclodem no solo e liberam as larvas rabditiformes 
(larvas de primeiro estágio, L1) que evoluem para larvas filariformes (larvas de segundo 
estágio, L2) infecciosas. A infecção é transmitida pela penetração da larva na pele 
humana; apenas três larvas são suficientes para produzir infecção. Em poucas horas as 
larvas (larvas de terceiro estágio, L3) entram no tecido subcutâneo, invadem os capilares 
linfáticos e são carreadas para a região dos nódulos linfáticos, o canal principal do ducto 
torácico, na circulação geral, e então seguem para o coração e pulmão. Aproximadamente 
8 a 21 dias após a infecção, as larvas penetram nos alvéolos pulmonares, sobem à árvore 
brônquica até a faringe e são engolidas. Além da penetração larval percutânea (o principal 
modo de transmissão), a infecção por A. duodenale também pode ser transmitida por via 
oral. No intestino delgado, as larvas (larvas de quarto estágio, L4) se tornam vermes 
adultos e fixam-se à parede intestinal com a consequente perda de sangue. As larvas 
podem persistir dentro dos tecidos antes de retornar ao intestino, com uma demora maior 
na postura dos ovos. Após a fertilização por vermes machos adultos, as fêmeas grávidas 
põem ovos dentro do intestino. Os ovos podem ser detectáveis nas fezes 
aproximadamente de seis a oito semanas após a infecção por N. americanus. A maioria 
dos vermes adultos são eliminados entre um a dois anos, embora a infecção possa persistir 
por vários anos. 
 
Patogenia 
A morbidade da infecção está diretamente associada à perda de sangue no trato 
gastrointestinal do hospedeiro, resultante da espoliação sanguínea por vermes adultos e 
larvas de quarto estádio. Assim, a doença decorrente da infecção é atribuída à perda 
crônica de sangue, o que leva à anemia ferropriva e hipoproteinemia. 
As pesquisas sobre mecanismos patogênicos, utilizando rádio-isótopos para 
marcar as hemácias, permitiram seguir o destino destas no organismo. Assim, foi possível 
medir precisamente as perdas sangüíneas causadas pelos vermes, segundo a espécie e o 
número de helmintos albergados. Tornou-se mais clara a relação entre a espoliação 
sangüínea e a absorção de ferro, na produção da anemia, com o que pôde-se compreender 
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a razão de existirem na mesma área endêmica casos de parasitismo sem anemia e casos 
de anemia sem parasitismo; ou porque a anemia pode ser desencadeada por cargas 
parasitárias tão diferentes. 
A hipoproteinemia é outro sinal clínico da doença, causando edemas e, em alguns 
casos, atrofia da mucosa intestinal, com redução e achatamento das vilosidades e 
diminuição da capacidade de absorção intestinal. Essa hipoproteinemia parece resultar 
das perdas intestinais, da ingestão insuficiente de proteínas na dieta (a anorexia podendo 
contribuir para isso), e da capacidade reduzida de síntese protéica pelo fígado, afetado 
pela anóxia resultante da anemia. 
As maiores lacunas no conhecimento sobre a ancilostomíase humana estão no 
setor imunológico. Não se tem, sequer, provas de que a infecção seja capaz de induzir o 
hospedeiro a produzir anticorpos protetores. Suspeita-se que deva existir alguma 
proteção, ainda que fraca. 
 Estudos demonstraram alterações significativas na reatividade celular e secreção 
de citocinas e quimiocinas durante o período pré-patente e migração larval, possivelmente 
para permitir a sobrevivência no trato intestinal, minimizando o processo inflamatório. 
Durante a migração das larvas, há queda dos níveis de TNF-α e IFN-γ acompanhados por 
decréscimo de IL-10 e aumento de CCL17 e IL-13 ao chegar ao intestino. As 
concentrações de TNF-α e IFN-γ diminuem ocorrendo aumento de IL-10, juntamente 
com a diminuição da reatividade celular ocorre quando o parasito chega ao intestino, 
demonstrando claramente a importância de se minimizar a inflamação e a resposta do tipo 
Th2. 
Durante o estabelecimento do parasitismo, diversas moléculas liberadas pelo 
parasito são responsáveis pela modulação da resposta imune, culminando na apoptose de 
linfócitos T e B, proliferação e atividade específica de células T reguladoras, anergia de 
linfócitos T e redução da apresentação de antígenos por células dendríticas. Além disso, 
algumas proteases produzidas pelo parasito atuam na clivagem de quimiocinas e 
anticorpos, reduzindo a proteção mesmo diante de uma resposta imunológica previamente 
formada. De forma geral, a infecção por ancilostomatídeos reduz a capacidade do 
hospedeiro em montar uma resposta imune eficiente para eliminar o parasito. 
Existem vários relatos na literatura que o parasito sobrevive nos hospedeiros por 
vários anos mesmo frente a uma resposta imune protetora sugerindo a ocorrência de 
evasão da resposta imune. As primeiras evidências que demonstraram a evasão da 
resposta imune pelo parasito vieram da observação de que indivíduos infectados por 
ancilostomídeos apresentam uma redução da resposta proliferativa de linfócitos frente a 
antígenos do parasito. 
Finalmente, a modulação da resposta imune do hospedeiro pelo parasito poderia 
também ser mediada por outros mecanismos recentemente demonstrados para outras 
infecções helmínticas, como, por exemplo, pelo mecanismo de macrófagos ativados 
alternativamente pela regulação por histamina, regulação de receptores do tipo Toll, e por 
células T reguladoras. 
Sinais e sintomas 
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As manifestações clínicas mais importante implicam e estão correlacionadas com 
as quatro fases da infecção por ancilóstomo: Penetração dérmica pela larva, passagem 
transpulmonar, sistomas gatrointestinais agudos e disfunção nutricional crônica. 
A penetração na pele geralmente produz uma erupção maculopapular focal e 
pruriginosa no local da penetração larval (denominada popularmente de "coceira no 
solo"). De maneira menos frequentemente, podem ser vistos rastros serpiginosos de 
migração larval intracutânea; isto é semelhante à larva migrans cutânea, que é tipicamente 
causada pelas larvas infectantes dos ancilóstomos animais. A coceira no solo geralmente 
ocorre entre os dedos e podem desaparece em poucos dias. 
A passagem transpulmonar é geralmente assintomática. Uma leve tosse e irritação 
faríngea podem ocorrer durante a migração larval nas vias aéreas, embora sejam raros 
infiltrados pulmonares eosinofílicos (como aqueles observados no contexto de 
envolvimento pulmonar de Ascaris). Sintomas pulmonares atribuíveis à ancilostomose 
não foram observados em indivíduos voluntários experimentalmente infectados. Além 
disso, o lavado broncoalveolar nesses indivíduos demonstrou apenas eritema da mucosa 
brônquica sem proeminência de eosinofilia nos líquidos de lavagem. 
Os pacientes podem apresentar sintomas gastrointestinais no momento de 
migração larval para o intestino delgado. Náuseas, vômitos, diarréia, dor epigástrica e 
flatulência aumentada foram sintomas observados em indivíduos com infecções 
naturalmente adquiridas. Infecções iniciaispodem estar associadas com sintomas 
gastrointestinais com maior frequência do que infecções subsequentes. Em indivíduos 
com infecções em regiões endêmicas, infecções por ancilóstomos podem causar 
sangramento gastrointestinal evidente. Os sintomas gastrointestinais melhoram após o 
tratamento da infecção por ancilóstomo. 
O principal impacto da infecção por ancilóstomo está no estado nutricional. Isto é 
particularmente importante em áreas endêmicas onde crianças e mulheres grávidas 
podem ter acesso limitado à nutrição adequada. Estudos mostram que a infecção por 
ancilostomídeos maternos está associada ao baixo peso ao nascer. Ancilostomídeos 
causam perda de sangue durante sua fixação na mucosa intestinal, lacerando os capilares 
e ingerindo sangue extravasado. Este processo é facilitado pela produção de peptídeos 
anticoagulantes que inibem o fator X ativado e o complexo fatorVIIa / fator tecidual e 
inibem a ativação plaquetária. Um verme de N. americanus e A. duodenale consomem 
cerca de 0,3 mL e 0,5 mL de sangue por dia, respectivamente. As perdas diárias de sangue, 
ferro e albumina podem levar a anemia ferropriva, hipoalbuminemia e contribuir para 
uma nutrição prejudicada, especialmente em pacientes com infecção grave. 
Diagnóstico 
Dentro da avaliação clínica existem algumas pistas para a presença de infecção 
por ancilóstomo, essas incluem as manifestações clínicas descritas acima, juntamente 
com uma anamnese com relato de exposição da pele ao solo contaminado e/ou eosinofilia 
sanguínea inexplicada. 
 
O diagnóstico diferencial para determinar a infecção por N. americanus ou 
Ancylostoma sp. pode ser realizado pela coprocultura (método de Harada e Mori). 
Algumas características morfológicas permitem também a diferenciação entre larvas de 
Ancylostomatidae e de Strongyloides stercoralis. 
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O exame de fezes para os ovos de N. americanus, A. duodenale ou A. ceylanicum 
é útil para a detecção de infecção clinicamente significativa por ancilóstomo. A excreção 
fecal de ovos torna-se detectável aproximadamente em oito semanas após a penetração 
dérmica da infecção por N. americanus e até 38 semanas após a penetração dérmica de A. 
duodenale. O exame de fezes não é útil antes do acometimento estabelecido da doença 
no trato intestinal, inclusive durante os estágios iniciais do envolvimento dérmico, 
pulmonar ou intestinal. 
O método padrão-ouro de diagnóstico é a técnica de Kato Katz, possui alta 
sensibilidade e permite resultados qualitativos e quantitativos. Outras técnicas utilizadas 
incluem a técnica simples de flotação com nitrato de sódio (FNS), FLOTAC, Mini-
FLOTAC. Métodos microscópicos de exame de fezes para detecção de infecção por 
ancilóstomo são relativamente pouco sensíveis, portanto exames seriados podem ser 
necessários 
A reação em cadeia da polimerase (PCR) (incluindo ensaios de multiplex PCR, 
que podem simultaneamente detectar ancilóstomo, Ascaris lumbricoides e Trichuris 
trichiura). tem sensibilidade superior em comparação com a microscopia, mas tem uma 
acessibilidade comercial limitada e não diferencia infecção presente de uma passada. 
Além disso, um ensaio PCR de fezes humanas pode detectar especificamente A. 
ceylanicum, mas não é capaz de distinguir os ovos de N. americanus e A. duodenale do 
ponto de vista morfologico. 
Por fim, métodos imunológicos (ELISA, hemaglutinação, rea ção de fixação de 
complemento etc.) apresentam eficácia diagnostica limitada uma vez que não diferenciam 
infecção presente de passada. 
 
O diagnóstico diferencial da ancilostomíase depende do estágio da infecção. No 
estágio de penetração dérmica as manifestações cutâneas da infecção por ancilóstomo 
podem assemelhar-se a larva migrans cutânea (Ancylostoma braziliense ou Ancylostoma 
caninum). O ancilóstomo causa lesões cutâneas focais no local da penetração dérmica 
larval. Em casos raros, pode haver a migração de larvas que induz uma trilha migratória 
serpiginosa. Entretanto, as larvas que causam larva migrans cutânea provocam lesões 
serpiginosas migratórias mais extensas, que duram mais do que alguns dias e podem 
aparecer de semanas a meses após a exposição. No estágio de passagem transpulmonar, 
manifestações pulmonares devido à infecção por ancilóstomo podem assemelhar-se à 
infecção pulmonar causada por A. lumbricoides ou Strongyloides. Coprocultura (método 
de Harada e Mori) pode diferenciar o tipo de infecção entre larvas de Ancylostoma e 
Strongyloides Stercorallis. Em alguns casos, o exame do escarro pode demonstrar larvas 
e detectar presença de eosinófilos e cristais de Charcot- Leyden além de infiltrados 
inflamatórios ou caso contrário, a microscopia das fezes pode ser realizada, embora os 
ovos fecais de Ascaris não possam ser detectados até três a quatro semanas após a 
infecção. A fase de sintomas gastrointestinais agudos, pelo fato das infecções por 
ancilóstomo serem inespecíficas, pode ser difícil de se diferenciar de outras causas de dor 
abdominal e de flatulência. 
 Em geral, a anemia por deficiência de ferro está mais fortemente associada à 
infecção por ancilóstomo. 
 
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79 
Aspectos terapêuticos 
O tratamento anti-helmíntico para infecção por ancilóstomo consiste em 
albendazol (400 mg dose única com o estômago vazio). Mebendazol é uma terapia 
alternativa aceitável; 100 mg duas vezes ao dia por três dias é mais eficaz que uma dose 
única de 500 mg. Além disso, a suplementação de ferro pode levar à restauração de um 
nível normal de hemoglobina em indivíduos com infecção por ancilóstomo. 
O Disofenol é um fármaco utilizado na medicina veterinária para o tratamento de 
ancilostomídeos e pode ser administrado de forma oral ou parenteral e é utilizado 
principalmente para o controle de nematódeos como o Ancylostoma spp. Logo após sua 
aplicação, o medicamento é absorvido rapidamente no intestino delgado e a sua meia vida 
plasmática dura de 7 a 14 dias nos cães. 
 
Atualmente, a preocupação de possível resistência a fármacos anti-helmínticos, 
observado para infecções em ruminantes por nematódeos 
e a falta (ou disponibilidade limitada) de novos agentes anti-helmínticos resulta na busca 
de novas ferramentas complementares para o controle da infecção, como o 
desenvolvimento de vacinas. 
 A viabilidade da vacinal contra ancilostomose foi demonstrada nos anos 1940 a 
partir da proteção parcial após a administração de antígenos brutos do parasito e, nos anos 
1970, com a utilização de uma vacina de L3 irradiada, que chegou ao mercado voltada 
par; o controle da ancilostomose canina. Apesar dos altos níveis de proteção contra a 
doença, a vacina foi descontinuada pelo alto custo de proteção, complexa estocagem e 
distribuição. 
Proteínas recombinantes de L3 (com o intuito de reduzir a infecção humana) e de 
vermes adultos (reduzindo o processo de hematofagia e consequente eliminação do 
parasito e morbidade associada à infecção) têm sido estudados. No entanto, o estudo de 
um dos principais candidatos à vacina, um antígeno de L3 de N. americanus denominado 
Na-ASP-2, apesar de apresentar alta eficácia em modelos experimentais, foi paralisado 
devido aos resultados obtidos em ensaios clínicos no Brasil, onde indivíduos negativos 
mas previamente infectados (com altos títulos de IgE antes da vacinação) apresentaram 
reações adversas observadas por urticária generalizada imediata mente após a vacinação. 
 
Prevenção 
As medidas preventivas são importantes na saúde do indivíduo e consistem em 
cuidados de higiene, incluindo beber água potável, limpar e cozinhar adequadamente os 
alimentos, lavar as mãos e usar sapatos, evitar contato direto da pele com areia de praia 
potencialmente infestada ou outro tipo de solo onde cachorros ou gatos defecaram e tratar 
cães e gatos contra ancilostomídeos. 
Programas de vermifugação escolares podemser particularmente eficientes para 
reduzir a transmissão de ancilostomatídeos pela alta intensidade de infecção em 
indivíduos adultos. 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
80 
Uma das alternativas para o controle de ancilostomídeos é o controle biológico, o 
qual pode ser realizado através da administração de fungos nematófagos, os quais 
competem com o ancilostomídeos e são predadores de nemaelmintos, crescendo no seu 
interior e destruindo suas estruturas internas. 
O estudo de extratos de plantas com atividade parasiticida também é uma das 
opções de perspectivas terapêuticas antiparasitárias emergentes. De forma semelhante, 
são as preparações probióticas, que quando ingeridas em concentraces adequadas, 
modulam a imunidade das mucosas ou do trato gastrointestinal. Vários estudos tem 
demonstrado que os probióticos não apenas reestruturam a flora, mas também amenizam 
os sintomas como diarréia, indigestibilidade e melhoram a absorção de nutrientes no 
intestino, amenizam os efeitos tóxicos dos antiparasitários. (TESE USP, MATHEUS 
COELHO) 
 
Considerações finais 
Cinco conclusões principais podem ser enfatizadas de uma perspectiva geral: 
• As fontes de infecção da fasciolíase humana incluem alimentos, água e a combinação 
de ambos; 
• As diversas fontes de infecção humana desenham um quadro complexo que fala sobre 
a grande capacidade de Fasciola para tirar proveito de diferentes formas de transmissão 
e mostra um campo de prevenção pronunciadamente mais complicado do que o 
considerado há tempos; 
• A heterogeneidade das fontes de infecção humana parece ser o resultado das altas 
capacidades dos vermes do fígado para colonizar e se adaptar a novos ambientes 
naturais marcadamente diferentes e características comportamentais, alimentares e 
sociais adaptativas correspondentes das respectivas comunidades humanas, graças à 
seguintes características principais: 
◦ estágio adulto hermafrodita e capaz de se reproduzir tanto por autofecundação quanto 
por cruzamento; 
◦ transmissão vetorial por caramujos de água doce distribuídos em todo o mundo 
(linneídeos adequados estão em quase toda parte), incluindo inúmeras espécies com 
capacidade de autofecundação, capacidade de multiplicação muito alta, ecologia 
diferente, etologia diferente e grande capacidade de colonização; 
◦ zoonótico, com baixa especificidade permitindo o uso de muitas espécies de animais 
domésticos herbívoros e onívoros e também espécies de mamíferos silvestres como 
reservatórios; 
◦ estágio infeccioso constituído por metacercárias encistadas com alta resistência, longa 
sobrevivência, capacidade de se fixar em diferentes objetos (na natureza, principalmente 
vegetais cultivados em águas habitadas por limnaídeos) ou flutuar na água e, portanto, 
contaminar muitos alimentos e bebidas; 
◦ capacidade de evitar o surgimento de imunidade estéril refratária efetiva e pré-
munição em nível de hospedeiro definitivo, incluindo humanos; 
 
 
Referências 
 
Neves, D. P., Melo, A.L., Linardi, P.M., Vitor, R.W.A. Parasitologia Humana, 13 ed. Editora 
Atheneu, 2016. Pág. 303 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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Guimarães, B.C.S et al. Infecções por parasitas: ancilostomíase. Brazilian Journal of 
Surgery and Clinical Research – BJSCR. Vol.26,n.3,pp.84-88, 2019. 
Loukas, A., Hotez, P., Diemert, D. et al. Hookworm infection. Nat Rev Dis Primers 2, 
16088 (2016). https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.88 
Mas-Coma S, Bargues M D, Valero M A (2018). Human fascioliasis infection sources, 
their diversity, incidence factors, analytical methods and prevention measures. 
Parasitology 145, 1665–1699. https://doi.org/ 10.1017/S0031182018000914 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
82 
 
TRICHOSTRONGILIASE 
 
 
1. Introdução 
 
 
As enfermidades parasitárias acompanham a história da humanidade, afinal o 
parasitismo é indiscutivelmente o modo de vida animal mais rico em espécies na Terra e 
provavelmente albergam muitas espécies não descritas ou não descobertas deixadas para 
a ciência moderna. Achados paleoparasitários recentes reúnem contribuições filogências 
importantes que comprovam que a disseminação de muitas doenças parasitárias foi 
catalisadora de transformações significativas na sociedade e incentivou o 
desenvolvimento científico com o objetivo de combatê-las e garantir a sobrevivência dos 
seres humanos e animais. 
 
Nos últimos anos, a diversidade e distribuição global da riqueza parasitária 
tornou-se um tópico de particular preocupação tanto à luz acelerada taxa de emergência 
de doenças, como no crescente reconhecimento ecológico, epidemiológico e na 
disseminação entre ampla gama de hospedeiros vertebrados, invertebrados e plantas. 
 
