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FARMACOLOGIA – 3ª etapa 
Sara Monteiro de Moura 
MANEJO DE NAUSEAS E VOMITOS 
− Tratar de náusea e vomito é algo paliativo pois são a gênese da doença 
▪ Náusea e vomito não são doenças, são sintomas 
− Náusea: é a sensação subjetiva, desagradável, referida na garganta ou 
epigástrico, que geralmente precede o vomito 
▪ Vem como sensação na garganta ou região epigastrica que alerta um 
individuo de que os vômitos são iminentes 
▪ Apenas os vômitos provocados por infecções importantes ou aumento da 
PIC que não são antecedidos por náuseas 
▪ São caracterizadas por uma hiper salivação, relaxamento do fundo do 
estômago, aumento da pressão do diafragma 
− Vomito: é a ejeção do conteúdo gástrico pela boca 
− O tratamento antiemético vai depender de uma historia bem colhida durante a 
anamnese do paciente para a classificação do sintoma 
✓ Localização 
✓ Fatores agravantes ou 
atenuantes 
✓ Manifestações associadas 
✓ Situação em que ocorre 
✓ Cronologia 
✓ Intensidade 
✓ Caráter 
 
 
 
 Fisiopatologia 
− A êmese é dividida em 3 fases: 
✓ Náuseas → necessidade eminente de vomitar 
✓ Ânsia → movimento laboral da musculatura abdominal e torácica antes de 
vomitar 
✓ Vômitos → expulsão vigorosa do conteúdo gástrico 
− Os centros do vomito estão no tronco cerebral (bulbo) 
▪ Quando são ativados por estímulos aferentes promovem a contração dos 
músculos respiratórios e abdominais contra a glote fechada 
▪ O aumento da pressão abdominal força a saída do conteúdo gástrico para o 
esôfago e a boca 
− As fibras aferentes provem de diferentes pontos do organismo 
▪ Terminações ervosas da faringe e fauces → explica a possibilidade de se 
provocar vomito pela estimulação mecânica da superfície mucosa dessas 
regiões 
▪ Fibras aferentes provem do estomago e do duodeno → algumas substancias 
eméticas (que induzem vomito) estimulam essas fibras 
 Alimentos produtos químicos trazem irritação à região também afetando às 
vias aferentes, que são as fibras eméticas 
 O potencial de ação dessas fibras, na maioria das vezes, se dá através do 
vago 
▪ Estimulação rítmica do labirinto, como a causada por movimentos de 
veículos, pode causar vomito 
 Certas regiões do cerebelo, entre o nódulo e a úvula, estão implicadas no 
processo 
• Etiologia 
− Mecânica: obstrução intestinal 
▪ Volvo intestinal 
− Irritação no intestino: ingestão de alimento ou substancia química irritante que 
pode deflagrar um processo imuno inflamatório 
▪ Prostaglandina, serotonina e acetilcolina vão ativar o vago que passa através 
do trato solitário e chega no bulbo (centro do vomito) 
− Distúrbios de motilidade: gastroparesia → atraso no esvaziamento do TGI 
− Emergências intra-abdominais: obstrução intestinal 
▪ Pancreatite aguda 
▪ Pielonefrite aguda 
▪ Colecistite aguda 
▪ Colangite aguda 
▪ Hepatite viral aguda 
− Doenças cardiovasculares: IAM 
▪ Insuficiência cardíaca congestiva 
▪ Choque e colapso circulatório 
− Processos neurológicos: aumento da PIC 
▪ Cefaleia 
▪ Distúrbios vestibulares → cinetose (enjoo do viajante) 
▪ Traumatismo craniano 
− Distúrbios metabólicos: diabetes mellitus 
▪ Doença de Addison 
▪ Uremia 
− Causas psicogênicas: ansiedade por antecipação 
▪ Medo, negação 
− Causas induzidas pela terapia: em algumas regiões do cérebro a barreira 
hematoencefálica possui falhas 
▪ Na região do bulbo (zona do gatilho do vomito) e do hipotálamo são alguns 
exemplos 
▪ Isso quer dizer que se houver algum componente no sangue que possa 
agredir ou ativar a zona do gatilho, o paciente vai fazer vomito 
✓ Quimioterapia 
✓ Radioterapia 
✓ Opioides 
✓ Antibióticos 
− Abstinência de substancias: opiáceos 
▪ Benzodiazepínicos 
− Causas mistas: gravidez 
▪ Odores nocivos 
▪ Procedimentos operatórios 
• O mecanismo que inicia a êmese 
− No sistema nervoso central existem dois locais que tem papeis importantes 
