FARMACOLOGIA-E-TERAPÊUTICA-DO-SISTEMA-NERVOSO-AUTÔNOMO-DE-CÃES-E-GATOS

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FARMACOLOGIA E TERAPÊUTICA DO SISTEMA 
NERVOSO AUTÔNOMO DE CÃES E GATOS 
 
 
 
 
 
NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de 
empresários, em atender à crescente demanda de alunos para cursos de 
Graduação e Pós-Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como 
entidade oferecendo serviços educacionais em nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a 
participação no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua 
formação contínua. Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, 
científicos e técnicos que constituem patrimônio da humanidade e comunicar o 
saber através do ensino, de publicação ou outras normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma 
confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base 
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições 
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, 
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
Unidade 1: Sistema Nervoso Autônomo ................................................................ 4 
Seção 1.1: Introdução ................................................................................................ 4 
Seção 1.2: Mediadores químícos ............................................................................... 5 
Seção 1.3: Receptores pós-ganglionares ................................................................... 6 
Seção 1.4: Considerações gerais sobre o sono ......................................................... 8 
Seção 1.5: Avaliação clínica do sistema nervoso do cão ........................................... 9 
Seção 1.6: Terapêutica do sistema nervoso autônomo ............................................ 18 
 
Unidade 2: Abordagem Terapêutica do Paciente Neonato Canino e Felino ...... 22 
Seção 2.1: Introdução .............................................................................................. 22 
Seção 2.2: Particularidades farmacocinéticas – Desenvolvimento ........................... 23 
Seção 2.3: Considerações ....................................................................................... 32 
 
Unidade 3: Analgesia Farmacológica em Pequenos Animais ............................ 33 
Seção 3.1: Introdução .............................................................................................. 33 
Seção 3.2: Dor: conceitos e classificação ................................................................ 33 
Seção 3.3: Quantificação da dor .............................................................................. 36 
Seção 3.4: Tratamento da dor .................................................................................. 40 
Seção 3.5: Considerações ....................................................................................... 47 
 
Referências............................................................................................................. 48 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Unidade 1: Sistema Nervoso Autônomo 
 
Seção 1.1: Introdução 
É o componente eferente do sistema nervoso visceral, ou seja, é o sistema 
motor periférico destinado ao suprimento nervoso dos músculos cardíaco e liso e de 
muitas glândulas, estando sujeito a controle reflexo e cerebral. 
O sistema nervoso autônomo regula funções subconscientes tais como: 
pressão arterial, frequência cardíaca, motilidade intestinal e o diâmetro pupilar 
(midríase = abertura da pupila; miose = fechamento da pupila). 
Pode ser dividido em SIMPÁTICO e PARASSIMPÁTICO com base na origem 
anatômica de seus neurônios pré-ganglionares e nos neurotransmissores liberados 
no órgão alvo. 
Principais diferenças entre. os eferentes somatico e visceral 
 
Principais diferenças entre o sistemas simpático e parassimpático 
Diferenças anatômicas: 
1. Quanto a posição do neuronio pré-ganglionar 
Simpático – Toraco-lombar – Os axônios pré-ganglionares deixam a coluna 
lateral da medula entre TI e L2 
parassimpático – Cranio-sacral – Os axônios pré-ganglionares deixam o tronco 
encefálico pelos nervos cranianos III, VII, IX e X e através da medula sacra. 
2. Quanto a posição do neuronio pós-ganglionar 
Simpático – em gânglios próximos da medula 
parassimpático – em gânglios da parede visceral ou muito próximos a esta. 
3. Quanto ao comprimento das fibras 
 Simpático – Pre-ganglionares curtas, pos-ganglionares longas. 
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 Parassimpático – Pre-ganglionares longas, pos-ganglionares curtas. 
Diferenças Funcionais 
 Simpático – Utilizados em estímulos de luta e fuga, as respostas são 
massivas e em cadeia. 
 Parassimpático – produzem respostas viscerais localizadas importantes 
para a homeostase. 
IMPORTANTE : A maioria dos órgãos recebem inervação de ambos (SNS e 
SNP) com exceção da medula da supra-renal, músculos piloeretores, glândulas 
sudoríparas e os vasos sanguíneos, dos músculos esqueléticos. Nestes casos a 
inervação é somente simpática, mas o nurotransmissor pode diferir entre eles. 
 A inervação das glândulas sudoríparas ( écrinas ) da superfície corporal de 
humanos e do coxim plantar dos cães e gatos é simpática e colinérgica 
 A inervação das glândulas sudoríparas ( apócrinas ) da superfície corporal 
de bovinos, equinos , ovinos, caprinos e cães é simpática e adrenérgica. 
 Os receptores adrenérgicos das glândulas sudoríparas de bovinos, ovinos, 
caprinos e cães são do tipo alfa, e nos equinos são do tipo Beta-2. 
Obs* Em humanos observa-se vasos cutâneos com estimulação 
parassimpática. 
 
Seção 1.2: Mediadores químícos 
São importantes na transmissão do impulso nervoso nas junções sinápticas 
No sistema parassimpatico – Sempre a Acetilcolina 
No sistema simpatico – O neurotransmissor principalmente encontrado é a nor-
adrenalina. Abre-se execeção para as fibras pós-ganglionares das glândulas 
sudoríparas do coxim plantar do cão e do gato e para os vasos dos músculos 
esqueléticos. 
Onde não há parassimpático o neurotrasmissor pós-ganglionar simpático libera 
acetilcolina, mas observa-se que a medula da adrenal libera adrenalina (70%) e nor-
adrenalina (30%) e que as fibras posganglionares para o músculo piloeretor são nor-
adrenérgicas. 
Em resumo: 
A Acetilcolina é o neurotransmissor de: 
 Todos os neurônios pré-ganglionares simpáticos e parassimpáticos. 
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 Todos os neurônios pós-ganglionares do parassimpático. 
 Neurônios pós-ganglionares simpáticos dos vasos da musculatura 
esquelética. 
 Neurônios pós-ganglionares simpáticos das glandulas écrinas do coxim 
plantar dos cães. 
A Noradrenalina é o neurotransmissor de: 
=>Todos os neurônios pós-ganglionares simpáticos, com exceção dos 
neurônios pós ganglionares simpáticos dos vasos da musculatura esquelética e das 
glândulas sudoríparas do coxim plantar dos cães e gatos 
Medula Adrenal 
A medula adrenal recebe inervação direta pelos neurônios pré-ganglionares 
simpáticos colinérgicos que fazem sinapses com neurônios pós-ganglionares 
adrenérgicos rudimentares que compõem as células secretoras medulares adrenais. 
Estes neurônios secretam sua substancia transmissora diretamente no sangue 
circulante, agindo em todo o organismo. 
 
Seção 1.3: Receptores pós-ganglionares 
Receptores Collnérgicos – Muscarínicos E Nicotinícos 
Os receptores colinérgicos muscarínicos são encontrados em todas as celulas-
alvo estimuladas por neurônios colinérgicos pós-ganglionares parassimpáticos e 
neurônios colinérgicos pós-ganglionares simpáticos. Já os recpetores nicotínicos são 
encontrados em todas as sinapses pre-ganglionares do sistema nervoso autônomo 
além da junção neuro-muscular somática. 
A atropina bloqueia os receptoresmuscarínicos e o CURARE os receptores 
nicotínicos: 
Receptores Adrenérgicos 
Segundo Cunninghan (2008) existem duas classes principais de receptores 
adrenérgicos, os receptores alfa e beta. Os receptores beta foram divididos em dois 
subgrupos (1 e 2), co mbase nos efeitos de drogas adrenérgicas bloqueadoras e 
estimulantes. Segundo o autor já existe evidência da existência de uma terceira classe 
de receptores beta e de duas (1 e 2) de receptores alfa. 
Principais Ações Do Sistema Nervoso Autônomo 
 
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Seção 1.4: Considerações gerais sobre o sono 
Demonstrativo de tempos de sono e vigília nas diversas espécies animais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Considerações Gerais 
Em Humanos: 
O Sono não ativado é também chamado de sono de ECG ondas lentas ou de 
Zono não REM e o Sono ativado é também chamado de Sono Desincronizado ou 
paradoxal, e o ECG é igual aquele observado durante a vigília. 
Durante o período de sono ocorrem várias fases REM de 30 minutos cada 
Durante a fase REM há atonia de todos os músculos com exceção dos 
respiratórios, cardíaco, oculares e do ouvido médio. 
Acredita-se que o sono Não REM descansa o cérebro e o sono REM descansa 
os músculos 
Sem a fase REM, os ratos apresentam baixa imunológica e morrem. 
A fase REM está relacionada com o aprendizado. Há avaliação e escolha do 
que será memorizado ou não. 
O Sonho ocorre em ambas as fases, mas na fase Não REM o sonhador é 
sempre passivo e na fase REM é o protagonista. 
Se acordar no meio da fase REM 100% dos indivíduos se lembra do sonho e 
75% deles poderão se lembrar se acordar até 8 min após o REM. 
Em Golfinhos: 
 Existe desligamento de apenas um dos hemisférios durante o sono, sendo 
que o tempo de desligamento é variável entre as espécies. 
 Ocorre desligamento unilateral durante 1 hora e em seguida a sua ativação 
por 2 horas e assim sucessivamente. 
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 Os golfinhos “nariz de garrafa” desligam os dois hemisférios por 4 a 6 
segundos sucessivamente. 
 