Entre os nematódeos de relevância econômica, médica e veterinária está a 
superfamília dos Trichostrongylus, os quais representam um importante grupo de 
parasitas de pequenos ruminantes. Os parasitas da família Trichostrongylus disseminam-
se no intestino delgado e/ou abomaso de animais herbívoros e exercem seus efeitos 
patogênicos devido à presença e persistência de formas larvárias adultas ocasionando 
danos extensos a mucosa gástrica e sinais que incluem: enterite generalizada, prostação, 
dificuldade de absorção de nutrientes, diarreia, fraqueza, queda na produção de leite e 
carne e até mesmo a morte. 
 
A superfamília Trichostrongylus, como o próprio nome já diz, alberga mais de 10 
espécies zoonóticas principais, que afetam animais como caprinos, ovinos e bovinos, 
outros herbívoros como equinos e coelhos e ocasionalmente os seres humanos. 
 
Na próxima seção, serão descritos sequencialmente os aspectos epidemiológicos, 
classificação taxonômica e etiológica, características gerais dos diferentes gêneros, ciclo 
parasitológico, patogenia, sinais e sintomas clínicos, além de fornecer subsídios para o 
diagnóstico, terapêutica e profilaxia. Por fim, será relatado como a resistência aos 
tratamentos disponíveis afeta a interação hospedeiro-parasita abordando algumas 
estratégias cientificamente estudadas. 
 
2. Aspectos históricos e epidemiológicos 
 
Acredita-se que este gênero tenha surgido durante o período Paleoceno, cerca de 65 
milhões de anos atrás, em aves aquáticas, adaptando- se aos mamíferos lagomorfos 
durante o período Eoceno, cerca de 55 milhões de anos atrás (Durette-Desset et al., 1999). 
Existem evidências, através de estudos morfológicos (Durette-Desset, 1985) e de cinética 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
83 
de desenvolvimento do gênero (Audebert et al., 2003), que ao final do período Eoceno, 
cerca de 33 milhões de anos atrás, as espécies adaptadas aos lagomorfos tenham se 
tornado cosmopolitas e evoluído para as espécies parasitas de ruminantes, atualmente as 
mais abundantes no mundo (Audebert et al., 2002). Dentre as espécies encontradas nos 
ruminantes, T. colubriformis é a espécie mais aparentada com os membros do mesmo 
gênero parasitas de lagomorfos (Audebert et al., 2003). 
 
 
Membros da família Trichostrongylus possuem ampla distribuição mundial. Em 
uma revisão sistemática e meta-análise publicado pela EMBRAPA (2018) sobre a 
prevalência e fatores de risco de nematódeos do trato gastrointestinal de pequenos 
ruminantes, foi relatado que a família já foi isolada em diversos ambientes geográficos, 
incluindo Sudeste Asiático, Oriente Médio, África, Europa e continente australiano. Da 
mesma forma, a infecção humana foi relatada na Itália, França, Marrocos e Egito, Brasil, 
Caribe e Austrália. Sendo o Irã, um dos principais focos de infecções em gado e humanos. 
Um compilado de estudos presentes em periódicos internacionais apontam que a 
ampla distribuição de Trichostrongylus pode estar relacionada à sua capacidade de resistir 
auma gama de condições ambientais como variações de umidade e dessecamento, 
temperaturas variadas (27 à 30º), aporte oxigênio e nutrientes. Além disso, a frequência 
de infecções está intimamente associada ao estado nutricional do animal, idade, manejo, 
aspectos imunológicos, carga parasitária e a regiões com épocas de altos índices 
pluviométricos, particularmente em regiões tropicais e subtropicais. 
A verminose gastrintestinal é a endoparasitose que representa maior importância 
econômica na exploração de pequenos ruminantes, especialmente nas regiões tropicais, 
onde os prejuízos econômicos aliados ao parasito Trichostrongilus são mais acentuados. 
Os efeitos do parasitismo no rebanho se manifestam de várias formas, conforme as 
espécies presentes e a intensidade de infecção. O impacto global sobre a produção é 
conseqüência do atraso no crescimento e da mortalidade que ocorre nas categorias mais 
susceptíveis. 
Estima-se que infecções parasíticas intestinais afetem mais que um terço da 
população humana global e dentre essas estão inclusas as infecções por Trichostrongylus 
spp. As práticas e condições sanitárias deficientes são os principais riscos na 
distribuição e prevalência de infecções parasitárias por helmintos. Pois, nestas condições 
a contaminação fecal oriunda da água ou solo são propagadas para os vegetais durante 
a produção, coleta, transporte, processamento ou preparação destes alimento. Aliado 
a isso, o hábito de comer vegetais crus, sem higienização, ou está feita com água 
contaminada,implica um risco de adquirir infecções parasíticas por Trichostrongylus 
sp. 
 
 
 
 
3. Classificação Taxonômica 
 
 As diferentes espécies de Trichostrongylus estão taxonomicamente agrupadas no 
Reino Animalia, Filo Nematodea, Classe Chromadorea, Ordem Rhabditida, Família 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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Trichostrongylidae e nos gêneros Trichostrongylinae, Haemonchinae, Cooperiinae e 
Ostertagiinae. Cada gênero, reúne características morfológicas específicas que os 
diferencia dentro da superfamília. 
No Brasil, segundo Neves (2014, p. 15), as espécies de nematódeos 
gastrintestinais mais importantes para os bovinos são Haemonchus placei, Haemonchus 
similis, Ostertagia ostertagi e Trichostrongylus axei, que se alojam no abomaso. No 
intestino delgado, observa-se Cooperia pectinata, Cooperia punctata. 
A professora Isabela Vilhene Martins da UFES, em seu livro “Parasitologia 
veterinária” (2019, pág 151) compara breve e claramente os principais gêneros da Família 
Trichostrongylinae, os quais serão abordados nas subseções seguintes. 
 
3.1 Gênero Trichostrongylus 
São parasitos pequenos e delgados (menos que sete milímetros), com presença de 
poro excretor, situado normalmente em uma fenda visível na extremidade anterior. T. axei 
tem dois espículos desiguais, com forma e tamanhos diferentes. Instala-se no abomaso de 
ruminantes e estômago de equídeos. T. colubriformis tem dois espículos com forma e 
tamanhos iguais. Instala-se no intestino delgado de ovinos e caprinos. 
 
3.2 Gênero Haemonchus 
São parasitos maiores que os outros da família Trichostrongylidae (dois a três 
centímetros). Apresentam cápsula bucal pequena com um fino dente ou lanceta e duas 
papilas cervicais. Os machos têm lobo dorsal pequeno e assimétrico. As fêmeas possuem 
apêndice vulvar em forma de língua ou de botão. Instalam-se no abomaso de ruminantes. 
H. contortus instala-se no abomaso de ovinos e caprinos. H. placei apresenta raio dorsal 
em posição assimétrica e em forma de forquilha (Y). Instala-se no abomaso de bovinos. 
H. similis apresenta raio dorsal em posição assimétrica e de forma de arco. Instala-se no 
abomaso de ruminantes. 
3.3 Gênero Cooperia 
 São parasitos pequenos (até um centímetro) com dilatações cuticulares cefálicas e 
ausência de gubernáculo. C. punctata não possui dentes na asa do espículo. C. pectinata 
apresenta dentes na asa do espículo. Ambos se instalam no intestino delgado de 
ruminantes. 
3.4 Gênero Ostertagia 
São parasitos que se instalam no abomaso de ruminantes. 
3.5 Gênero Hyostrongylus 
H. rubidus são parasitos do estômago de suínos. 
4. Aspectos morfológicos 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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 Embora as características morfológicas dentre as espécies possam conter 
variações, duas formas parasitárias de Trichostrongylus podem ser encontradas: ovos e 
larvas. Os ovos, possuem dupla membrana cuticular com o espaço intracelular coberto 
por uma massa celular, denominada de mórula, a qual após o contato com o meio 
ambiente eclode dando origem as formas larvais sequencialmente denominadas L1, L2, 
L3, L4 e L5 até atingir a forma adulta. Os ovos são relativamente difíceis de serem 
diferenciados entre os gêneros e as espécies, sendo necessária a realização de 
coprocultura. 
 As larvas infectantes apresentam peculiaridades morfológicas que permitem a 
identificação em gênero. Entretanto, genericamente, as larvas adultas, são cilíndricas, 
possuem extremidade posterior (cauda) afilada que lembra a “ponte de um lápis” e 
extremidade anterior protuberante (cabeça) com presença ou ausência de corpos 
refratários (semelhantes a olhos, dependendo da espécies). Medem 500-900um de 
comprimento, podendo ou não (de acordo com espécies) apresentar estrias transversais. 
Além disso, as larvas são dimórficas; isto é, machos e fêmeas possuem características 
fenotípicas diferentes. Os machos podem chegar a 4,78 mm e as fêmeas até 5,75 mm de 
comprimento . O macho possui como aparelho genital masculino uma bolsa copuladora 
com dois espículos de quitina que serão introduzidos no canal genital da fêmea através 
do auxílio de um gobernáculo em forma de ärpão”. As fêmeas, possuem extremidade 
posterior afilada com uma abertura vaginal que permite a copulação e postura dos ovos. 
Embora a ovipostura possua variações dentre as espécies acima descritas, acredita-se que 
uma fêmea seja capaz de liberar cerca de 2000 ovos/dia. 
 
5. Ciclo biológico 
5.1 Ciclo biológico em ruminantes 
O ciclo biológico de nematoides tricostrongilídeos é monoxênio, ou direto (o parasita 
completa seu ciclo em apenas um hospedeiro), com uma fase de vida livre dentro do bolo 
fecal localizado no ambiente e, outra fase parasitando o hospedeiro. 
A fase de vida livre começa com a contaminação do pasto através dos ovos presentes 
nas fezes do hospedeiro. Nas primeiras 24 horas, a larva se desenvolve dentro do ovo 
evoluindo para L1, larva de primeiro estágio. A L1 eclode do ovo e é liberada no bolo 
fecal onde se alimenta de organismos em decomposição. Posteriormente, a L1 muda para 
larva de segundo estágio (L2), realizando uma mudança da cutícula protetora que a 
envolve. As L2 continuam se alimentando e se desenvolvendo até mudarem para larva 
infectante de terceiro estágio (L3), onde retém a cutícula da fase anterior, apresentando 
dupla cutícula As larvas infectantes saem do interior bolo fecal e migram para a pastagem, 
que será ingerida pelo hospedeiro. O desenvolvimento dos ovos até o terceiro estágio dura 
em torno sete a dez dias, desde que as fezes se encontrem em condições adequadas de 
temperatura (26°C), teor de oxigênio e umidade (80%), sendo estes os principais fatores 
que afetam o desenvolvimento de ovos e larvas. A umidade do orvalho e a ocorrência de 
chuvas influenciam tanto na dispersão horizontal, bem como na migração vertical das 
larvas na vegetação, pois amolecem as fezes e facilitam a locomoção das larvas 
proporcionando seu acúmulo na pastagem. 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
86 
As L3 não se alimentam no ambiente, sobrevivem com reservas que acumularam nas 
células intestinais durante seus primeiros estágios. Por este motivo, após migrarem para 
o pasto, as larvas tendem a permanecer imóveis no ápicede forrageiras economizando 
energia. Ao contrário das larvas de primeiro e segundo estágio, as larvas infectantes 
podem passar por processos frequentes de anidrobiose, permitindo que sofram dessecação 
pelo sol e reidratação pelas chuvas. Este processo só é possível porque a atividade 
metabólica das larvas diminui para que a sobrevivência seja prolongada. Caso não haja 
condições favoráveis ao seu desenvolvimento, as larvas infectantes podem permanecer 
viáveis nos cíbalos fecais por até quatro meses de acordo com a particularidade de 
espécie. 
Carneiro e Amarante (2008) avaliaram a influência de diferentes gramíneas 
(Brachiaria decumbens cv. Aus- traliana, Cynodon dactylon cv. Coast-cross e Panicum 
maximum cv. Aruana) no desenvolvimento e sobrevivência de larvas de H. con- tortus. 
Canteiros com essas variedades de gramíneas foram planta- dos, e sobre eles foram 
depositadas amostras de fezes de ovinos que continham ovos de H. contortus, em quatro 
épocas do ano (agosto, novembro, fevereiro e maio). Observou-se que o período de recu- 
peração de larvas foi mais curto após a deposição de novembro e fevereiro (estação das 
águas). Por outro lado, temperaturas amenas (em torno de 17 oC), associadas com 
precipitações reduzidas, favo- receram a recuperação de larvas do ambiente. No início de 
setem- bro, dezesseis semanas após a deposição realizada em maio, larvas ainda foram 
recuperadas da pastagem. 
A fase parasitária tem início assim que as larvas infectantes de terceiro estágio são 
ingeridas e perdem a bainha após penetrarem no trato gastro intestinal do hospedeiro. As 
espécies T. colubriformis e T. vitrinus alojam-se na porção anterior do intestino delgado 
e duodeno, já a espécie T. axei aloja-se no abomaso. As espécies do gênero Cooperia e 
Haemonchus migram para as criptas intestinais, e se desenvolvem na mucosa e superfície 
epitelial do intestino delgado. 
Após alojarem-se nos devidos órgãos, as larvas infectantes sofrem mais duas ecdises: 
evoluem para parasito imaturo (L4) onde há diferenciação dos órgãos reprodutores, e 
posteriormente para parasito adulto (L5), maduro sexualmente. No abomaso as L3 
perdem a cápsula devido à ação do suco gástrico e ocorre a muda para L4, dando início à 
fase parasitária. As L4 provocando alterações patológicas traumáticas e mecânicas nos 
tecidos, devido a sua fixação na mucosa gástrica ou passagem para o intestino. 
As L4 após a fixação nos epitélios digestivos, formam galerias onde permanecem até 
a muda para L5 ou adultos jovens. Nesta fase há lesões teciduais ao longo do trato 
gastrintestinal caracterizadas, inicialmente, por uma hiperemia seguida de processo 
inflamatório catarral necrótico com erosão e/ou ulceração epitelial, acompanhadas de 
atrofia, edema, aumento de secreção de muco, infiltrados celulares (eosinófilos) e 
vasculite na submucosa. A ruptura das galerias epiteliais para liberação das L5 para o 
lúmen dos órgãos digestivos é acompanhada de hemorragias, perdas protéicas. 
Os vermes maduros copulam e a fêmea inicia o processo de ovipostura, após 
atingirem este estágio, não há mais migração através do trato gastrintestinal. Os ovos são 
eliminados através do bolo fecal dando inicio a um novo ciclo. 
 
5.2 Ciclo biológico em humanos 
 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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Trichostrongylus spp. são geralmente parasitas de animais herbívoros, mas os humanos 
podem ser infectados como hospedeiros ocasionais. A tricostrongilíase humana, também 
conhecida como infecção por pseudo-ancilóstomo, tem sido relatada esporadicamente 
(Markell, 1968). No Brasil, relatos apontam uma prevalência maior em áreas rurais e 
aliadas a áreas sócio-econômicas prejudicadas e hábitos de higiene precários. 
 Atualmente, a disponibilidade de novos métodos moleculares de identificação de 
parasitas parece revelar a presença de Trichsotrongylus sp em amostras obtidas de seres 
humanos. Essas além de mais sensíveis são mais específicas e podem revelar a espécie 
que está parasitando. Nesse sentido, novos estudos devem ser apontados em um futuro 
próximo, alguns deles já descritos na literatura como o de Arbabi e colaboradores (2020), 
publicado no periódico internacional “Molecular and Biochemical Parasitology” que 
investigou pela primeira vez um ensaio de PCR seguida de alta fusão (PCR-HRM) para 
a detecção de Trichostrongylus sp em humanos. 
 
Poucos detalhes foram publicados sobre as características clínicas da doença, 
embora os principais sinais clínicos sejam náuseas, vômitos, dores abdominais, diarréia 
e falha na absorção de nutrientes, anorexia e fraqueza. A transmissão ao homem se dá 
através do consumo de água ou vegetais contaminados com larvas infectantes (L3) 
provenientes das fezes de animais contaminados. As espécies T. axei, T. colubriformis e 
T. orientalis são mais comumente relacionadas às infecções em humanos. 
 
 
 
6. Patogenia 
Os principais efeitos patogênicos são causados pelas larvas L3 embainhadas de 
Trichostrongylus spp, que se enterram entre as vilosidades intestinais e levam à formação 
de túneis subepiteliais. T. axei altera a mucosa gástrica, enquanto T. colubriformis, 
causam atrofia das vilosidades no intestino delgado. 
 
As altas cargas parasitárias causam severas enterites com atrofia generalizada de 
vilosidades, hipertrofia de criptas intestinais, erosão de epitélio intestinal, espessamento 
de mucosa, atrofia das microvilosidades dos enterócitos, além da formação de infiltrados 
inflamatórios leucocitários, aumento da permeabilidade vascular com conseqüente 
prejuízo à motilidade, fluxo, digestão e absorção de nutrientes. Devido à grande 
exsudação de proteínas séricas totais para a luz intestinal, decorrente das lesões epiteliais, 
podem ocorrer significativas diminuições na concentração de albuminas, causa de graves 
quadros de hipoalbuminemia nos animais. 
Com os danos gerados no intestino delgado, podem também ocorrer 
anormalidades na absorção e metabolismo de minerais essenciais ao desenvolvimento 
ósseo de cordeiros em fase de crescimento, especialmente cálcio e fósforo em alguns 
casos provocando anormalidades ósseas nos animais como osteoporose e osteomalácia. 
Alguns estudos ainda apontam a espécie T. colubriformis como causadora de 
importantes distúrbios endócrinos em cordeiros. Redução nas concentrações séricas dos 
hormônios tiroxina e insulina (diminuição), além do aumento de corticosteróides foram 
observadas por Prichard et al. (1974), estas disfunções prejudicam a síntese protéica, 
principalmente o anabolismo muscular, reduzem o catabolismo hepático, interferindo no 
metabolismo de carboidratos e lipídios, causando diminuição no ganho de peso e ingestão 
alimentar, além de imunossupressão. Symons e Hennessy (1981) observaram também 
aumento do hormônio colocistoquinina (CCK), alterações nos níveis deste hormônio 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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interferem no esvaziamento gástrico, na secreção de enzimas pancreáticas e hepáticas, na 
motilidade intestinal e no controle do apetite pelo sistema nervoso central. 
 
 
RESPOSTA IMUNE 
 
Estudos apontam que a imunidade dos ruminantes diante das infecções por T. 
colubriformis podem causar prejuízos aos animais, uma vez que certos indivíduos 
desenvolvem reações de hipersensibilidade exacerbadas, principalmente do tipo I, contra 
as larvas infectantes destes parasitas. Reações deste tipo podem causar contração da 
musculatura lisa, vasodilatação, aumento da secreção de muco, e até lesões vasculares e 
epiteliais 
 
 
7. Sinais e sintomas 
 
Os principais sinais clínicos das infecções por Trichostrongylus sp são: perda de peso, 
inapetência, redução da conversão alimentar e da produção de produtos derivados de 
animais como lã, couro e leite, amolecimento das fezes, diarréia e, em alguns casos, 
morte. A diarréia provocada pela infecção é caracterizada pela presença de fezes de 
coloraçãoescura, as quais se aderem à região posterior dos animais, daí um dos nomes 
comuns, “verme da diarreia negra”. 
Quando a infecção é alta, o pH do abomaso e/ou intestino delgado é alterado, 
promovendo o crescimento bacteriano. Consequentemente, sintomas como diarreia negra 
e fétida podem aparecer, levando à desidratação, processo inflamatório e hemorrágico, o 
que ocasiona rápido emagrecimento, anemia e até ao óbito. 
Aliado a isso, a presença e persistência de larvas adultas (L5) está associada a 
danos extensos à mucosa duodenal e a sinais de enterite generalizada, incluindo 
hemorragia, edema e perda de proteínas plasmáticas no lúmen intestinal, e subsequente 
hipoalbuminemia e hipoproteinemia. A consequente perda de proteína e falha na absorção 
de nutrientes podem levar a alterações musculoesqueléticas, levando a uma perda de 
massa corporal e possivelmente raquitismo em cordeiros. 
 
