Resumo aula 3 e 4

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Doenças Hepáticas
Avaliar todos os componentes e montar o quebra-cabeça diagnóstico.
· Alterações hematológicas;
· Sinais clínicos;
· Imagem;
Padrões gerais das doenças hepáticas
· Colestase;
· Inflamação;
· Infecção;
· Necrose;
· Fibrose;
· Anomalias vasculares;
· Degeneração;
Sintomas gerais
· Vomito;
· Diarréia;
· Ascite;
· Encefalopatia;
· Desnutrição;
· Coagulopatias;
· Icterícia;
Alterações bioquímicas
· Enzimas de extravasamento – ALT/AST;
· Enzimas colestáticas – FA/GGT;
· Albumina;
· Ácidos biliares;
· Bilirrubinas;
· Glicemia;
Nem sempre é significativo, pois em alteração crônica o tecido é substituído por tecido fibroso, que não produz enzima, portanto não ocorre alteração enzimática
ALT*
· Hepato – específica;
· Indica problema no fígado;
AST*
· Fígado;
· Músculo;
*hepatócito*
FA*
· Fígado;
· Tecido ósseo / crescimento / neoplasia;
· Cão – medicamento (fenob, corticóide);
· Gato meia vida de 8h, difícil coleta;
GGT*
· Vários tecidos;
*ductos biliares*
Albumina
· Doença hepática avançada / crônica;
· Ascite;
Ácidos biliares
· Produzidos no fígado a partir do colesterol;
· Secretados na bile e armazenado na VB;
· Contração da VB e liberação no duodeno;
· Reabsorção 95% AB pela veia porta;
Medido quando já possui indicativo de lesão hepática
· Indicativo de circulação biliar;
· Veia porta desvia, ↑ ácido na circulação (indicativo de shunt);
· Fígado não capta ácido biliar (cirrose);
Bilirrubinas
· B. total (conjugada + livre);
· ↑ bilirrubina livre – destruição de hemácias;
· ↑ bilirrubina conjugada – doença hepática;
Dosar quando o animal está ictérico
· Fezes acólicas (brancas) – hepatopatia grave;
Glicose
· Fígado armazena glicogênio – controle nível de açúcar no sangue;
· Ocorre alteração em doenças hepáticas graves – animal hipoglicêmico, não tem de onde tirar o açúcar;
Principais doenças hepáticas caninas
· Hepatites tóxicas;
· Hepatopatias vacuolares;
· Hepatite crônica linfoplasmocítica;
· Cirrose;
· Shunts;
· Neoplasias;
Hepatopatias tóxicas
· Medicamentosa – fenobarbital, lomustina, carprofeno, paracetamol;
· Plantas – Palmeira Cica (raíz e semente);
· Produtos de limpeza;
· Infecções secundárias – Erlichia, Babesia, Lepto;
Sintomas
· Apatia / hiporexia;
· Vômito;
· Diarréia;
· Icterícia;
· Lesão hepática – ALT > FA;
Cirrose hepática associada à ingestão de Cycas resoluta em canino:
Tratamento
· Tratamento de suporte;
· Fluidoterapia;
· Antioxidante – acetilcisteína, SAME, silimarina;
· Suporte gástrico / náusea – maropitant;
· Carvão ativado – redução da absorção do agente tóxico;
Hepatopatias vacuolares
Em humanos é comum pela ingestão de álcool.
Em cães é por conta da degeneração gordurosa dos hepatócitos.
· Distúrbio no metabolismo de gordura – acúmulo;
· Não gera inflamação nem cirrose;
· Comum em animais que fazem uso crônico de cortisona, possuem HAC (hipertiroidismo) ou são obesos;
Sinais clínicos
· USG – hepatomegalia + hipercogenicidade (mais branco);
· FA >>>>>> ALT;
· Ácidos biliares normais;
· Aumento dos triglicérides, +/- colesterol;
Tratamento
· Ácido Ursodesoxicólico (Ursacol) – função antioxidante e colerética;
· Benzafibrato – reduz triglicérides hepático, aumenta excreção de carboidrato pela bile;
· Ômega 3;
· Redução da obesidade – dietas de obesidade;
Encefalopatia hepática
A encefalopatia hepática (EH) é um distúrbio metabólico secundário que aparece como complicação em cães com lesões hepáticas graves.