Seção 1.5: Avaliação clínica do sistema nervoso do cão 
A) Objetivos 
Confirmar se realmente encontra-se presente uma neuropatia, localizar o sítio 
da(s) lesão(ões) e determinar prognóstico. 
Ao realizarmos o exame devemos ser lógicos, desenvolvermos uma sequência 
consistente que comece do geral para o específico, e seguí-la em todos os pacientes. 
De modo geral, primeiramente devemos tentar descobrir se a lesão acomete o SNC 
ou periférico e suas subdivisões. Para isto, existe diversos sinais e sintomas que 
podem ser verificados. Há também testes que podem ser executados que buscam 
dimensionar a lesão. 
B) Avaliação clínica geral 
1 – Estado mental 
O estado mental é regulado pelo tronco cerebral e pelo cérebro e consiste do 
nível e do teor da consciência. Um animal normal fica alerta; um animal anormal fica 
deprimido, entorpecido ou comatoso. Um animal demente não está ciente e não se 
relaciona com seu meio ambiente. Ele pode bater a cabeça, cair das mesas e mostrar 
de outras maneiras um desprezo completo com sua própria segurança e bem estar. 
2 – Postura da cabeça 
Um animal normal mantém a sua cabeça em um plano paralelo ao chão. Se 
mantiver um orelha mais próxima do solo que a outra, descreve-se que ele possui 
uma inclinação da cabeça e marcha em círculos 
Uma lesão em qualquer parte do cérebro pode provocar a marcha em círculos, 
sendo que o animal geralmente o faz em direção ao lado doente. 
Obs: Pode se observar Ataxia no caso de doença ou lesão do cerebelo, do 
tronco cerebral, da medula espinhal e lesões do sistema nervoso periférico nos nervos 
espinhais ou no oitavo nervo craniano (NC8). Uma lesão cerebral raramente causa 
ataxia. 
3 – Reações Posturais 
Estes testes avaliam as fibras proprioceptivas dos nervos periféricos, medula 
espinhal, tronco cerebral, cérebro e cerebelo, além dos neurônios motores superiores 
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e suas conexões. Como avaliam porções do sistema nervoso, constituem boas 
ferramentas de triagem para detecção de distúrbios no mesmo, mas não são úteis no 
caso de localização específica. 
4 – Posicionamento Proprioceptivo 
Quando deslocamos o membro do animal de alguma forma ele rapidamente 
traz o membro de volta a uma posição de repouso normal se as reações de atitude e 
posturais se encontrarem intactas. De acordo com Cunningham (1992), lesões no 
sistema piramidal (mais precisamente nos neurônios motores superiores do trato 
corticoespinhal) causam perda de propriocepção além de fraqueza contra lateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 – Hemissaltitamento 
Suspende-se os membros de um lado, enquanto o paciente saltita para o lado 
com os outros dois membros. Um animal normal não apresenta problema na sua 
própria manutenção durante este teste. 
6 – Carinho de Mão 
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Suspendem-se os membros torácico ou pélvicos, enquanto se caminha com o 
paciente para frente e depois trás com seus outros dos membros. Um animal normal 
não apresenta problema em se manter e andar normalmente durante este teste. 
C) Avaliação dos Reflexos Espinhais 
Os reflexos segmentares espinhais testam diretamente os arcos reflexos da 
medula espinhal. Eles também testam indiretamente os centros cerebrais superiores 
que regulam os reflexos espinhais. Se ocorrer uma lesão em um dos segmentos 
dentro do arco reflexo, ela provocara uma perda do mesmo. Tal perda de reflexo 
permite a localização precisa da lesão do sistema nervoso. Como se envolve uma 
lesão no neurônio motor inferior, a perda dos reflexos é chamada de sinal do neurônio 
motor inferior. Se ocorrer uma lesão cranialmente a um arco reflexo, ela desconecta 
o reflexo da sua regulação superior (cerebral). Essa regulação tende ser inibitória e, 
consequentemente, a perda da regulação resulta em exagero dos reflexos. Como 
esse exagero reflexo é devido a uma lesão do sistema nervoso central que envolve 
os trajetos do neurônio motor superior essa alteração do reflexo é chamado de sinal 
do neurônio motor superior. 
Os reflexos espinhais são classificados em 3 (três) grupos que serão descritos 
a seguir: 
Reflexos Proprioceptivos 
Esses reflexos miotáticos são iniciados por estiramento dos tendões ou dos 
fusos musculares. São eles: 
Reflexos Proprioceptivos do Membro Torácico: 
 Reflexo Tricipital: Esse procedimento testa o nervo radial que surge dos 
segmentos da medula espinhal C7 e T2. Dispare-o através de uma batida 
no tendão de inserção do músculo tríceps. Uma resposta normal 
corresponde a uma extensão ligeira do cotovelo. Este teste é 
frequentemente difícil de conseguir. 
 Reflexo Extensor Carporradial: Este testa o nervo radial e segmento da 
medula espinhal C7 a T2. Dispare-o através de um batida no ventre 
muscular do músculo extensor carporradial, resultando em extensão do 
carpo. 
 Reflexo Bicipital: Esse reflexo avalia o nervo musculocutâneo, que surge 
dos segmentos da medula espinhal C6 a C7. Comece-o através de uma 
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batida no tendão de inserção do músculo bíceps, provocando flexão ligeira 
do cotovelo. Esse reflexo também é difícil de se conseguir. 
Reflexos Proprioceptivos do Membro Pélvico: 
 Reflexo Patelar: Esse reflexo testa o nervo femoral e seus segmentos do 
cordão (L4 a L6). Dispare-o através de uma batida no tendão patelar, 
produzindo uma extensão da soldra (joelho anatômico) 
 Reflexo Tibial Cranial: Esse reflexo testa o ramo fibular do nervo ciático, que 
se originam dos segmentos da medula espinhal L2 a S2. Inicie-o através de 
uma batida no ventre do músculo tibial cranial. A resposta normal é uma 
flexão do tarso. 
 Reflexo Gastrocnêmico: Esse reflexo testa o ramo tibial do nervo ciático, 
que se origina dos segmentos da medula espinhal L6 a S2. Dispare-o 
através de uma batida no ventre do músculo gastrocnêmio ou no seu tendão 
de inserção. A resposta normal esperada é a extensão do tarso, no entanto, 
muitos pacientes apresentamflexão do tarso. 
Reflexos Espinhais Nociceptivos 
Esses reflexos são iniciados através de estímulos dolorosos como pinçamento, 
compressão ou alfinetadas, que estimulam a retirada do membro ou alguma outra 
ação reflexa. E importante perceber que esses reflexos só testam a integridade de um 
arco reflexo espinhal. O fato da presença da retirada reflexa não significa nada acerca 
da saúde dos trajetos nociceptivos que correm cranialmente até o cerebro. Logo não 
possuem influencia do neurônio motor superior. 
 Reflexo Flexor Torácico: Este reflexo utiliza todos os nervos periféricos do 
membro torácico e testa os segmentos da medula espinhal C6 a T2. 
Dispare-o através de uma compressão digital. A resposta normal é a 
retirada do membro a partir da fonte do estímulo. A perda do reflexo indica 
uma lesão do arco reflexo. 
 Reflexos Flexores do Membro Pélvico: Esses reflexos testam o nervo ciático 
e seus ramos e as raízes nervosas de L6 a S2. Inicie-os através de 
compressão digital. A resposta normal é a retirada do membro a partir da 
fonte do estimulo. 
 Reflexo Perineais: O mais utilizado é o reflexo anal, que testa os nervos 
perineal e pudendo, os segmentos da medula espinhal S1 a S3 e cauda 
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equina. Inicie-os através de uma alfinetada ou batidas leves na pele 
perineal. A resposta esperada é uma constrição do esfíncter anal e flexão 
da cauda. 
Avaliação Nociceptiva: 
 Redução da Percepção da Dor (hipalgesia ou hipoestesia): essa avaliação 
testa os nervos periféricos, a medula espinhal, o tronco cerebral e o cérebro. 
O cerebelo não se envolve nos trajetos doloroso. As lesões nervosas 
periféricas geralmente provocam perda sensorial focal, confinada a 
distribuição do nervo envolvido. As lesões da medula espinhal causam 
perda sensorial simétrica e bilateral, que prossegue caudalmente e provém 
do nível aproximado da lesão. 
 Aumento da Sensibilidade(hiperestesia) ou Exagero da Resposta a 
Dor(hiperpatia): É testada através da manipulação digital ou com 
instrumentos como pinça ou alfinete dos músculos paraespinhais. Aplica-se 
o estímulo acima e a baixo da espinha, procurando uma área onde o 
paciente mostre uma resposta incomumente aguda ao estímulo. Uma 
resposta exagerada geralmente constitui a indicação de uma lesão de raiz 
nervosa ou meningea e estabelece a localização da mesma. 
Reflexos Especiais 
Tratam-se de reflexos suprimidos pelo neurônio motor superior nos animais 
normais. Logo a presença desse reflexos indica a perda da inibição do neurônio motor 
superior em um arco reflexo. 
 Reflexo de Babinski: Esse reflexo ocorre somente nos membros pélvicos. 
Dispare-o através de uma batida leve na face plantar do metatarso. Em um 
animal normal, os dedos ou não são afetados ou se flexionam ligeiramente. 
Na presença de uma doença do neurônio motor superior os dedos se 
separam e se elevam (dorsoflexionam), que é conhecido como reflexo 
Babinski positivo. 
 Reflexo Extensor Cruzado: Esse reflexo anormal pode ser observado em 
qualquer membro. Inicie-o através do disparo de uma resposta flexora em 
um animal em decúbito lateral. Em um animal normal o membro estimado 
se flexiona e o membro contralateral pariado não é afetado. Na presença de 
uma doença do neurônio motor superior quando o membro estimulado se 
flexiona, o membro pariado contra lateral estender-se-á involuntariamente. 
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Avaliação Geral dos Distúrbios do Cordão Espinhal 
