E-book anemias

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Características 
Laboratoriais das 
Anemias
Aline Klein Mastella 
Ma. Farmacêutica
@hematoclinlab
Sumário
1 Anemia Ferropriva
2 Anemia da Inflamação
3 Anemias Megaloblásticas
4 Talassemias
5 Anemia Falciforme
6 Anemias Hemolíticas
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Introdução
A anemia um sinal de presença de doença e deve ter sua 
causa definida.
A anemia é estabelecida pelo nível diminuído de 
hemoglobina no sangue, cujos valores de referência variam 
com a idade e sexo.
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Valores de Referência -Hemoglobina :
Homens 13 -17 g/dL
Mulheres 12 – 15 g/dL
Idosos >11 g/dL
Crianças:
RN 14 –22 g/dL
1 mês 11,5 – 16,5 g/dL
3 meses– 6 anos 11,1 – 14,1 g/dL
6 – 12 anos 11 – 14 g/dL
Principais causas de anemia:
• Deficiências nutricionais, dieta insuficiente, má
absorção.
• Perda crônica de sangue (trato digestório, 
genitourinário)
• Hemólise
• Doenças inflamatórias etc
1 Anemia Ferropriva
A anemia instala-se pela falta de ferro no organismo.
Principais causas:
• Ingestão/dieta insuficiente
• Perda crônica de sangue (trato digestório, menstrual)
• Parasitoses intestinais.
• Absorção diminuída (cirurgia bariátrica, doença celíaca)
Características Laboratoriais:
• Hbg diminuída
• RDW aumenta precocemente é (primeira evidência –
precede a anemia)
• Diminuição de E e HTC
• Diminuição do VCM e HCM
• Microcitose– se relaciona com a gravidade da anemia
• CHCM baixa na anemia ferropriva severa
• Contagem de Reticulócitos diminuída
• Pecilocitose variada: eliptócitos
• Comum haver neutropenia e trombocitose
• Ferritina sérica está diminuída
• Receptor de transferrina sérica (sTfR) aumentado 
(marcador não afetado por processo inflamatório)
• Ferro sérico diminuído
• TIBC (capacidade total de ligação do Fe) aumentado
• Saturação da transferrina é baixa (<10%)
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2 Anemia da Inflamação
Ocorre em pacientes com condições inflamatórias, como:
A inflamação sistêmica, pela liberação de mediadores 
inflamatórios, causa uma desordem na distribuição do ferro, 
com menor absorção intestinal e liberação pelas células do 
sistema retículoendotelial. Há diminuição da produção e 
sobrevida dos eritrócitos, além de produção diminuída de 
eritropoietina.
Características Laboratoriais:
• Anemia Normocítica e Normocrômica
• Evidência de inflamação sistêmica (↑PCR, ↑ VHS)
• ↑ Ferritina sérica
reflete depósitos de ferro
proteína de fase aguda
• ↓ ferro sérico
• ↓ saturação da transferrina
• ↓ reticulócitos
• ↑ Hepcidina
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• Artrite Reumatoide
• LES
• Doença Inflamatória Intestinal
• Infecções crônicas (tuberculose, 
AIDS)
• Câncer com produção de 
citocinas
• Tumores com caráter 
inflamatório
• Doença Renal Crônica
• Insuficiência Cardíaca
• DPOC
• Fibrose Cística
• Obesidade
3 Anemias Megaloblásticas
Causada pela deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico. 
Esses são nutrientes necessários para a síntese do DNA. 
Níveis baixos de tais fatores causam assincronismo na 
maturação entre núcleo e citoplasma. 
Principais causas de deficiência de vitamina B12 ou ácido 
fólico:
• Nutrição Carente
• Má absorção – gastrectomia, doenças inflamatórias 
intestinais
• Ácido fólico: Aumento da demanda: gestação, lactação, 
doenças hemolíticas e proliferativas
• Vitamina B12: alterações do Fator Intrínseco (atrofia 
gástrica) – chamada ANEMIA PERNICIOSA 
Características Laboratoriais:
• ↑ VCM > 100 fL – macrocitose – macrovalócitos
• ↑ HCM
• CHCM normal - normocrômica
• ↓ Reticulócitos
• ↓ Leucócitos – presença de neutrófilos 
hipersegmentados
• ↓ Plaquetas
• Pecilocitose e anisocitose são comuns
• Alterações que aparecem com avanço do quadro:
• Ponteado basófilo, corpúsculos de Howell-Jolly, Anel de 
Cabot
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A proporção 1:1 das 
cadeias α e β não é 
mantida.