· Incapacidade de realizar o ciclo da uréia;
· Conjunto de sintomas – diversas doenças;
Ciclo da ureia
· Poteínas > amônia > uréia;
· A ausência ou inativação de qualquer uma das enzimas presentes no ciclo pode causar uma deficiência na desintoxicação do organismo; 
· Amônia é uma molécula neurotóxica e o acúmulo é denominado hiperamonemia;
Intoxicação por amônia > sintoma neurológico
Sinais clínicos
· Apatia;
· Sialorréia intensa;
· Neuro – ataxia, convulsão, head pressing, andar em círculos, redução do nível da consciência, coma;
Diagnóstico
· Clínico;
· Hiperamonemia – exame difícil, não realiza;
· Uréia – não serve para fechar diagnóstico;
Tratamento
· Dieta com ração hepática – redução de proteína;
· Metronidazol 7 mg/kg – diminuir bactéria intestinal produtora de amônia;
· Lactulona (enema / oral) – torna o pH do intestino ácido, bactéria não gosta;
Reduzir amônia circulante!!
Shunt
Comunicação entre a veia porta e a circulação venosa sistêmica.
· Desvio portasistêmico;
· Mais comum em cães do que em gatos;
· Raças predispostas – York, Maltes, Pug, Schnauzer, Persa, British Shorthair;
· Sangue portal carrega hormônios tróficos, nutrientes, produtos bacterianos, toxinas vindas do intestino;
Caminho normal do sangue:
· Sangue venoso (baço, pâncreas, estômago e intestino) entra na veia porta > perfunde o fígado pelos sinusóides > veia cava caudal;
Shunt:
· Essa anomalia vascular da veia portal faz com que o sangue, que deveria ser filtrado pelo fígado, seja desviado para a corrente sanguínea com todas as impurezas e toxinas;
Essa ↓ fluxo sanguíneo gera:
· ↓ aporte de fatores tróficos – fígado não se desenvolve;
· ↓ atividade metabólica;
Congênito
· Hipoplasia / aplasia de veia porta;
· Shunt intra-hepático;
· Shunt extra-hepático;
Congênito – extra hepático:
· Fígado fetal – função limitada de detoxificação;
· Ducto venoso – shunt fetal;
· Localizado lado esquerdo do fígado fetal;
· Fecha de 3 – 10 dias de vida;
· Se não fechar origina o shunt extra-hepático;
Adquirido – hipertensão portal
· Por conta da fibrose hepática, o sangue precisa de uma pressão muito alta para conseguir vencer a resistência da fibrose, com isso há formação de novos vasos que desviarão o sangue para a circulação sistêmica;
Sintomas - neurológicos
· Encefalopatia hepática;
· Sialorréia;
· Convulsões;
· Agressividade;
· “Olhar de boneca”;
· Ataxia;
· Cegueira / Tremores;
Sintomas – outros
· TGI – êmese, diarréia;
· Urinário – litíase por biurato de amônio, poliúria, polidpsia, alteração da hipertonicidade medular renal, urina transparente;
· Crescimento reduzido;
· Demora para recuperação anestésica;
Diagnóstico
· USG – visualização do vaso anômalo (resultados negativos não excluem);
· Tomografia;
· ↑ Ácidos biliares;
Pré prandial – jejum 12h;
Pós prandial – 2h após alimentação
Tratamento – clínico
· Alimentação (ração hepática ou renal) – restrição protéica, chega menos proteína na circulação entero-hepática = menor produção de amônia;
· Metronidazol;
· Lactulona – VO ou enema;
Tratamento – cirúrgico
· Correção do shunt;
Lipidose hepática – Felinos
Hepatopatia mais comum no Brasil, EUA e Japão.