Os distúrbios do cordão espinhal não provocam sinais referíveis a doenças 
acima do forame magno (como alteração mental, déficits de nervos cranianos e ataxia 
vestibular e cerebelar). 
Sinais Clínicos: 
As fibras proprioceptivas ascendentes no cordão espinhal são as mais 
sensíveis a lesões compressivas; portanto, incoordenação (ataxia sensorial) de um ou 
mais membros constituem comumente o sinal inicial de uma doença do cordão 
espinhal. As fibras dolorosas do cordão espinhal ascendentes são as mais resistentes 
a lesões compressivas; portanto, a ausência da percepção de dor profunda, conforme 
o demonstrado através de falta de resposta visível a um estímulo nocivo aplicado em 
um membro ou na cauda, caudalmente a uma lesão compressiva suspeita, indica um 
dano severo ao cordão espinhal. 
D) Exame dos Nervos Cranianos (NC) 
Exame NC envolve um teste da função de cada NC. 
A presença de um déficit de NC confirma a presença de uma lesão acima do 
forame magno. Como muitos dos NC suprem somente o componente motor ou 
sensorial do reflexo de NC, o teste de um reflexo de NC geralmente envolve um teste 
de mais de um nervo. Isto é contrário aos reflexos espinhais, nos quais geralmente os 
componentes sensoriais e motores de um reflexo são ambos transportados pelo 
mesmo nervo. Muitos dos reflexos NC também se encontram sob controle superior. 
Portanto tendo uma conexão central (geralmente o tronco cerebral ) e um centro 
regulador superior (geralmente o cérebro) 
 Resposta a Ameaça: A resposta a ameaça testa o NC2 ( sensorial ) e o NC7 
(motor) e as suas conexões centrais no tronco cerebral e no cérebro. O teste 
é realizado fazendo-se um gesto de ameaça em direção ao animal. A 
resposta normal é uma resposta de retirada (por exemplo uma piscada 
ocular ou virada de cabeça). A perda da resposta ameaça indica 
normalmente uma lesão em um dos seguintes locais: retina, nervo óptico, 
trato óptico (contra lateral), cérebro contra lateral, tronco cerebral ou nervo 
facial (NC7). 
 Reflexo Luminoso Pupilar (RLP): Esse procedimento testa a porção reflexa 
do nervo óptico (NC2) e a função visceral dos nervos oculomotores (NC3). 
O teste é realizado através da iluminação do olho com uma fonte luminosa 
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brilhante. A resposta normal é uma constrição rápida de ambas as pupilas. 
A constrição pupilar no olho iluminado é chamada de resposta pupilar direta, 
e a constrição pupilar na pupila oposta (olho iluminado indiretamente) é 
chamada de resposta consensual. A falha de uma ou ambas pupilas em 
contrair-se constitui um RLP anormal. Uma lesão de NC2 produz perda da 
constrição em ambas as pupilas quando se ilumina o olho afetado; no 
entanto, quando se ilumina o olho normal ambas as pupilas se contraem se 
a lesão for em NC3 ou no tronco cerebral, a pupila afetada não se contrairá 
independentemente de qual olho se ilumina, mas o olho não afetado 
contrair-se-á normalmente quando se ilumina qualquer um dos olhos. Como 
as oftalmopatias também podem produzir perda da responsividade pupilar, 
um exame ocular completo torna-se essencial em qualquer paciente com 
pupilas anormais. 
 Simetria Pupilar: Se o NC3 e o nervo simpático do olho se encontrarem 
normais, as duas pupilas terão um tamanho equivalente. Se as pupilas se 
encontrarem desiguais (anisocoria), isso indica um possível dano a um 
desses dois nervos. Se o NC3 se encontrar anormal, a pupila grande 
encontra-se desnervada e o RLP encontrar-se-á ausente nesse olho. Se o 
nervo simpático se encontrar anormal, a pupila pequena encontrar-se-á 
anormal e o RLP encontrar-se-á normal em ambos os olhos. 
 Tamanho Pupilar: E determinado pela quantidade de luz ambiente captada 
pelo NC2 e pela integridade da inervação dos músculos pupilares (NC3 e 
nervo simpático). As pupilas anormalmente grandes podem ser causadas 
por estimulação simpática, lesão do nervo óptico bilateral, paralisia do NC3 
ou oftalmopatias. As pupilas anormalmente pequenas podem ser associar 
a perda do tônus simpático, excesso do tônus parassimpático ou 
oftalmopatia. 
 Posição Ocular: Nos cães normais ambos os olhos olham numa mesma 
direção em certo momento. Essa posição de repouso normal é determinada 
pela influencia do cérebro e do NC8 nos músculos extra-oculares (NC3, 4 e 
6). Se uma dessas porções do sistema nervoso não tiver funcionando, pode 
ocorrer o desvio de um ou de ambos os globos oculares. Estrabismo é o 
termo utilizado para descrever desvio de um único globo. 
16 Movimento Ocular Voluntário: Este é iniciado pela estimulação cerebral dos 
NC3, 4 e 6. No caso de lesão cerebral envolvem-se ambos os olhos, e 
ocorrem a tendência dos olhos olharem em direção ao hemisfério cerebral 
doente. No caso de lesão dos nervos cranianos só se envolve um olho. O 
olho envolvido tendera a apresentar estrabismo em repouso e não terá 
totalmente a capacidade de movê-lo. 
 Movimento Oculares Involuntários – Nistagmo Patológico: Se encontra 
presente este nistagmo quando a cabeça está em repouso e ocorre 
oscilações rítmicas involuntárias oculares. É um sinal de doença do sistema 
nervoso e geralmente resulta de desequilíbrio no sistema proprioceptivo 
especial (que inclui o ouvido interno, o tronco cerebral, o cerebelo e o NC8). 
 Simetria Facial: A paralisia facial ( NC7) pode resultar de lesão no cérebro 
contra lateral, no tronco cerebral do mesmo lado e no nervo periférico do 
mesmo lado. Os sinais clínicos incluem queda do lábio, desvio do filtro 
nasal, aumento na fissura palpebral. Confirme a diminuição da função 
muscular através de um teste dos reflexos palpebrais e ou corneanos. 
 Reflexo Palpebral: Esse reflexo testa o NC5 e sua conexão no tronco 
cerebral com NC7. Começa o reflexo através de toque das margens 
pálpebras, o que produz uma piscada ocular. Geralmente ocorre perda 
completa da piscada ocular quando há algum problema. 
 Reflexo Corneano: Esse reflexo testa o NC5 e sua conexão no tronco 
cerebral com NC7. Comece o reflexo com um toque leve na córnea o que 
produz piscada ocular. 
 Reflexo Retrator Ocular: Esse reflexo testa o NC5 e a sua conexão no tronco 
cerebral com NC6. Comece o reflexo através de um toque leve na córnea o 
que produz contração ocular dentro da órbita. A falta de reflexo constitui um 
sinal de disfunção neurológica. 
 Exame Sensorial Facial: Esse procedimento testa o NC5 e suas conexões 
cerebrais. Estimule levemente a mucosa nasal, que deve produzir uma 
resposta de abstenção (como virar a cabeça). A mucosa nasal constitui um 
local mais confiável para estimulação que os lábios, que são relativamente 
insensíveis em alguns animais. 
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 Reflexo da Mordaça: Reflexo da mordaça testa o NC9 e o NC10 e as suas 
conexões no tronco cerebral. Para começar o teste estimule levemente a 
orofaringe o que deve produzir um reflexo deglutição. A perda do reflexo 
geralmente indica disfunção do tronco cerebral ou nervosa periférica. 
 Exame Lingual: Procure por atrofia lingual, que pode ser produzida por lesão 
no tronco cerebral ou nervosa periférica em NC12. Também procure por 
desvio lingual que pode ser causado por lesões cerebrais, bem como por 
lesões no tronco cerebral e nervosas periféricas. 
E) Cerebropatias 
Sinais Clínicos nas Lesões do Tronco Cerebral: 
 Déficits de Nervos Cranianos (Os pares III a XII surgem a partir do tronco 
cerebral. 
 Os sinais vestibulares são comuns e incluem perda do equilíbrio, inclinação 
da cabeça, nistagmo patológico e marcha em círculos. 
 A fraqueza dos membros resulta de lesão nos trajetos motores. Isso 
produzirá sinais do neurônio motor superior. 
 Os níveis de consciência anormais manifestam-se como depressão, 
entorpecimento ou coma. 
 Alteração da frequência ou do ritmo cardíaco ou alterações dos padrões 
respiratórios constituem os sinais mais frequentes e indicam lesão de maior 
risco de vida. 
 Sonolência: muito observado nas lesões mesencefálicas. 
Sinais Clínicos nas Lesões Cerebelares: 
 Anormalidade da marcha e da postura. 
 Postura de base ampla. 
 Andadura desviante e irregular. 
 Ataxia acentuada. 
 Hiper e hipometrias. 
 Titubeação (movimentos arrítmicos para frente e para trás). 
 Sinais vestibulares. 
 Tremor. 
Sinais Clínicos nas Cerebropatias Propriamente Ditas: 
 Ataques convulsivos. 
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 Alteração de personalidade. 
 Anormalidade visuais. 
 Marcha em círculos. 
 Déficits proprioceptivos contralaterais. 
 Déficits dos nervos cranianos. 
 A manifestação clínica do déficit sensorial será oposta ao hemisfério doente. 
 Perda da consciência. O estado de consciência é mantido pelo bom 
funcionamento do sistema ou formação reticular (córtex e tronco cerebral) 
que garante a regulação do ciclo sono/vigília. Lesões nestas estruturas 
podem induzir ao sono cada vez mais profundo que chega ao coma. 
 Agressão/passividade: Lesões do córtex temporal 
 Demência e incapacidade de reconhecimento e aprendizado: lesão do lobo 
frontal. 
 Mioclonias: São contrações repetitivas e rítmicas de parte de um músculo, 
todo o músculo ou um grupo muscular restritas a uma área do corpo. 
Diferencia do tremor pois nele ocorrem movimentos alternados de grupos 
musculares opostos. Podem ocorrer na fase aguda da Cinomose devido às 
lesões nos núcleos da base e na fase crônica se devem a lesões do NMS 
ou interneurônios. A mioclonia da cinomose ocorre na musculatura 
temporal, massetérica e dos membros. 
 
