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• Características gerais das bactérias 
• Seres procariontes 
➢ As principais características diferenciais 
dos procariontes (do termo grego 
significando pré-núcleo) são as seguintes: 
1. Seu DNA não está envolvido por uma 
membrana, e ele é um cromossomo de arranjo 
circular. 
2. Seu DNA não está associado com histonas 
(proteínas cromossômicas especiais encontradas 
em eucariotos); outras proteínas estão associados 
ao DNA. 
3. Eles não possuem organelas revestidas por 
membrana. (Possuem apenas ribossomos 70’s) 
4. Suas paredes celulares quase sempre contém o 
polissacarídeo complexo peptideoglicano. 
5. Eles normalmente se dividem por fissão binária. 
Durante esse processo, o DNA é duplicado e a 
célula se divide em duas. A fissão binária envolve 
menos estruturas e processos que a divisão das 
células eucarióticas. 
• O tamanho, a forma e o arranjo das células 
bacterianas 
➢ Classificação quanto à forma 
A maioria das bactérias varia de 0,2 a 2,0 
micrômetro de diâmetro e de 2 a 8 micrômetro de 
comprimento. Elas possuem algumas formas 
básicas: cocos esféricos, bacilos em forma de 
bastão e espiral. Além dessas encontram-se as que 
se assemelham a bastões curtos que são os 
vibriões, outras com formato helicoidal com corpo 
rígido, espirilos, e outras com formato helicoidal e 
flexível, espiroqueta. 
➢ Classificação quanto o arranjo 
Quando as células das bactérias se dividem podem 
permanecer ligadas umas às outras. Cocos que a 
divisão se dá em um plano são os diplococos e 
estreptococos, divisão em dois planos produz 
tétrades, a divisão em três planos produz sarcinas 
e a divisão em múltiplos planos produz 
estafilococos. Os bacilos se dividem somente ao 
longo de seu eixo curto e podem se arrumar em 
bacilos isolados, diplobacilos, estreptobacilos e 
cocobacilos. 
 
• Crescimento em meio com ou sem O2 
° Anaeróbio estritos: crescem em meio, 
necessariamente, sem oxigênio (Clostridium 
tetani) 
° Aeróbios obrigatórios: crescem em meio, 
necessariamente, com oxigênio (Mycobacterium 
tuberculosis) 
° Anaeróbios facultativos: crescem dependem do 
meio que estão (maioria das bactérias) 
° Capnofílicos: preferência por CO2 
Infecção bacteriana 
Estrutura morfológica da bactéria 
 
 
° Entre as possíveis estruturas externas da parede 
extracelular dos procariontes estão o glicocálice, os 
flagelos, os filamentos, as axiais, as fímbrias e pili. 
→ Glicocálice (significando revestimento de 
açúcar): é o termo geral usado para as substâncias 
que envolvem as células, ou seja, fica por fora da 
parede celular. 
- Funções: 
1. Camada de muco desorganizada (aderência e 
motilidade): biofilme (dentes, catéter) 
2. Formação de cápsula que protege as bactérias 
patogênica da fagocitose pelas células do 
hospedeiro, desidratação e perda de nutrientes. 
→ Flagelo (motilidade): é uma estrutura helicoidal 
semirrígida que move a célula pela rotação do 
corpo basal. 
- Arranjos do flagelo: 
1. Monótricas: 1 flagelo 
2. Lofótricas: 2 ou mais flagelos de um lado 
3. Anfítricas: 2 ou mais flagelos dos dois lados 
4. Perítricas: flagelos no entorno da bactéria 
Observação: As bactérias que não possuem 
flagelos são denominadas atríqueas (sem 
projeções). Desse modo, outro meio de motilidade 
é deslizamento sobre o muco. 
- Respostas flagelares: 
1. Quimiotática (fugir de antibióticos) 
2. Fototática (Luz) 
→ Flagelo periplasmático (filamentos axiais): 
estrutura e mobilidade exclusiva das espiroquetas 
(Treponema pallidum) que ajuda na invasão de 
tecidos. 
→ Fímbrias e pili: característico de muitas 
bactérias gram-negativas que contêm apêndices 
semelhantes a pelos mais curtos, os quais são 
usados mais para fixação e transferência de DNA 
que para mobilidade e são constituídos por uma 
proteína denominada de pilina. 
- Fímbrias: responsável pela formação de biofilmes 
(velcro para grudar a bactéria a uma superfície) 
- Pili: estão envolvidos na mobilidade celular e 
transferência de DNA ( conjugação bacteriana). 
° Citoplasma 
→ Cromossomo: O centro da estrutura bacteriana 
comporta o material genético que se apresenta em 
um cromossomo celular único e super espiralado. 
→ No citoplasma da célula encontram-se 
fragmentos de DNA circular diferente do 
cromossomo, denominados de plasmídeos, ou 
seja, são moléculas extra-cromossômicas que se 
reproduzem independentemente. Dessa maneira, 
algumas bactérias conseguem transferir seus 
plasmídeos entre si, o que favorece a manipulação 
genética e confere resistência bacteriana. 
→ Ribossomos: Diferem dos ribossomos de 
eucariontes em tamanho e número de proteínas 
(70’s). 
° Parede celular: é uma estrutura complexa, 
semirrígida, responsável pela forma celular. Ela 
circunda a frágil membrana plasmática (bicamada 
fosfolipídica), protegendo-a. 
- Atribuições e características da parede celular: 
1. Mantém a integridade celular; 
2. Previne lise por mudança na pressão osmótica; 
3. O peptideoglicano é o principal componente da 
parede celular; 
4. Possui mesossomos: invaginação da membrana 
plasmática para o interior do citoplasma que possui 
papel importante no processo de divisão celular. 
4. É baseado na parede celular que separamos 
Gram (+) e (-) 
→ Coloração do Gram: tintura que cora 
peptideoglicano. 
 