nesse processo 
▪ Além de entender o local do vomito é importante entender os receptores que 
estão naquele local 
− Zona disparadora quimiorreceptora (zona do gatilho): está localizada na área 
postrema (local no IV ventrículo) e fora da barreira hematoencefálica 
▪ Responde diretamente a estímulos químicos presentes no sangue ou no 
liquido cerebrospinal 
− Centro do vomito: está localizado na formação reticular, na lateral do bulbo e 
coordena os mecanismos motores 
▪ O centro do vomito também pode responder a pulsos vestibulares, da 
periferia e do córtex cerebral 
▪ Por isso o vomito pode ocorrer por alteração do movimento, alteração do TGI 
e em resposta a alterações corticais e no tronco encefálico 
− Quando excitados, os impulsos aferentes são integrados ao centro do vomito, 
resultando em impulsos eferentes: 
✓ Aumento da salivação 
✓ Alteração do centro respiratório (para de respirar) 
✓ Ativação dos músculos faríngeos, gastrintestinais e abdominais 
− Centros superiores: fazem o reconhecimento de estímulos sensoriais 
▪ Alem disso, os estímulos da memória, apreensão e antecipação (ansiedade) 
▪ Ativam o centro emético no bulbo, provocando o vomito 
− Cerebelo: é ativado através de estímulos da orelha interna e possui relação 
com o equilíbrio e movimento 
▪ Movimentos repetitivos ou algumas drogas que interferem na sinapse dentro 
da orelha interna ativam os receptores H1 e M1, promovendo ativação do 
cerebelo 
▪ O cerebelo estimulado, ativa o centro emético no bulbo 
− Núcleo do trato solitário (vago): é ativado pelo receptor 5HT3 (receptor de) 
serotonina da família 3), D2 (dopamina), M (muscarínico) e H1 (histamínico) 
▪ É ativado por estímulos na faringe → aferentes do glossofaríngeo e trigêmeo 
→ núcleo do trato solitário 
▪ Irritantes locais (fármacos citotóxicos, radioterapia, bactéria, vírus) → 
aumentam a produção de prostaglandinas, serotonina, substancia P 
(ativador de potencial de ação) → ativação dos receptores 5HT3 do 
estomago e intestino delgado → ativam os aferentes vagais e simpáticos 
 Nesse caso possui estimulo duplo: aciona diretamente o centro emético no 
bulbo e indiretamente através da zona do gatilho 
− Eméticos transportados pela corrente sanguínea: fármacos citotóxicos, 
opioides, colinomimeticos, L-DOPA, etc. atravessam a barreira 
hematoencefálica estimulando a zona do gatilho 
▪ Na zona do gatilho estão presentes os receptores 5HT3, D2, M1, H1, NK-I, 
etc 
 A estimulação desses receptores ativa o centro emético 
 A zona quimiorreceptora do gatilho é uma importante zona quimossensorial 
para os vômitos e geralmente está associada aos vômitos quimicamente 
induzidos 
− Mecanismos de natureza psíquica também podem ser causa de náuseas e 
vômitos 
▪ Em certas neuroses e psicoses podem ocorrer vômitos sem nenhuma causa 
orgânica 
Estimulo Alteração Receptor Medicamento 
Sensoriais, memoria, ansiedade Centros superiores ??? Benzodiazepínico (lorazepam, 
alprazolam) 
Alteração do movimento, equilíbrio 
e homeostase do ouvido interno 
Cerebelo H1 e M1 Difenidramina e 
dimenidramina 
Faringe, irritantes locais (TGI) e 
eméticos na corrente sanguínea 
Núcleo do trato 
solitário OU zona do 
gatilho 
5HT3 Ondansetrona 
D2 Aldol 
M1 e H1 Difenidramina e 
dimenidramina 
 
• Manifestações clinicas 
− Simples: ocorrem ocasionalmente e são auto limitados 
▪ Contribuem para deterioração discreta do paciente 
▪ Relacionados a administração ou exposição de agentes nocivos 
− Complexos: não respondem a um único medicamento antiemético 
▪ Há deterioração discreta do paciente 
 Episódios graves ou repetitivos de vomito geram grande perda de liquido e 
eletrólitos 
▪ Causados por agentes nocivos e/ou agentes psicogênicos 
• Receptores envolvidos 
✓ Histaminérgico (H1) 
✓ Muscarínico (cerebral M1; periférico M2 e M3) 
✓ Dopaminérgico (família D2) 
✓ Serotoninérgico (5HT-3) 
✓ Receptor da substancia P (NK-I) 
 