Seção 1.6: Terapêutica do sistema nervoso autônomo 
O sistema nervoso autônomo periférico se divide em sistema nervoso somático 
e sistema nervoso autônomo (SNA). 
O sistema nervoso somático é responsável pela inervação dos músculos 
esqueléticos. Não contém gânglios periféricos e as sinapses ocorrem no interior da 
medula espinhal (sistema nervoso central), de onde partem neurônios mielinizados 
até a junção neuromuscular (placa motora). 
O sistema nervoso autônomo, também denominado visceral, vegetativo ou 
involuntário, transporta todos os impulsos do sistema nervoso central e apresenta uma 
ação integradora sobre a homeostase corporal regulando a atividade de estruturas 
fisiológicas que não estão sob controle voluntário, como o sistema 
musculoesquelético. Assim, a respiração, a circulação, a digestão, a temperatura 
19 
 
 
corporal, o metabolismo, a sudorese e as secreções de determinadas glândulas 
endócrinas são reguladas em parte ou totalmente pelo sistema nervoso central. 
As doenças primárias do sistema nervoso autônomo são encontradas 
raramente nos animais domésticos, entretanto, as drogas que alteram a atividade 
autônoma são utilizadas diariamente na prática da clínica veterinária. 
O sistema nervoso autônomo regula a função do coração, da musculatura lisa 
e das glândulas. A maioria dos órgãos viscerais recebe estímulos tanto simpáticos 
como parassimpáticos, tais estímulos, frequentemente, controla, efeitos opostos. 
Estruturalmente e funcionalmente, o sistema nervoso central é dividido em dois 
sistemas: simpático ou adrenérgico e parassimpático ou colinérgico. 
O sistema nervoso autônomo parassimpático tem como características: 
1. O nervo vago é o mais importante tronco nervoso parassimpático. 
2. Os nervos facial, glossofaríngeo, oculomotor, conduzem estímulos 
eferentes da medula para os olhos, face e glândulas da cabeça. 
3. A porção sacral do sistema nervoso parassimpático envia estímulos 
eferentes pelo nervo pélvico para a bexiga, cólon e órgãos sexuais. 
O sistema nervoso autônomo simpático tem como características: 
1. Alguns neurônios pré-ganglionares fazem sinapse com gânglios pré-
vertebrais. 
2. Outro componente deste sistema é a medula adrenal, funcionalmente 
homóloga a um gânglio simpático, embora não apresente neurônio pós-
ganglionar e secrete epinefrina e norepinefrina na circulação sistêmica. 
O sistema nervoso autônomo usa dois neurotransmissores e vários receptores. 
Os dois neurotransmissores são a norepinefrina e acetilcolina. 
Drogas clinicamente relevantes que atuam no sistema nervoso autônomo 
exercem sua ação interferindo na neurotransmissão sináptica pela ligação ao receptor 
ou pela interferência no metabolismo do neurotransmissor. 
Os eventos envolvidos na transmissão neuro-humoral nas junções 
neuroefetoras podem ser subdivididas em condução axonal, síntese e liberação do 
neurotransmissor, eventos nos receptores, e catabolismo do neurotrasmissor. 
A liberação da substâncianeurotransmissora é desencadeada pela chegada 
do potencial de ação axonal no terminal nervoso. 
Após a migração rápida do neutrotransmissor através da fenda, a substância 
mediadora liga-se a áreas receptoras na membrana pós-sináptica. Receptores de 
20 
 
 
superfície celular são estruturas macromoleculares especializadas da célula com as 
quais um neutrotransmissor interage para desencadear uma resposta. 
Os receptores são: 
1. Muscarínicos: M1, M2, M3, M4 e M5. 
2. Nicotínicos: Nn , Nm. 
3. Adrenérgicos: α1, α2, β1 e β2. 
Em geral, os receptores estão presentes em: 
 
Catecolaminas 
A noradrenalina, adrenalina e a dopamina são catecolaminas endógenas, elas 
são substancias transmissoras simpáticas neurais e humorais na maioria das 
espécies de mamíferos. Acredita-se que a noradrenalina e a dopamina transmitam 
21 
 
 
informação do impulso em áreas especificas do Sistema nervoso central; a 
noradrenalina também é o neurotransmissor não junções neuroefetoras simpáticas 
periféricas. A adrenalina é o principal hormônio liberado da medula adrenal. As 
catecolaminas são estocadas sob a forma inativa dentro das estruturas granulares 
nos terminais nervosos e células cromafins. 
A epinefrina é agonista dos quatro receptores adrenérgicos. 
A norepinefrina é agonista dos receptores α1, α2, β1. 
A dopamina pode estimular a liberação de norepinefrina pelos neurônios 
adrenérgicos e também se ligar aos receptores de dopamina na circulação renal, 
mesentérica e coronária e nos gânglios, córtex adrenal e certas áreas do sistema 
nervoso central. 
Acetilcolina 
A acetilcolina é um neurotransmissor do sistema colinérgico amplamente 
distribuído no sistema nervoso central e também em certas regiões cerebrais. A 
acetilcolina é liberada por todas as fibras pré-ganglionares do sistema nervoso 
autônomo e por aquelas da medula da adrenal; por fibras pós-ganglionares 
parassimpáticas que se dirigem para o órgão efetor; por fibras pós-ganglionares das 
glândulas sudoríparas e por algumas fibras simpáticas de vasos em músculos 
esqueléticos. 
O efeito vasodilatador da acetilcolina em vasos sanguíneos isolados requer um 
endotélio intacto. 
A acetilcolina é um composto quaternário sintetizado pela enzima colina 
acetiltransferase a partir de colina e acetil coenzima A. 
A acetilcolina estimula os receptores muscarínicos e os nicotínicos. 
A liberação da acetilcolina aos receptores nicotínicos geralmente inicia com 
uma resposta excitatória; sua ligação aos receptores muscarínicos pode gerar uma 
resposta excitatória ou inibitória, dependendo do tecido. 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
 
Unidade 2: Abordagem Terapêutica do Paciente 
Neonato Canino e Felino 
 
Seção 2.1: Introdução 
Na clínica veterinária, os cuidados pediátricos representam um componente 
integral da saúde geral de cães e gatos neonatos, estendendo-se do nascimento até 
os primeiros seis meses de idade (Boothe e Hoskins, 1997). Nesse período, a 
imaturidade de várias vias fisiológicas associadas à quebra das barreiras físicas, 
químicas e microbiológicas representadas pelo ambiente uterino em período 
gestacional (Jones, 1987) faz do neonato uma categoria animal vulnerável a diversas 
desordens infecciosas, como as septicemias, e metabólicas, como a hipotermia, a 
desidratação e a hipoglicemia (Blunden, 2000; Lee, 2004; Minovich, 2004). 
A placenta de cães e gatos é classificada histologicamente como 
endoteliocorial (Kaufmann e Burton, 1994), observando-se o íntimo contato do epitélio 
coriônico fetal com a parede vascular (endotélio) dos capilares maternos. Como 
consequência, dentre as imunoglobulinas produzidas pelo organismo (G, A, M, E, D), 
somente a IgG, em porcentagens ao redor de 5 a 10%, é transferida para o feto no 
período intra-uterino, segundo Barreto e Prestes (2004). Pelas peculiaridades da 
transferência de imunidade transplacentária, tanto o filhote canino quanto o felino 
apresentam-se em estado de imaturidade imunológica nos períodos iniciais do 
desenvolvimento, não sendo evidenciada uma competência plena até os três a quatro 
primeiros meses de idade (Blunden, 2000). 
No útero os filhotes permanecem em um meio estéril até o nascimento, quando 
então se inicia a colonização bacteriana através da passagem pelo canal do parto 
(McCracken e Lorenz, 2001). Nesse momento, em virtude do pobre desenvolvimento 
dos mecanismos regulatórios orgânicos e dos mecanismos imunes observa-se uma 
grande suscetibilidade neonatal às infecções, que podem resultar em septicemias. Em 
filhotes, caninos, as infecções neonatais são causadas predominantemente por E. 
coli, isoladas comumente em culturas puras, sendo que 60% das cepas bacterianas 
encontradas nos filhotes originam-se primariamente de suas mães ou de outros 
contactantes dos canis (Munnich e Lubke-Becker, 2004). 
A imaturidade fisiológica associada ao manejo nutricional inadequado (Barreto 
e Prestes 2004); parasitismo e infecções bacterianas (Davidson, 2003); trauma; 
23 
 
 
número de filhotes por parto; obesidade; produção láctea e negligência materna; 
manipulações obstétricas (distocias, intervenções cesarianas), bem como causas 
incomuns como canibalismo determinam uma alta taxa de mortalidade neonatal nas 
primeiras semanas de vida, em torno de 27,3% para filhotes felinos e 26,0% para 
filhotes caninos (Root-Kustritz, 2004). 
No entanto, apesar da singularidade imunofisiológica representada pelo 
paciente pediátrico canino e também pelo felino, uma ampla revisão bibliográfica 
realizada por Boothe e Hoskins (1997) forneceu poucas informações referentes à 
terapia com medicamentos para essa classe de animais. Os estudos científicos 
disponíveis sobre a administração de fármacos em filhotes são escassos, visto que 
esses aspectos não foram tão estudados em animais de estimação quanto nas 
espécies de produção e nos homens (Marti 2005). Ainda, os postulados encontrados 
em literatura humana referentes ao uso de fármacos para filhotes geralmente 
contemplam questões significativamente relevantes para crianças e não pertinentes 
aos cuidados com o neonato canino e felino (Boothe e Hoskins, 1997). 
Frente ao exposto, essa revisão tem como objetivo apresentar as diferentes 
fases do desenvolvimento neonatal, enfocando-se as diferenças fisiológicas de cães 
e gatos ao longo do período inicial de crescimento que determinam alterações na 
cinética dos principais medicamentos utilizados na clínica veterinária, justificando-se 
a abordagem terapêutica diferencial para esses pacientes. 
 
Seção 2.2: Particularidades farmacocinéticas – Desenvolvimento 
O período neonatal não apresenta uma definição clara na literatura (Jones, 
1987), representando, segundo Plumb (2004), a fase transicional entre a vida fetal e 
adulta, podendo variar entre as diferentes raças e espécies animais. 
Para cães e gatos, o termo “neonato” geralmente considera as primeiras seis 
semanas de vida (Grubb, 2003; Mathews, 2005), sendo que a expressão “pediátrico” 
comumente abrange as 12 semanas iniciais do desenvolvimento, segundo Boothe e 
Hoskins (1997), ou animais com idade inferior a seis meses (Lee, 2004). No entanto, 
as importantes diferenças fisiológicas que ocorrem nesse período justificam uma outra 
subdivisão em períodos de crescimento neonatal, conforme revisões de Moore e 
Sturgess (2000), Sorribas (2004) e Prats (2005), apresentadas a seguir. 
Fases do desenvolvimento neonatal: 
24 
 