- Gram+: parede celular grossa composta de 
peptideoglicano + membrana celular; fica roxo 
com a coloração (púrpura positivo ou cristal 
violeta); para aumentar a pigmentação realiza-se 
uma desidratação. 
° 20-80 nm de peptideoglicano (quanto mais 
grossa, mais potente a proteção; ex: MRSA); 
formado por dissacarídeos de N-acetilglicosamina 
e ácido N-aceltilmurâmico. 
° Ácido teicoico e lipoteicoico: mantém a parede 
celular quando há divisão; são substâncias que 
estimulam a resposta imune e fatores de virulência; 
favorecem a adesão bacteriana. 
° Algumas bactérias possuem espaço 
periplasmático entre a MP e a PC. 
° Algumas podem formar esporos (estrutura que 
protege a bactéria sob condições extremas). 
° Mais sensível a ação de penicilina e derivados. 
- Gram-: membrana externa, camada fina de 
peptideoglicano + membrana celular; fica 
avermelhado com a coloração (contracorrente – 
safranina) 
° A parede das G (-) é mais complexa. Membrana 
externa (exclusivo G-) + espaço periplasmático + 
fina camada de peptideoglicano 
° 8-11 nm 
° Contém porinas para regular a entrada e saída de 
moléculas, a exemplo: nucleotídeos, dissacarídeos, 
peptídeos, dentre outros. 
° Contém membrana externa, que impermeabiliza a 
célula; oferece proteção extra, contra enzimas 
digestivas, por exemplo. 
° Espaço periplasmático: rico em enzimas 
hidrolíticas, enzimas relacionadas a virulência 
(beta-lactamase); apresenta sistema de transporte 
de açúcar e captação de outros metabólitos. 
° Menos sensível à ação de penicilina e derivados. 
° Membrana externa contém lipopolissacárideo 
(LPS/endotoxina): muito imunogênico. 
- LPS contém lipídeos e carboidratos e que consiste 
em três componentes: 
1. Lipídeo A: porção lipídica do LPS; quando as 
bactérias G(-) morrem, elas liberam o lipídeo A que 
funciona como endotoxina. Além disso, é 
responsável pelos sintomas associados a bactéria G 
(-), como febre, dilatação de vasos venosos, choque 
e formação de coágulos. 
 
2. O cerne polissacarídico: estrutura ligada ao 
lipídeo A e contém açúcares incomuns. Seu papel é 
estrutural – fornecer estabilidade. 
3. Polissacarídeo O: se estende para fora do cerne 
polissacarídico e é composto por moléculas de 
açúcar. Ele funciona como um antígeno, sendo útil 
para diferenciar espécies de bactérias G (-). 
Observação: Pode ser liberado em infecções e ser 
tóxico e pode funcionar como receptor e bloquear 
a resposta imune. 
- Outras colorações: 
° Parede celular atípica: não cora com gram 
° Parede rica em ceras e lipídeos(ácido micólico) 
que previne a entrada dos corantes: Mycobacterium 
e Nacardia 
Observação: Mycobacterium tuberculosis: álcool 
– ácido resistente; coloração de Ziehl-Neelsen 
Mycoplasma: não tem parede celular (estrutura 
apenas um pouco mais complexa que vírus); pode 
causar pneumonia. 
• Mecanismo de patogenicidade 
bacteriana 
• Microbiota residente: tem papel importante na 
manutenção da integridade do hospedeiro, quando 
em equilíbrio em um sítio específico. Oferecem 
barreiras contra colonizações por patógenos, 
produzem algumas substâncias utilizáveis pelo 
hospedeiro, degradam produtos tóxicos e 
participam da modulação do sistema imune do 
hospedeiro. 
• Patogênese: refere-se ao modo como os agentes 
patogênicos agridem o nosso organismo e os 
sistemas naturais de defesa reagem. 
 