 
 
8. Diagnóstico 
 
A confirmação da infecção parasitária dos animais deve ser baseada em avaliações 
clínicas, resultados parasitológicos e diagnóstico diferencial de outras enfermidades que 
possam ocorrer concomitantemente. 
O exame microscópico de amostras de fezes para ovos de parasitas é atualmente um 
método laboratorial de rotina para a detecção de Trichostrongylus. Entre as diferentes 
técnicas, podemos citar: a contagem de ovos por grama de fezes (OPG). O exame de fezes 
pelo método de OPG visa uma quantificação de ovos de vermes intestinais, muito 
indicada e utilizada na clínica de grandes animais e animais de produção. Apresenta como 
principais vantagens a rapidez do diagnóstico frente à infecção parasitária e o baixo custo 
para a realização do exame, o qual pode ser feito individual ou por amostragem do 
rebanho. Conforme manual técnico da EMBRAPA, o exame de OPG requer dois gramas 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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de fezes ovinas e quatro de fezes bovinas. No entanto, o exame microscópico enfrenta 
uma variedade de desafios críticos, incluindo a dificuldade de identificar diferentes 
espécies devido à semelhança entre as espécies de nematóides, sendo demorado, 
insensível e inespecífico, além de exigir algum conhecimento e experiência. 
Outra técnica conhecida como FLOTAC, também é empregada em amostras fecais 
de ruminantes, para a pesquisa de ovos e/ou larvas e tem apresentado resultados precisos 
na enumeração destes estágios, inclusive na contagem de larvas em ovinos. Estudos 
indicam que técnica FLOTAC é sensível para identificação de geohelmintos, como é o 
caso de Trichostrongylus. 
 
 
 
A realização da coprocultura pela técnica de Robert’s e O’Sullivan (1950) também 
conhecida como cultura microbiológica das fezes isola após sete dias de incubação, os 
gêneros de L3 de tricostrongilídeos a partir de amostras fecais individuais ou do rebanho 
e pode-se identificar morfologicamente as larvas, por meio da morfologia da extremidade 
posterior e anterior. 
Em virtude da disseminação de populações de endoparasitos resistentes aos anti-
helmíntico), surgiu um novo enfoque de controle da verminose, através do método 
famacha, que consiste em vermifugar o menor número de animais possível e com menor 
freqüência. Este método apresenta-se como uma opção de controle de verminose 
economicamente viável, uma vez que recomenda vermifugar apenas os animais que 
apresentam anemia clínica. O método famacha, que tem as iniciais de seu descobridores 
seguido da palavra inglesa Chart que significa tabela, tem como objetivo identificar 
clinicamente animais resistentes, resilientes e sensíveis às infecções parasitárias, 
otimizando o tratamento de forma seletiva. 
Este método, foi desenvolvido na África do Sul na década de 90. O princípio é 
baseado no volume globular que indica se o animal está saudável ou anêmico. De acordo 
com Van Wyk et al., (1997), existe uma correlação significativa entre a coloração das 
mucosas aparentes e o volume globular, permitindo identificar aqueles animais capazes 
de suportar uma infecção por H. contortus. Os animais incapazes de enfrentar um desafio 
parasitário serão alvos de atenção especial, devendo ser retirados do rebanho, quando 
identificados ou tratados repetidas vezes. Em adição, o método famacha, proporciona 
uma economia média de 58,4% nos custos com a aquisição de anti-helmínticos e reduz a 
contaminação por resíduos químicos no leite, na carne e no meio ambiente, motivo de 
preocupação mundial. Outra vantagem do método é permitir a seleção de animais 
geneticamente resistentes a verminose, além de ser simples, pouco oneroso e fácil de ser 
repassado. 
Atualmente, técnicas moleculares para detectar e discriminar várias espécies de 
parasitas têm sido extensivamente utilizadas e possuem como vantagem fornecem uma 
ferramenta altamente sensível para diagnosticar e quantificar infecções parasitárias. A 
grande maioria das técnicas possibilitam a análise de quantidades muito pequenas de 
material genético (DNA ou RNA)para fisn diversos, como sequenciamento de genes, 
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caracterização genéticade cepas, estudos de filogenia e taxonomia, genética de 
populações e epidemiologia. Além de permitirem indiretamente o efeito droga-parasito e 
mecanismos de alvos farmacológicos. 
Dentre as técnicas moleculares, aquelas baseadas na amplicação do DNA por 
meio da reação em cadeia da polimerase (PCR) e suas variações, são as que mais causam 
impacto nos estudos das doenças, incluindo Trichostrongylus. 
A PCR seguida de sequenciamento pode ser um método molecular alternativo 
para detectar o gênero Trichostrongylus que é cada vez mais utilizado para confirmação 
de espécies. O sequenciamento por PCR, quando comparado com o método microscópico 
convencional, é mais sensível e está se tornando cada vez mais disponível. No entanto, o 
sequenciamento direto de DNA é demorado e caro para o uso generalizado desta 
tecnologia . 
 
O segundo espaçador interno transcrito (ITS-2) do DNA ribossomal nuclear 
(rDNA) demonstrou ser um marcador genético confiável para a detecção de uma ampla 
gama de nematóides, incluindo Trichostrongylus sp. As regiões conservadas são 
frequentemente utilizadas para análise filogenética de ordens taxonômicas superiores (por 
exemplo: filo, família e gênero), enquanto as regiões de diversidade de sequências são de 
grande importância para a caracterização de isolados em nível de gênero ou espécie 
A reação em cadeia da polimerase seguida de análise de fusão de alta resolução (PCR-
HRM) é uma técnica molecular alternativa desenvolvida para rastrear variações nas 
sequências de DNA. Nesse método, um corante fluorescente capaz de se ligar ao DNA 
de fita dupla é adicionado aos amplicons resultantes da reação de PCR. Quando a 
temperatura aumenta, o DNA de fita dupla é dissociado em fitas simples, levando a uma 
diminuição na intensidade de fluorescência que é medida por um detector. Variações nas 
sequências de DNA produzem alterações nas características de fusão dos amplicons de 
DNA, levando a diferenças nas formas das curvas de fusão de diferentes sequências de 
DNA. A aplicação desta técnica é menos demorada, mais simples e mais sensível do que 
as técnicas anteriores. 
 O uso da técnica de PCR já é uma realidade para identificar e quantificar larvas 
de T.colubriformis (L3)/vermes em fazenda de ovelhas e também em amostras fecais de 
seres humanos (Milhes M, et al., 2017. A real-time PCR approach to identify 
anthelmintic-resistant nematodes in sheep farms. Parasitol Res 116: 909–920. Perandin 
F, Pomari E, Bonizzi C, Mistretta M, Formenti F, Bisoffi Z. Assessment of Real-Time 
Polymerase Chain Reaction for the Detection of Trichostrongylus spp. DNA from 
Human Fecal Samples. Am J Trop Med Hyg. 2018 Mar;98(3):768-771. doi: 
10.4269/ajtmh.17-0733. Epub 2018 Jan 4. PMID: 29313482; PMCID: PMC5930910.) O 
método baseou-se na amplificação e análise de fragmentosseguida de 
minisequenciamento da região ITS-2 (interno transcrito espaçador 2) do DNA 
ribossômico de ovos ou larvas do parasita Trichostrongylus diponíeis para consulta no 
banco online de genes Genbank. 
 
Tratamento 
 
A classe antiparasitária mais utilizada para os tratamentos são as Avermectinas, sendo 
as Ivermectinas as mais utilizadas dessa classe, que em altas concentrações apresentam 
alta eficácia e amplo espectro contra as verminoses. As Ivermectinas apresentam baixa 
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hidrossolubilidade e elevada lipossolubilidade, o que prolonga o tempo de ação do 
medicamento, amplia sua distribuição, principalmente nas mucosas abomasal/intestinal e 
tecido pulmonar, locais de predileção das verminoses. 
Embora, recentemente, observou-se, em muitos rebanhos, nas principais regiões 
produtoras brasileiras, uma grande diminuição da eficácia de produtos anti- helmínticos, 
com a identificação de cepas resistentes a vários grupos disponíveis no mercado. Além 
disso, s problemas relacionados à resistência e ecotoxicidade enfatizam a necessidade de 
novas alternativas terapêuticas e formas de prevenção. 
Atualmente, são implantados programas integrados de controle parasitário, por meio 
de tratamentos baseados na epidemiologia, adoção de vermifugação estratégica, 
utilização de pastoreio alternado e higienização de pastagens, a fim de que assegurem a 
saúde dos animais. 
A fitoterapia e a homeopatia surgem como novos alvos emergentes no controle de 
verminoses que poderá reduzir o uso de anti-helmínticos e prolongar a vida útil dos 
produtos químicos disponíveis. Entretanto, na medicina veterinária, ao contrário do que 
ocorre na medicina humana, estudos envolvendo produtos fitoterápicos para o controle 
de doenças ainda são escassos. 
 
 
9. Medidas de profilaxia 
 
Atualmente, as medidas de controle estratégico e integrado aplicados à veterinária, é 
a principal alternativa recomendada para o controle de verminoses gastrintestinais nas 
explorações bovinas, caprina e ovinas. A primeira, consiste em medicar o rebanho quando 
as condições climáticas da região são favoráveis ao desenvolvimento e sobrevivência dos 
estágios de vida livre no ambiente. A aplicação de vermífugos deve ser feita quatro vezes 
por ano, distribuída da seguinte forma: no início, no meio e no final da época seca. Uma 
quarta medicação deve ser realizada em meados do período chuvoso. Este procedimento 
reduz gradualmente a contaminação das pastagens pelas larvas infectantes (L3) e, 
consequentemente, diminui a transmissão dos nematódeos gastrintestinais no período 
chuvoso seguinte. 
 As medidas de controle integrado de parasitos (CIP) é a combinação e a utilização 
de métodos químicos e não químicos de controle parasitário disponíveis, com a finalidade 
de manter níveis aceitáveis de produção sem a eliminação total do agente causal. No que 
tange à resistência anti-helmíntica, o objetivo do CIP é retardar o aumento das populações 
parasitárias com maior proporção de indivíduos geneticamente resistentes a um ou mais 
anti-helmínticos. Por exemplo, a limpeza e desinfecção das instalações; manutenção das 
fezes em locais distantes dos animais e, se possível, a construção de esterqueiras na 
propriedade, evitar a superlotação das pastagens; separar os animais por faixa etária; não 
introduzir no rebanho animais provenientes de outras propriedades, antes de serem 
vermifugados (isto evita a introdução na propriedade de estirpes resistentes) e manter os 
animais no aprisco, no mínimo até 12 horas após a vermifugação, são medidas de manejo 
que devem ser implementadas na propriedade, visando obter melhores resultados quando 
da utilização de controle químico. Além da aplicação de anti-helmínticos, o controle dos 
nematódeos gastrintestinais poderá também ser realizado através de práticas de manejo 
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que visem a descontaminação das pastagens. Algumas dessas práticas poderão ser 
adotadas conforme o tipo de exploração, tais como: o pastejo alternado ou misto com 
diferentes espécies animais e rotação de área de pastejo com restolhos de culturas. 
 
 
10. Considerações finais 
 
A resistência anti-helmíntica é considerada um dos principais entraves para o sucesso 
dos programas de controle da verminose dos caprinos e ovinos e, consequentemente, 
interfere diretamente na produção animal. É importante considerar que em rebanhos onde 
há problemas de resistência anti-helmíntica, o prejuízo econômico ocasionado pela 
verminose é mais acentuado, uma vez que, além da queda na produtividade do rebanho, 
os produtores ainda desembolsam recursos financeiros para a aquisição de anti-
helmínticos cuja eficácia é comprometida em função da resistência parasitária. Além 
disso, os resíduos de compostos químicos eliminados com as excreções dos animais têm 
sérios efeitos no meio ambiente, podendo ser incorporados na cadeia alimentar humana. 
Considerando a importância da verminose gastrintestinal na produção de caprinos 
e ovinos, bem como os problemas acima apontados, torna-se necessário investir em 
pesquisas que visem a busca de outras alternativas de controle, que sejam de baixo custo 
e menos nocivas à saúde humana e ao meio ambiente. 
Dentre essas alternativas, considera-se como mais promissoras, merecendo, 
portanto, maior atenção no que se refere ao investimento em pesquisa, a identificação de 
fitoterápicos com ação anti-helmíntica, avaliação de medicamentos homeopáticos, 
controle biológico com avaliação de fungos nematófagos, identificação de marcadores 
moleculares que possam está associados com resistência a verminose, seleção de animais 
resistentes e validação do método famacha em diferentes condições climáticas do País. 
A necessidade de entender a diversidade global de parasitas reflete um conjunto 
mais básico de questões sobre o mundo em que vivemos e a amplitude da vida dentro 
dele. Embora, está atualmente presa entre limitações de dados aparentemente 
intransponíveis e a necessidade urgente de entender como os parasitas responderão às 
mudanças globais e implementação de estratégias sustentáveis 
 
 
Referências 
 
AMARANTE, AFT. Os parasitas de ovinos [online]. São Paulo: Editora UNESP, 2014, 
263 p. ISBN 978-85-68334-42-3. Disonível em http://books.scielo.org. 
 
NEVES 
 
MAIA, D. MATTOS, M.J. Nematodeoses gastrintestinais em bovinos no Brasil: revisão 
de artigos publicados no período de 2012 a 2020. Rev. Agr. Acad., v.3, n.3, Mai/Jun 
(2020) 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
93 
Mederos AE, Carracelas B, Minho AP, Fernández S, Sánchez J (2018) Prevalence and 
Factors Associated with Anthelmintic Resistance in Gastrointestinal Nematodes of 
Cattle: A Systematic Review and Meta-analysis. J Vet Med Health 2: 111. 
Watthanakulpanich D, Pongvongsa T, Sanguankiat S, Nuamtanong S, Maipanich W, 
Yoonuan T, Phuphisut O, Boupha B, Moji K, Sato M, Waikagul J. Prevalence and clinical 
aspects of human Trichostrongylus colubriformis infection in Lao PDR. Acta Trop. 2013 
Apr;126(1):37-42. doi: 10.1016/j.actatropica.2013.01.002. Epub 2013 Jan 11. PMID: 
23318934. 
 
Vieira, L.S. Endoparasitoses Gastrintestrinais de Caprinos e Ovinos: Aternativas de 
Controle. 
 
Vilhena, I. Parasitologia Veterinária. 2ed. Vitória- ES. EDUFES, 2019. Recurso 
eletrônico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DÍPTEROS 
 
 
Introdução 
 
Os insetos correspondem ao grupo de seres vivos mais diversificado e numeroso 
do planeta. São cerca de um milhão de espécies já descritas e acredita-se que para cada 
espécie descrita, outras cinco ainda sejam desconhecidas. Na Ordem Diptera (do 
grego di = duas e pteron = asas, devido às asasposteriores serem modificadas em forma 
de halteres e funcionarem apenas como estabilizadores de voo, estão incluídas as moscas, 
mosquitos, varejeiras, pernilongos, borrachudos e mutucas. São conhecidas 
aproximadamente 153 mil espécies distribuídas em 160 famílias em todo o mundo. No 
Brasil, ocorrem cerca de 8,7 mil espécies, com estimativas de 60 mil. É um grupo que 
está presente na maioria dos habitats. São holometábolos, ocupam diversos nichos 
alimentares, podendo ser parasitas, hematófagos, predadores, além de se alimentarem de 
folhas, frutos, flores, néctar e outras substâncias açucaradas. Muitos dípteros 
desempenham importante papel ecológico, especialmente como inimigos naturais de 
vários organismos. Certas espécies têm grande importância econômica, forense, médica 
e veterinária. 
Histórico 
Os ataques de larvas de dípteros ao homem e aos animais despertaram a atenção 
de vários escritores e missionários na América Latina, desde a época da colonização. 
Autores relataram a presença de larvas de dípteros encontradas em feridas. A introdução 
espécies no Brasil data de 1975, coincidindo com a chegada de refugiados africanos 
oriundos de Angola e Moçambique. 
 
O termo miíase foi descrito pela primeira vez por Hope em 1840. Em seu trabalho 
de síntese, o reverendo Hope definiu miíase como sendo a infestação de vertebrados vivos 
por larvas de dípteros que, pelo menos durante certo período, se alimentam dos tecidos 
vivos ou mortos do hospedeiro, de suas substâncias corporais líquidas, ou do alimento 
por ele ingerido. Desde então, este termo vem sendo usado nas mais variadas acepções, 
existindo, entretanto, uma tendência para restringi-lo à síndrome geral caracterizada pelo 
ataque de larvas de dípteros a vertebrados vivos. 
 
Classificação e taxonomia 
A ordem Diptera está inserida no filo Artropoda, no qual pertencem mais de 80% 
de todas as espécies de animais invertebrados composta por aproximadamente 153 mil 
espécies descritas, sendo estimado 60 mil encontradas no Brasil, embora acredita-se que 
o número de espécies ainda desconhecidas é muito grande. 
Classicamente, os dípteros são divididos em Nematocera e Brachycera. Os nematóceros 
compreendem aqueles dípteros que possuem o flagelo antenal fino e com numerosos 
segmentos. Fazem parte da subordem Nematocera, os insetos das famílias Culicidae, 
Simuliidae e Psycodidae encontrado, por exemplo, nos mosquitos, pernilongos, 
mosquito-pólvora. Os dípteros braquíceros apresentam flagelo antenal curto e robusto, 
com a porção final atrofiada formando um estilo ou uma arista, como encontrada nas 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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moscas varejeiras e moscas domésticas. Dentro desta última, estão incluídas as mutucas, 
pertencentes à família Tabanidae e todas as famílias Subordem Stratiomyomorpha, 
Xylophagomorpha e Muscomorpha. Este último também dividido em Asiloidea e 
Eremoneura (subdividido em Empidoidea e Cyclorrhapha). O grupo dos Cyclorrhapha é 
considerado monofilético por, tendo como características principais a metamorfose do 
inseto dentro do pupário formado pela quitinização da pele do último instar larval e pela 
presença de um balão que se enche de hemolinfa e permite que o adulto livre-se do 
pupário (Schyzophora). 
 
SUBORDEM NEMATOCERA 
 
 Família Cullicidae 
Integram esta família insetos sem ocelos, com antenas 15 a 16 segmetnos, pernas 
longas, conhecidos como mosquitos. Há quatro estádios larvais e um estádio pupal, ambos 
aquáticos, com características físicas e bioecológicas diferentes dos adultos, o que classifica os 
membros dessa família como insetos holometábolos, assim como os demais dípteros. 
 
 
Culex 
Introdução 
O gênero Culex engloba mais de 300 espécies, sendo que a maioria habita as regiões 
tropicais e subtropicais do mundo. No Brasil, é conhecido popularmente como 
“pernilongo” ou “muriçoca”. 
Biologia do parasito 
A ovipostura é realizada em recipientes que contenham água limpa ou poluída, dentro 
ou fora das casas. Os ovos são depositados sobre a água de maneira aglutinada, de modo 
a formar uma minúscula jangada. De dois a quatro dias após a ovipostura, há a eclosão. 
A larva apresenta sifão respiratório e se mantém oblíqua à superfície da água. O 
desenvolvimento larval pode durar de dez a 20 dias. Após esse período surge a pupa, 
que dentro de um a três dias dá origem ao inseto adulto. O Culex é um mosquito 
pequeno que tem cor de palha. Suas asas não têm manchas e o seu dorso é pardo-escuro 
com escamas amarelas. As fêmeas são hematófagas e há muitas espécies antropofílicas. 
Elas permanecem em repouso durante o dia e começam sua atividade ao crepúsculo. 
Durante o pouso, o inseto mantém o corpo paralelo à superfície, e a cabeça em ângulo 
reto. Apresenta várias espécies que buscam casas como local de abrigo habitual, como 
o Culex quinquefasciatus. Ele possui grande capacidade de vôo, podendo percorrer 
vários quilômetros de distância. 
Importância e prevenção 
Durante a hematofagia o inseto causa desconforto, insônia e até irritabilidade, 
principalmente quando o número de insetos é grande. A picada também pode provocar 
reações alérgicas oriundas de proteínas e peptídeos presentes na saliva do inseto. Os 
mosquitos deste gênero podem inocular agentes de importantes doenças infecto-
parasitárias como Wuchereria bancrofi, que causa a filaríase linfática, também 
conhecida como elefantíase. Também estão envolvidas na transmissão 
de arboviroses como as encefalites virais e a Febre do Oeste do Nilo. Logo, 
a prevenção ou a eliminação dessa doença está relacionada ao controle do vetor e ao 
tratamento dos doentes. Assim, é necessário controlar o mosquito com o uso de telas nas 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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portas e janelas, mosquiteiros, inseticidas e repelentes. Qualquer dessas medidas de 
controle deve ser realizada criteriosamente, para evitar intoxicação humana pelos 
inseticidas. Outras medidas importantes e de impacto coletivo são o saneamento urbano 
e a drenagem de banhados. Essas medidas contribuem diretamente no controle do inseto 
e nas doenças vetoria das pelos mesmos em áreas de maior concentração humana. 
 