 
Fase neonatal 
Estende-se do nascimento até a segunda semana de vida no cão e até o 10° 
dia ou o momento da abertura dos olhos para os gatos (Prats, 2005). É o período 
caracterizado por uma pobre função neurológica, desenvolvimento inicial dos reflexos 
espinhais e total dependência materna. Nessa fase, os animais comumente dedicam 
30% do seu tempo diário à alimentação e os 70% restantes ao sono (Sorribas, 1995). 
Observa-se no início dessa fase a dominância flexora do posicionamento corporal,sendo paulatinamente substituída pelo domínio extensor. Nesse período encontram-
se presentes alguns reflexos espinhais simples como o extensor cruzado, Magnus e 
flexor, além das respostas sensoriais como ao estímulo doloroso, anogenital e de 
sucção (Sorribas, 2004), este último já presente a partir do 50° dia de gestação em 
felinos (Minovich, 2004). 
Fase de transição 
Corresponde à fase entre a 2° e 4° semana no cão e entre o 10° e 20° dia no 
gato (Prats, 2005). Observase a competência do sistema audiovisual (da abertura dos 
olhos à resposta ao estímulo luminoso e a objetos em movimento) e desenvolvimento 
neurológico mais amplo, embora os outros sentidos e as habilidades motoras ainda 
estejam pouco desenvolvidos (Beaver, 1997). A abertura do canal auditivo também 
ocorre ao final desse período, observando-se o início da resposta sensorial aos 
estímulos sonoros (Sorribas, 2004) e maior independência materna. 
Fase de socialização 
Ocorre entre a 4° e 12° semana de vida no cão e entre a 3° e 8° semana no 
gato (Prats, 2005). Durante este período, o tempo dedicado à alimentação e ao sono 
reduz-se progressivamente, observando-se o início das atividades sociais dos filhotes, 
relacionadas ao contato com outros cães e humanos. Essas experiências permitem o 
aprendizado dos animais, definindo os padrões de comportamento futuro (Sorribas, 
1995). 
A fase de socialização caracteriza-se também pelo completo desenvolvimento 
neurológico marcado pelo término da mielinização medular e a observação de um 
padrão normal ao eletroencefalograma (Sorribas, 2004). Observa-se também nesse 
período a erupção dentária decídua, iniciada por volta da 6° semana de vida para 
gatos (Minovich, 2004), e ao redor de 30 dias para cães (Sorribas, 1995). O desmame 
e o consequente início das dietas sólidas ocorrem também nesse período. 
Fase juvenil 
25 
 
 
Compreende o intervalo que vai da 12° semana de vida (8° para os gatos) à 
puberdade. Observa-se o aperfeiçoamento das destrezas motoras e o crescimento 
corporal, representando a fase mais ativa de exploração do ambiente, segundo 
citações de Beaver (1997). De maneira geral, a fase juvenil é marcada por mudanças 
graduais nas quais se estabelece o padrão de comportamento e conformação 
característicos do indivíduo adulto. 
Fisiologia neonatal 
Durante as diversas fases do desenvolvimento, diferenças significativas na 
termorregulação, regulação do aporte de glicose aos tecidos e maturação dos 
sistemas neurológico, cardiopulmonar e imunológico têm sido bem documentadas 
para filhotes (Plumb, 2004), considerando-se, durante as primeiras 6 a 12 semanas 
de vida, a imaturidade de muitos sistemas orgânicos (Garcia, 2005; Hosgood e 
Hoskins, 1998). 
As diferenças orgânicas tornam-se particularmente importantes quando 
considerada a terapia com fármacos, sendo que as mudanças relacionadas a cada 
um dos períodos de desenvolvimento anteriormente citados produzirão alterações 
concomitantes na distribuição de drogas, tornando, dessa maneira, os neonatos mais 
suscetíveis às reações adversas (Boothe e Hoskins, 1997). Nesse sentido, as 
principais diferenças entre filhotes e cães e gatos adultos encontram-se nos processos 
de absorção, distribuição, metabolização e excreção de medicamentos (Martí, 2005), 
fatores dinâmicos envolvidos no processo de farmacocinética de substâncias e que 
determinarão o sucesso da estratégia terapêutica proposta. A Tab. 1 resume as 
principais particularidades fisiológicas de filhotes caninos e felinos que determinam 
uma abordagem diferencial, sobretudo no tocante ao uso de medicamentos. 
Tabela 1. Diferenças fisiológicas apresentadas por filhotes caninos e felinos 
relativas aos cinco principais sistemas orgânicos, que diferem em relação aos 
indivíduos adultos. Onde: ↑ = aumento, alta; ↓ = diminuição, menor). 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
Fonte: Adaptado de Hosgood e Hoskins (1998), Grubb (2003) e Garcia (2005). 
 
Para fins didáticos, a revisão adotará os termos “pediátrico”, “neonato” e 
“filhote” como equivalentes, representando o período transicional para a fase adulta, 
conforme definição indicada nos tópicos anteriores. Farmacocinética neonatal 
Por definição, farmacocinética corresponde ao estudo do movimento de uma 
substância química, em particular, um medicamento no interior de um organismo vivo, 
ou seja, estudo dos processos de absorção, distribuição, biotransformação e excreção 
(Florio, 1999). Em virtude da fisiologia peculiar, apresentando grau variável de 
imaturidade orgânica ao longo do desenvolvimento, observa-se uma alteração dos 
parâmetros farmacocinéticos na terapia neonatal (Minovich, 2004; Plumb, 2004). 
Além das características inerentes ao paciente, qualidades peculiares a cada 
tipo de medicamento como o tamanho e formato da molécula, a solubilidade no local 
de absorção, o grau de ionização e a lipossolubilidade relativa das formas ionizadas 
e não-ionizadas são características importantes de um fármaco (Benet et al., 1996), 
determinando a habilidade dos compostos em atravessar as membranas biológicas, 
atingindo seus sítios de ação. 
Especificamente quanto ao emprego de antibióticos, a maior parte dos 
problemas relacionados à terapia antimicrobiana dos neonatos pode ser atribuída às 
alterações no processo de distribuição farmacológica (Jones, 1987), característica 
inerente ao período inicial de desenvolvimento, influenciada pela baixa quantidade de 
27 
 
 
albumina plasmática, diferenças na quantidade e distribuição da água corpórea, alta 
permeabilidade da barreira hematoencefálica, além dos déficits relacionados aos 
mecanismos de excreção e metabolização de fármacos (Hosgood e Hoskins, 1998). 
Absorção de drogas 
Em farmacologia, define-se a absorção como uma série de processos pelos 
quais uma substância externa a um ser vivo nele penetre sem lesão traumática, 
chegando até o sangue (Florio, 1999), descrevendo, portanto, a taxa na qual um 
fármaco deixa seu local de administração e o grau em que esse tipo de transporte 
ocorre (Benet et al., 1996). 
Quanto à absorção, a terapia pediátrica acompanha os mesmos princípios 
postulados para animais adultos, sendo influenciada pelo fluxo sanguíneo no sítio de 
administração do fármaco, bem como a funcionalidade gastrintestinal, relacionada aos 
medicamentos administrados oralmente (Jones, 1987). 
Os filhotes podem ser expostos aos medicamentos por meio de três fontes: 
através da mãe, no período gestacional ou durante o parto (transferência 
transplacentária); pelo leite materno durante a amamentação; ou pela administração 
direta (Boothe e Hoskins, 1997). 
A característica histológica da placenta dos carnívoros, estabelecendo-se um 
maior contato entre o sangue materno e fetal, favorece o transporte passivo de 
inúmeras substâncias, especialmente das moléculas apolares e lipossolúveis 
(Bernardi, 1999), podendo gerar, na dependência da droga e do período de 
desenvolvimento fetal, reações adversas funcionais ou estruturais, representadas 
pela embriotoxicidade/letalidade ou as alterações tóxicas ou teratogênicas. 
Em obstetrícia veterinária, o uso de fármacos no período pré-natal tem foco 
especialmente voltado para as intervenções cesarianas. Observa-se maior taxa de 
sobrevivência e maior vigor ao nascimento para intervenções que excluem drogas 
como cetamina, xilazina e tiopental sódico do protocolo anestésico (Moon et al., 2000; 
Massat e Erb, 2002). Apesar de a cesariana representar um procedimento cirúrgico 
especialmente comum na espécie canina, há grande variação entre os procedimentos 
anestésicos utilizados (Oliva, 2005). Moon et al. (2000) observaram uma menor 
depressão dos filhotes advindos de cesarianas quando utilizaram o propofol e o 
isofluorano em relação a outros protocolos anestésicos. Por sua vez, Luna et al. 
(2004) constataram uma menor depressão neurológica em filhotes nascidos por 
28 
 
 
cirurgias cesarianas,utilizando-se a anestesia regional (epidural) em relação a outras 
associações. 
A eliminação de medicamentos pelo leite representa um grande dilema em 
medicina humana e veterinária, gerando dúvidas em relação à quantidade de fármaco 
difundida para o leite, a habilidade do recémnascido quanto ao processo de 
eliminação e/ou resultado da exposição do neonato ao fármaco (McNamara e Ito, 
2003). Em linhas gerais, a taxa de eliminação de fármacos pelo leite depende da 
concentração do agente no sangue materno, da capacidade do medicamento em 
difundir-se através de membranas celulares, da afinidade pelos constituintes do leite, 
da quantidade de medicamento a ser eliminada e da eficiência das vias de 
detoxificação e excreção (Bernardi, 1999). No entanto, há um consenso na literatura 
veterinária de que os antibióticos administrados à mãe não alcançam concentrações 
terapêuticas no leite (Sturgess, 2000), não representando, portanto, rotas terapêuticas 
adicionais para filhotes. 
A absorção de medicamentos pode diferir em neonatos quando administrados 
oralmente ou por via parenteral (Plumb, 2004). Após a administração oral, a maioria 
das drogas é absorvida no intestino delgado. Mesmo em animais muito jovens, 
observa-se uma ampla área de superfície intestinal, sendo provável que o grau de 
absorção de fármacos não difira clinicamente entre neonatos e adultos (Boothe e 
Hoskins, 1997). No entanto, durante os primeiros dias de vida, se observa maior 
permeabilidade intestinal para a difusão de grandes moléculas, mecanismo essencial 
para absorção dos componentes presentes no colostro materno (Plumb, 2004). 
As concentrações plasmáticas máximas de alguns medicamentos podem ser 
mais baixas nos neonatos, protegendo-os de intoxicações (Boothe e Hoskins, 1997). 
Isso se deve principalmente às taxas de absorção mais lentas em animais jovens, 
relacionadas à diminuição do esvaziamento gástrico e peristaltismo intestinal também 
mais lento e irregular (Plumb, 2004; Jones, 1987). Os mesmos autores destacam 
outros fatores envolvidos na absorção de drogas por via oral, como o pH gástrico 
(acloridria relativa no início do desenvolvimento neonatal) e dieta láctea. 
Administrações intramusculares (IM) apresentam uma absorção lenta e 
irregular em pacientes pediátricos, relacionando-se à baixa quantidade de massa 
muscular e à vasculatura local pouco desenvolvida (Minovich, 2004; Plumb, 2004), 
sendo, portanto, desestimuladas quando altas concentrações plasmáticas de 
determinado fármaco são importantes para a terapia. 
29 
 