Importante! 
• Um micro-organismo é considerado um patógeno 
quando é capaz de causar doença. 
• Patógenos oportunistas são aqueles que 
raramente, causam doença em indivíduos 
imunocompetentes, mas são capazes de causar 
infecções graves em pacientes 
imunocomprometidos. 
• Patogenicidade: propriedade de um 
microrganismo de provocar alterações fisiológicas 
no hospedeiro, ou seja, capacidade de produzir 
doença. 
• A virulência é uma medida quantitativa da 
patogenicidade, sendo determinada pelo número de 
organismos requeridos para causar a doença. 
 
• Exposição X colonização X doença 
 
 
• O resultado da relação bactéria – hospedeiro 
depende da: 
1. Patogenicidade do microrganismo (fatores 
de virulência) 
2. Resistência do hospedeiro (mecanismo de 
defesa) 
• A dose letal de 50% (DL50) representa o número 
de organismos necessários para matar metade dos 
hospedeiros, e a dose infectante de 50% (DI50) 
corresponde ao número necessário para causar 
infecção em metade dos hospedeiros. (Distinção 
que mede o impacto da virulência) 
Observação: A dose infectante das bactérias 
depende de seus fatores de virulência, (se os pili 
permitem sua adesão adequada à membrana 
mucosa, se produzem exotoxinas, se apresentam 
uma cápsula para proteção contra fagocitose e se 
são capazes de sobreviver às diferentes defesas 
inespecíficas do hospedeiro). 
- Expressão de virulência: DI50 (dose infectante 
para 50% de uma amostra da população). 
- O número 50 não é um valor absoluto: 
comparação de virulência relativa sob condições 
experimentais. 
Exemplo: 
- Bacillus anthracis: 
- Três diferentes portas de entrada: 
1. Via pele (antraz cutâneo): de 10 a 50 endósporos 
2. Inalação é de 10.000 a 20.000 endósporos 
3. Antraz gastrintestinal: 250.000 a 1.000.000 
endósporos (mais infectante) 
- Potência (Patogenicidade): DL50 (dose letal para 
50% de uma amostra da população). 
Exemplo: 
1. Toxina botulínica em camundongos é de 0,03 
ng/kg (mais potente/letal); 
2. Toxina Shiga, 250 ng/kg; 
3. Enterotoxina estafilocócica, 1.350 ng/kg 
• Estágios da patogênese bacteriana 
- Sequência geral dos estágios da infecção ocorre 
das seguintes maneiras: 
1. Transmissão a partir de uma fonte externa até a 
porta de entrada; 
2. Evasão das defesas primárias, como pele ou o 
ácido estomacal; 
3. Adesão as membranas mucosas, geralmente por 
bactérias que apresentam pili; 
4. Colonização decorrente do crescimento das 
bactérias no sítio de adesão; 
5. Sintomas da doença causados pela produção de 
toxina, ou invasão acompanhada de inflamação; 
6. Respostas do hospedeiro, tanto inespecíficas 
como específicas (imunidade), durante os estágios 
3,4 e 5; 
7. Progressão ou resolução da doença. 
→ Transmissão 
° Um entendimento sobre o mecanismo de 
transmissão de bactérias e outros agentes 
infecciosos é extremamente importante do ponto de 
vista da saúde pública, pois a interrupção da cadeia 
de transmissão consiste em uma ótima forma de 
prevenção de doenças infecciosas. 
 
 
Portas de entrada (infecta o hospedeiro) 
Pele 
Membranas mucosas (ex: nariz, boca, olho, trato 
vaginal...) 
1. Trato Respiratório: inaladas dentro da cavidade 
nasal ou boca – gotículas de umidade ou partículas 
de pó 
 
2. Trato gastrintestinal: alimentos e água 
 
 
3. Trato geniturinário: porta de entrada de 
patógenos sexualmente transmitidos, membranas 
mucosas íntegras ou presença de cortes. 
 
Deposição direta sob a pele ou as membranas 
(via parenteral) 
- Pele íntegra: impenetrável para maioria das 
bactérias (cortes, ferimentos, injeções – favorecem 
a entrada) 
 
- Via parenteral: perfurações, injeções, mordidas, 
cortes, ferimentos, cirurgias e rompimento da pele 
ou das membranas mucosas por edemas ou 
ressecamentos podem estabelecer vias parenterais. 
Observação: HIV (parto empelicado), vírus que 
causam hepatites e bactérias que causam tétano e 
gangrenas podem ser transmitidos parenteralmente 
° Portas de entrada preferenciais: pré-requisitos 
para serem capazes de causar doença 
Exemplo: 
- Streptoccocus pneumoniae – se inalados (via 
preferencial) podem causar pneumonia; se 
ingeridos – sem colonização 
→ Fatores de virulência 
° Estruturas, produtos ou estratégias que 
contribuem para o aumento da capacidade da 
bactéria de causar doença. 
 