· Relação direta com animais em sobrepeso / obesidade;
· Gatos adultos – média 7 anos;
· Gatos obesos – ECC 4-5/5;
· Sem predilação racial / sexual;
· Diminuição em 50% ingestão – predisposição lipidose;
Gatos são carnívoros estritos.
· Necessidade proteica 2 – 3 x > cães;
· Alto requerimento de aminoácidos essenciais e ácidos graxos – arginina, taurina, metionina, carnitina;
Habilidade limitada de adaptação do metabolismo proteico para conservar nitrogênio
· Gato não metaboliza gordura;
Pq diminuiu a ingestão?
Aminoácidos
Arginina
· Essencial para o funcionamento do ciclo da uréia;
· Sem ela, amônia não vira uréia;
Carnitina
· Permite a entrada dos ácidos graxos na mitocôndria para realização da beta-oxidação;
· Sem carnitina – sem beta-oxidação;
Metionina e Taurina
· Necessárias para realização da esterificação;
Lipidose – periférica
Jejum prolongado + obesidade + stress = lipidose periférica.
· ↑ Triglicérides e ácidos graxos não esterificados na circulação;
· Captação dos AG pelo hepatócito – tentativa de produção de energia;
· Beta oxidação;
· Esterificação;
Lipidose
· Acúmulo de triglicérides nos hepatócitos;
· Interferência no metabolismo hepatócito;
· Colestase por compressão > insuficiência hepática aguda;
Causas
· Aumento da mobilização dos lipídeos sistêmicos + falta de PT para sua conjugação + falta de PT para sua oxidação (eliminação);
Sinais clínicos
· Anorexia;
· Perda de peso;
· Desidratação;
·TGI – vômito 38%, diarréia, icterícia 70%, hepatomegalia não dolorosa e macia a palpação, sialorreia, náusea, encefalopatia hepática;
Diagnóstico – bioquímicos
FA ++++
· Colestase;
ALT ++
· Extravasamento por lesão membrana;
AST +++
· Extravasamento por lesão membrana;
· Aumento do catabolismo proteico;
GGT
· Normal ou +;
Ureia
· Normal ou -;
Diagnóstico – outros
USG 
· Não é patognomônico;
· Fígado hiperecogênico;
· Hepatomegalia;
Definitivo
· Citologia ou biópsia;
· Preenchimento de > 60% do citoplasma hepatócito por vacúolos de gordura;
Tratamento
Suporte nutricional
· Sonda naso ou esofágica;
· RED = +/= 70 kcal/kd/dia dividido em 4x a 5x;
Reintrodução gradativa
· Risco de síndrome da realimentação;
· Insulina > glicose + P para dentro da célula;
· Redução abrupta do P sérico – fragilidade osmótica levando a hemólise intravascular;
· Controle da náusea – onda ou maropitant;
Fluidoterapia e correção eletrolítica
· Reposição de K;
· Correção da desidratação;
Corrigir causa de base!!