 
Aplicações subcutâneas (SC) são amplamente utilizadas na terapia pediátrica, 
apesar de as taxas de absorção variarem com a idade do animal e com a temperatura 
orgânica e ambiental (Martí, 2005). Como neonatos possuem uma baixa porcentagem 
de gordura corporal e altos níveis de água corpórea total, administrações SC podem 
resultar em maiores taxas de absorção em relação aos indivíduos adultos (Boothe e 
Hoskins, 1997; Plumb, 2004). 
Rotas não tradicionais de aplicações de drogas podem ser indicadas para 
pacientes neonatos. Em situações em que o acesso vascular não é possível como 
nos casos de choque hipovolêmico, administrações intraperitoneais ou intraósseas 
tornam-se indicadas. A via intraperitoneal fornece uma rápida absorção de soluções 
isotônicas e de até 70% das hemácias nos casos de transfusões sanguíneas por essa 
rota, segundo citações de Boothe e Hoskins (1997). No caso da via intraóssea, 
observa-se uma rápida absorção de fluidos isotônicos, alcançando taxas de infusão 
de até 25,7 ml/minuto, representando uma boa alternativa para as intervenções 
emergenciais (Velasco et al., 1991). Para cães e gatos com idade inferior a seis 
semanas, a fossa trocantérica do fêmur e a tuberosidade umeral maior representam 
os sítios preferenciais para as infusões intraósseas (Hosgood e Hoskins, 1998). 
Administrações endotraqueais de fármacos solúveis em lipídeos, como a 
atropina, epinefrina, naloxone, ou lidocaína, também podem ser utilizadas, 
apresentando grande eficiência (Plumb, 2004). Alternativamente, a via transretal 
representa uma rápida e efetiva opção (Martí, 2005), apresentando boa absorção em 
todas as idades (Boothe e Hoskins, 1997) e nas diferentes espécies animais. 
Distribuição de drogas 
Define-se distribuição como o fenômeno em que um medicamento, após sua 
absorção, chega ao seu sítio de ação ou órgão-alvo (Florio, 1999). A distribuição de 
fármacos varia significativamente em neonatos em relação aos pacientes adultos 
(Plumb, 2004), sendo influenciada pela pequena quantidade de gordura corpórea 
total, elevado volume corporal de água e diminuição da concentração de proteínas 
circulantes dos filhotes, segundo revisão de Minovich (2004). 
As baixas concentrações de gorduras corpóreas determinam uma diminuição 
do sequestro de fármacos para o tecido gorduroso (Grubb, 2003), podendo resultar 
em uma meia-vida plasmática menor para algumas drogas (Jones, 1987), afetando, 
portanto, a intensidade e a duração dos efeitos de muitos medicamentos (Hosgood e 
Hoskins, 1998). 
30 
 
 
Tabela 2. Diferenças na distribuição de drogas em cães e gatos neonatos em 
relação aos indivíduos adultos. Onde: ↑ = aumento, alta; ↓ = diminuição, 
menor) 
Fonte: Adaptado de Jones (1987), Boothe e Hoskins (1997) e Marti (2005). 
**CPD: Concentração Plasmática da Droga. 
 
A porcentagem de água corpórea total, bem como as proporções dos volumes 
compartimentais se modificam durante o desenvolvimento animal (Boothe e Hoskins, 
1997; Mathews, 2005). Como neonatos apresentam quantidades maiores de água 
corpórea total (70 a 75%) em relação aos adultos (50 a 60%), bem como maior 
concentração de fluido no espaço extracelular, doses de medicamentos baseadas em 
peso corporal podem não determinar concentrações plasmáticas tão altas em 
neonatos como em pacientes adultos (Jones, 1987), representando um risco ao 
esquema terapêutico proposto. 
A ligação protéica de fármacos também se encontra reduzida em filhotes 
(Mathews, 2005) em virtude das baixas concentrações plasmáticas de albumina e α-
glicoproteínas (4,0g/dl vs 5,7 a 7,4 g/dl em adultos), relacionadas a diferenças iniciais 
na estrutura das moléculas de albumina ou à competição das drogas com substratos 
endógenos como a bilirrubina, por locais de ligação (Boothe e Hoskins, 1997). Como 
consequência, a hipoalbuminemia em neonatos pode resultar em aumento das 
concentrações de fármacos livres no plasma e maiores efeitos tóxicos, a despeito da 
própria dose empregada (Jones, 1987), sobretudo de fármacos como os 
antiinflamatórios não esteroidais, classe de drogas que apresentam taxas de 
conjugação protéica em torno de 90% (Martí, 2005). A Tab. 2 traz informações acerca 
31 
 
 
das diferenças na distribuição de drogas em cães e gatos neonatos em relação aos 
indivíduos adultos. 
Outra peculiaridade importante da distribuição de drogas no período neonatal 
corresponde à maior permeabilidade da barreira hematoencefálica, podendo alcançar 
valores seis vezes superiores para drogas como a morfina ou pentobarbital (Plumb, 
2004), predispondo, dessa forma, às intoxicações. 
Metabolismo de drogas (Biotransformação) 
A função do metabolismo das drogas é transformar um composto lipossolúvel 
em uma forma mais hidrossolúvel e mais polar, a fim de facilitar a sua excreção pelo 
organismo (Araujo et al., 2000). A biotransformação não apenas favorece a eliminação 
de um medicamento, como também, com frequência, resulta em sua inativação 
farmacológica (Florio, 1999). 
Araújo et al. (2000) apontam que o metabolismo de drogas compreende duas 
fases, cada uma catalizada por enzimas específicas. As enzimas da fase-I catalizam 
reações de oxidação, redução ou hidrólise, estando localizadas primariamente no 
fígado (principalmente as enzimas do sistema citocromo P-450). A fase-II envolve a 
conjugação da droga ou dos metabólitos da fase-Icom grandes moléculas, tornando-
as menos ativas, menos tóxicas e mais hidrossolúveis para serem prontamente 
eliminadas pela urina ou pela bile. 
Provavelmente, o principal fator que isoladamente altera a farmacocinética de 
drogas nos neonatos é a deficiência na metabolização enzimática no fígado (Jones, 
1987; Mathews, 2005). O sistema enzimático hepático, responsável pela 
metabolização da maioria das drogas (citocromo P-450, sistemas de hidroxilação e 
demetilação), não apresenta plena maturidade até os cinco primeiros meses de idade 
(Plumb, 2004), muitas vezes só atingindo a capacidade adulta por volta dos 12 meses 
de vida dos filhotes (Grubb, 2003). Essas deficiências resultam em baixas taxas de 
excreção e aumento da meia vida efetiva de algumas drogas que são metabolizadas 
antes de serem excretadas (Jones, 1987), indicando-se a redução das doses ou 
prolongamento dos intervalos de administração para fármacos potencialmente tóxicos 
(Boothe e Hoskins, 1997). 
Certas “pró-drogas” (fármacos que precisam ser metabolizados para 
exercerem seus efeitos biológicos) como a primidona, metilprednisolona e 
prednisolona podem ter sua eficácia reduzida pelo retardo na formação de seus 
metabólitos ativos (Plumb, 2004). 
32 
 
 
Excreção de medicamentos 
Basicamente, um medicamento pode ser excretado após prévia 
biotransformação ou sob a forma inalterada por três vias orgânicas principais: renal, 
onde os compostos hidrossolúveis são excretados pela urina; hepática, onde após 
metabolização os medicamentos são excretados pela bile; e pulmonar, responsáveis 
pela eliminação dos fármacos voláteis (Florio 1999). 
Em neonatos, os rins representam a principal rota de excreção de 
medicamentos, apesar das reduzidas taxas de filtração glomerular e excreção tubular 
(Grubb, 2003; Plumb, 2004) que se desenvolvem plenamente ao longo das primeiras 
15 semanas de vida (Laroute et al., 2005). A excreção renal diminuída resulta em 
menor depuração de drogas originalmente excretadas por via renal e produtos do 
metabolismo da fase-II (Boothe e Hoskins, 1997), ocasionado maior incidência de 
reações tóxicas. 
Antibióticos que são comumente afetados pela imaturidade da excreção renal 
incluem os aminoglicosídeos, penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas e sulfonamidas 
(Jones, 1987), apresentando frequ 
entemente efeitos mais duradouros e possíveis lesões renais. 
 
Seção 2.3: Considerações 
Comparados aos adultos, cães e gatos neonatos apresentam-se em estado 
variável de imaturidade imunofisiológica, traduzindo-se por uma alta sensibilidade 
farmacológica, manifestada geralmente por efeitos exacerbados ou prolongados após 
a administração de medicamentos em dosagens apropriadas para animais adultos. 
Tais achados, baseados nas particularidades da farmacocinética neonatal, justificam 
uma abordagem diferencial para essa categoria de pacientes. Observa-se um 
aumento na frequência de atendimentos de filhotes nas clínicas veterinárias, 
sobretudo no campo clínico-cirúrgico, em que são vistos grandes avanços nas áreas 
de reparação de anomalias congênitas e na abordagem de pacientes emergenciais. 
Sendo assim, cabe ao Médico Veterinário, baseado nas peculiaridades fisiológicas do 
filhote canino e ou do felino, instituir condutas clínicas racionais, minimizando os 
possíveis efeitos colaterais e reações de intoxicações proporcionadas por alguns 
medicamentos. 
 
33 
 
 
Unidade 3: Analgesia Farmacológica em Pequenos 
Animais 
 
Seção 3.1: Introdução 
A definição clássica de dor, proposta e descrita pelo comitê de taxonomia da 
Associação Internacional para Estudo da Dor, na década de 70, diz que dor é uma 
percepção sensorial e emocional negativa relacionada a dano em tecidos (Tranquilli 
et al., 2013). Em 2016, foi proposta uma nova definição: “dor é uma experiência 
angustiante, associada a uma lesão tecidual atual ou potencial, com componentes 
sensoriais, emocionais, cognitivos e sociais” (Williams & Craig, 2016). 
Em seres humanos, há relatos de dor sem haver dano tecidual ou causa 
patológica e, nesses casos ocorre por motivação psicológica. Outro conceito 
importante é o de nocicepção, que é tido como o processo fisiológico neural de 
codificação, percepção e transmissão de estímulos nocivos que causam dor e, para 
isso, não é preciso que o paciente esteja consciente, ocorrendo mesmo durante o 
procedimento de anestesia geral (Tranquilli et al., 2013). 
Analgesia, do grego ἀν [an-], que significa “sem”; ἄλγος [álgos], que significa 
“dor”, é a ausência de dor onde normalmente ocorre resposta a um estímulo doloroso 
(Williams& Craig, 2016). As classes de fármacos mais utilizados para o controle da 
dor são as que possuem potencial analgésico, como os anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINES), opioides, entre outros (Fantoni et al., 2002; Waran et al., 2010). 
Atualmente, a dor é considerada como o quinto sinal vital. Sua observação e 
classificação nos animais não é uma tarefa fácil, principalmente pela incapacidade de 
se comunicarem verbalmente. Devido a sua importância, a dor e seu controle são 
temas que estão sendo cada vez mais estudados (Tranquilli et al., 2013). Dessa 
forma, esse trabalho tem como objetivo realizar uma revisão de bibliografia acerca 
desse tema, enfatizando o controle da dor utilizando diferentes fármacos, sozinhos ou 
em associações, em cães e gatos. 
 