→ Tipos de infecções bacterianas 
° As bactérias causam doenças por dois 
mecanismos principais: 
1. Produção de toxinas (exotoxinas e 
endotoxinas) 
- Exotoxinas: polipeptídios secretados pelas 
células; 
- Endotoxinas: LPS presentes na parede celular de 
Gram negativas. 
2. Invasão e inflamação 
- Bactérias podem aderir às células do hospedeiro, 
penetrar e se multiplicar no local nos tecidos 
sadios, induzindo a resposta inflamatória (eritema, 
edema, calor e dor) 
→ Aderência 
° Moléculas de superfície presente no patógeno 
(geralmente é específica, dependente do 
reconhecimento bactéria-hospedeiro) 
- Adesiva ou ligantes: localizadas em estruturas de 
superfície da célula e interagem com receptores das 
células do hospedeiro. 
 
Exemplo: Streptococcus mutants (cárie dentária) 
° Determinadas bactérias possuem estruturas 
especializadas, por exemplo, pili, ou produzem 
substâncias, por exemplo, cápsula ou glicocálices, 
que permitem sua adesão à superfície das células 
humanas, aumentando assim sua capacidade de 
causar doenças. 
 
° Fímbrias 
- Mecanismo bacteriano: certas bactérias utilizam 
as fímbrias e outras proteínas externas (Opa) para 
se aderirem à célula do hospedeiro. 
- Mecanismo de defesa do hospedeiro: Após a 
aderência através das proteínas Opa e pelas 
fímbrias, as células do hospedeiro captam as 
bactérias. 
 
° Biofilmes: um biofilme forma-se quando 
microrganismos se aderem a uma superfície 
específica, geralmente úmida e que contém matéria 
orgânica. 
 
- Placa dentária 
- Algas nas paredes da piscina 
- Esfuma que se acumulou em portas de chuveiros 
ou azulejos 
→ Fatores que contribuem para invasão bacteriana 
° Cápsulas 
- A natureza química da cápsula: impede que a 
célula fagocítica se ligue à bactéria. Entretanto, o 
corpo humano pode produzir anticorpos contra a 
cápsula e, quando esses anticorpos estiverem 
presentes na superfície da cápsula, as bactérias 
encapsuladas são facilmente destruídas por 
fagocitose. 
Exemplo: Streptococcus pneumoniae 
- Linhagens capsuladas: virulentas 
- Linhagens não encapsuladas: suscetíveis à 
fagocitose. 
° Componentes da parede celular 
- Proteína M: resistente ao calor e à acidez (ex: 
Streptococcus pyogenes) 
- Função: faz o intermediário da aderência da 
bactéria às células epiteliais do hospedeiro e auxilia 
na resistência da bactéria à fagocitose pelos 
leucócitos. 
(Aumenta a virulência do microrganismo → A 
imunidade ao S. pyogenes depende da produção 
pelo organismo de anticorpos específicos contra a 
proteína M) 
- Lipídeo ceroso (ácido micólico) que constitui a 
parede celular de Mycobacterium tuberculosis, 
aumenta a virulência do organismo,conferindo 
resistência à digestão por fagócitos e permitindo até 
mesmo que a bactéria se multiplique no interior 
desses fagócitos. 
→ Penetração no citoesqueleto das células do 
hospedeiro 
° Principal componente do citoesqueleto: actina 
- Utilizam a actina para penetrar na célula 
hospedeira e movimentar entre as diferentes células 
do hospedeiro. 
- Algumas bactérias secretam invasinas (proteínas 
de superfície) → rearranjo da actina do 
citoesqueleto 
Exemplo: Salmonella e E. coli entram em contato 
com a membrana plasmática das células do 
hospedeiro. 
→ Mecanismos de escape dos patógenos 
bacterianos contra a defesa do hospedeiro 
° Fatores anti-fagocitose – bloqueiam a fagocitose. 
(Cápsula e componentes da parede celular) 
Como os patógenos bacterianos danificam as 
células do hospedeiro 
1. Utilizando os nutrientes do hospedeiro. 
° Ferro: necessário para a maioria das bactérias 
patogênicas 
° Corpo humano: firmemente ligada a proteínas 
transportadoras de ferro, como a lactoferrina, a 
transferrina e a ferritina, bem como à hemoglobina. 
° Mecanismo bacteriano: secretam proteínas – 
sideróforo (removem o ferro das proteínas 
transportadoras através de uma ligação ainda mais 
intensa aos átomos de ferro). 
- Complexo sideróforo-ferro → Receptores na 
superfície da bactéria → Absorvido: ferro levado 
para dentro da célula bacteriana 
2. Causando danos diretos à região próxima ao 
local da invasão. 
° Rompimentos e liberação (dispersão para outros 
tecidos em números ainda maiores) 
Exemplo: E. coli, Salmonella... 
3. Produzindo toxinas, que são transportadas pelo 
sangue e pela linfa, que danificam sítios distantes 
do local inicial da invasão. 
4. Induzindo reações de hipersensibilidade. 
 