 
 Manejo farmacológico 
− Definir acausa e trata-la quando possível 
▪ Se o vomito for simples ou episodio único não há razão para fazer o 
tratamento 
▪ Se for continuo e estiver deixando o paciente debilitado é importante que seja 
feito 
− Inicialmente prescrever um antiemético 
▪ Se não resolver deve aumentar a dose, no entanto não é muito recomendado 
já que não aumentam tanto os benefícios, mas aumentam os efeitos 
colaterais 
 Ondansetrona: atua bloqueando os receptores 5HT-3 
 Eficiente no tratamento de nauseas e vômitos causados por irritantes gástricos 
 1ª escolha 
 Betametasona e dexametasona: são glicocorticoides 
 Não atuam por antagonismo aos receptores mas sim por diminuição dos 
processos inflamatórios 
 Promove diminuição da prostaglandina e da substancia P 
 Metoclopramida: atua em receptores D2 mais periféricos 
 Possui atividade colinérgica pequena alterando a motilidade do TGI 
 Possui como efeito colateral a diarreia, por ser colinomimetica e aumentar a 
peristalse 
 Proscrita para crianças 
 Não pode ser associado com escopolamina (anticolinérgico) 
 Butirofenonas (haloperidol e domperidol): haloperidol possui ação mais central e 
domperidol ação mais periférica 
 Clorpromazina: antipsicótico também utilizado para diminuir náuseas e vômitos 
 Possui grande quantidade de efeitos colaterais, por isso não é utilizado como 
primeira escolha 
▪ O mais ideal é associar com outro antiemético de segunda ou até terceira 
linha 
▪ Fazer a reavaliação a cada 24h 
▪ Essas medicações não podem ficar continuas 
− É importante considerar a via de administração 
▪ A via oral pode não ser disponível devido aos vômitos ou por estase gástrica 
− Ficar atento à desidratação, hipocalemia e complicações comuns do vomito, 
como a bronco aspiração 
▪ Evitar o uso de AINES (devido a irritação no TGI), IECA (pela alteração de 
potássio) e diuréticos (pela diminuição dos líquidos) 
• Classes de antieméticos e principais causas 
Causas Provocado por Achados clínicos Classe da droga 
- Medicamentos 
irritativos 
- Inflamação 
- Comorbidade 
- Drogas (opioides, AINES, ADP, 
álcool) 
- Inflamação crônica 
- Causa metabólica (Uremia, 
hipercalemia, cetoacidose, etc) 
- Quimioterapia 
- Persiste mesmo após 
muitos vômitos 
- Pouco alivio após vomitar 
- Antagonista de 5HT-3 (ondansetrona) → 1ª 
escolha 
- Antagonista do receptor de dopamina 
(Haloperidol) 
- Metoclopramida 
Quimioterapia - Estimulo da zona de gatilho e 
centro do vomito 
- Liberação de serotonina no TGI 
- Pode apresentar náuseas 
e vômitos antecipatórios 
- Quanto mais 
quimioterápicos, pior 
- Considerar benzodiazepínicos (lorazepam 
ou midazolam) se náusea antecipatória 
- Antagonista de 5HT-3 (ondansetrona) 
Distúrbio de 
motilidade (estasia 
gástrica e obstrução 
intestinal) → 
lentificação do 
peristaltismo 
- Drogas (opioides e 
anticolinérgicos) → 
relacionadas ao fechamento de 
esfíncteres 
- Hipercalcemia → aumento da 
contração muscular 
- Obstrução mecânica 
- Vomitos intermitentes e 
em grande volume com 
leve melhora sintomática 
após a emese 
- Saciedade precoce 
- Soluços 
- Estase gástrica: procinéticos 
(metoclopramida) → bloqueia D2, libera ach 
→ ativa peristalse (colinomimética) 
- Obstrução intestinal: retirar procinéticos e 
iniciar antagonista do receptor de dopamina 
(haloperidol ou levomepromazina) + 
anticolinérgico (não usar escopolamina pq é 
anticolinérgico) 
- Considerar proteção gástrica (inibidor de 
próton ou de H2) 
 
Aumento da 
pressão 
intracraniana ou 
causa vestibular 
- Lesao expansiva 
- Tumor de base do crânio 
- Ototoxidade 
- Doença da orelha média 
- Vomito acompanhado de 
cefaleia 
- Alteração do nível de 
consciência 
- Vertigem (tontura com 
náusea) 
- Cinetose 
- Aumento da PIC: pode utilizar esteroides, 
levopromazina, corticoides. Considerar 
anticolinérgico 
- Causa vestibular: dimenidrato (dramin) 
Irritação gástrica ou 
esofágica → 
processo 
inflamatório → 
aumento da 
serotonina → 
ativação do vago 
- Tumor 
- Toxina 
- Inflamação 
- Infecção 
- Corpo estranho 
- náusea constante 
- Piora com alimentação 
- Sintomas de refluxo 
- Cólica gástrica 
- Antiácidos e inibidor de bomba de prótons 
- inibidor de 5HT-3 (ondansetrona) 
 