Seção 3.2: Dor: conceitos e classificação 
A dor é descrita como uma experiência multissensorial complexa que envolve 
aspectos sensoriais e emocionais é uma sensação e uma experiência desagradáveis, 
associadas a dano tecidual real ou potencial ou descritas em termos de tal dano. Ela 
34 
 
 
é individual, sendo expressa e sentida de formas diferentes variando a intensidade de 
individuo para individuo (Williams & Craig, 2016). 
Nocicepção é o nome de que se dá ao processo neurológico de codificação dos 
estímulos nocivos cuja consequência pode ser uma ação comportamental ou uma 
ação autonômica tendo como exemplo da ação autonômica o aumento da pressão 
arterial, e exemplo da ação comportamental a retirada do membro de uma superfície 
quente (Tranquilli et al., 2013). A nocicepção pode ser dividida para efeitos de estudo 
em 4 etapas: transdução, transmissão, modulação e percepção. O estímulo nocivo 
ocorre e na transdução e é recebido pelos nociceptores e transformado em potencial 
de ação; na transmissão ele é transmitido dos nociceptores até o sistema nervoso 
periférico, no corno dorsal da medula espinhal o estímulo é modulado antes de chegar 
no sistema nervoso central, onde ocorre a percepção e interpretada como dor (Guyton 
& Hall, 2011; Tranquilli et al., 2013). A dor pode ser classificada de várias formas, 
quanto a duração, intensidade, origem, entre outros fatores (Tranquilli et al., 2013). 
Em relação à duração, de forma bem simples, pode ser dividida em aguda e 
crônica (Janeiro, 2017; Tranquilli et al., 2013). A dor aguda ou dor rápida é aquela 
sentida em um intervalo de até 0,1 segundo após o estímulo doloroso. É geralmente 
conduzido por fibras nervosas do tipo Aδ, de diâmetro médio, mielinizadas, modulando 
a primeira fase da dor semelhante a uma agulhada, não sendo sentida nas porções 
mais profundas. Essa é a sensação mais comum, tem uma duração curta e limitada, 
apresentando uma característica muito importante: sempre tem uma causa facilmente 
identificada, serve como um alerta que algum tecido está sendo estimulado e é muito 
utilizada como diagnóstico em várias patologias. Quando não identificada e tratada 
rapidamente, pode retardar a cicatrização de tecidos, aumentar o tempo de internação 
do paciente, causar sofrimento e se transformar em uma dor persistente (Fantoni et 
al., 2002; Janeiro, 2017). Pode durar de dias até semanas, e está ligada a 
procedimentos cirúrgicos, traumatismos, queimadura por calor, dor 
musculoesquelética, dor visceral ou pleural, e algumas condiçõesclínicas, sendo, 
algumas vezes, auto limitante (Mazzaferro & Ford, 2007; Tranquilli et al., 2013). 
Algumas dores agudas, se não tratadas corretamente, podem se transformar em dor 
crônica, como o caso das mastites (Tranquilli et al., 2013). Ainda, a dor aguda pode 
ser classificada segundo sua intensidade de leve a excruciante (torturante) (Mathews 
et al., 2015). 
35 
 
 
As dores crônicas ou lentas, geralmente estão ligadas a degeneração tecidual, 
como nas osteoartrites, doenças inflamatórias, neoplasias, dor musculoesqueléticas, 
distrofias simpáticas ou lesão neural (Mathews et al., 2015; Mazzaferro & Ford, 2007; 
Tranquilli et al., 2013). Esse tipo de percepção é conduzido por fibras nervosas do tipo 
C, com velocidade mais lenta que as fibras do tipo Aδ. Esse tipo de dor usualmente é 
originado por um estímulo químico, mas também pode ser originado por estímulos 
físicos e térmicos. Por existir esta dupla inervação é que ocorre muitas vezes ocorre 
uma sensação de “dor dupla”, uma dor inicial transmitida pelas fibras Aδ seguida por 
uma dor latejante transmitida pelas fibras do tipo C, sendo, dessa forma, difícil 
localizar exatamente a dor crônica. Esse tipo de dor pode repercutir tanto na saúde 
física quanto mental nos pacientes, em alguns casos pode levar a perda da qualidade 
de vida, por isso, muitas vezes, ela pode ser encarada com uma doença em si e não 
somente um sinal clínico (Janeiro, 2017). 
Em relação à origem, conforme tabela 1, a dor pode ser classificada como 
nociceptiva (dor fisiológica), inflamatória ou neuropática. A dor neoplásica tem 
características tanto da dor inflamatória como da dor neuropática (Mathews et al., 
2015) 
Tabela 1. Classificação de dor. 
Adaptado de Mathews et al. (2015) 
 
Ainda, conforme tabela 2, podemos ter mais uma classificação de dor em 
relação a sua origem, sendo elas mecânica, química ou térmica. 
Tabela 2. Classificação de dor com base na origem. 
Adaptado de Mathews et al. (2015), McKune et al., 2015 e Hall, 2017. 
 
36 
 
 
Seção 3.3: Quantificação da dor 
A quantificação da dor é uma tarefa muito importante, porém muito difícil visto 
que a dor envolve aspectos fisiológicos, emocionais e difere de animal para animal, 
espécie, raça e inclui intensidade, duração, frequência, além de ter que diferenciar 
alguns aspectos de dor de outras perturbações como medo, aflição e estresse 
(Mathews et al., 2014; Tranquilli et al., 2013)). 
A maioria dos estudos leva em conta, na quantificação da dor, parâmetros 
fisiológicos como frequência cardíaca (FC), frequência respiratória (FR), diâmetro de 
pupila, porém esses parâmetros, isoladamente, não são sinais patognomônico para 
dor. Existem fatores que podem influenciar esses parâmetros que não estão 
relacionados com dor, como estresse e medo. Esses parâmetros somados a outros 
indicadores multifatoriais, poderiam sim ajudar a mensurar a dor (Brown et al., 2008). 
Segundo Mazzaferro & Ford (2007), a dor pode causar uma série de alterações 
fisiológicas no animal, assim como pode causar alterações em seu comportamento. 
Alguns exemplos de alterações fisiológicas são blefaroespasmo, bradicardia, 
bruxismo, arritmias cardíacas, hiperestesia, incontinência, midríase, respiração 
ofegante, ptialismo, taquicardia, taquipneia. Já em relação às alterações 
comportamentais, podemos citar foco na área de dor (lamber ou morder), inapetência, 
falta de auto higienização, micção e defecação anormais, estoicismo, agressão, 
bocejos, esconder-se, vocalização, lamúria ou chorar. 
A mensuração da dor é um passo muito importante para determinar qual 
terapêutica utilizar e, desse modo, uma escala que possa ser utilizada em animais 
para classificá-la é tema de muitas pesquisas atualmente (Ferreira et al., 2015). A 
maior dificuldade ainda é identificar o que os pacientes sentem, onde está localizada 
a sensibilidade, há quanto tempo, se é uma dor que diminuiu ou aumenta, enfim a 
incapacidade dos pacientes veterinários verbalizar sobre a dor, é o maior motivo da 
criação de escalas de classificação de dor na medicina veterinária. Fatores 
importantes, como a mesma pessoa a avaliar o paciente em momentos diferentes, 
experiência com a condição dolorosa, idade, experiência clínica são fatores 
importantes para a avaliação. Atualmente temos poucas escalas de dor baseadas em 
comportamento de dor validadas para a medicina veterinária. Na dor aguda 
geralmente utiliza-se escalas de dor unidimensionais, apenas para avaliar a 
intensidade da dor (Tranquilli et al., 2013). 
37 
 
 
As escalas mais utilizadas são as que consideram respostas comportamentais 
e fisiológicas, ou seja, escalas multidimensionais, como a Escala de Dor da 
Universidade Estadual de São Paulo - UNESP a Escala Composta de Dor de 
Glasgow, sendo que ainda temos outras escalas de dor subjetivas e semi objetivas 
(Ferreira et al., 2015). A Escala Multidimensional da UNESP-Botucatu para avaliação 
de dor aguda em pós-operatórios de felinos é uma escala desenvolvida por 
pesquisadores brasileiros baseada em parâmetros comportamentais e parâmetros 
fisiológicos. É dividida em quatro sub-escalas sendo elas: Alteração Psicomotora, 
Proteção da Área Dolorosa, Variáveis Fisiológicas, Expressão Vocal da Dor. Esta 
escala apresenta uma maior acurácia, foi validada e apresentou eficácia no resgate 
analgésico quando utilizada por profissionais da medicina veterinária (Brondani et al., 
2012). 
Outras escalas (Figura 1) mais simples foram desenvolvidas. A Escala 
descritiva simples (EDS) é bastante simples e demasiadamente subjetiva, não 
apresenta sensibilidade em pequenas mudanças de intensidade de dor. A Escala 
numérica de gradação (ENG) utiliza números no lugar das descrições para graduar a 
dor. Geralmente é utilizada para dar um peso ao comportamento nas escalas 
multidimensionais. A Escala Visual Analógica (EVA) é uma escala que tem 100 
milímetros onde o zero não há nenhuma dor e cem é a pior dor possível, após um 
procedimento. É necessário muito treinamento para que não haja divergências entre 
os avaliadores. Números intermediários escritos na escala ou descritores não são 
recomendados, pois podem induzir um resultado da avaliação. A Escala de Dor Aguda 
para Felinos desenvolvida pela Universidade do Estado do Colorado (Figura 2) é um 
exemplo de aplicação da EDS (Flôr et al., 2012; Tranquilli et al., 2013). 
Figura 1. A. Escala descritiva Simples (EDS); B – Escala numérica de gradação 
(ENG); C – Escala Visual Analógica (EVA). 
38 
 
 
Fonte: Tranquilli et al. (2013). 
 