→ Invasão 
° Várias enzimas secretadas por bactérias invasivas 
desempenham papel na patogênese. Dentre as mais 
provenientes estão: 
1. Invasinas: causam o rearranjo dos filamentos de 
actina do citoesqueleto celular 
2. Imunoglobulina A (IgA) protease: degrada IgA, 
permitindo a adesão do organismo às membranas 
mucosas (ex: N. gonorrhoeae e Harmophilus 
influenzae) 
Observação: A imunoglobulina A tem a função de 
avisar as células de defesa sobre a presença de 
bactérias patogênicas. 
3. Colagenase e hialuronidase: degradam o 
colágeno e o ácido hialurônico. (Ex: Streptococcus 
pyogenes) 
- Colagenase: hidrólise do colágeno que forma os 
tecidos conectivos de músculos e outros tecidos e 
órgãos. Células do hospedeiro tornam-se 
fracamente aderidas => disseminação da bactéria. 
 
4. Coagulase: coagula o fibrinogênio no sangue, 
forma coágulo – protege a bactéria da fagocitose e 
a isola de outras defesas do hospedeiro. (Ex: 
Staphylococcus aureus) 
→ Produção de toxinas 
• Toxigenicidade: capacidade que o microrganismo 
tem de produzir toxinas que são substâncias 
venenosas. 
• Toxemia: refere-se à presença de toxinas no 
sangue 
• Tipos de toxinas (principais) com base em sua 
posição relativa à célula 
° Exotoxinas – produzidas no interior das bactérias 
e são secretadas no meio circulante ou liberadas 
após a lise celular. 
- As exotoxinas produzidas por bactérias gram-
positivas exibem vários mecanismos de ação 
diferente e causam diferentes efeitos clínicos. 
Exemplos: 
- Toxina diftérica: inibe a síntese proteica por 
inativar EF-2. 
 
- Toxina tetânica / botulínica: são neurotoxinas e 
impedem a liberação de neurotransmissores. 
- Toxina da síndrome do choque tóxico (TSST; do 
inglês, toxic shock syndrome toxin): atua como 
superantígeno, causando a liberação de grandes 
quantidades de citocinas a partir de células T 
auxiliares e macrófagos. 
- As exotoxinas produzidas por bactérias gram-
negativas também apresentam diferentes 
mecanismos de ação e produzem diferentes efeitos 
clínicos. 
Exemplo: 
Enterotoxinas de E. coli e V. cholerae (toxina 
colérica), que induzem um aumento na quantidade 
de AMP cíclico no interior do enterócito, 
resultando em diarreia aquosa. 
• Ação 
1. Citotoxina (afetam as células do hospedeiro) 
- Toxina de Staphylococcus aureus: formam poros 
– liberação do conteúdo celular e influxo de 
compostos extracelulares – lise celular 
2. Neurotoxina (levam a paralisação ou morte das 
células do SNC) 
- Toxina tetânica – liga-se às células nervosas – 
contração muscular incontrolável 
 
3. Enterotoxina (células do sistema digestório – 
enterócitos) 
- Aumento da secreção de líquidos e eletrólitos 
pelas células intestinais – diarreia intensa 
 
° Endotoxina – Lipídeo A do LPS 
 
 
- As endotoxinas são componentes integrais das 
paredes celulares de bacilos e cocos gram-
negativos, contrariamente às exotoxinas, que são 
liberadas ativamente pela célula 
- As endotoxinas produzem os mesmos efeitos 
gerais de febre e choque (diminuição de sangue), 
embora as endotoxinas de alguns organismos sejam 
mais eficazes que aquelas de outros. 
 
Observação: Febre é um aumento temporário da 
temperatura do corpo e sinaliza que algo está 
errado. Além de ser um mecanismo de defesa do 
organismo. 
→ Anticorpos e toxoides 
° Antitoxinas: imunidade contra exotoxinas. 
° Toxoides (laboratório): exotoxinas 
alteradas/inativadas por calor ou pelo uso de 
formaldeído, iodo ou outra substância química 
° Não pode mais causar doença 
° Ainda são capazes de estimular o sistema imune 
a produzir antitoxinas. 
° Vacinas: coqueluche, difteria e tétano (toxina 
inativada) 
° Neurotoxinas: afetam as células nervosas 
° Cardiotoxinas (estreptocócicas do grupo A): 
afetam as células cardíacas 
° Hepatotoxinas (cianobactérias): células do fígado 
° Leucotoxinas: afetam os leucócitos 
° Enterotoxinas (estafilocócia): afetam células que 
revestem o trato gastrointestinal 
° Citotoxinas (ampla variedade de células) 
Exemplos: toxina diftérica, toxina tetânica, toxina 
botulínica... 
• Tipos de exotoxinas com base em sua estrutura 
e função 
1. Toxinas A-B 
° Em sua maioria as exotoxinas são toxinas A-B 
° A parte A é o componente ativo (enzima) e a parte 
B o componente de ligação. 
 