Aedes aegypti 
Introdução 
O gênero Aedes engloba centenas de espécies, as quais apresentam distribuição 
mundial. Uma das espécies de maior importância médica é o Aedes aegypti, que é um 
culicídeo de origem africana, que foi trazido para o continente americano logo após a 
chegada dos europeus ao continente americano. Apresenta como característica 
ecológica uma boa adaptação ao ambiente urbano e doméstico. 
Biologia do parasito 
O Aedes aegypti realiza a sua ovipostura em recipientes ou em qualquer outro lugar que 
contenha água limpa e os seus ovos são depositados acima do nível da água. O 
embrionamento dura em torno de dois a quatro dias, quando ocorre a eclosão. O 
desenvolvimento larval é beneficiado por temperaturas elevadas (acima de 25ºC), mas 
cada espécie possui uma temperatura ideal para se desenvolver. A larva 
do Aedes aegypti apresenta no fim do abdome um sifão que o inseto utiliza para respirar. 
Após um período de dez a 20 dias, a larva dá origem à pupa. A pupa, permanece nesta 
fase de um a três dias, e então, completada a metamorfose, ocorre a emergência do inseto 
adulto. Os mosquitos desse gênero possuem cor escura, pernas longas e escamas brancas 
por todo o corpo. Durante o pouso, eles mantêm o corpo paralelo à superfície e a cabeça 
em ângulo reto. Os insetos adultos se alimentam de água e seivas vegetais. Entretanto, 
após o acasalamento, as fêmeas necessitam de um maior aporte protéico, tornando-se 
hematófagas, e facilitando a transmissão de doenças. Após a maturação ovariana as 
fêmeas procuram os locais para ovipostura. O Aedes aegypti tem hábito matutino e 
diurno. 
Importância e prevenção 
Do gênero Aedes, a espécie Aedes aegypti é a que tem maior importância médica, porque 
transmite osvírus da dengue e da febre amarela urbana, sendo que ambas podem levar à 
morte. As viroses podem ser transmitidas verticalmente ou horizontalmente pela fêmea. 
Durante a hematofagia o inseto causa desconforto, insônia e até irritabilidade, 
principalmente quando o número de insetos é grande. A picada também pode provocar 
reações alérgicas oriundas de proteínas e peptídeos presentes na saliva do inseto. Assim, 
é necessário controlar o mosquito com o uso de telas nas portas e janelas, mosquiteiros, 
inseticidas e repelentes. Qualquer dessas medidas de controle deve ser realizada 
criteriosamente, para evitar intoxicação humana pelos inseticidas. Outras medidas 
importantes e de impacto coletivo são o saneamento urbano e a eliminação de locais de 
acúmulo de água parada. Essas medidas contribuem diretamente no controle do inseto e 
nas doenças vetoriadas pelos mesmos. 
 
Anopheles 
Introdução 
O gênero Anopheles compreende insetos pertencentes à família Culicidae, apresentando 
a denominação geral de pernilongos. Os insetos adultos medem entre 6 e 15 mm. São os 
transmissores da malária. 
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• Primeiro tergito abdominal sem escamas 
• Coxa posterior mais curta do que a largura do mesoepímero 
• Fêmeas com palpos delgados e do mesmo comprimento da probóscida (Figura 12.1) 
• Machos com os últimos segmentos do palpo dilatados e pilosos, dando aspecto de clava 
• Escama com franja completa 
• Ovos providos de flutuadores e postos isoladamente 
• Larvas sem sifão respiratório (Figura 12.2) 
• Larvas horizontais na superfície da água 
• Pupas com trompa respiratória de forma cônica curta e de abertura larga. 
 
Biologia do parasito 
A postura dos ovos é realizada em locais de água pouco agitada. Os ovos possuem 
flutuadores, sendo ovipostos separadamente uns dos outros. De dois a quatro dias após 
a ovipostura, o ovo se transforma em larva. As larvas das diferentes espécies apresentam 
preferências variadas quanto ao grau de salinidade e concentração de matéria orgânica. 
Larvas e pupas se desenvolvem em meio aquático necessitando subir á superfície para 
respirar. Em 10 a 20 dias as larvas evoluem à pupa. A pupa dá origem ao inseto adulto 
após um a três dias. O mosquito apresenta coloração escura com manchas brancas asas 
longas, com escamas formando áreas com manchas claras e escuras. Durante o pouso, 
o Anopheles fica oblíquo à superfície. Os insetos adultos se alimentam de água e seivas 
vegetais. Entretanto, após o acasalamento, as fêmeas necessitam de um maior aporte 
protéico, tornando-se hematófagas, e facilitando a transmissão de doenças. Após a 
maturação ovariana as fêmeas procuram os locais para ovipostura. Os anofelinos têm 
comportamento crepuscular. 
Importância e prevenção 
Os mosquitos deste gênero têm grande importância médica por serem os principais 
vetores de Plasmodium, protozoário causador da malária, e da filaríase linfática 
por Wuchereria bancrofti. Durante a hematofagia o inseto causa desconforto, insônia e 
até irritabilidade, principalmente quando o número de insetos é grande. A picada também 
pode provocar reações alérgicas oriundas de proteínas e peptídeos presentes na saliva do 
inseto. Assim, é necessário controlar o mosquito com o uso de telas nas portas e janelas, 
mosquiteiros, inseticidas e repelentes. Qualquer dessas medidas de controle deve ser 
realizada criteriosamente, para evitar intoxicação humana pelos inseticidas. Outras 
medidas importantes e de impacto coletivo são o saneamento urbano e a eliminação de 
locais de acúmulo de água parada. Essas medidas contribuem diretamente no controle do 
inseto e das doenças vetoriadas pelos mesmos. Também é essencial a realização de um 
monitoramento periódico do ambiente, a fim de identificar os locais onde este 
mosquito possa estarproliferando e realizar o controle adequado. 
 
 
 
Família Calliphoridae 
Esta família é representada por aproximadamente 108 gêneros com total de 1.526 
espécies no mundo. No Novo Mundo, são cerca de 20 espécies endêmicas e 4 
introduzidas, distribuídas em 7 gêneros: Chloroprocta van der Wulp, Cochliomyia 
Townsend, Compsomyops Townsend, Chrysomya, Hemilucilia Brauer, Lucilia Robineau-
Desvoidy e Paralucilia Brauer & Bergenstamm (THOMPSON, 2008). 
 
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O gênero Cochliomyia, são causadoras de miíases primárias, uma vez que são 
parasitas obrigatórias de animais pecilotérmicos. Os adultos são conhecidos por moscas 
das bicheiras, pois causam feridas consideráveis em animais domésticos, selvagens e até 
mesmo em humanos. Cochliomyia macellaria é conhecida como causadora de miíase 
secundária, uma vez que se alimenta de tecido necrosado, contribuindo assim para o 
agravamento de uma infecção já estabelecida, bem como aumentando o número de 
infecções secundárias 
 
Moscas do gênero Lucilia desta família são conhecidas popularmente como 
moscas varejeiras e apresentam características biológicas e comportamentais bastante 
diversificadas. Apresentam larvas vorazes e extremamente competitivas pelos recursos 
alimentares. No entanto, não são restritas a necrofagia, algumas espécies podem se 
alimentar de tecido vivo, bem como de matéria orgânica vegetal e lixo orgânico. 
 
As espécies do gênero Chrysomya apresentam preferência alimentar bastante 
ampla, variando de fezes de animais e humanos a frutas e carcaças. São consideradas 
também espécies endófilas, pois frequentemente invadem casas em busca de locais para 
postura 
As duas espécies representantes do gênero Hemilucilia são espécies necrófagas e 
as larvas geralmente se alimentam de matéria orgânica em decomposição e fezes 
 
 
Família Sarcophagidae 
Esta família é composta por 3.073 espécies distribuídas em 355 gêneros no 
mundo. São reconhecidas três subfamílias: Miltogramminae, Paramacronychiinae e 
Sarcophaginae. Se alimentam de excrementos e matéria orgânica em decomposição, 
desempenhando papel importante para a entomologia forense. 
Os sarcofagídeos apresentam alta diversidade em coletas utilizando-se carcaças 
de animais. As fêmeas desta família são larvíparas, em contraste com as fêmeas 
pertencentes ao grupo dos califorídeos que são ovíparas, isso configura uma vantagem 
para este grupo, pois permite que as larvas atinjam a carcaça, mesmo no caso onde 
barreiras físicas que impeçam a chegada do adulto. Devido a atratividade por matéria 
orgânica em decomposição, além de substâncias fermentadas, sangues e feridas, alguns 
representantes desta família apresentam destacada importância como transmissores de 
patógenos. 
 
Família Calliphoridae 
São dípteros de médio a grande porte, de modo geral azulados, violáceos, 
esverdeados ou cúpreos, com reflexos metálicos. Conhecidas popularmente como 
“moscas varejeiras”, as moscas da família Calliphoridae têm importante papel na 
natureza, participando da cadeia alimentar e da reciclagem da biomassa, podendo ainda 
veicular diversos agentes patogênicos que causam enfermidades parasitárias ao homem e 
aos animais domésticos. Atuam como agentes mecânicos e/ou biológicos, causadores de 
miíases 
Os califorídeos podem ser atraídos por substâncias em processo de fermentação, 
decomposição, sangue e feridas. Dessa forma, são encontrados em abatedouros, 
frigoríficos, curtumes, estábulos de gado leiteiro, aviários, feiras livres, frutos caídos, 
plantas em decomposição, lixo doméstico, aterros sanitários e em lixões a céu aberto. 
Vários gêneros são de importância na medicina e medicina veterinária por serem 
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produtores de miíases, entre eles os gêneros Cochliomyia, Lucilia, Chrysomya e 
Calliphora. 
 
Cochliomyia hominivorax é uma das mais importantes espécies causadoras de 
miíases em animais e humanos. As larvas de C. hominivorax parasitam obrigatoriamente 
tecidosvivos do homem e outros mamíferos, são biontófagas, ou seja, se desenvolvem 
exclusivamente em tecidos vivos. Ataca feridas recentes e é uma séria praga de animais 
domésticos, especialmente ovinos, caprinos e bovinos, ocasionando graves prejuízos 
econômicos. Entre os animais selvagens parasitados por este inseto, observados em 
reservas ecológicas, parques florestais ou zoológicos, se encontram os veados, tatus, 
tamanduás, pacas, elefantes, lobos marinhos, avestruzes e varias espécies de felinos 
Cochliomyia macellaria, também tem importância como produtora de miíases, 
pois suas larvas são invasoras secundárias de ferimentos (necrobiontófagas). Os ovos são 
depositados em massas, em número que varia de 40 a 250 ovos no lixo, tecidos 
necrosados de ferimentos de animais, carcaças em putrefação, 
Chrysomya bezziana, conhecida também como “bicheira do velho mundo”, esta 
espécie é classificada por causar miíase ulcerativa/traumática, de caráter obrigatório. Está 
distribuída pela Índia, Península Arábica, Indonésia, Filipinas e Nova Guiné. Tem como 
hospedeiros os ovinos e humanos. O mecanismo de infestação é semelhante ao de outros 
dípteros que causam miíases ulcerativas ou traumáticas, ou seja, a mosca deposita cerca 
de 150 ovos na ferida ou em suas proximidades 
Chrysomya megacephala, sua distribuição estende-se por todo o mundo, tendo 
maior prevalência nas regiões orientais. Ocorre no Brasil. Espécie classificada por causar 
miíase ulcerativa de caráter facultativo. Geralmente é encontrada junto com outras 
espécies em uma mesma ferida, por ser causadora de miíase secundária, tendo preferência 
pelas bordas de ferimentos, pelo fato de estas já estarem necrosadas. 
Alimenta-se de carne em decomposição e fezes. Casos de miíases em humanos são 
relatados na literatura, tanto por causar miíase ulcerativa (FERNANDES et al., 2009), 
otomiíase (LEE & YONG, 1991) e por ser de importância na medicina forense (CHEN 
et al., 2004). 
Auchmeromyia senegalensis, as larvas dessa espécie são sanguinívoras, e tem 
mamíferos como hospedeiros. É distribuída nas regiões da África Sub-Saariana e Ilhas de 
Cabo Verde. O mecanismo de infestação se dá por meio dos ovos que são colocados nos 
pisos de cabanas tradicionais, no solo ou areia. As larvas eclodem em 1 a 3 dias, e ficam 
enterradas durante o dia, e no período noturno, essas se alimentam de seus hospedeiros 
até atingirem seu pleno desenvolvimento. Todos os três estágios larvais são sugadores de 
sangue. 
 
Gênero Lucilia 
Lucilia cuprina é classificada por produzir miíase de caráter facultativo. Tem sua 
distribuição mais concentrada na África do Sul e Austrália, mas pode ser encontrada em 
outras partes do mundo, inclusive no Brasil. Moscas desse gênero preferem se alimentar 
de tecido morto, mas podem invadir tecidos vivos quando existem poucas opções. 
O mecanismo de infestação se dá por meio da deposição de ovos em cadáveres, 
em feridas negligenciadas e supuradas, ou ainda, em particular, sobre a lã de ovelhas que 
possam estar sujas com urina, fezes ou sangue. Pode causar miíase secundária em 
humanos 
L. sericata, como produtora de miíases em seres humanos, é usualmente de caráter 
benigno, isto é, as larvas alimentam-se de tecidos necrosados. Culturas de larvas, 
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bacteriologicamente esterilizadas foram utilizadas no tratamento da osteomielite, onde 
elas removiam os tecidos necróticos e, através dos produtos da excreção (alantoína), 
promoviam a cicatrização dos tecidos doentes da ferida. Entretanto, os tecidos sadios 
também podem ser invadidos, o que aumenta sua importância como produtora de miíases 
no homem e animais domésticos 
 
Gênero Calliphora 
Este gênero, de distribuição predominantemente paleártica, ocorre na região 
neotropical com representação de cinco espécies. A única espécie incriminada como 
causadora de miíase tegumentar ou cutânea é a Calliphora vicina, que tem sua origem 
nos continentes boreais da Terra, e se distribui também pelo México, Uruguai, Argentina, 
Chile e Terra do Fogo. Não ocorre no Brasil. C. vicina pode produzir miíases 
tegumentárias traumáticas no homem e animais domésticos, porém em caráter 
facultativo, pois seu hábito alimentar está mais relacionado com tecido em decomposição. 
Em humanos, o gênero pode causar otomiíase, miíase intestinal, oral, ulcerativa e 
urogenital. A espécie C. hilli já foi relatada por causar miíase ocular em humanos. 
 
Cordylobia anthropophaga 
Distribuída na região da África Sub-Saariana, já tendo sido descrita em Portugal). 
Não ocorre no Brasil. É um parasita obrigatório que causa miíase cutânea e tem como 
principais hospedeiros os ratos e outros mamíferos silvestres, incluindo macacos, 
esquilos, antílopes, javalis e leopardos. Entre os animais domésticos infestados estão cães, 
gatos, coelhos, porquinhos da índia, cabras e galinhas. Humanos também podem ser 
infestados. Muitas dessas miíases podem ser do tipo furunculares. 
As moscas depositam ovos de preferência em locais contaminados com urina ou 
fezes, ou locais com higiene precária. A penetração de Cordylobia anthropophaga na 
pele é normalmente assintomática, embora na área de penetração possa haver ligeiro 
prurido por até dois dias após a infestação. Em poucos dias, uma pápula avermelhada se 
desenvolve e quando a larva está totalmente desenvolvida, há uma sensação de calor no 
local. Uma reação inflamatória intensa no tecido circundante da lesão se desenvolve ao 
longo de um período de seis dias. Algumas lesões podem desenvolver uma pústula 
central, semelhante à da pioderma 
Cordylobia rodhaini, espécie classificada como causadora de miíase furuncular 
cutânea, de caráter obrigatório. Tem sua distribuição no território africano, mais 
especificamente em áreas de florestas tropicais úmidas. Os hospedeiros dessa espécie 
constituem vários mamíferos florestais de pele fina (particularmente roedores) e 
ocasionalmente causa miíase em humanos 
 
Phormia regina e Protophormia terraenovae 
 
Protophormia terraenovae tem uma distribuição Holartica, ou seja, a espécie é 
encontrada em todo o hemisfério norte. Esta mosca é comum em regiões mais frias e, por 
ser a mais tolerante ao frio de todas as espécies de califorídeos pode suportar temperaturas 
extremas. Causam causar miíase ulcerativa de caráter facultativa. Tem o hábito de se 
alimentar em de carne em decomposição. Protophormia terraenovae em particular pode 
ser uma séria praga de bovinos, ovinos e renas. 
Família Oestridae 
A família tem cerca de 160 espécies em todo o mundo. Existem espécies que 
apresentam alguma semelhança com as abelhas. Larvas maduras apresentam espinhos 
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longos e robustos, como na espécie Dermatobia hominis, ou pequenos ossos em forma 
de floco como no gênero Cuterebra. Todas as larvas são parasitas de mamíferos. 
Dermatobia hominis 
É classificada por causar miíase de caráter obrigatório. Em humanos, a forma 
furuncular é a mais comum. Entre os hospedeiros estão humanos, bovinos, suínos, cães, 
gatos, cavalos, ovelhas, outros mamíferos e algumas aves. 
 
Epidemiologia 
Os prejuízos gerados pelo parasitismo por larvas por dípteros nos rebanhos 
bovinos brasileiros foram estimados em cerca de 150 milhões de dólares. As perdas 
geradas pelas bicheiras incluem a perda de peso, queda na produção de leite, danos ao 
couro e mortalidade de animais. Os danos provocados ao couro, dependem 
fundamentalmente da região do corpo afetada pelas larvas. 
 
Morfologia 
A monofilia da ordem Diptera é baseada em um número grande e válido de 
modificações morfológicas ou sinapomorfias, como por exemplo, o desenvolvimento do 
aparelho bucal adaptado para perfurar e sugar e a transformação do par de asas posterior 
(metatorácicas) em órgãos de equilíbrio para o voo (halteres ou balancins). Esta última 
característica,inclusive, auxilia a nomear a ordem, pois com tal alteração, apenas o par 
de asas anterior é funcional. 
Como os dípteros possuem uma diversidade gigantesca em número de 
espécies, habitats e, consequentemente, uma diversidade estrutural e morfológica 
extensa, é difícil fazer uma generalização a respeito da morfologia desses organismos. 
Entretanto, há características bem notáveis, que são compartilhadas pela grande maioria 
desses insetos. 
Uma dessas notáveis características é o par de grandes olhos compostos em cada 
lado da cabeça, que podem se apresentar muito juntos, praticamente unidos, ou podem 
estar dispostos na cabeça de forma bem separada. Além disso, eles podem se dividir em 
uma seção ventral e uma seção dorsal e, na maioria das espécies, são acompanhados por 
ocelos, situados no topo da cabeça. A cabeça é móvel e sua morfologia é bem variada 
entre as diferentes espécies. Outra estrutura típica deste grupo é o terceiro par de peças 
bucais, o lábio, modificado em um aparelho comumente chamado de probóscide, que 
pode exercer a função sugadora, lambedora ou ambas. 
A característica que dá nome ao grupo é a presença de um único par de asas 
membranosas, as quais promovem ativamente o voo, localizadas no mesotórax desses 
insetos. No metatórax, há estruturas modificadas a partir do que seria o segundo par de 
asas em outros insetos, que auxiliam e contribuem para a estabilidade do voo. Estas 
estruturas são denominadas halteres, que possuem em sua base mecanorreceptores, 
auxiliando no equilíbrio e na percepção da gravidade. Estes halteres, portanto, são 
responsáveis por informar o inseto acerca da velocidade e do sentido do voo, presença de 
correntes de ar e sua posição, sendo assim imprescindíveis para esta ação.[2]. 
 