Em um estudo realizado com cães com osteoartrite, a aferição da pressão 
arterial não invasiva na base da cauda, mostrou ser um bom parâmetro para 
quantificação de dor nessa espécie (Brown et al., 2008). Em relação à biomarcadores, 
o cortisol plasmático e β-endorfinas não são bons marcadores quantitativos de dor, 
porém podem ser utilizados para categorizar a gravidade de uma doença (Tranquilli 
et al., 2013). 
Figura 2. Escala de Dor Aguda para Felinos desenvolvida pela Universidade do 
Estado do Colorado. 
 
 
 
 
39 
 
 
Fonte: McKune et al., 2015. 
 
Outra forma de se determinar a dor é pelos níveis séricos de algumas 
substâncias mediadoras da dor. Bradicininas, interleucinas, prostaglandinas, 
substância P, calcitonina e citocinas são algumas delas. A aferição de cortisol e 
glicose são as mais comuns, em afecções ósseas pode se mensurar também 
Interleucina 6 (IL-6); porém, a forma de coleta e a espécie coletada podem influenciar 
nos resultados, pois a situação de estresse, principalmente em gatos, pode aumentar 
a concentração de cortisol na corrente sanguínea pelo estresse e não pela dor 
(Martins et al., 2010). 
Pode-se classificar a dor segundo o procedimento realizado ou por patologia 
ou injúria que esse animal apresente. A tabela 3 apresenta a classificação de dor a 
partir da patologia/procedimento médico (Flôr et al., 2012).Tabela 3. Classificação Patologia X Dor. 
Adaptado de Flôr et al. (2012). 
40 
 
 
Seção 3.4: Tratamento da dor 
Os fármacos desempenham um papel fundamental no tratamento da dor, e em 
geral são utilizados como primeira escolha. As classes de fármacos mais utilizados 
para o controle da dor são as que possuem potencial analgésico, como os anti-
inflamatórios não esteroidais (AINES), corticosteroides, analgésicos antipiréticos, 
anestésicos locais, antagonista de receptores NMDA, agonistas dos receptores α-2 
adrenérgicos, anticonvulsivantes e, principalmente, opioides (Fantoni et al., 2002; 
Tranquilli et al., 2013). 
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) 
Os AINES são muito utilizados na medicina veterinária, pois além de combater 
a inflamação, proporciona uma analgesia. O mecanismo de ação dos AINES ocorre 
pela inibição da cadeia do ácido araquidônico evitando a formação de prostanoides. 
O Ácido Araquidônico é um ácido graxo constituinte da membrana celular e uma boa 
parte dele é reutilizada pelas membranas celulares, porém outra parte pode sofrer os 
efeitos da enzima Ciclo-Oxigenase (COX) que resultam em eicosanoides, substâncias 
mediadoras que são utilizadas na homeostasia e doença. Alguns desses 
eicosanoides, por sua vez, são metabolizados por prostaglandinas, prostaciclinas e 
tromboxanos que depois dão origem a reações inflamatórias e imunológicas (Tasaka, 
2017). As enzimas COX são divididas em COX-1, COX-2, COX3, sendo que a COX-
1 e estão presentes em vários tecidos como estômago, intestinos, rins e plaquetas. 
No estômago, ela está relacionada com a proteção gástrica e é conhecida como uma 
enzima fisiológica. Já a COX-2 é considerada uma enzima patológica, dessa forma, 
está associada a geração de inflamação e dor. Por fim, a COX-3 é considerada uma 
variante da COX-1 (Tasaka, 2017; Tranquilli et al., 2013). 
Em geral, o pico de ação analgésica dos AINEs ocorre em média de 30 a 60 
minutos após a administração, sendo mais eficiente para dor somática do que para 
dor visceral. Os efeitos negativos do uso de AINE, na maioria dos casos, são lesões 
gástricas, renais e hepáticas. Houve muitas pesquisas para o desenvolvimento de um 
fármaco que fosse seletivo somente para COX-2, e delas surgiram os “Coxibes” uma 
classe de AINE seletiva para COX-2. O primeiro medicamento dessa classe 
desenvolvido para medicina veterinária foi o deracoxibe seguido posteriormente pelo 
firocoxibe e robenacoxibe (Tranquilli et al., 2013). 
A escolha do AINE é um fator muito importante e deve-se levar em 
consideração a espécie que receberá o medicamento, pois em alguns casos os AINEs 
41 
 
 
recomendados para cães, não são recomendados para gatos (Tabela 4) (Górniak, 
2012). 
Tabela 4. AINEs recomendados para cães e gatos. 
Adaptado de Górniak (2012). 
 
O Carprofeno, um fármaco com um potencial analgésico muito grande, vem 
sendo recomendado em cães para trans-cirúrgico e pós-cirúrgico, e em pesquisas 
realizadas mostrou-se mais eficiente que medicamentos como mepedirina e 
butorfanol sendo, nesses casos, administrados no pré-operatório. Ele estimula a 
produção de glicosaminoglicanos e possui baixa ação antitromboxana (Tasaka, 2017). 
Já o cetoprofeno é um fármaco que pode ser utilizado em cães e gatos com potencial 
analgésico para dores agudas de leve a moderada. Seu potencial analgésico se 
mostrou superior ou com tempo de ação superior a opioides como mepedirina, 
oximorfona, buprenorfina e butorfanol. É um fármaco mais seguro que o carprofeno, 
porém ainda mostra possibilidades de produzir ulcerações gastrointestinais (Górniak, 
2012; Tasaka, 2017). 
Por sua vez, a dipirona é um AINE que tem uma boa capacidade analgésica 
principalmente para dor visceral, tem uma ação antitérmica muito boa, porém não atua 
como anti-inflamatório. Seus efeitos colaterais são baixos, não sendo nefrotóxico ou 
hepatotóxico. Quando associado a outros fármacos produz uma potencialização 
analgésica e uma melhor antinocicepção (Mencalha et al., 2019; Tasaka, 2017). Um 
dos fármacos com maior utilização na clínica de pequenos animais é o meloxicam, 
inibidor seletivo da COX2, muito empregado nas dores crônicas em cães e gatos, 
principalmente em sistema músculoesqueléticos e tecidos moles. Em estudos já foram 
identificadas erosões gástricas quando se faz o uso crônico desse medicamento em 
cães, porém apresenta baixo impacto nefrotóxico ou hepatotóxico (Górniak, 2012; 
Tasaka, 2017). Em gatos, a dose de 0,01 a 0,03 mg/kg a cada 24 horas pode ser 
utilizada por vários meses em pacientes com doenças crônicas degenerativas 
(Mencalha et al., 2019). Na classe dos AINEs COX-2 seletivos, o firocoxibe é 
relativamente novo no mercado, ainda não muito estudado, porém tem sido muito 
utilizado em animais com osteoartrites (Górniak, 2012). 
42 
 
 
Corticoides 
Os glicocorticoides ou corticoides (CC), são hormônios produzidos pelo próprio 
organismo, desempenhando várias funções fisiológicas. Dependendo da espécie, 
pode ser a corticosterona ou o cortisol que é produzido pelas glândulas adrenais. 
Apresentam ações anti-inflamatórias, imunossupressoras e efeitos cardiológicos. Nos 
CC sintéticos, criados em meados dos anos 1950, foi potencializada as ações 
imunossupressoras e anti-inflamatórias e minimizados os efeitos mineralocorticoides 
(Górniak, 2012). A ação analgésica no uso crônico de CC está associada com o 
potencial de alteração da expressão dos neuropeptídios envolvidos com a 
transmissão nociceptiva na medula, desempenhando um papel muito importante na 
mediação da dor. O fármaco CC mais utilizado na analgesia na medicina veterinária 
é a prednisona, um CC sintético com ação anti-inflamatória, apresenta, também, 
propriedade antitumoral e discreta atividade mineralocorticoide, diminui a migração de 
leucócitos e a permeabilidade capilar, é metabolizado no fígado transformado em 
prednisolona que se liga a um receptor no núcleo celular que estimula a RNA 
polimerase a produzir uma proteína que inibe a fosfolipase A2 que, por sua vez, 
interrompe a síntese de prostaglandinas e, dessa forma, a inflamação (Górniak, 2012; 
Jericó et al., 2015). 
Anestésicos locais 
Os anestésicos locais são fármacos que bloqueiam a sinapse nervosa quando 
aplicados em uma região, com a vantagem de possuir efeito reversível sem lesões em 
nenhum tecido e efeitos adversos são raros, além de agir somente no local aplicado, 
não havendo impacto em outros sistemas. Quando aplicado no tronco nervoso, ele 
bloqueia as fibras sensitivas e motoras da região (Cartopassi & Junior, 2012). Dentro 
dessa classe podemos destacar os seguintes fármacos maus utilizados na medicina 
veterinária: lidocaína, que é um fármaco com um período de latência com tempo de 
ação de até 120 minutos, e quando associada com adrenalina ela pode ter um período 
de duração anestésica de mais 60 minutos, e sua dose tóxica para cães é de 6 a 10 
mg/kg na anestesia infiltrativa; a bupivacaina, por sua vez, é um fármaco que possui 
um período de latência maior, de 30 a 480 minutos porém com tempo de ação de até 
5 horas, possui uma toxidade 40 vezes maior que a lidocaína e sua dose não pode 
ultrapassar 2 mg/kg; por fim, a ropivacaina é um fármaco que possui uma latência de 
20 minutos e tempo de ação de até 8 horas, possui efeitos secundários menores do 
43 
 
 
que a bupivacaina, e a dose indicada a cães para via peridural é de 1 a 3 mg/kg 
(Cartopassi & Junior, 2012; Mathews et al., 2014). 
Antagonistas NMDA 
Os antagonistas de receptores NMDA (N-metil D-Aspartato) são uma classe de 
analgésicos/anestésicos que tem como ação a inibição da ativação de receptores 
NMDA. Estes receptores são ativados pelo glutamato ou pela glicina, dessa forma, 
ativando uma via neural no cérebro responsável pela dor, memória e alerta. Eles agem 
com um íon de Mg bloqueando os canais iônicos impedindo a passagem do Na+ e 
Ca+ que ativam o neurônio, logo, esse