 
 
Portas de saída da bactéria 
° Secreções, excreções ou tecidos que descamam; 
° Geralmente é a mesma da porta de entrada (trato 
respiratório, gastrintestinal, geniturinário e pele) 
° Várias portas de saída – podem disseminar entre 
hospedeiros susceptíveis 
• Fatores relacionados ao hospedeiro 
- Barreiras físicas e químicas 
→ Imunopatogênese 
° Em certas doenças, como a febre reumática e 
glomerulonefrite aguda, o próprio organismo não é 
responsável pelos sintomas das doenças, mas sim a 
resposta imune à presença do organismo. 
° S. aureus causa doenças inflamatórias piogénicas, 
como endocardite, osteomielite e artrite séptica, 
bem como doenças não piogênicas mediadas por 
exotoxinas, como a síndrome do choque tóxico, 
síndrome da pele escaldada e intoxicação 
alimentar. 
Observação: De que modo bactérias que 
pertencem ao mesmo gênero e espécie causam 
doenças tão amplamente divergentes? 
- Bactérias individuais produzem fatores de 
virulências diferentes, tornando-as capazes de 
provocar doenças diferentes. Os diferentes fatores 
de virulência são codificados em plasmídeos. 
• Mecanismos de defesa contra 
bactérias 
• Fatores relacionados ao hospedeiro 
- Barreiras físicas e químicas 
 
 
 
Imunidade inata e adaptativa 
Observação: olhar as fichas escritas! 
 
• Estágios típicos de uma doença infecciosa 
Uma doença infecciosa aguda típica apresenta 
quatro estágios: 
1. Período de incubação, que corresponde ao 
período entre a aquisição do organismo (ou toxina) 
e o início dos sintomas (este tempo varia de horas 
a dias ou semanas, dependendo do organismo). 
2. Período prodrômico, durante o qual ocorrem 
sintomas inespecíficos, como febre, mal estar e 
perda de apetite. 
3. Período específico da doença, durante o qual 
ocorrea manifestação dos sinais e sintomas 
característicos da doença. 
4. Período de recuperação. 
• Inflamação granulomatosa 
• Inflamação: É uma reação de tecidos 
vascularizados que visa restabelecer a homeostase 
(fenômeno irritativo → reação inflamatória) 
- Inflamação Crônica - ∆T > 6 meses 
° Características: 
1. Angiogênese 
2. Proliferação de células mononucleares 
(principalmente leucócitos) 
3. Fibrogênese (cicatriz) 
4. Lesão tecidual progressiva 
° Tipos 
- Específica: granulomas 
- Não – específicas: tecido de granulação 
• Inflamação granulomatosa: É um padrão 
distinto de inflamação crônica, caracterizada por 
agregados de macrófagos ativados com linfócitos 
esparsos. 
- A nível celular: no centro o agente agressor e ao 
redor o próprio tecido e células de defesa formam 
camadas para isolar. 
• Granuloma 
 