Etiologia 
Alguns dípteros muscoides picadores, como a mosca dos estábulos Stomoxys 
calcitrans (Linnaeus, 1758) são muito estudados como transmissores de vírus entre os 
animais e destes ao homem como, por exemplo, o vírus do Oeste do Nilo. 
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As moscas se destacam também entre o grupo dos decompositores, pois algumas espécies 
são capazes de colonizar rapidamente diversos habitats devido a sua atração pelo odor 
exalado durante o processo de decomposição e ao fato de serem ágeis e boas voadoras. A 
Entomologia Forense é o estudo dos insetos e outros artrópodes associados a eventos 
criminais, com o objetivo de fornecer informações úteis à investigação. 
Segundo diversos autores, os dípteros muscoides são os primeiros insetos a chegar aos 
cadáveres e possuem a habilidade de ovipor logo após encontrá-lo. Além disso, as larvas 
são responsáveis por cerca de 90% da degradação da massa corpórea, desempenhando 
importante função ecológica como decompositoras. A aplicação mais comum dos insetos 
na entomologia forense é a estimativa do intervalo pós-morte (IPM), que é o intervalo de 
tempo entre a morte e quando o corpo é encontrado. Isso pode ser determinado através 
do período mínimo de atividade do inseto no corpo em decomposição. 
 
Acredita-se que o importante papel das moscas como transmissoras de patógenos 
está relacionado com a sua habilidade de voar grandes distâncias, algumas espécies 
podem voar até 3km ao dia. Mas, além disso, a sua elevada atração tanto por matéria 
orgânica em decomposição, assim como por locais onde o alimento é processado e 
estocado. 
As larvas de dípteros muscoides podem se desenvolver em tecidos do homem e 
de outros animais, onde elas evoluem como parasitos. Algumas espécies são parasitas 
obrigatórias e as larvas são denominadas biontófagas, pois se alimentam em tecido vivo, 
por exemplo: Dermatobia hominis (Diptera: Oestridae) e Cochliomyia hominivorax 
(Diptera: Calliphoridae). Outras espécies são consideradas parasitas facultativas e suas 
larvas são denominadas necrobiontófagas ou necrófagas, pois têm a capacidade de se 
alimentar de tecido necrosado que pode estar em um organismo vivo ou não. Como 
exemplo desse último tipo, podemos citar: Cochliomyia macellaria, (Diptera: 
Calliphoridae) e representantes dos gêneros Chrysomya, Lucilia, Fannia e Muscina 
(Diptera: Calliphoridae), além de alguns membros da família Sarcophagidae 
A infestação por estas larvas causa um prejuízo grande para a criação de animais 
em larga e pequena escala. As perdas econômicas podem chegar até US$ 150 milhões por 
ano, no Brasil. Os danos ao animal vão desde ao aumento da irritabilidade, diminuição 
do apetite, anemia, levando a perda de peso, diminuição na produção de leite, até mesmo 
a mastites e infecções graves em umbigos de recém-nascidos, que podem levar ao 
desmame prematuro e a morte. 
Durante muitos anos, a enfermidade era considerada mais comum em ambientes 
rurais, acometendo em maior número crianças, idosos, debilitados ou qualquer pessoa 
incapaz de garantir a higiene básica e uma ferida limpa. O cenário está mudando. Não só 
pessoas que vivem nas proximidades de zona rural estão em risco, casos de miíase têm 
sido frequentemente relatados na zona urbana, o que mostra a capacidade de adaptação 
de diferentes dípteros a ambientes urbanizados. 
 
A Miíase é definida como a infestação por larvas histiófagas de dípteros (moscas) 
em hospedeiros vertebrados, que encontram em tecidos vitalizados (biontófagas) ou 
necróticos (necrobiontófagas) fonte nutricional para seu desenvolvimento e reserva 
energética para a fase de pupa. 
Atualmente, as miíases podem ser vistas sob dois aspectos: clínico ou 
parasitológico. Na primeira, a classificação está fundamentada nos locais do corpo do 
hospedeiro onde as larvas se instalam ou são encontradas, assim sendo designadas como 
cutâneas, cavitárias (nasofaringeal, ocular e urogenital) ou intestinais. Quanto ao aspecto 
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parasitário, a infestação pode ser classificada como do tipo obrigatória, facultativa e 
acidental (quando leva em conta a biologia do inseto) ou primária e secundária (tendo em 
vista o seu caráter invasivo). No caso das miíases obrigatórias, os imaturos se 
desenvolvem exclusivamente em tecidos vivos de animais, não possuindo outra fonte de 
recurso alimentar, ou seja, não sobreviveriam se não acometessem um hospedeiro. 
Quanto às miíases facultativas, como as larvas consomem exclusivamente tecidos 
mortos ou necróticos de animais, nunca tecidos vivos, estas podem ter uma maior 
multiplicidade de hábitos alimentares, assim também são encontradas criando-se em 
matéria orgânica em decomposição tais como carcaças e fezes. Em miíases acidentais ou 
pseudomiíases, a ingestão de líquidos ou alimentos contendo larvas de dípteros pode levar 
ao desenvolvimento no trato digestório de quadros patológicos, com menor ou maior 
gravidade, tais como danos na mucosa intestinal, infiltrações hemorrágicas ou 
simplesmente distúrbios gastrointestinais. Finalizando, quando os imaturos são capazes 
de iniciar a invasão nos tecidos de um hospedeiro são chamadas de miíases primárias, 
enquanto que nas secundárias a colonização ocorre somente a partir de lesões já existentes 
Ciclo e patogenia 
O mecanismo de infestação da C. hominivorax está relacionado à deposição de 
ovos em feridas, em bordos de lesões ou em cavidades do corpo. Dentro de 12 – 24 horas 
as larvas emergem e imediatamente começam a se alimentar de fluidos e tecidos 
subjacentes da ferida, escavando de cabeça para baixo, formando a famosa “bicheira”. 
Como elas se alimentam do tecido por meio de seus ganchos orais, a ferida é ampliada e 
aprofundada, resultando numa destruição tecidual extensa. Feridas infestadas, 
frequentemente liberam um odor característico, que pode ser a primeira indicação de que 
um animal está parasitado. Embora o odor nem sempre seja evidente para os seres 
humanos, ele é, obviamente, muito atrativo para fêmeas grávidas que estabelecem outros 
lotes de ovos, de modo a aumentar a extensãoda infestação. A infestação grave, que não 
é tratada, poderá resultar na morte do hospedeiro. 
O ciclo de vida de Cordylobia rodhaini ocorre ao longo de 55 a 67 dias. A fêmea 
da espécie deposita seus ovos (cerca de 500 ovos) na areia ou solo contendo fezes, urina 
ou em roupa exposta ao sol. Em cerca de três dias, ao entrar em contato com o hospedeiro, 
a larva é ativada pelo corpo quente do hospedeiro e invade a pele. Quando esta amadurece, 
alcançando estágios mais avançados, há um inchaço furuncular. Em 12 a 15 dias, a larva 
atinge um comprimento de cerca de 23 milímetros, sai da pele e cai no terreno para pupar. 
 
 
Sinais e sintomas de miíases 
 
Os pacientes com Miíase, em geral apresentam alguns fatores que levam à 
predisposição para o seu desenvolvimento, tais como retardo mental, distúrbios 
psiquiátricos, senilidade, doenças vasculares, neoplasias, diabetes e imunodepressão e 
etilismo crônico, e ocorre preferencialmente em idosos. Porém, os fatores de maior 
relevância para o surgimento da Miíase ainda é a ocorrência de lesões expostas com 
exsudações e higiene corporal e oral deficientes. 
A Miíase pode se apresentar como laceração da cavidade cutânea ou cavitária, 
inchaço, inflamação, sensação de ferroada na pele, coceira, vermelhidão na área afetada, 
sensação de movimento sob a pele. 
As miíases podem ser divididas em três grupos: 
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• Miíase furuncular: parecida com uma espinha, conhecida por berne 
• Miíase migratória: semelhante ao bicho geográfico 
• Miíase cavitária: aparece em feridas abertas e quadros de câncer de pele. Também 
é popularmente conhecida como calcanhar de maracujá. 
 
 
Diagnóstico das miíases 
O diagnóstico de miíase é clínico, fortalecido pela história de viagens, local de 
moradia, presença de fatores de risco como feridas de pele ou limitação de mobilidade, 
exame físico e confirmado pela identificação das larvas.Pode ser classificada em duas 
categorias, de acordo como tipo de larva que infesta e os tecidos que acometem: cutânea 
ou cavitária 
 
Tratamento 
O tratamento para miíase consiste basicamente na remoção manual das larvas, 
com o auxílio da cureta e pinça clínica, geralmente sob anestesia ou analgesia, 
dependendo do estado clínico do paciente, a remoção das larvas te que ser feita de modo 
cuidadoso, para que as larvas não sejam fragmentadas, e os seus restos permaneçam no 
local, gerando um processo infeccioso. 
Na miíase cutânea ou furuncular, popularmente conhecida como berne, sugere-
se antes da remoção da larva, utilizar vaselina, parafina líquida, esmalte de unha ou fita 
adesiva para oclusão do orifício da pele por 24 horas, assim a larva tende a aproximar-se 
da superfície para respirar, facilitando a sua remoção. Após a oclusão por esse 
período, deve-se aplicar compressão da pele adjacente até que seja possível visualizar a 
larva. Para finalizar a extração pode ser necessário o auxílio de pinça, com movimentos 
de tração suave para que a larva seja extraída intacta, diminuindo reações de 
hipersensibilidade 
 
A utilização sistêmica de uma dose de ivermectina, um antibiótico macrolídeo 
semissintético para o tratamento de casos mais severos envolvendo a existência de Miíase 
oral, demonstrando ser um método seguro nas dosagens recomendadas de 200 µg/kg. 
 
Medidas de prevenção 
 
A principal medida de prevenção da miíase cavitária é o manejo de lesões de pele 
ou feridas abertas com curativos oclusivos. Para prevenção de miíase cutânea, cuidados 
com as roupas, como passá-las a ferro e não secá-las ao solo e o controle das moscas 
parecem auxiliar na redução da sua incidência. 
As medidas de prevenção contra a miíase consistem em sua maioria na 
manutenção da higiene pessoal, como lavar as mãos, tomar banho diariamente e tratar as 
lesões de pele, especialmente aquelas provenientes de câncer e demais feridas crônicas. 
A principal medida de prevenção da miíase cavitária é o manejo de lesões de pele ou 
feridas abertas com curativos oclusivos. Para prevenção de miíase cutânea, cuidados com 
as roupas, como passá-las a ferro e não secá-las ao solo e o controle das moscas parecem 
auxiliar na redução da sua incidência. 
Medidas como manter lixos fechados e ter janelas com telas são importantes em 
locais com muitas pessoas acamadas.Além disso, evitar que moscas se proliferem 
também é uma recomendação, sendo indicado o uso de inseticidas ou mesmo 
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mosquiteiros, como forma de combater qualquer possibilidade de sobrevivência das 
larvas no local. 
 
Novas ferramentas de estudo 
Vários dispositivos de captura de insetos estão disponíveis comercialmente, os quais são 
usados para redução de incômodos, monitoramento ou vigilância de Diptera. As 
armadilhas luminosas são um dos dispositivos mais utilizados, principalmente para atrair 
insetos com fototaxia. 
Entre os invertebrados, insetos e principalmente membros da ordem Diptera têm sido 
amplamente explorados em estudos toxicológicos genéticos. Algumas características 
vantajosas encontradas nos dípteros como o curto tempo de geração, a produção de grande 
número de descendentes em uma única geração, o tempo de vida pequeno e a ocorrência 
de tecidos com populações celulares adequadas têm sido ideais em tais estudos, tendo em 
vista a replicação estatística e experimental. As moscas dípteras também têm cariótipos 
bem definidos com um baixo número de complemento cromossômico diplóide 
distinguível possuindo centrômero localizado e mostrando emparelhamento somático 
característico. Além disso, essas moscas são dotadas de cromossomos politênicos 
gigantes que ajudam a ilustrar pequenas mudanças genéticas 
 
 
Referências 
 
Solomon M, Lachish T, Schwartz E. Cutaneous myiasis. Curr Infect Dis Rep. 2016 
Sep;18(9):28. Doi 10.1007/s11908-016-0537-6. 
 
Singh A, Singh Z. Incidence of myiasis among humans: a review. Parasitol Res. 2015 
Sep;114(9):3183-99. Doi 10.1007/s00436-015-4620-y. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ACAROS 
Introdução 
 
Ácaro é um animal invertebrado pertencente ao filo Arthropoda, subfilo 
Chelicerata, classe Arachnida, ordem Acarina. A subclasse Acari compreende quatro 
ordens de interesses médico e veterinário: Mesostigmata, Trombidiformes, Ixodida e 
Sarcoptiformes. A palavra acari deriva do grego akares, 'pequeno'. A maioria dos adultos 
mede entre 0,25 e 0,75 mm de comprimento, embora existam espécies ainda menores. 
Este grupo, apresentam quelíceras como peças bucais, não possuem antenas e contam 
com quatro pares de patas. Além disso, possuem um corpo indiviso, porém, para facilitar 
o estudo, pode ser dividido em dois tagmas (grupos de segmentos especializados) 
exclusivos: gnatossoma e idiossoma. O gnatossoma é a parte mais anterior do corpo do 
animal e corresponde apenas ao ápice da cabeça, onde estão localizadas as peças bucais 
e a abertura bucal, enquanto o idiossoma é a região posterior e corresponde à maior parte 
do corpo do ácaro. 
Os carrapatos são os que alcançam maior tamanho, chegando a até 3 cm, após 
ingerirem sangue, como por exemplo, o carrapato-estrela, vetor da bactéria causadora 
da febre maculosa. O grupo apresenta aproximadamente 55 mil espécies descritas, 
compondo aproximadamente 5.500 gêneros e 1.200 subgêneros, representados em 540 
famílias. Entretanto, estimativas do real número de espécies de ácaros vão de 500 mil a 1 
milhão, pois novas espécies são encontradas rotineiramente, até mesmo em substratos 
que já foram bem estudados. 
A grande capacidade de adaptação, relacionada com a plasticidade evolutiva e o 
pequeno tamanho relativo, possibilitou a conquista de diversos ambientes aquáticos e 
terrestres, de forma que os ácaros ocupam uma variedade maior de habitats do que 
qualqueroutro grupo de artrópodes. 
No Brasil os ácaros compõem o principal grupo de ectoparasitos presentes na 
pelagem de pequenos mamíferos, provavelmente devido às diversas estratégias de 
sobrevivência assumidas por esses organismos e também aos seus ciclos de vida 
complexos que, em alguns casos exigem várias ocasiões de hematofagia para o completo 
desenvolvimento em adulto. 
Muitas espécies de ácaros apresentam importância médica e veterinária, sendo 
responsáveis por provocar doenças em seres humanos e perdas econômicas na agricultura 
e pecuária. 
 
 
Classificação 
A subclasse Acari compreende quatro ordens de interesses médico e veterinário: 
Mesostigmata, Trombidiformes, Ixodida e Sarcoptiformes. 
Ordem Mesostigmata 
Acari com um par de estigmas laterais às coxas do terceiro par de patas, escudo 
dorsal e placas ventrais. Nessa ordem interessam em parasitologia as famílias Macronys 
sidae e Dermanyssidae, cujos representantes são conhecidos como “piolhinhos” de ninhos 
de galinhas 
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São ácaros cujos adultos apresentam o corpo ovalado com aproximadamente 1 
mm de comprimento com quelíceras alongadas. As principais espécies de importância 
em parasitologia são: família Macronyssidae - Ornithonyssus bursa e Ornithonyssus 
silviarum\ família Dermanyssidae - Dermanyssus gallinae. São parasitos de aves 
doméssticas e silvestres, dentre elas galinhas, pombos e canários. São encontrados sobre 
as aves, nos ninhos ou em esconderijos próximos a estes. Podem parasitar os humanos, 
sugando sangue e provocando dermatite, muitas vezes com prurido intenso. Seu controle 
tem sido feito atualmente com inseticidas piretroides aplicados nos hospedeiros ou locais 
onde são encontrados. 
Ordem Trombidtformes (— Prostigmata) 
 
Acari com escudo esternal sempre ausente e estigmas respiratórios, quando 
presentes, situados na região anterior do corpo. Nessa ordem, as espécies de interesse em 
medicina estão incluídas nas famílias Demodecidae e Trombiculidae. 
 
Família Demodecidae 
Corpo vermiforme, anelado, medindo 0,1 a 0,4 mm de comprimento, patas curtas, 
localizadas na região anterior do corpo. São parasitas dos folículos pilosos e das glândulas 
sudoríparas de mamíferos. Existem várias espécies adaptadas a diferentes hospedeiros 
como Demodex canis (cães), Demodex bovis (bovinos), Demodex cati (gatos) etc. 
 Eventualmente, a espécie D. canis pode infectar os humanos, causando doença 
benigna e de curta duração. Nos humanos ocorrem duas espécies de Demodex. o D. 
folliculorum, de maior prevalência e que habita os folículos pilosos, e o D. brevis, de 
baixa prevalência, que habita as glândulas sebáceas. São encontrados principalmente no 
rosto, no dorso e no tórax dos humanos. No passado, essas espécies foram 
responsabilizadas como causadoras da acne e do cravo cutâneo. Altas densi dades dos 
ácaros também foram associadas à patogenia de casos de blefarite, foliculite e dermatites 
periorais. 
 
Família Trombiculidae 
Adultos medem 1 mm de comprimento e apresentam o corpo densamente piloso. 
Adultos e ninfas são de vida livre e encontrados em matéria orgânica no solo, onde as 
fêmeas depositam seus ovos. As larvas são atraídas pelo CO, eliminado de algum 
vertebrado ao qual se aderem, pois não têm especificidade parasitária, e se alimentam de 
linfa. Após alimentarem-se, caem no solo, onde realizam mudas para ninfas e adultos. 
Algumas espécies dessa família podem parasitar o homem causando dermatite pru- 
riginosa: Leptotrombidium spp., Trombicula autumnalis, Schoengastia sp. e 
Euchoengastia sp. No Brasil, parece que as espécies mais frequentes são: Eutrombicola 
alfredugesi, Eutrombicula batatas e Apolonia tigipioensis. No Nordeste, os 
trombiculídeos são conhecidos por “micuins”; causam um prurido intenso que pode 
desenvolver dermatites e podem transmitir Rickettsia. 
 