Sarnas
Parasitas artrópodes - ácaros
· Sarcoptes scabiei – sarna sarcóptica;
· Notoedres cati - sarna notoédrica;
· Otodectes cynotis - sarna otodécica;
· Demodex canis - sarna demodécica;
Sarna sarcóptica - Escabiose Canina 
Etiologia
· Sarcoptes scabiei var. canis;
· Zoonose;
· Ácaros microscópicos arredondados, patas curtas, cavam galerias na epiderme;
· Ciclo de vida de 3 semanas;
· Transmissão – cães, gatos, homem por contato direto ou fômites (partículas);
· Comum em cães jovens, de abriga ou resgate;
· Animais imunossuprimidos;
· Ciclo ocorre todo na pele;
· Fêmea bota os ovos na camada da córnea (+ superficial) em túneis;
· Movimentação do parasita nesses túneis causa coceira;
Sintomas
· Prurido intenso (coceira), lesões iniciando extremidades de pavilhões auriculares e cotovelos;
· Reflexo otopodal;
· Eritema, crosta, pápulas (sólida), pústulas (pus), escoriações, alopecia;
· Coceira 10;
Coceira
· Grau? 0 – 10;
· Local?;
· Calor faz parasita andar – coça;
· Elástico de roupa – coça;
Saber a doença no homem ajuda no diagnóstico
Pústulas
· Lembrar de bactérias;
· S. pseudintermedius
· Aumentam o grau de coceira;
· Piodermite superficial;
Diagnóstico
Clínico
· Parasitológico raspado cutâneo – sucesso 50 – 60%;
Terapêutico
Tratamento
1. Shampoo antibacterianos / queratolíticos
· Peróxido de benzoica 2,5%;
· Auxilia no tratamento das pústulas;
2. Acaricidas
· Ivermectina SC (Ivomec) ou VO (Mectimax) dose 0,2 – 0,4 mg/kg, 2 doses no intervalo de 15 dias (Raças sensíveis*);
· Moxidectina (Dectin) SC ou VO dose 0,2 mg/kg/semana, durante 3 semanas (Raças sensíveis*);
· Selamectina (Revolution) SPOT ON – 2 aplicações, intervalo de 15 – 30 dias;
· Moxidectina (Advocate) SPOT ON – 2 aplicações, intervalo de 15-30 dias;
Acaricidas - outros
· Isoxazolinas / Fluraner (Bravecto) – cão e gato;
· Sarolaner (Simparic);
· Afoxolaner (Nexgard);
· Lorilaner (Credeli);
3. Redução prurido
· Prednisolona VO 0,5 – 1 mg/kg SID 7 dias;
*Raças sensíveis: Collie, Border collie, Pastor shetland, Old e. sheepdog, pastor australiano (raças de pastoreiro)*
É necessário tratar os contactantes
Sarna Notoédrica – Escabiose felina
· Notoedres cati;
· “Sarna da cabeça”
· Zoonose;
· Ciclo 3 – 4 semanas (é o mesmo);
· Oviposição túneis na camada córnea;
Sinais clínicos
· Prurido intenso – nível 10;
· Lesões em orelhas – MARGENS, cabeça, face, pálpebras, cervical, períneo, membros pélvicos;
· Hiperqueratose (pele grossa), alopecia, liquenificação (aspecto irrugado);
Diagnóstico
· Histórico / distribuição lesional;
· EPRC – encontro de ovos / ácaros adultos;
· Citologia – fita adesiva;
Tratamento
· O mesmo da outra sarna;
· Não fazer banhos;
Contactantes
· Ivermectina 0,2 – 0,3 mg/kg;
· Selamectina (Revolution);
· Doramectina (Dorax) 0,2 – 0,3 mg/kg;
· Moxidectina (Advocate);
· Fluralaner (Bravecto);
· Prednisolona 1 – 2 mg/kg SID durante 7 dias;
Sarna Otodécica
· Otodectes cynotis;
· “Sarna de ouvido”;
· Não é zoonose;
· Ácaros grandes, visíveis a olho nú, retangulares, patas longas, não cavam galerias;
· Presente nas orelhas de cães e gatos e ocasionalmente na pele;
Sintomas
· Prurido ótico intenso (coceira);
· Meneios cefálicos – balanço de cabeça;
· Cerume enegrecido com eritema meato;
· Pode desenvolver otohematomas;
Gatos podem ser portadores sãos – não coçam
Diagnóstico
· Otoscopia;
· Parasitológico cerume – quase 100% sucesso;
Tratamento
1. Ceruminolíticos
· CeruClean;
2. Acaricidas
· Ivermectina;
· Selamectina;
· Moxidectina;
· Fipronil;
· Isoxazolinas;
Tratar contactantes!