“ É um foco de inflamação crônica consistindo em 
uma agregação microscópica de macrófagos que 
são transformados em células epitelioides (ficam 
mais achatadas e passam a ser secretoras ao invés 
de fagocitárias) , rodeadas por um colar de 
leucócitos mononucleares (linfócitos e 
ocasionalmente plasmócitos)”. 
- Servem para isolar bactérias, fungos ou 
substâncias estranhas insolúveis que o organismo 
foi capaz de expulsar. 
• Tipos de inflamação granulomatosa 
1. Granuloma de corpo estranho 
São incitados por corpos estranhos relativamente 
inertes. (Ex: fio de sutura, fio cirúrgico) 
2. Granulomas imunes 
Os macrófagos englobam os antígenos das 
proteínas estranhas, as processam e apresentam os 
peptídeos aos linfócitos T antígeno-específicos, 
ocasionando a sua ativação crônica (Ex: 
Mycrobacterium tuberculosis) 
- Completo: todas as características + necrose 
caseosa (combinação de hipóxia e lesão por radical 
livre) 
- incompleto: tudo menos a necrose caseosa 
3. Podem se desenvolver a partir de doenças 
inflamatórias imunomediadas, como é o 
caso da doença de Crohn, que é uma doença 
inflamatória intestinal; 
• Características e peculiaridades 
° Macrófagos modificados (epitelioides) 
° Halo linfocitário (coroa linfocitária) 
° Células gigantes (fusão de múltiplos macrófagos 
ativados) – ex: Langerhans (tuberculose) 
° Macrófagos não envelhecidos: são derivados dos 
monócitos da corrente sanguínea migrados ao foco 
inflamatório pela ação de linfocinas produzidas 
pelos linfócitos T na presença do agente lesivo. 
° Manto linfo-plasmocitário. 
° Cápsula fibrosa: tecido conjuntivo que isola o 
agente lesivo. 
Observação: A formação de granuloma nem 
sempre leva à eliminação do agente causal, o qual 
frequentemente é resistente a destruição ou 
degradação e, em algumas doenças, como a 
tuberculose, a inflamação granulomatosa, com 
fibrose subsequente, pode ser a principal causa da 
disfunção do órgão. 
• Exemplos de doenças granulomatosas 
° Tuberculose: causada pelo Mycobacterium 
tuberculose, um bacilo-álcool resistente, a doença 
gera uma reação tecidual formando um granuloma 
caseoso (tubérculo), que é um aglomerado de 
macrófagos ativados (celular epitelioides), rodeado 
de fibroblastos, linfócitos, histiócitos e necrose 
central com restos granulares amorfos. 
° Hanseníase: causada pelo Mycobacterium leprae, 
um bacilo-álcool resistente, gera uma reação 
tecidual formando granulomas não caseosos. 
° Sífilis: causada pelo Treponema pallidum, 
provoca uma reação tecidual gerando uma goma, 
que é uma lesão microscópica com parede de 
histiócitos encerrando a lesão, mais infiltrado de 
plasmócitos e células centrais necróticas sem perda 
dos contornos celulares. 
° Doença da arranhadura do gato: causada por 
bacilos gram-negativos que geram um granuloma 
arredondado ou estrelado com restos granulares 
centrais e neutrófilos reconhecíveis. 
° Sarcoidose: de etiologia desconhecida, forma 
granulomas não caseosos com grande quantidade 
de macrófagos ativados. 
° Doença de Crohn: é um tipo de doença 
inflamatória intestinal causada por uma reação 
imune contra bactérias intestinais e próprios 
antígenos. Pode formar granulomas não caseosos 
na parede do intestino com grande infiltrado 
inflamatório crônico. 
• Inflamação sistêmica, sepse e 
choque 
• Conceitos 
° Sepse: “ Resposta inflamatória sistêmica 
desregulada em consequência à uma infecção à 
disfunção orgânica e um alto risco de óbito”. 
- Causada por algumas bactérias Gram (+) e Gram 
(-), em que microrganismos viáveis ou produtos 
microbianos estão presentes no sangue 
(bacteremia). Isso causa distúrbios sistêmicos de 
perfusão tecidual, coagulação, metabolismo e 
função orgânica. 
- Fisiopatologia da sepse: a fase inicial da sepse 
bacteriana é causada pelas citocinas produzidas 
pelos macrófagos ativados por componentes 
bacterianos (ex: LPS e peptideoglicano). TNF, IL-
6 e IL-1 são as principais mediadoras da sepse, 
porém IFN-Y e IL-12 também podem contribuir 
(tempestade de citocinas) 
Choque 
° O choque é a via final de vários eventos 
potencialmente fatais, exemplo de traumas, 
exsanguinação. 
° Independente da causa o choque se caracteriza 
por hipoperfusão sistêmica dos tecidos, pode ser 
causado pela diminuição do débito cardíaco ou do 
volume sanguíneo circulante efetivo. 
° Três categorias de choque 
1. Choque séptico: “Evolução do quadro de sepse 
em que as alterações circulatórios, celulares e 
metabólicas são graves o suficiente para elevar de 
forma substancial a mortalidade.” Ou seja, resulta 
da vasodilatação arterial e acúmulo de sangue 
venoso que se origina da resposta imune sistêmica 
à infecção microbiana. 
2. Choque cardiogênico: resulta do baixo débito 
cardíaco decorrente da falha da bomba miocárdica. 
Pode ser causado por dano no miocárdio (infarto), 
arritmias ventriculares, tamponamento cardíaco e 
embolia pulmonar. 
3. Choque hipovolêmico: resulta do baixo débito 
cardíaco decorrente da perda de volume sanguíneo 
ou plasmático (ex: hemorragia) 
• Epidemiologia 
° 12 – 27% das admissões UTI em países 
desenvolvidos com casos de sepse 
- Patógenos comunitárias e associadas à assistência 
à saúde (hospitalar) 
- Focos mais frequentes: pneumonia (64%) > 