 
 
 
• Medicamentos antieméticos 
• Primeira linha: 
 
Medicamento Posologia Ação Efeitos colaterais 
Metoclopramida (plasil) 10-20mg 4x dia VO, SC 
ou IV 
D2 ou 5HT-3. 
Protocinético. Útil se 
estasia gástrica e 
náusea por uso de 
opioide 
Pode causar dor em 
pacientes com obstrução 
intestinal. Evitar uso com 
antimuscarínico. 
Disitonia e acatisia. 
Domperidona 10-20mg 4x dia Colinomimético e 
bloqueio de D2 
periférico → relaxa 
esfíncter 
 
Haloperidol 1-2mg 2 ou 3x dia VO ou 
SC 
Bloqueia D2 central. 
Útil se a causa for 
química 
Aumenta chance de 
crise epiléptica. Distonia 
e acatisia. 
Ondasentrona 8mg 3x dia VO ou 4mg 
2x dia IV ou SC 
Bloqueia 5HT-3. Atua 
na zona de gatilho. Útil 
se causa for 
quimioterapia. 
Causa constipação, 
cefaleia e fadiga. 
Escopolamina 20mg 4x dia Anticolinérgico (ação 
em receptor 
muscarinico). Útil se 
obstrução intestinal ou 
aumento da PIC 
Causa constipação. Boca 
seca, visão embaçada, 
retenção urinaria e 
confusão. 
 
• Segunda linha: 
 
Medicamento Posologia Ação Observação 
Meclizina 25-100mg VO 1x dia Bloqueia H1 e M1. 
anticolinérgico. Útil se 
obstrução intestinal ou 
aumento da PIC 
Causa constipação 
Levomepromazina 6-12mg à noite VO, SC Útil se a causa for 
química 
Aumenta chance de 
crise epiléptica 
Olanzapina 2,5-5mg VO 12x dia Depressão do centro do 
vomito 
Deve ser empregado por 
períodos curtos 
 
• Terceira linha: 
 
Medicamento Posologia Ação Observação 
Aprepitanto 125mg VO 1h antes da 
quimioterapia 
Prevenção de emese por 
quimioterapia ou como 
complicação cirúrgica 
Cefaleia, constipação, 
dispepsia, falta de 
apetite e fadiga 
Dimenidrinato (Dramin) 100mg 4x dia ou 6x dia Bloqueia H1 e M1. Anti-
histaminico com inibição 
central do vomito 
Pode provocar sono 
Dexametasona 4-8mg 1x dia Útil se distúrbio de 
motilidade após 
procedimento cirurgico 
ou aumento da PIC 
 