Ordem Ixodida 
Os membros da ordem Ixodida, conhecidos como carrapatos, são ácaros de porte 
relativamente grande, comuns na maior parte das regiões tropicais e temperadas do 
planeta. Têm importância médica e veterinária por serem ectoparasitos sugadores de 
sangue de vertebrados e por transmitir os agentes etiológicos de uma série de doenças 
para o homem e os animais. 
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A picada dos carrapatos pode levar a respostas alérgicas, reações toxicológicas e, 
em algumas situações, paralisia (Tick paralysis). Infestações graves são comuns em 
animais de produção e de companhia, levando a problemas de pele e feridas que podem 
desenvolver infecções secundárias, além de provocar perda de peso, redução na produção 
de leite e abortos nos hospedeiros. Na maioria das regiões tropicais, a pecuária seria 
impossível sem o investimento em medidas de controle de carrapatos. Altas infestações 
em ambientes naturais podem impactar a recreação em parques, áreas de acampamento e 
até mesmo quintais de propriedades particulares. 
Além da espoliação sanguínea, os carrapatos superam todos os outros artrópodes 
em número e variedade de patógenos que podem ser transmitidos aos animais e são, 
depois dos mosquitos, os mais importantes vetores de doenças humanas. Dentre os 
agentes infecciosos veiculados por carrapatos, estão protozoários, bactérias, espiroquetas, 
riquétsias, vírus e filárias. Alguns destes patógenos podem ser transmitidos 
transovarianamente à sua progénie, fazendo com que os carrapatos funcionem 
simultaneamente como vetores e reservatórios. 
Apesar dos enormes avanços obtidos no controle de populações e transmissão de 
patógenos por carrapatos, estes parasitos ainda são uma ameaça para a saúde humana e 
animal em todo o mundo. 
A ordem Ixodida tem duas famílias de interesse médico, veterinário: 
Família Ixodidae: são chamados de “carrapatos duros” por possuírem uma placa 
esclerotizada na região dorsal (chamada de escudo) que proporciona um; consistência 
mais rígida ao corpo. 
Os carrapatos ixodídeos têm como principais características o gnatossoma 
ancorado na região anterior do corpo, peritrema localizado após o quarto par de patas e a 
presença de escudo dorsal. Apresentam dimorfismo sexual acentuado: os machos, 
menores em tamanho, possuem escudo recobrindo quase toda a área dorsal; nas fêmeas, 
o escudo é limitado ao terço anterior do dorso. Essa é a família com a maior quantidade 
de carrapatos de impor tância médica e veterinária no Brasil, principalmente por 
apresentar espécies de alta prevalência, ampla distribuição geográfica e por serem vetores 
de doenças graves para os seres humanos e animais. 
A Família Argasidae, são conhecidos popularmente como“carrapatos moles”, 
uma vez que não apresentam escudo na região dorsal. Os argasídeos têm aspecto coriáceo, 
praticamente sem dimorfismo sexual. Diferem-se dos ixodídeos pela ausência de escudo 
dorsal, pela localização do peritrema (entre o ter ceiro e o quarto par de patas) e por 
apresentarem o gnatos- soma ancorado na região ventral do idiossoma permanecem em 
esconderijos no solo, construções ou vegetação e entram em contato com o hos pedeiro 
somente durante a sucção sanguínea que dura de 5 a 60 minutos e normalmente acontece 
durante a noite. 
Cada fêmea pode pôr mais de 800 ovos durante sua vida. Dos ovos eclodem as 
larvas cujo hábito alimentar é divi dido em três grupos de acordo com a espécie: larvas 
que se alimentam lentamente (períodos que variam de 2 a 7 dias); larvas que se alimentam 
rapidamente (períodos que variam de 5 a 50 minutos); e larvas que mudam para ninfas 
sem se alimentarem. As larvas dão origem às ninfas que. após um novo repasto sanguíneo, 
mudam para o segundo estádio ninfal. O segundo estádio ninfal pode dar origem a outro 
estádio ninfal ou a adultos, e as mudas são sem pre precedidas de repastos sanguíneos. 
Algumas espécies podem passar por mais de seis estádios ninfais antes de se tomarem 
adultos. 
No Brasil,os principais gêneros de importância parasitológica são Argas e 
Ornithodoros. 
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Gênero Argas 
Os espécimes desse gênero se diferenciam de outros acarisídeos por possuírem 
uma borda lateral nítida delinenando as regiões ventral e dorsal do corpo. A principal 
especie encontrada no Brasil, Argas miniatus, é conhecida como“carrapato dos 
galinheiros. É muito comum em meio rural e suga sangue de galinhas e de outras aves. 
Não ataca seres humanos. 
Gênero Omithodo 
Caracterizam-se possuir hipóstomo bem desenvolvido e corpo sem delimitação 
entre as porções dorsal e ventral. No Brasil, foram encontradas as seguintes espécies: O. 
rostratus, O. braziliensis, O. turicata, O. talaje, O. hasei, O shulze, O. marinkellei, O. 
mimom, O. nattereri e O. stageri. As espécies O. rostratus, O. braziliensis são conhecidas 
como “carrapatos do chão” por causa de seu hábito de viverem escondidos em buracos 
no chão em casas, ranchos e abrigos de animais. À noite saem dos esconderijos para sugar 
o sangue de diversos hospedeiros, incluindo o homem e animais domésticos. As picadas 
dessas especies podem provocar no homem forte prurido, eritema, ferimentos de cura 
demorada e, às vezes, febre. Carrapatos desse gênero são muito resistentes ao jejum 
prolongado, e podem chegar a mais de 5 anos para algumas espécies. 
Ordem Sarcoptiformes 
Caracterizam-se por apresentar cutícula delgada, sem estigmas respiratórios; quelíceras 
em geral em forma de tesoura; palpos simples; macho normalmente com ventosas 
copuladoras. As famílias mais importantes são: 
• Sarcoptidae, com a espécie Sarcoptes scabiei, agente da sarna sarcóptica ou escabiose. 
• Pyroglyphidae, principalmente com as espécies Dermatophagoides farinae e 
Dermatophagoides pteronyssinus, responsáveis por manifestações alérgicas do aparelho 
respiratório. A principal forma de transmissão é por contato direto. Caracteriza-se, 
portanto, por ser uma enfermidade de aglo merações. Também ocorre transmissão por 
meio de fômi- tes, principalmente mediante compartilhamento de objetos de uso pessoal 
(roupas, chapéus, pentes etc.) ou contato com locais de uso comum (maçanetas de portas, 
cadeiras. corrimões etc.). 
A patogenia da doença está relacionada principalmente com a escavação das 
galerias na epiderme. Durante a perfuração, as fêmeas provocam um dano mecânico nos 
tecidos e liberam sua saliva com proteases e outros compostos que vão auxiliar na 
escavação dos túneis e contrapor reações reparatórias do hospedeiro. Além disso, as 
galerias da epi derme também receberão produtos de excreção do parasito e os ovos. A 
presença dos ácaros e de todo o material libe rado por eles, somada ao dano tecidual 
causado, vão gerar uma resposta inflamatória que resulta na descamaçâo da pele e 
exsudação de linfa. 
Existem diversas variedades de S. scabiei, conforme o hospedeiro a que cada 
variedade se adaptou durante sua evolução. Assim, há S. scabiei variedade hominis 
(parasito do homem); S. scabiei variedade canis (parasito do cão); 5. scabiei variedade 
suis (parasito dos suínos); S. scabiei variedade bovis (parasito dos bovinos) etc. Dentre 
os animais, cães e suínos são os mais frequentemente acometidos e podem apresentar 
casos mais graves de sarna sarcóptica, com lesões acometendo grandes extensões do 
corpo. 
 
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Morfologia 
Os carrapatos possuem corpo fundido, de aspecto glo boso, sendo a porção 
anterior chamada de gnatossoma e a nosterior de idiossoma. Caracterizam-se pela 
presença de um par de estigmas respiratórios, abrindo-se em peritremas, entre o terceiro 
e o quarto par de patas nos argasídeos e após o quarto par de patas nos ixodídeos 
gnatossoma, também chamado de capítulo, é com posto por: base, peças bucais (duas 
quelíceras e hipóstomo) e dois palpos. As quelíceras são estruturas cortantes móveis que 
abrem uma incisão na pele do hospedeiro para permitir a entrada do rostro, conjunto das 
quelíceras e hipóstomo. O canal alimentar é constituído pelo hipóstomo (na parte ventral) 
e as quelíceras (na parte dorsal) e serve para ingestão de sangue e fluidos tissulares do 
hospedeiro e para a secreção de saliva. A superfície externa do hipóstomo é recoberta por 
dentes recurrentes que auxiliam na fixação à pele do hospedeiro. Os palpos são estruturas 
ancoradouras enquanto o carrapato está fixado ao hospedeiro e possuem quatro artículos 
com receptores gustativos, olfativos e neurônios mecanorreceptivos. 
O idiossoma é achatado dorsoventralmente e de contorno oval ou elíptico. Na face 
dorsal dos ixodídeos encontra-se o escudo que nos machos cobre quase todo o idiossoma 
e nas larvas, ninfas e fêmeas cobre aproximada mente um terço da região anterior. O 
escudo pode apresentar-se ornamentado por manchas, faixas etc. Os argasídeos não 
possuem escudo. Os olhos simples, quando presentes, encontram-se situados nas margens 
laterais anteriores dos escudos. Na margem posterior do dorso encontram-se, em algumas 
espécies, áreas retangulares denominadas festões. 
Na face ventral do idiossoma implantam-se as patas, sendo que ninfas e adultos 
possuem quatro pares, enquanto as larvas apenas três pares. No primeiro par de patas 
localiza-se o órgão de Haller, que apresenta células olfatórias receptoras que detectam 
umidade, odores estimulantes, CO, e feromônios. Posteriormente, apresenta-se os 
orifícios genital (ou abertura genital) e anal (ânus). Larvas e ninfas, que ainda não 
possuem o sistema reprodutor desenvolvido, não apresentam o orifício genital. 
Os ovos são pequenos, esféricos, de coloração castanha e são postos isoladamente 
(argasídeos) ou unidos por uma substância colante (ixodídeos). 
 
Sarcoptes scabiei apresenta corpo globoso, os adultos medem cerca de 400 pm de 
comprimento por 300 pm de largura; gnatossoma (formado por base, um par de palpos e 
um par de quelíceras) curto e largo; pemas curtas e gros sas, sem garras e agrupadas em 
dois pares anteriores e dois pares posteriores. A cutícula é marcada por estrias finas, 
frequentemente interrompidas por áreas com cerdas finas e flexíveis e escamas de forma 
triangular. Os machos possuem ventosas nas patas I, II e IV, enquanto as fêmeas nas 
patas I e II. Fêmeas também têm longas cerdas nas patas III e IV. Possuem pedicelos 
longos e não segmentados. 
 
 
Morfologia Interna 
Os órgãos internos estão localizados, em sua maioria, no idiossoma. O sistema 
circulatório é composto por um coração que bombeia a hemolinfa, um fluido complexo 
com células e outros compostos, para a cavidade geral. 
No sistema digestivo, o canal alimentar é seguido de uma faringe muscular que 
funciona como órgão de sucção, um esôfago em S e glândulas salivares com importantes 
funções. O intestino médio é provido de inúmeros divertículos, que vão aumentando de 
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volume durante a sucção sanguínea. O intestino posterior é formado pelo reto e pela 
vesícula retal. 
O sistema excretor é constituído de um par de tubos de Malpighi que terminam na 
junção dos intestinos médio e posterior. Os argasídeos possuem glândulas coxais, que 
eliminam excessos de líquidos ingeridos durante a alimen tação, enquanto nos ixodídeos 
essa função é desempenhada pelas glândulas salivares. 
O sistema reprodutor masculino é constituído de dois testículos que partem de 
canais deferentes que se unem para originar a vesícula seminal. Não há órgão copulador. 
O macho, com auxílio do rostro, introduz o espermatóforo, contendo os espermatozóides, 
no orifício genital da fêmea. O sistema reprodutor feminino é constituído de um ovário 
com um par de ovidutos que se unem formando um útero. Este se comunica com o 
receptáculo seminal através da vagina e esta com o orifício genital feminino. 
 
 
Ciclo biológicoO ciclo biológico dos ixodídeos apresenta uma fase parasitária, quando os 
carrapatos estão em contato com o hospedeiro, e uma não parasitária, quando estão no 
ambiente realizando a muda ou a postura. Durante o seu desenvolvimento, os ixodídeos 
passam pelos estádios de ovo, larva, ninfa e adulto. As mudas de estádio são precedidas 
de repastos sanguíneos que duram de 5 a 14 dias e podem ser realizadas no solo ou sobre 
o hospedeiro. Durante o ciclo biológico, a cópula ocorre na abertura dos folículos pilosos. 
As fêmeas grávidas migram para as glândulas sebáceas, onde depositam os ovos. As 
fêmeas, depois de fecundadas e repletas de sangue, desprendem dos hospedeiros e caem 
no solo, onde procuram um abrigo para fazer a postura de milhares de ovos. A ovipostura 
dura vários dias e, quando terminada, as fêmeas morrem, cerca de 60 horas após, há 
eclosão de larvas que, em seis dias, transformam-se em ninfas e depois em adultos. O 
desenvolvimento durante a fase não parasitária (de ovo até larva e mudas no solo) 
depende muito das condições ambientais e pode prolongar-se consi deravelmente em 
baixas temperaturas. Os adultos migram pela pele, principalmente durante a noite, 
quando os machos fecundam as fêmeas. E nessa fase (antes da cópula) que ocorre a 
transmissão para os novos hospedeiros por meios do contato direto. 
 
Patogenia 
Para se alimentar, os carrapatos penetram as peças bucais (hipóstomo e quelíceras) 
na pele do hospedeiro e, epiderme, em seguida, dilaceram os tecidos a fim de formar um 
poço alimentar, contendo sangue e células teciduais, que serão ingeridos. Durante a 
alimentação, os palpos ficam dispostos lateralmente, paralelos à superfície da pele. 
A glândula salivar é um dos principais órgãos envolvidos na hematofagia e 
desempenha diversas funções durante o período alimentar. Após a penetração das peças 
bucais na pele, as glândulas salivares secretam uma substância leitosa (chamada de 
cemento) que endurece em volta do hipóstomo facilitando a fixação do carrapato. Além 
do cemento, as glândulas salivares secretam vários compostos farmacológicos (anti-
hemostáticos, anti-inflamatórios e imunossupressores) durante a alimentação e tem como 
objetivo inibir as respostas desencadeadas no hospedeiro e garantir o extravasamento de 
sangue dos tecidos para o poço alimentar. 
O volume de sangue ingerido pelos carrapatos ixodideos varia de acordo com o 
estádio de desenvolvimento e a espécie. Estima-se que adultos de algumas espécies 
cheguem a ingerir mais de 5 mL durante um único repasto sanguíneo, uma vez que a 
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fase sólida do sangue é concentrada no intestino médio e o excesso de líquidos é secre- 
tado pela saliva. Entretanto, a perda de sangue somente será problemática para o 
hospedeiro em infestações muito altas. Em criações de bovinos e em cães, é comum 
observar infestações de milhares de carrapatos em um mesmo animal. Esse quadro pode 
causar perda significativa de sangue com debilidade geral do organismo e predisposição 
a outras doenças. Em humanos, esse tipo de situação naão é observada e a perda de 
sangue causada pela hematofagia não gera maiores problemas. 
Os principais inconvenientes causados pelo parasitismo são as reações cutâneas 
resultantes do dano mecânico causado pelas peças bucais em conjunto com a inflamação 
induzida pelos componentes salivares. Em con sequência, ocorrem prurido, formação de 
eritema, edema e vesículas cuja gravidade e extensão variam de acordo com as 
características individuais do hospedeiro e constituição salivar do carrapato. Algumas 
espécies de carrapatos, como Ixodes holocyclus, Dermacentor andersoni e Dermacentor 
variabilis, também possuem em sua saliva toxinas debilitantes e paralisantes que causam 
um quadro conhecido como tick paralisis, às vezes fatal ao hospedeiro, inclusive o 
homem. Entretanto, essas espécies ainda não foram descritas no Brasil. 
 
Transmissão de doenças e animais e seres humanos 
 
No Brasil, as principais doenças que têm carrapatos como vetores são a febre 
maculosa e as borrelioses em humanos e as babesioses e anaplasmoses causadoras do 
complexo da “tristeza parasitária animal”. 
 
Febre maculosa 
A febre maculosa brasileira foi inicialmente identificada no Brasil em 1929, 
porém tornou- -se doença de notificação compulsória somente em 2001, e desde 2007 
integra o Sistema de Informações de Agravos de Notificação Compulsória. 
Segundo dados do Ministério da Saúde, foram con- firmados 1.688 casos entre 
2000 a 2016 em todo o Brasil, sendo o maior número de casos (1.239 - 73%) registrados 
na região Sudeste, com extensão a alguns estados das regiões Sul, Nordeste e Distrito 
Federal, com aumento da taxa média de letalidade de 25,7% para 35% nos períodos de 
2000 - 2008 e 2009 - 2016, respectivamente4. A maior proporção de óbitos (528/1239 - 
42,6%)4 também se encontra na região Sudeste. Apresenta maior número de casos entre 
os meses de junho e outubro, provavelmente relacionado ao ciclo reprodutivo do vetor 
ocorre em períodos menos chuvosos. 
No Brasil, os dois principais vetores da doença pertencem ao gênero Amblyoma, 
sendo o A. cajennense, conhecido popularmente como carrapato estrela, o de maior 
importância epidemiológica6. Os principais hospedeiros do carrapato são roedores, como 
a capivara, gambás equinos, mas podem encontrar-se também em cães, gatos e pássaros. 
R. rickettsii são espiroquetas gram negativo intracelular obrigatório transmitida aos seres 
humanos principalmente por carrapatos, especialmente os do gênero Amblyomma, que 
atuam como reservatórios naturais da doença pelo fato de permitirem a transmissão 
vertical da bactéria pelas vias transovariana, transestadial e interestadial 
 
Sinais e sintomas 
É uma condição clínica de difícil diagnóstico, com necessidade de alto grau de 
suspeição, principalmente nas fases iniciais da doença, que apresenta sinais e sintomas 
inespecíficos (febre, cefaleia, mialgia, mal-estar e vômitos). Com o tropismo por células 
endoteliais de capilares e vênulas e a resposta inflamatória reacional, resultam em 
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vasculite generalizada, le- vando a trombose e hemorragias. Além do comprometimento 
digestório inicial e do exantema maculopapular e petequial, pode evoluir com 
comprometimento renal (necrose tubular aguda), pulmonar (edema pulmonar, 
pneumonite e derrame pleural) e neurológico (déficit neurológico com encefalite e 
meningite). 
As manifestações clínicas mais comuns incluem febre, cefaleia, calafrios, dor 
lombar, vômitos, dor abdominal, mialgia, artralgia e exantema. 
O exantema surge entre o 3° e 5° dia da doença, está presente em cerca de 80 a 
90% dos casos, e sua ausência parece estar associada à gravidade. É tipicamente 
maculopapular não pruriginoso, surgindo, inicialmente, nos punhos e nos tornozelos, com 
posterior generalização, sendo característico o envolvimento das palmas das mãos e 
plantas dos pés. Nos casos mais graves pode ocorrer até necrose de extremidades 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da doença é essencialmente clínico e epidemiológico. Os casos 
podem se apresentar como oligos- sintomáticos ou se desenvolver de forma grave e 
fulminante. O período de incubação pode variar de 2 a 14 dias após a picada do carrapato, 
com média de 7 dias. O método diagnóstico padrão ouro atualmente é a reação de 
imunofluo- rescência indireta (RIFI), sendo possível detectar os anticorpos a partir do 7° 
ao 10° dia de doença9. A reação em cadeia de polimerase/PCR deve ser realizada 
preferencialmente nos pri- meiros 5 dias de doença e antes da instituição do tratamento. 
A cultura de tecidos para o isolamento do agente exige normas rigorosas de biossegurança 
e inviabiliza seu uso rotineiro. 
 
Tratamento 
A doxiciclina é a única droga comprovadamente eficaz para tratamento de todas 
as rickettsioses, emtodas as faixas etárias. Nos casos mais graves com necessidade de 
internação. O cloranfenicol é o medicamento de escolha no Brasil pela indisponibilidade. 
de doxiciclina endovenosa. O tratamento deve ser iniciado imediatamente em pessoas 
com sinais e sintomas sugestivos de rickettsiose. 
 