infecção intrabdominal (20%) > IPCS (15%) > ITU 
(14%) 
° Incidência é crescente 
° Principal causa de óbito no mundo 
• Fatores de risco para infecção 
° Infecção 
- Individuais: polimorfismos; idade; comorbidades 
- Doenças crônicas 
- Imunossupressão (HIV) 
° Sepse 
- Carga microbiana e virulência do microrganismo; 
hospedeiro; funções orgânicas preexistentes; 
manejo 
• Patogenia do choque séptico 
° A dilatação arterial e venosa sistêmica leva à 
hipoperfusão tecidual. A diminuição do tônus 
vascular está associada à ativação celular endotelial 
disseminada, muitas vezes deflagrando um estado 
de hipercoagulável (coagulação intravascular 
disseminada). Além de estar associado à 
perturbações do metabolismo que suprem 
diretamente as funções celular e tecidual. 
° No momento as Gram (+) constituem a causa 
mais comum do choque séptico, seguidas pelos 
organismos Gram (-) e fungos. 
° Vários componentes microbianos podem iniciar o 
processo, mas notavelmente os macrófagos, 
neutrófilos, células dendríticas, células endoteliais 
e o sistema complemento, reconhecem e são 
ativados. Depois de ativados, essas células e os 
fatores solúveis iniciam uma série de respostas 
inflamatórias que interagem de maneira complexa, 
para produzir o choque séptico. 
• Fatores contribuintes para fisiopatologia do 
choque séptico 
° Mediadores inflamatórios: PAMPs → receptores 
Toll-Like (a ativação do receptor de 
reconhecimento do patógeno por PAMPs deflagra 
as respostas do sistema imune inato que estimula a 
sepse). As células inflamatórias produzem TNF e 
IL-1 (e outras citocinas) que ativam células 
endoteliais resultando na expressão de moléculas 
de adesão, um fenótipo pré-coagulante, e ondas 
secundáriasde produção de citocinas. E atuação do 
sistema complemento. 
° Ativação e lesão das células endoteliais: A 
ativação endotelial por constituintes microbianos 
ou mediadores inflamatórios causam: 
1. Trombose 
- A sepse altera a expressão de muitos fatores que 
favorecem a coagulação. As citocinas pró-
inflamatórias resultam no aumento do fator 
tecidual e deprimem a fibrinólise (expressão da 
PAI) além da diminuição do fluxo sanguíneo 
dentro dos vasos, estase, diminuindo a eliminação 
dos fatores de coagulação ativados. 
2. Permeabilidade vascular aumentada 
- O estado pró-inflamatório associado à sepse leva 
ao extravasamento vascular disseminado e ao 
edema tecidual (exsudato), com efeitos deletérios 
sobre a liberação de nutrientes e remoção de 
resíduos. 
3. Vasodilatação 
- Expressam de mediadores inflamatórios 
vasoativos (ex: C3a, C5a, PAF), juntamente com a 
produção de NO, leva ao relaxamento sistêmico 
vascular, produzindo hipotensão e mais reduções 
da perfusão tecidual. 
° Anormalidades metabólicas: os pacientes 
sépticos mostram resistência à insulina e 
hiperglicemia. As citocinas TNF e IL-1, assim 
como catecolaminas, impulsionam a 
gliconeogênese. Ao mesmo tempo que as citocinas 
pró-inflamatórias suprimem a liberação de 
insulina. A hiperglicemia suprime a função dos 
neutrófilos – diminuindo a atividade bacteriana – e 
provoca o aumento da expressão da molécula de 
adesão nas células endoteliais. 
° Supressão imune: hiperinflamação → 
Imunossupressão (produção de mediadores anti-
inflamatórios e apoptose disseminada de linfócitos 
no baço e linfonodos) 
° Disfunções de órgão: Hipotensão sistêmica + 
aumento da permeabilidade vascular + edema 
tecidual e trombose = diminuição de entrega de 
oxigênio e nutrientes para os tecidos, contribuindo 
para a disfunção de órgão. 
• Estágios do choque 
1. Estágio não progressivo inicial , durante o qual 
são ativados mecanismos compensatórios reflexos 
e é mantida a perfusão de órgão vital. 
2. Estágio progressivo , caracterizado por 
hipoperfusão tecidual e início da piora circulatória, 
bem como desarranjo metabólico, incluindo 
acidose. 
3. Estágio irreversível , no qual a lesão celular e 
tecidual é tão grave, mesmo corrigidos os defeitos 
hemodinâmicos, a sobrevivência não é possível. 
Observação: conceito mais atual de sepse 
• Artigo publicado em 2016, “ The Third 
International Consensus Definitions for Sepsis and 
Septic Shock (Sepsis-3) 
- Não considera a SIRS para a definição de sepse 
(inflamação) 
Critérios: temperatura (hipertermia ou hipotermia), 
frequência cardíaca > 90, aumento da pressão 
parcial de CO2 ou tacpneia e leucocitose ou 
leucopenia 
- Simplificou as definições extinguindo o termo 
“sepse grave” (redundante) 
- incluiu o critério Escore Quick SOFA (qSOFA) 
° Análise retrospectiva de banco de dados 
° Ferramenta clínica de estratificação de risco 
(permanência prolongada em UTI ou obtido) 
- Exames: aferir a frequência respiratória 
(>22/min), avaliar o nível de consciência e a 
pressão sistólica abaixo ou igual a 100mmHg. (2 
fatores = qSOFA +; auxilia no prognóstico) 
- Definição de sepse: aumento agudo > ou = 2 
pontos no escore SOFA em consequência à uma 
infecção 
- Choque séptico: sepse evoluindo com Hipotensão 
(necessidade de vasopressor para manter PAM > ou 
= 65 mmHg) + hiperlactatemia (> 2mmol/L) 
Obs: O lactato não entra na definição de sepse do 
Sepsis-3, é um marcador de perfusão tecidual, 
auxilia no prognóstico.