Formação de 
agregados instáveis 
da cadeia não 
afetada 
Precipitação
Eritropoiese ineficaz 
(MO); Hemólise 
(sp)
4 Talassemias
Defeitos genéticos que levam a alterações quantitativas na
síntese das cadeias polipeptídicas da porção globina
α-talassemias são causadas por deleções e β-talassemias
por mutações
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Nesse quadro há hipóxia tecidual, que promove estimulação
da liberação de eritropoietina pelo rim que estimula a
medula óssea a produzir mais eritrócitos.
Porém, a eritropoiese ineficaz leva à expansão da medula
óssea com sinais de regeneração medular (policromatofilia,
ponteado basófilo) e deformações ósseas.
α-Talassemias
Hidropsia fetal - - / - -
Doença da 
hemoglobina H
α - / - -
α-Talassemia menor α α / - - ou α - / α -
Portador silencioso α α / α -
β-talassemias
β-talassemia maior β+/ β° ou β°/ β°
β-talassemia
intermediária
β / β° ou β+/ β+
β-talassemia menor β+/ β
β-talassemia mínima βsilencioso/ β
A anemia é variável conforme a
intensidade da alteração
genética.
Portador silencioso (α) e β-
talassemia mínima não
apresentam alterações
hematológicas.
Talassemia menor (α e β) são
anemias microcíticas
(VCM<70fL), com HGB levemente
baixa e contagem total de
eritrócitos aumentada.
Reticulócitos pouco aumentados
(~5%), presença de codócitos.
5 Anemia Falciforme
Doença genética de maior incidência no Brasil.
Ocorre mutação no gene β globínico, levando à formação da 
hemoglobina S
(substituição de timina por adenina no 6° códon do gene) 
ácido glutâmico (carga negativa)  valina (neutro)
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Hemoglobina S
Menor estabilidade e solubilidade; tendência à polimerização quando 
desoxigenada.
Enovelação de fibras de desoxi-HGB, com alongamento e alinhamento 
de mais fibras.
↓
Falcização (drepanócito)
Traço Falciforme (heterozigoto AS)
Raramente associado a manifestações clínicas
ou hematológicas
Drepanócitos ausentes
VCM ligeiramente menor
Codócitos podem ocorrer
5 Anemia Falciforme
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Anemia/Doença Falciforme (homozigoto SS)
Crises de vaso-oclusão e dores
Crises aplásicas
Crises de sequestração (baço)
Crises hemolíticas (↑bilirrubina - ↑reticulócitos - ↓HGB)
ANEMIA FALCIFORME 
Anemia Hemolítica
↑Bilirrubina indireta
Eritropoiese acelerada:
Policromatofilia, ponteado basófilo,
eritroblastos, microesferócitos, codócitos,
corpúsculos de Howel-Jolly
Anemia normocítica e 
normocrômica HGB: 5-11 g/dL
PRESENÇA DE 
DREPANÓCITOS Confirmam o diagnóstico
↑ Leucócitos; 
trombocitose pode 
ocorrer
12.000– 15.000/μL (6.000– 20.000/μL )
Infecções fazem o valor aumentar ainda mais
6 Anemia Hemolíticas
Há hemólise quando a sobrevida eritrocitária está encurtada.
Diversas causas levam à hemólise, algumas estão a seguir:
• Alterações da membrana – esferocitose hereditária,
eliptocitose hereditária
• Hemoglobinopatias–talassemias, anemia falciforme
• Causas imunológicas – anemia hemolítica autoimune,
doença hemolítica do recém nascido, reações
transfusionais
• Deficiências enzimáticas – glicose-6-fosfato
desidrogenase, piruvatoquinase
É necessário descobrir a causa da hemólise, alguma já foram
descritas anteriormente.
As anemias hemolíticas tem a característica de mostrar
sinais de regeneração eritroide, ou seja, a tentativa da
medula repor aquela hemácias rompidas.
São sinais: a policromasia (confirmada pela presença de
reticulócitos), a presença de eritroblastos (em casos mais
intensos), a presença de pontilhado basófilo.
É importante avaliar características morfológicas que
possam auxiliar o diagnóstico durante a realização do
hemograma, além de exames mais específicos, como:
eletroforese de hemoglobina, teste de Coombs direto,
dosagem enzimática, dentre outros.
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Hematoclinlab Ma. Farmacêutica
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Anemias
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