 
• Classes 
− Considerando a complexidade dos mecanismos envolvidos na emese, não é 
de surpreender que os antiméticos apresentem uma variedade de classes e 
ofereçam uma faixa de eficácias 
− Os anticolinérgicos, especialmente antagonista de receptor muscarinico, 
(escopolamina) e os antagonistas de receptor H1 (dimenidrinato, meclizina e 
ciclizina) são muito uteis na doença do movimento, mas ineficazes contra 
substancias que atuam diretamente na zona do gatilho 
✓ Benzodiazepínico: lorazepam 
✓ Anticolinérgico: escopolamina 
✓ Anti-histamínico: dramin 
✓ Corticoesteroide: dexametasona 
✓ Butirofenonas: haloperidol 
✓ Fenotiazínico: clorpromazina 
✓ Benzamida: metoclopramida 
✓ Antagonista de serotonina: Ondasentrona 
• Terapias medicamentosas simples 
− Anti-histamínicos e anticolinérgicos 
− Tratamento de sintomatologia simples 
− Efeitos adversos: sonolência, confusão, borramento visual, boca seca e 
retenção urinaria 
• Medicamentos: 
− Difenidramina → dimenidrato (dramin) 
▪ Açao nos receptores H1 e M1 
− Procloperazina: atua bloqueando os receptores de dopamina 
▪ É eficaz contra quimioterápicos emetogênicos 
 Vitamina B6: é um composto que está envolvido em numerosas transformações 
metabólicas de proteinas e aminoacidos, na biossíntese dos neurotransmissores GABA, 
serotonina e dopamina 
 Sua ação trófica sobre o tecido nervoso lhe confere utilidade terapêutica nos casos 
de comprometimento vestibular 
 Possui eficácia sintomática nos casos de nausea e vomito 
 Está presente na composição do dramin B6 (que é composto pela metade da dose 
do dramin comum) 
− Ondansetrona: bloqueador dos receptores de 5HT-3 
▪ Utilizado na êmese relacionada à quimioterapia (drogas)e pós operatório 
▪ Muito metabolizada pelo fígado → exige alteração da dosagem em caso de 
insuficiência hepática 
▪ Possui longa duração e ação 
▪ São eficazes contra todos os graus de tratamentos emetogenicos 
▪ Ativação do 5HT-3: quando o receptor de serotonina é ativado, ele abre os 
canais iônicos de sódio e potássio 
 No SNC ocorre o estimulo de náusea, vomito, por ativação do centro 
cerebral, casos de ansiedade, apreensão (presença de muita serotonina) 
 No SNP há excitabilidade neuronal e vômitos 
▪ Ter cuidado na indicação para hiperemese gravídica no primeiro trimestre de 
gestação 
− Metoclopramida: inibe dopamina periférica e central 
▪ Aumenta tônus do esfincter intraesofagico inferior e aumenta o esvaziamento 
gástrico acelerando o transito intestinal 
▪ Pode dar diarreia 
▪ Uso procinetico (estimula motricidade intestinal) e antiemetogenico 
▪ Por ter efeitos antidopaminérgicos pode provocar efeitos extrapiramidais 
 Isso limita o uso prolongado de doses elevadas 
▪ É usado em pacientes com gastroparesia comprovada 
 Usada previamente como farmaco pró-cinético no tratamento da DRGE 
▪ É proibido fazer a associação com escopolamina 
▪ Atentar para o risco de síndrome extrapiramidal ao usar doses altas e 
prolongadas 
− Butirofenonas: droperidol e haloperidol 
▪ Bloqueiam os receptores de dopamina 
▪ São antieméticos moderadamente eficazes 
− Benzodiazepínicos: lorazepam e alprazolam 
▪ Uteis no tratamento da emese por antecipação 
▪ O efeito é benéfico devido às propriedades sedativas, ansioliticas e 
amnésicas 
− Corticoides: dexametasona e metilpredinisolona 
▪ Sozinhos são eficazes contra a quimioterapia leve ou moderadamente 
emetogenica 
▪ Com mais frequencia são usados em associação 
▪ O mecanismo antiemetico não é conhecido mas pode estar relacionado com 
o bloqueio de prostaglandinas 
− Bloqueador do receptor do receptor da substancia P: aprepitanto 
▪ Não é primeira escolha, normalmente é usado intra-hospitalar 
▪ Atua no receptor NK-I no cérebro e bloqueia a ação da substancia P 
▪ É indicado para regimes de quimioterapia moderada ou altamente 
emetogenicos 
▪ É administrado por via oral com dexametasona 
• Regimes associados 
− Os antiemeticos com frequencia são associados para 
aumentar a atividade antiemética ou diminuir a toxicidade 
− Corticoseteroides: são mais associados com a 
dexametasona 
▪ Aumentam a atividade antiemética quando administrados 
em doses elevadas de metoclopramida 
− Anti-histaminico: são associados com doses elevadas de 
metoclopramida para diminuir as reações extrapiramidais 
▪ Podem ser associados aos corticoesteroides para evitar a 
diarreia 
 
 
 
 
 
 
• Hiperemese gravidica 
− A hiperemese gravidica é caracterizada por vômitos complicados que já está 
fazendo distúrbio eletrolítico 
− Para sintomas leves: gengibre, piridoxina, anti-histaminicos e metoclopramida 
− Para sintomas moderados: doxilamina-piridoxina, prometazina e 
metoclopramida 
X 
 Ações eméticas dos quimioterápicos 
− 70-80% dos pacientes submetidos à quimioterapia experimentam náuseas 
e/ou êmese 
− A êmese descontrolada pode causar desidratação, profundo desequilibrio 
metabólico e depleção de nutrientes 
− Pacientes oncológicos tem sintomas de náusea e vômitos devido ao uso de 
medicamentos eméticos (estimulação de D2, gastroparesia) 
− Os fármacos quimioterápicos podem ativar diretamente a zona do gatilho ou o 
centro do vomito no bulbo 
− Os quimioterápicos também podem atuar perifericamente causando lesões 
celulares no TGI e liberando serotonina das células enterocromafins da 
mucosa do intestino delgado 
− Metoclopramina, haloperidol e prometazina 
(tabela de diluição dos medicamentos no slide ficou ruim de passar pra cá)