Borreliose 
A doença de Lyme foi descrita em 1975, na cidade de Old Lyme, EUA, quando 
houve relatos de uma grande quantidade de casos de artrite reumatóide em crianças, após 
serem picadas por carrapatos e pela formação do eritema migratório (EM), caracterizado 
por lesões de pele únicas ou múltiplas, de crescimento centrífugo. 
Atualmente a doença de Lyme esta disseminada mundialmente, principalmente na 
Europa e Ásia e America do norte. No Brasil, foi diagnosticada pela primeira vez em 
1992, sendo identificada no país a Borrelia burgdorferi, uma bactéria que pode apresentar 
variações genéticas conforme a região em que se encontra. A bactéria é transmitida por 
carrapatos do gênero Ixodes e, no Brasil especialmente, pela espécie Amblyomma 
cajennense a mesma que transmite a febre maculosa. 
A Borrelia normalmente habita o terço médio do intestino do carrapato, 
principalmente do gênero Ixodes, (Ixodes scapularis, I. ricinus, I. pacificus). As 
espiroquetas são inoculadas juntamente com a saliva durante o parasitismo dos carrapatos 
em mamíferos, no homem e nas aves. No Brasil, o principal vetor é o carrapato 
Amblyomma cajennense (também conhecido como “carrapato estrela”). 
 
Sinais e sintomas 
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Em humanos, em média o período de incubação varia de 7 a 14 dias, mas pode 
variar de 3 a 32 dias, com o aparecimento do eritema crônico migratório (EM) ou a 
exposição do vetor (carrapato). Mesmo se a lesão cutânea não aparecer na fase inicial, à 
doença pode se manifestar anos depois, uma vez que as Borrélias podem permanecer na 
pele durante grandes períodos de tempo, sem causar doença sistêmica até que se produza 
uma quebra das defesas do hospedeiro, o que dificulta o diagnóstico correto e rápido da 
doença. 
A infecção causada pela bactéria pode ser subclínica (assintomática) ou apresentar 
um grande número de sinais clínicos, dependendo dos tecidos afetados, duração da 
infecção, vulnerabilidade do sistema imunitário do hospedeiro, e fatores imunogenéticos, 
que podem predispor o desenvolvimento de complicações. 
A fase precoce inicia-se entre 3 e 60 dias após a picada do carrapato. A primeira 
manifestação clínica da doença na pele, no local onde ocorreu a picada do carrapato, com 
o aparecimento do Eritema migratório (EM). Esta lesão cutânea identificada por 
apresentar um formato anelar, extensiva, avermelhada, quente, de diâmetro superior a 5 
cm (com limites de 68 a 75 cm de diâmetro), habitualmente com um centro claro e 
limitado por um círculo eritematoso brilhante em alguns casos doloroso. 
Com menos freqüência pode aparecer tosse não produtiva. Rigidez na nuca, mal-
estar, cefaléia e linfadenopatias, ás vezes podem estar presentes. Podem surgir 
manifestações oftalmológicas, especialmente conjuntivite e irite. Pode ainda ocorrer 
comprometimento hepático, sistema neurológico, cardíaco e articular. 
Animais domésticos como cães e gatos são susceptíveis ao Lyme, contudo poucos 
casos têm sido relatados. Nos cães observa-se com maior freqüência edema nas 
articulações, podendo levar a claudicação aguda ou intermitente, normalmente 
acompanhada de febre e anorexia. A claudicação pode desaparecer espontaneamente em 
4 dias, mas em um terço dos animais reaparece em outra articulação. O tarso e o carpo 
são as articulações mais afetadas, podendo também ser acometidas simultaneamente. 
Os bovinos apresentaram sintomas de claudicação, edema nos membros, perda de 
peso crônica, hipogalactia, febre transitória, aborto e dificuldade de se levantar. 
Em eqüinos os sinais clínicos mais comuns são febre, artrite, miosite, laminite, perda de 
peso e melingoencefalite. 
 
Tratamento 
O tratamento recomendado para animais é feito por meio de antibióticos. As 
tetraciclinas, penicilina, ampicilina e amoxicilina são as mais efetivas por possuírem 
melhor absorção, mas a doxicilina é a mais indicada devido à maior penetração no tecido, 
pois apresenta característica lipoproteica. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da doença de Lyme é baseado na identificação dos aspectos clínicos 
apresentados pela doença, associado a testes laboratoriais. 
A detecção de anticorpos específicos, neste caso da Borrelia burgdorferi, é a 
aproximação mais utilizada (ELISA). O Western Blotting (presença de duas bandas de 
IgM ou quatro bandas para IgG ou a concomitância de uma banda de IgM com duas de 
IgG) é importante quando se suspeita de ELISA falso- positivo, uma vez que é mais 
sensível e específico para diagnóstico. Contudo apresenta desvantagens como à migração 
de múltiplas proteínas para a mesma área, inconsistência de resultados entre laboratórios 
devido a diferenças na qualidade, variedade de concentração dos reagentes e o alto custo. 
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A reação em cadeia da polimerase (PCR) é empregada para detecção do DNA da 
espiroqueta em material do hospedeiro. Métodos diretos como a cultura por isolamento 
do agente ou a detecção dos ácidos nucléicos foi recém introduzida no diagnóstico de 
rotina, mas raramente é apresenta sucesso a partir do sangue do paciente, em 50% dos 
casos o material é coletado por biopsia da lesão (EM). Até o momento não existe uma 
padronização técnica satisfatória dos resultados por isso deve-se ter cautela na 
interpretação dos testes, uma vez que pacientes que recebem tratamento precoce podem 
apresentar sorologia negativa 
 
 
Babesiose e anaplasma 
 
A Tristeza Parasitária Bovina é um complexo de doenças causadas por infecções 
com Babesia e Anaplasma, transmitidas por carrapatos (Boophilus microplus) e moscas 
hematófagas (Stomoxys calcitrans, tabanídeos, culicídeos), respectivamente, 
constituindo-se fator limitante ao desenvolvimento da pecuária nos países tropicais e 
subtropicais. A anaplasmose é uma patogenia vinculada principalmente ao Riphicephalus 
sanguineus que acomete os cães no qual afeta a série branca do sangue, causando o que 
chamamos de Trombocitopenia Cíclica Canina. Já a babesiose é uma patogenia também 
vinculada aos carrapatos no qual atingem a série vermelha do sangue, causando vários 
sintomas nos grandes e pequenos animais, inclusive no ser humano. 
 
Diversos fatores influenciam a susceptibilidade dos animais às hemoparasitoses, 
destacando-se: resistência intrínseca, imunossupressão, fatores climáticos, animais em 
estábulos e práticas de manejos. A sua transmissão dá-se por meio de ixodídeos 
(carrapatos) infetados com agentes patogénicos, que recebem a designação de 
piroplasmas. Algumas das espécies existentes de parasitas que provocam a babesiose, 
tendo em conta a espécie animal que afeta, são: Babesia canis (canídeos), B. bigemina 
(bovinos), B. bovis (bovinos), B. ovis (ovinos), B. equi (equídeos), B. trautmanni (suínos) 
e B. microti (humanos). 
 
O agente etiológico causador da anaplasmose em bovino é o Anaplasma 
marginale, nos pequenos ruminantes Anaplasma ovis, a terceira espécie, a Anaplasma 
centrale, é capaz de causar uma forma mais branda da anaplasmose nos bovinos. Os cães 
são infectados pelo Anaplasma platys, o Anaplasma phagocytophilum afeta os equinos, 
sendo que ainda não há relatos de anaplasmose equina no Brasil. 
Consideradas como bactérias intraeritrocitárias obrigatórias, elas infectam os 
glóbulos vermelhos por meio de um processo denominado endocitose. Uma vez dentro 
da célula, o anaplasma se multiplica, sai da célula por meio da exocitose e infectam outras 
células para assim continuar seu ciclo. As formas de transmissão são: iatrogênica, na qual 
ocorre contaminação por transfusão de sangue, cirúrgicas e vacinaçõesquando realizadas 
sem a devida higiene e a transmissão transplacentária, quando o animal é infectado 
durante a gestação, ocorrendo também o acometimento do feto. 
 
Sinais e sintomas 
O primeiro e principal sinal clínico observado em ambas as doenças é a anemia 
hemolítica com anemia severa. Em algumas espécies pode ocorrer hemoglobinúria e 
febre que influenciam a destruição rápida das células sanguíneas. Em necrópsias são 
observadas colorações anormais como icterícia e palidez na carcaça com hemorragias 
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presentes. Algumas espécies de Babesia afectam o sistema nervoso central devido à 
manutenção de eritrócitos infetados nos capilares cerebrais que cria um ambiente anóxico 
no cérebro, resultando em sinais neurológicos como por exemplo, a ataxia. 
Outro fator marcante desta doença se deve ao fato dela ser subaguda, 
especialmente em animais jovens, levando o animal a ter um estado febril ultrapassando 
os 40,5oC com períodos irregulares. A anorexia pode ocorrer levando o animal à morte, 
porém muitos animais ainda sobrevivem mesmo em estado de caquexia. 
 
Tratamento 
O controle de carrapato constitui-se em uma medida de controle da TPB e pode 
ser implementado em dois níveis: erradicação, controle estratégico como a premunição, 
vacinação. A quimioprofilaxia baseia-se no uso de drogas específicas em doses 
subterapêuticas. Na anaplasmose, consiste em 2-4 aplicações de subdoses de tetraciclina 
(2-4mg/kg/PV), pela via IM, intervaladas de 21 em 21 dias. Para a babesiose, tem-se 
empregado o imidocarb na dosagem de 1-2mg/kg/PV, com resultados satisfatórios 
 
Diagnóstico 
Na fase aguda da doença, quando a parasitemia é alta, Anaplasma spp é facilmente 
detectados nos eritrócitos de bovinos, através de esfregaços sangüíneos delgados corados 
pelo Método Giemsa. Entretanto, quando os animais se recuperam, tornando-se 
portadores, com baixa parasitemia, a visualização do parasito, por esse método, torna-se 
extremamente difícil e falha. Nesse sentido, técnicas como, sondas de DNA, PCR e outros 
métodos para detecção direta de antígenos, com altas sensibilidade e especificidade, têm 
sido desenvolvidos 
O diagnóstico indireto utilizado para pesquisa de anticorpos contra A. marginale 
é empregado em levantamentos epidemiológicos, possibilitando conhecer a porcentagem 
de animais portadores, o grau de proteção do rebanho, a faixa etária mais afetada, dados 
esses necessários para estabeleci- mento de programas de controle dessa rickettsiose. 
Além disso, as provas de aglutinação apresentam como princípio básico a reação de 
anticorpos bivalentes e antígenos polivalentes, com formação de compostos 
macromoleculares visíveis. 
 
Escabiose 
 
A escabiose é causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei, uma doença contagiosa 
transmitida pelo contato direto interpessoal ou através do uso de roupas contaminadas. O 
parasita escava túneis sob a pele onde a fêmea deposita seus ovos que eclodirão em cerca 
de 7 a 10 dias dando origem a novos parasitas.A escabiose pode acometer qualquer 
pessoa, independente da idade, raça ou classe social. Entretanto, é mais comum na parcela 
da população com baixa renda e baixos níveis nutricional e higiênico. 
 
 
Sinais e sintomas 
A doença tem como característica principal a coceira intensa que, geralmente, 
piora durante a noite. A lesão típica da sarna é um pequeno trajeto linear pouco elevado, 
da cor da pele ou ligeiramente avermelhado e que corresponde aos túneis sob a pele. Esta 
lesão dificilmente é encontrada, pois a escoriação causada pelo ato de coçar a torna 
irreconhecível. O que se encontra na maioria dos casos são pequenos pontos escoriados 
ou recobertos por crostas em consequência da coçadura. É possível a infecção secundária 
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destas lesões com surgimento de pústulas e crostas amareladas. As lesões atingem 
principalmente os seguintes locais: abdome, flancos, baixo ventre, umbigo, pregas das 
axilas, cotovelos, punhos, espaços entres os dedos das mãos e sulco entre as nádegas. Nos 
homens, localização característica são os genitais, onde formam-se lesões endurecidas e 
elevadas no pênis e na bolsa escrotal, que coçam muito. Nas mulheres, é comum os 
mamilos serem afetados pela doença. Nos bebês, o acometimento das plantas dos pés e 
palmas das mãos é frequente. A escabiose raramente atinge a pele do pescoço e da face, 
exceto nas crianças, em quem estas regiões podem também ser afetadas. 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico clínico tem como base a anamnese e o exame clínico. Durante a 
anamnese, as principais infor mações sugestivas de escabiose são as queixas de prurido. 
 
Os dois principais exames indicados para o diagnóstico parasitológico da 
escabiose são: o exame da fita gomada e exame de respado de pele. 
No exame da fita gomada, aplica-se u uma fita gomada sobre as crostas; as formas 
aí presentes ficarão presas na fita; esta é colocada depois sobre uma lâmina (como se 
fosse uma lamínula) e examinada em microscópio com aumento de 10 a 40 vezes. No 
exame do raspado de pele, raspa-se profundamente a epiderme no limite das lesões e pele 
sã; coletar o ras pado em lâmina; colocar algumas gotas de NaOH ou lactofenol (para 
clarificar); deixar em repouso por 5 a 10 minutos e examinar em microscópio com 
aumento de 10 a 40 vezes. 
 
Tratamento 
 
Atualmente existem no mercado diversos medicamen tos acaricidas que podem 
ser utilizados no tratamento da escabiose. Esses acaricidas estão em formulações a serem 
aplicadas de forma sistêmica (por via oral) ou tópica (como pomadas, sabonetes, loções 
etc.). 
Nos casos de tratamento com medicação tópica, reco- menda-se submeter o 
paciente a um banho momo, demo rado, para amolecer e retirar as crostas e facilitar o 
contato do medicamento com os ácaros na pele. Em seguida, aplicar localmente algum 
dos medicamentos indicados: benzoato de benzila (Acarsan, Escabiol), deltametrina 
(Deltacid, loção), tiabendazol (Foldan), monossulfeto de tetratiltiuram (Tetmosol) etc. 
durante pelo menos três dias. Para o tratamento utilizando medicação sistêmica, os mais 
utilizados são os comprimidos à base de ivermectina. 
 
Controle 
Algumas medidas de controle podem ser adotadas a fim de proteger a população 
da infecção. Ações de educação em saúde sobre o ciclo de transmissão, orientação para 
que as pessoas que circulam na área infectada adotem medidas de proteção como uso de 
roupas claras de mangas compridas e repelentes nas partes do corpo que ficam expostas 
e nas bordas das roupas. Deve-se verificar a pele com freqüência em busca de carrapatos 
que devem ser retirados com as mãos protegidas por luvas ou sacos plásticos, o uso de 
pinças deve ser feito de modo que o corpo do carrapato não seja macerado ou seu aparelho 
bucal não permaneça na pele. Alertar a sociedade sobre os riscos da doença e suas 
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complicações. Evitar plantio e conservação vegetações que sirvam de abrigo aos 
carrapatos. Medidas de redução da população de carrapatos nos animais devem ser 
adotadas. 
Um método bastante utilizado hoje em dia, serve para controle tanto nos 
hospedeiros quanto no ambiente. Há diversas bases e formulações acaricidas no mercado 
com diferentes formas de aplicação (imersão, aspersão, ingestão, injeção, talcos, sabo 
netes etc.). O efeito residual desses produtos também varia muito. Para uso no ambiente, 
os mais comuns são as formulação a serem diluídas em soluções aquosas e aplicadas por 
aspersão em pequenas áreas como pisos cimentados, quintais, canis etc. Deve-se ter 
extrema cautela com seu uso no ambiente, pois os acaricidas podem atuar também em 
outros organismos, causando problemas ambientais indesejáveis. 
Atualmente existem vacinas comerciais apenas para o controle do R. (B.)micropíus. Os antígenos disponíveis ainda apresentam eficácia variada de acordo com a 
população de carrapatos de cada região. Estudos vêm sendo conduzidos para identificar 
novos antígenos que possam ser utilizados como vacinas para o controle do R. (B.) 
micropíus e de outras espécies como o R. sanguineus e o A. cajennense s.l. 
 
 
Referências 
 
Neves, D. P., Melo, A.L., Linardi, P.M., Vitor, R.W.A. Parasitologia Humana, 13 ed. Editora 
Atheneu, 2016. Pág. 303 
 
Veloso, Y.F.V.D. Febre maculosa brasileira: Importância do diagnóstico e tratamento 
precoces. Residência Pediatrica. V.9.n.2-14, 2019. Doi:10.25060/residpediatr-
2019.v9n2-14 
 
Soares, C. O., Ishikawa, M. M., Fonseca, A. H., & Yoshinari, N. H. (2000). Borrelioses, 
agentes e vetores. Pesquisa Veterinária Brasileira, 20(1), 01–19.doi:10.1590/s0100-
736x2000000100001 
 
Gonçalves, P. M. Epidemiologia e controle da tristeza parasitária bovina na região 
sudeste do Brasil. Ciência Rural, 30(1), 187–194, 2000. doi:10.1590/s0103-
84782000000100030 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ECTOPARASITOS 
 
Introdução 
Os ectoparasitos, em sua maioria, são seres macroscópicos, pertencentes ao filo 
Artrophoda, que hospedam a superfície extracorpórea de outro ser vivo, promovendo 
quadros clínicos de infestação com potencial patogênico. Alguns destes parasitos afetam 
unicamente a espécie humana, enquanto outros caracterizam infestação de cunho 
zooantropofílico. A pediculose, tungíase, escabiose e as miíases se enquadram dentre as 
principais ectoparasitoses de acometimento humano. Estima-se que os países 
subdesenvolvidos sejam afetados negativamente por ao menos uma espécie de 
ectoparasito, incluso o Brasil, onde estas patologias são consideradas um problema de 
saúde pública, pois são diretamente relacionadas aos aspectos socioeconômicos do país e 
são classificadas pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como sendo doenças mais 
que negligenciadas e subnotificadas. 
As ectoparasitoses humanas mais comuns (pediculoses e sarnas) acompanham 
nossa espécie desde épocas ime moriais e sempre apresentam surtos epidêmicos, seguidos 
por períodos de menor prevalência. 
 
Epidemiologia 
Estima-se que até dois terços da populacão de grandes cidades e de comunidades 
carentes rurais são afetados por pelo menos uma ectoparasitose, mais comumente pelo 
piolho, pelo ácaro Sarcoptes scabiei (“sarna”) e/ou pela pulga Tunga penetrans (“bicho 
de pé”). Estudos apontam que no Brasil, essas doenças são diretamente relacionadas com 
questões sociais e com a Saúde Pública porque são comumente relatadas em populações 
pobres, as quais não possuem condições adequadas de saneamento básico e acesso a 
postos de saúde, apresentam níveis baixos de escolaridade e, sobretudo, precariedade dos 
cuidados primários de higiene pessoal. 
Partindo de uma visão mundial, pode-se afirmar que a qualidade de vida dos 
indivíduos de muitos países subdesenvolvidos é impactada negativamente pela 
prevalência de ao menos uma ectoparasitose, especialmente nas regiões da Ásia, África 
subsaariana e América Latina. Condições climáticas observadas em países tropicais são 
ideais para a proliferação de alguns parasitos, assim como habitações rurais próximas a 
reservas contendo animais silvestres. 
A pediculose é um exemplo de parasitose frequentemente relatada no mundo, 
ocasionando cerca de 0,09 a 0,18% de casos por ano. 
 
