SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Débora Rodrigues – MED 30 
FLUXO SANGUÍNEO 
• Fluxo sanguíneo significa a quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulação durante certo 
intervalo de tempo. O fluxo sanguíneo total na circulação de adulto em repouso é de cerca de 5.000 mL/min. 
 TIPOS DE FLUXO: 
➢ LAMINAR: é estável. Organizado em linhas de 
corrente, com camadas de sangue equidistantes 
da parede do vaso. Na porção central tem maior 
velocidade e menor resistência. 
➢ TURBILHONADO: é desordenado. O sangue 
flui na direção longitudinal e na direção 
perpendicular, geralmente formando 
redemoinhos. Ocorre quando o fluxo é muito 
intenso ou quando o sangue passa por alguma 
obstrução ou por uma superfície áspera em seu 
trajeto. Quando ocorre com muita frequência 
pode lesionar o endotélio. 
 FATORES QUE INFLUENCIAM O FLUXO: 
• Diferença de pressão entre as duas extremidades do vaso. 
• Resistência do vaso sanguíneo ao fluxo. 
𝑄 =
∆𝑃
𝑅
 Em que Q é o fluxo ml/min, ∆𝑃 a diferença de pressão e R a resistência. 
 
• O amento do comprimento diminui o fluxo. 
 NÚMERO DE REYNOLDS: 
• Tendencia à ocorrência de fluxo turbulento. 
Em que Re é o número de Reynolds, v é a velocidade média do fluxo sanguíneo; d é o diâmetro; p é a 
densidade; e η a viscosidade. Quando o número de Reynolds aumenta acima de 200 a 400, ocorre fluxo 
turbulento em alguns ramos dos vasos, que se extingue em suas porções mais lisas. Entretanto, 
 quando o número de Reynolds aumenta acima de aproximadamente 2.000, ocorre turbulência mesmo 
 em vasos retos e lisos, podendo causar sopro. 
DÉBITO CARDÍACO: 
• É a quantidade de sangue bombeado do ventrículo esquerdo para a aorta a cada minuto pelo coração (quantidade 
de sangue que flui pela circulação sistêmica). 
• Difere da fração de ejeção, que é a porcentagem do volume ventricular diastólico final que é ejetada a cada 
batimento, e é em torno de 65%. Determinado pela equação: DC = FC . DS 
FC = frequência cardíaca → o débito cardíaco aumenta inicialmente com o aumento da frequência cardíaca, até 
atingir um valor máximo. A partir desse ponto, aumentos adicionais da frequência cardíaca são acompanhados de 
queda progressiva do débito. 
DS = débito sistólico → o outro fator que exerce grande influência no débito cardíaco é o débito sistólico, ou seja, 
a quantidade de sangue ejetada pela câmara ventricular em cada batimento (volume sistólico). Grosso modo, o 
débito sistólico é determinado por três variáveis principais: o retorno venoso (veia cava), a contratilidade 
miocárdica e a resistência à ejeção. 
 FATORES QUE INFLUENCIAM: 
• Frequência cardíaca. 
• Débito sistólico. 
• Nível basal do metabolismo corporal. 
• Se a pessoa se exercita. 
• Idade. 
• Dimensões do corpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
INDÍCE CARDÍACO: 
• É o débito cardíaco por metro quadrado da área da superfície corporal (IC= DC/SC). Um humano médio que pesa 
70 quilogramas tem área de superfície corporal de cerca de 1,7 m2, o que significa que a média normal do índice 
cardíaco para adultos é de aproximadamente 3 L/min/m2 da área da superfície corporal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRÉ-CARGA: 
• Consiste na tensão na parede do ventrículo no final da diástole. 
• Quanto maior o volume diastólico final, maior a tensão na parede do ventrículo, logo, maior é a pré-carga. 
• É aumentada com o maior retorno venoso, por exemplo, que aumenta o volume diastólico final. Quanto maior a 
pré-carga maior é o débito. 
 LEI FRANK-STARLING: relacionada com a pré-carga: 
• Diretamente proporcional ao grau de estiramento a que as fibras miocárdicas estão submetidas no período 
imediatamente anterior ao início da contração. 
Estiramento → aumenta a pressão e tensão da parede → aumenta força de contração → aumenta o volume que 
sai → aumenta o débito cardíaco (ajuda na pré-carga). 
PÓS-CARGA: 
• É a pressão na aorta que deve ser superada pelo músculo ventricular esquerdo em contração para abrir a válvula 
aórtica e ejetar o sangue. 
• Quanto maior a resistência vascular periférica, maior a força que o ventrículo precisa realizar para ejetar o 
sangue, logo, maior a pós-carga. 
• Pode ser aumentada pela resistência periférica, hipertensão, aterosclerose etc. 
• Quando aumentada, diminui o volume sistólico 
 LEI LAPLACE: relacionado com a pós carga 
• Propriedade intrínseca do músculo liso arterial, por meio da qual o músculo se contrai ou relaxa em resposta a um 
respectivo aumento ou queda da tensão da parede vascular. Existe uma resposta imediata e transitória (de apenas 
poucos segundos), durante a qual uma elevação da pressão de perfusão é seguida por um aumento do raio 
vascular, determinando que o fluxo sanguíneo se eleve. A explicação para o mecanismo miogênico se baseia na 
lei de Laplace, que estabelece a relação entre a tensão na parede do vaso (T), o raio vascular (R) e a pressão 
transmural, sendo T = R · P. 
Pressão aumenta → aumenta a resistência → aumenta a tensão → contração muscular → redução do raio → 
diminui o débito cardíaco (ajuda na pós-carga). 
 