 
 
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Escabiose 
Aspectos gerais 
A Escabiose é uma parasitose dermatológica cujo agente etiológico é o Sarcoptes 
Scabie, um ácaro que penetra no estrato córneo da pele. O Sarcoptes scabiei é uma 
espécie de ácaro microscópico parasita obrigatório que, apresenta aspecto corporal ovalar 
globoso com cerca de 230 a 500 μm, contendo quatro pares de patas curtas (anteriores 
maiores e posteriores menores) com ventosas, além de um aparelho sugador, o qual 
permite a obtenção de alimento disposto nas camadas superficiais do hospedeiro. A 
cutícula é marcada por estrias finas, frequentemente interrompidas por áreas com cerdas 
finas e flexíveis e escamas de forma triangular. 
Existem diversas variedades de S. scabiei, conforme o hospedeiro a que cada 
variedade se adaptou durante sua evolução. Assim, há S. scabiei variedade hominis 
(parasito do homem); S. scabiei variedade canis (parasito do cão); S. scabiei variedade 
suis (parasito dos suínos); S. scabiei variedade bovis (parasito dos bovinos) etc. Dentre 
os animais, cães e suínos são os mais frequentemente acometidos e podem apresentar 
casos mais graves de sarna sarcóptica, com lesões acometendo grandes extensões do 
corpo. 
Aspectos epidemiológicos 
A escabiose é popularmente conhecida como “sarna” e é considerada um 
problema de saúde pública nos países em desenvolvimento com capacidade de afetar 
indivíduos de todas as raças, faixas etárias, gêneros e classes sociais expondo todos esses 
grupos a riscos de mortalidade e morbidade tanto através de efeitos diretos quanto por 
permitir infecções secundárias. Sua prevalência no Brasil é de 10%. A faixa etária mais 
afetada pela doença corresponde a crianças pré-escolares e adolescentes de regiões 
tropicais com media de 5-10%. 
Normalmente, na fase adulta há uma diminuição expressiva da prevalência, 
porém, a partir dos 60 anos, ela volta a assumir valores ascendentes. A incidência geral é 
de 25% em países tropicais, sendo maior em regiões com baixo nível socioeconômico e 
também naquelas com altos índices de superlotação que é um importante fator de risco 
como em campos de refugiados, entre comunidades indígenas e em ambientes 
institucionalizados. 
A escabiose é comum na estação de inverno (aglomerado populacional e melhor 
sobrevida do ácaro) e os casos mais graves são altos em comunidades carentes, em 
instituições para idosos e nos indivíduos que possuem baixa imunidade, sendo que, estes 
últimos citados, estão predispostos a desenvolver maiores complicações devido às formas 
complexas da doença, como a escabiose crostosa/norueguesa. 
No ano de 2013, essa parasitose foi considerada pela Organização Mundial de 
Saúde como uma das doenças tropicais negligenciadas visto que apesar de ser uma doença 
com estimativa epidemiológica e de afetar cerca de 300 milhões de pessoas por ano no 
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mundo, medidas para seu controle e erradicação são precárias e ela ainda não faz parte da 
agenda global de saúde. 
Ciclo biológico 
Durante seu desenvolvimento, S. scabiei passa pelos estádios de ovo, larva, ninfa 
e adulto. O ciclo vital desse ectoparasita é curto, se completa em aproximadamente três 
semanas no organismo do hospedeiro e a temperatura corporal de animais e humanos é 
responsável por atrair estes ácaros. A fêmea e macho copulam nos poros da pele e, logo 
em seguida, o macho morre e a fêmea fecundada se adere ao hospedeiro por meio das 
ventosas, efetuando diariamente um processo de escavação local, percorrendo de 0,5 à 5 
mm de profundidade para se alimentar de queratina ou linfa e realizar a oviposição. Em 
um dia, cada fêmea deposita cerca de 2 ovos, os quais passam por período de incubação 
e eclodem mediante à elevação da temperatura corporal do hospedeiro, liberando larvas 
com seis patas (hexápodes). Estas saem para a superfície da pele ou permanecem nas 
regiões mais superficiais das galerias, onde se alimentam, sofrem mudas para ninfas (que 
são octópodas) as quais, oito a 10 dias após, mudam para adultos machos ou fêmeas. Tais 
larvas permanecem cavando “túneis” na derme do hóspede até que evoluem para os 
estágios de ninfas, assumindo formato de protoninfa, tritoninfa e, por último, ninfa 
octópode, que se transforma em ácaro adulto após 2 dias. 
Patogenia 
A transmissão da escabiose ocorre através do contato diretocom os indivíduos 
infectados sendo necessários apenas alguns minutos para que essa seja concluída o que 
explica as altas taxas de infecção intrafamiliar e em ambientes com aglomeração de 
pessoas. A transmissão através de objetos de uso pessoal e roupas do doente varia 
conforme o clima local, pois esse altera a sobrevivência do ácaro fora do hospedeiro, não 
sendo considerada por alguns autores como uma forma importante de transmissão para a 
sarna comum, porém, esses autores reforçam sua importância na sarna crostosa. 
Após atingir o organismo do hospedeiro, o ácaro deposita seus ovos na camada 
da pele permitindo, assim, que se inicie um novo ciclo de vida a partir desse estágio, 
processo que dura cerca de 6 semanas e garante a infestação do indivíduo por tais 
parasitas. 
Sinais e sintomas 
O principal sintoma referido pelo paciente é um prurido intenso, principalmente 
durante a noite, que é devido ao contato com substancia alergênicas próprias do ácaro.As 
lesões típicas incluem pápulas, que podem apresentar pequenas crostas hemáticas, 
nódulos, vesículas e sulcos, caracterizados por pequena saliência linear, de 
aproximadamente 1cm. 
Em adultos as regiões corporais mais afetadas são: pescoço, axilas, virilha, 
abdome, glúteos, dorso, palmas e plantas das mãos e dos pés, sendo comum nas mulheres 
o acometimento das aréolas mamárias e nos homens, a infestação genital; nas crianças a 
infestação pode ser generalizada e, em todos os casos, os sintomas observados são 
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inúmeros, tais como: escoriações, prurido, pápulas, nódulos, impetigo, processos 
alérgicos, irritabilidade e hipersensibilidade 
Diversos estudos através de propostas de acompanhamento e tratamento de 
pacientes com sarna indicam a sua frequente associação com pioderma, causado 
principalmente pela invasão secundária do S. pyogenes que pode levar a celulite, 
furúnculos ou linfangite. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da escabiose é preferencialmente clinico. Durante a anamnese, as 
principais informações sugestivas de escabiose são as queixas de prurido (mais intenso 
no período noturno), o caráter evolutivo das lesões (eritema na fase inicial com 
subsequente espessa- mento da pele e desenvolvimento de crostas) e o histórico de 
contágio de pessoas próximas. 
Se houver dúvida por parte do médico, o exame complementar de escolha é a análise 
microscópica pelo raspado ou biopsia da pele com visualização direta do ácaro. Os dois 
principais exames indicados para o diagnóstico parasitológico da escabiose são: 
• Exame da fita gomada: aderindo-se uma fita gomada sobre as crostas; as formas 
aí presentes ficarão pre sas na fita; esta é colocada depois sobre uma lâmina (como 
se fosse uma lamínula) e examinada em microscópio com aumento de 10 a 40 
vezes. 
• Exame do raspado de pele: raspar profundamente a epiderme no limite das lesões e pele 
sã; coletar o ras pado em lâmina; colocar algumas gotas de NaOH ou lactofenol (para 
clarificar); deixar em repouso por 5 a 10 minutos e examinar em microscópio com 
aumento de 10 a 40 vezes. 
Tratamento 
O tratamento para escabiose pode ser realizado tanto por medicações tópicas 
quanto sistêmicas, sendo importante também orientações com relação aos cuidados com 
roupas de cama e vestimentas. É importante o tratamento do paciente infectado e dos que 
possuem convívio próximo dele. 
Nos casos de tratamento com medicação tópica, recomenda-se submeter o 
paciente a um banho morno, demorado, para amolecer e retirar as crostas e facilitar o 
contato do medicamento com os ácaros na pele. Em seguida, aplicar localmente algum 
dos medicamentos indicados: benzoato de benzila (Acarsan, Escabiol), deltametrina 
(Deltacid, loção), tiabendazol (Foldan), monossulfeto de tetratiltiuram (Tetmosol) etc. 
durante pelo menos três dias. 
Uma das medicações sistêmicas para o tratamento é a Ivermectina, dose única, via 
oral conforme peso e a medicação tópica usual é a Permetrina a 5% em creme por seis 
noites respeitando sempre as contraindicações. 
Profilaxia 
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Além do tratamento de todos os doentes, medidas pro filáticas devem ser aplicadas 
para evitar novos contágios. Os procedimentos vão depender de cada situação específica. 
Alguns exemplos de medidas que se aplicam a várias situações são: 
 
• Evitar contato íntimo com pessoas doentes ou com seus pertences e utensílios. 
• Boa higiene pessoal (lavar as mãos com frequência, trocar roupas pessoais e de 
cama com frequência). 
• Tratar fomites, isto é, quaisquer objetos ou superfícies que possam estar 
contaminados devem ser submetidos a tratamento por calor, frio ou produtos 
acaricidas. 
 
 
Pediculose 
Aspectos gerais 
A pediculose é uma parasitose causada pelo Pediculus humanus corporis (piolho do 
corpo) ou pelo Pediculus humanus capitis (piolho do couro cabeludo). A pediculose do 
couro cabeludo é uma das principais parasitoses infantis, sendo a mais frequente entre as 
ectoparasitoses. 
O piolho é um inseto artrópode macroscópico, da ordem Phthiraptera, de corpo 
achatado, que contém pares de patas e garras capazes de viabilizar a fixação nos fios de 
cabelo e couro cabeludo humano e não possuem asas. 
São insetos pequenos, sem asas, achatados dorso-ventralmente e com o aparelho bucal 
picador-sugador. A cabeça é mais estreita que o tórax, diferenciando-os dos outros 
piolhos mastigadores incluídos na ordem Phthiraptera. As pernas são fortes e no tarso 
nota-se uma forte garra que se opõe a um processo na tíbia; esse conjunto (garra e 
processo tibial) forma uma pinça, com a qual o inseto fica agarrado ao pelo. 
Em Pediculus, o corpo é aproximadamente 2-3 vezes mais longo do que largo e os 
três pares de pernas si possuem o mesmo comprimento e largura, em contraposição 
em que o corpo é pouco mais longo do que largo, assemelhando-se a um caranguejo e o 
primeiro par de pernas é mais curto e mais estreito com relação aos posteriores, de 
mesmas dimensões. 
Nos dois gêneros, machos e fêmeas podem ser diferenciados pela extremidade 
abdominal que é arredondada nos machos e provida de uma reentrância nas fêmeas. Não 
raro, a genitália do macho evidencia-se pela face ventral. Uma outra característica 
diferencial bem marcante é que em Pediculus os espiráculos abdominais situam-se 
lateralmente, um em cada segmento, enquanto em Pthirus os três primeiros espiráculos 
abdominais ocorrem em linha transversa. 
Os ovos são colocados aderidos aos pelos ou às fibra e são conhecidos por lêndeas. 
Eles são ovais e operculados na parte mais larga, de coloração branco-amarelada, 
medindo, aproximadamente 1 mm de comprimento em Pediculus e 0,5 mm em Pthrn. 
 
Patogenia 
A pediculose é transmitida através do contato físico direto e prolongado ou por meio 
do compartilhamento de utensílios pessoais infestados (pentes, toucas capilares, bonés, 
travesseiros, presilhas, roupas de cama e de banho), sendo que, em locais com aglomerado 
de pessoas as infestações podem ser classificadas como endêmicas. 
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A incidência da pediculose apresenta maiores índices de acometimento no sexo 
feminino, com idade entre 5 a 12 anos, que habitam o meio de agregados familiares. 
 
Ciclo Biológico 
A reprodução dos piolhos é sexuada; dias pós-cópula, a fêmea deposita de 7 a 10 ovos, 
produzindo até 200 ovos durante a vida, estes ovos são denominados como lêndeas, as 
quais se aderem fortemente aos fios de cabelo e apresentam tamanho aproximado de 0,8 
a 0,3mm com coloração branco-amarelada; ao término do período de incubação de oito 
dias, as lêndeas eclodem, liberando a forma de ninfa (primeiro, segundo e terceiro estágio 
de evolução) e, em quinze dias, já apresenta a forma adulta do parasito capacitado a iniciar 
novo ciclo de reprodução.Sinais e sintomas 
O prurido é o sintoma clínico mais comum na pediculose, com durabilidade variável 
que pode ultrapassar até duas semanas e, em consequência de casos de infestação 
adiantada, pode desencadear imenso desconforto e lesões no couro cabeludo, nuca e 
orelhas. Durante a alimentação, o inseto deposita saliva no ato e localização da picada, 
ocasionado alergia seguida de muito prurido, assim, o hospedeiro tende a coçar 
incansavelmente a região occipital, ocasionando o surgimento de feridas, estas deixam o 
couro cabeludo vulnerável e podem dar acesso para outros agentes patogênicos, 
viabilizando infecções cutâneas bacterianas, virais e ou fúngicas. 
Outro agravo da pediculose comumente citado é o impetigo, que se constitui de 
dermatose cutânea contagiosa, ocasionada pelas bactérias Staphylococcus aureus e 
Streptococcus pyogenes. Infestações severas podem ser observadas em crianças 
desnutridas, idosos, deficientes físicos e imunocomprometidos, sendo a anemia, um 
agravante desencadeado por causa da hematofagia dos piolhos, que estarão presentes em 
quantidade exacerbada no hospedeiro. 
A pediculose do corpo são encontradas escoriações, pápulas (“bolinhas”), pequenas 
manchas hemorrágicas e pigmentação, principalmente no tronco, na região glútea e 
abdome. Na pediculose pubiana (chamada de chato, pois o parasita responsável tem forma 
achatada) há prurido e são encontradas manchas violáceas, escoriações e crostas 
hemorrágicas na região. Pode ocorrer também infecção secundária em qualquer região. 
Diagnóstico 
O diagnóstico baseia-se no exame físico do paciente durante consulta com médico. 
Deve-se iniciar o exame pela nuca, abrindo o cabelo com as mãos e identificando regiões 
vermelhas e escoriadas. No corpo, as lesões são pápulas (“bolinhas”) escoriadas pelo ato 
de coçar e às vezes, até com sangue, em volta dos pêlos. Se for crônico os locais de 
infestação podem ter a pele mais espessa e até mais escura. O fundamental para o 
diagnóstico é a presença de lêndeas, ovos brancos acastanhados, que ficam presos aos 
fios de cabelo. 
Tratamento 
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Uma vez que os piolhos são ectoparasitos específicos, infestando diferentes sítios no 
corpo humano, as medidas ie controle requerem diferentes estratégias. Para a pediculose 
do corpo, recomenda-se retirar a roupa parasitada e mergulhá-la por 2 horas em água fria 
contendo formol ou Lysoform. Esta operação deve ser repetida a cada 4 dias e em toda a 
família. 
O aquecimento das roupas de corpo e de cama a 70°C, durante uma hora, mata todos 
os piolhos encontra dos. Para P. humanus, o inseticida de escolha é ainda o DDT a 10% 
polvilhado nas vestes, sendo eficaz naquelas populações de insetos ainda suscetíveis ao 
inseticida. O malathion e o lindane podem também ser utilizados como alternativos. 
Para P. capitis, há sérias controvérsias sobre o uso de medicamentos no seu controle, 
porque as drogas utilizadas, sendo quase todas elas tóxicas, terão que ser direcionadas a 
uma área do corpo altamente vascularizada que é a cabeça. 
O tratamento da pediculose do couro cabeludo deve se iniciar por métodos naturais 
de controle e, mesmo fazendo-se uso de piolhicidas. Entre os métodos de controle natural 
poderiam ser citados: 
1. Catação manual: com a destruição do inseto em se guida (preferencialmente ao fogo 
ou em imersão em frascos com álcool). Não é recomendável matá-los entre os dedos, 
pelos motivos anteriormente expostos com relação à transmissão de doenças. Esta 
atividade, quando realizada em mutirão, em escolas ou comuni dades, apresenta-se 
altamente eficiente. 
2.Penteação ou escovação frequentes: com o objetivo de se retirar principalmente adultos 
e ninfas. Este método torna-se mais eficaz quando utilizado um pente especial, o pente-
fino, que não apenas retira adultos e jovens, mas também mutila grande parte desses 
ectoparasitos. Quando utilizado para a retirada das lêndeas, deve ser movimentado no 
sentido da extremidade para a base dos cabelos. Age também injuriando as lêndeas, 
impedindo-as de desenvolvi mento. 
3.Ar quente: proveniente de secador de cabelo e apli cado por alguns minutos, 
diariamente. Seu efeito é maior contra as lêndeas que quanto aos adultos e jovens, já que 
aquelas são estacionárias nos cabelos. 
4. Raspagens de cabeça: embora atuando eficazmente e causando sentimento de vergonha 
e hostilidade aos parasitados, é um método ainda empregado em certas comunidade e de 
alto valor. 
5. Corte curto dos cabelos: só apresentando valor se cortado até 8 mm a partir do couro 
cabeludo, conside rando a média de crescimento dos cabelos e o período de incubação 
dos ovos. 
6. Óleos, cremes, vaselina: quando usados nos cabelos, dificultam a sobrevivência do 
inseto, porque os fios de cabelo tornam-se escorregadios, agindo como obstáculo à 
aderência por parte das garras de adultos e ninfas ou dos cementos dos ovos. Quando o 
pente- fino for utilizado em cabelos previamente massagea dos em óleos e azeites, a 
eficácia será aumentada, porque tais substâncias imobilizam os insetos. 
7. Solução salina: a aplicação de água + sal nos cabelos de indivíduos infestados, favorece 
a ocorrência de exosmose nas lêndeas e, consequentemente, sua morte. 
 
Atual mente, as seguintes drogas disponíveis para tratamento: 
1. Benzoato de benzila (acarsan, escabiol, miticoçan. pruridol): desaconselhado em caso 
de infecções secundárias no couro cabeludo, seu mecanismo de ação é desconhecido. 
2. Organoclorados (lindane, hexaclorocicloexano): é o isômero gama do BHC, cuja maior 
restrição é acumular-se nos tecidos adiposos e circular pelos diversos componentes das 
cadeias alimentares. Para alguns autores, pode causar ainda irritabilidade, inquieta ção, 
Material publicado e disponível em:https://www.passeidireto.com/arquivo/114317012/parasito 
 
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nervosismo, insônia, convulsões e apoplexia em crianças. Grande parte dos piolhicidas 
encontrados no mercado brasileiro apresenta o lindane como princípio ativo. 
3. Compostos sulfurados: monossulfiram ou monossul- feto de tetraetiltiuram (tetmosol). 
4. Produtos de ervas medicinas (piolendes): ainda que sem estudos científicos detalhados 
sobre o efeito de seu uso. 
5. Piretroides sintéticos: produtos mais recentes aná logos ao piretro da flor do crisântemo 
e com pouca absorção pela pele: a) deltametrina (deltacid); bi permetrina (kwell); c) 
bioaletrina (vapio). 
6. Produtos usados em tratamentos sistêmicos: a) sulfa- metoxazol-trimetropina, atuando 
apenas sobre ninfas e adultos, não sendo, todavia, aprovado pela Food and Drug 
Administration (FDA) para tratamento em humanos; b) ivermectina, altamente efetiva 
contra os adultos e ninfas, não sendo eficaz contra as lêndeas. 
 
 
Prevenção 
 
Para prevenir a pediculose, o ideal é evitar o compartilhamento de roupas, toalhas, 
acessórios de cabelo e outros objetos de uso pessoal, bem como evitar o contato direto 
com pessoas infectadas pelo parasita. 
As crianças são com frequência as mais infectadas principalmente na escola. 
Recomenda-se que sejam sempre examinadas e que passem o pente fino para evitar que 
a infestação se propague; as que usam cabelos compridos devem prendê-los para ir à 
escola. É fundamental que a escola seja comunicada sempre que alguma criança 
apresentar o problema. Dessa forma, todos podem ser tratados ao mesmo tempo e o ciclo 
de recontaminação será interrompido. 
 
Tungíase 
Aspectos gerais 
A ordem Siphonaptera (siphon = tubo; áptera = sem asas), compreende insetos 
hematófagos espoliadores de ambos os sexos, vulgarmente conhecidos como pulgas e 
bichos-de-pé. Esses insetos são encontrados em todo o mundo, com aproximadamente 
3.000 espécies conhecidas, incluídas em quase 240 gêneros e 15 famílias. Dessas, pouco 
mais de 250 ocorrem na América do Sul, e no Brasil já foram assinaladas pouco mais de 
60 espécies e/ou subespécies. Das oito famílias de pulgas existentes no