1) Aumento da pré-carga (aumento do retorno venoso), mostrando que aumentos adicionais passam a determinar 
uma diminuição da força contrátil e consequentemente do volume de sangue ejetado pela câmara cardíaca 
2) Aumento de cálcio → aumento de contração → débito sistólico aumenta e o volume sistólico final cai porque 
determina aumento do volume ejetado em cada sístole. 
3) Se tem pós-carga, tem uma tensão aumentada, determinando uma redução do esvaziamento ventricular e do 
débito cardíaco, e consequentemente, aumento do volume diastólico final nas sístoles subsequentes. 
 Débora Rodrigues – MED 30 
FREQUÊNCIA CARDÍACA: 
 FATORES QUE AFETAM: 
• A estimulação parassimpática (vagal) provoca a liberação da acetilcolina pelas terminações vagais. A estimulação 
leve e moderada desse hormônio reduz a frequência cardíaca frequentemente até cerca da metade do valor normal 
→ receptor muscarínico (M2). 
• A estimulação simpática leva à liberação do hormônio norepinefrina e causa efeitos opostos aos observados no 
coração pela estimulação parassimpática. Em resumo, o estímulo simpático aumenta a atividade global do 
coração. A estimulação máxima pode praticamente triplicar a frequência cardíaca e duplicar a força de contração. 
• O débito cardíaco aumenta inicialmente com o aumento da frequência cardíaca, até atingir um valor máximo. A 
partir desse ponto, aumentos adicionais da frequência cardíaca são acompanhados de queda progressiva do débito. 
 
DÉBITO CARDÍACO x FREQUÊNCIA CARDÍACA x VOLUME SANGUÍNEO: 
• Maior frequência = maior débito = maior volume. 
Obs: para aumentar o volume: diminuir a perda de líquido, vasoconstrição do baço. 
 CONCEITOS DE VOLUME: 
➢ VOLUME SISTÓLICO: 
• Volume de sangue bombeado pelo coração cardíaco esquerdo . 
➢ VOLUME SISTÓLICO FINAL: 
• Representa a quantidade de sangue residual que fica no ventrículo após a ejeção do sangue que ocorre no período 
da sístole. 
➢ VOLUME DIASTÓLICO FINAL: 
• À medida que o sangue venoso flui do átrio esquerdo para o ventrículo. A fase I do diagrama (fase de 
enchimento) inicia-se com volume ventricular de aproximadamente 50 mL e pressão diastólica de 2 a 3 mmHg. A 
quantidade de sangue que permanece no coração, 50 mL, após a sístole anterior é chamada de volume sistólico 
final. À medida que o sangue venoso flui do átrio esquerdo para o ventrículo, o volume ventricular normalmente 
sobe para cerca de 120 mL, sendo esse o volume diastólico final, ou seja, um aumento de 70 mL. Volume de 
sangue apresentado nosventrículos no final da diástole. 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
MECANISMO DE CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO: 
• Durante o potencial de ação, um neurônio traz um potencial de ação do terminal pré-sináptico, acetilcolina vai ser 
liberada, a acetilcolina se liga a um receptor nicotínico na placa motora, gerando alteração conformacional do 
receptor, então a permeabilidade de íons aumenta, levando a placa motora a despolarizar, essa despolarização é 
conduzida da superfície da fibra para o interior da fibra através dos túbulos T, gerando influxo de cálcio para 
dentro da fibra, levando canais dependentes de Ca2+ se abrirem no retículo, e então o cálcio que está em grande 
quantidade no retículo vai para o citoplasma. Aumentando a quantidade de cálcio no citoplasma, o cálcio de fixa 
na troponina C, mudando sua conformação e a tropomiosina se desloca, expondo sítios de miosina, permitindo a 
interação miosina e actina (deslizam uma sobre a outra), e inicia-se as pontes cruzadas e, finalmente a contração 
das miofibrilas. 
• Quando um impulso elétrico for cessado, canais de cálcio dependentes no retículo são fechados e a bomba de 
Ca2+ ATPase continua colocando cálcio para dentro, então o cálcio para de fixar à troponina C e a tropomiosina 
volta a recobrir o sítio de miosina que está na actina e os filamento deixam de interagir, as pontes cruzadas são 
desfeitas e o músculo volta a relaxar. 
 
• O aumento da permeabilidade ao cálcio aumenta a frequência cardíaca – cronotropismo positivo. 
• O aumento da permeabilidade de cálcio aumenta a velocidade de condução – dromotropismo positivo. 
• O aumento da permeabilidade ao cálcio aumenta a força de contração – inotropismo positivo.