Estudo Digirido - Imunologia - Avaliação Regimental 2022 - Copia

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Estudo Dirigido – Imunologia – Avaliação Regimental – 2022 
Reações de Hipersensibilidade – são distúrbios causados por respostas imunes 
- Autoimunidade – reações contra antígenos próprios. (Lúpus, Artrite Reumatóide) 
- Reações contra microrganismos – respostas imunes excessivas ou microrganismos persistentes. (Tuberculose, 
Doença do Intestino Irritável) 
- Reações contra antígenos ambientais – alergias a pólen, poeira ou determinadas substâncias – não é controlada 
adequadamente em resposta imune patológica, difícil controle ou interrupção, tendem a ser crônicas. 
 
Hipersensibilidade Tipo 1 (Imediata) – desencadeada por Anticorpos IgE e células Th2, que sensibilizam 
Mastócitos, Eosinófilos e seus mediadores que causam lesão tecidual, alergia (Anafilaxia, Asma) 
 - Primeira exposição ao antígeno – Linfócito B captura o antígeno  apresenta para o Linfócito T,  que se 
diferencia para Célula Th2  estimula o Linfócito B a produzir anticorpos IgE  anticorpo IgE se liga aos Mastócitos, 
que ficam sensibilizados. 
 - Segunda exposição ao antígeno – antígeno se liga ao anticorpo IgE no Mastócito  causando a 
degranulação, liberação de aminas vasoativas e mediadores lipídicos  que causam a reação de hipersensibilidade 
imediata, minutos após a exposição  causando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, bronco-
constrição e hipermotilidade intestinal. 
 
Hipersensibilidade Tipo 2 (mediada por Anticorpo) – desencadeada por IgM, IgG contra antígenos de superfície 
celular e matriz extracelular e também atacam componentes próprios, ocorre opsonização e fagocitose de células, 
recrutamento e ativação de leucócitos e anormalidade nas funções celulares. (Anemia hemolítica, Púrpura 
trombocitopenica). 
- Anticorpo se liga a uma célula própria  opsoniza a célula  Célula é fagocitada e destruída. 
- Anticorpo se liga a receptor da Tireoide  estimula a célula a secretar hormônios  causando hipertiroidismo. 
- Anticorpo se liga a receptor no músculo  impede a ligação da Acetilcolina  causando fraqueza muscular e 
paralisia – miastenia graves. 
 
Hipersensibilidade Tipo 3 (imunocomplexo) – desencadeada por Imunocomplexos de antígenos e anticorpos (IgM 
ou IgG), ocorre recrutamento e ativação de leucócitos. (Lúpus, Poliarterite nodosa). 
Junção de vários anticorpos à vários antígenos, formando um complexo  se depositam em algum local do 
organismo  causando reação inflamatória  recrutando neutrófilos, macrófagos  liberando enzimas causando 
destruição tecidual. 
 
Hipersensibilidade Tipo 4 (mediada por Célula T) Tardia – desencadeada por T CD4+ e T CD8+, causando 
inflamação por citocina, morte direta de célula-alvo. (Esclerose Multipla, Artrite Reumatoide, Diabetes Tipo 1) 
Linfocitos T CD4 ou CD8  reconhecendo antígenos próprios  secreta citocinas  causam lesão tecidual. 
 
Transplantes - Retirada de células, tecidos ou órgãos (enxertos) de um indivíduo (doador) e inseridos em outro 
indivíduo (receptor). Em alguns casos, o doador e o receptor podem ser o mesmo indivíduo, por ex: cirurgia de ponte 
de safena - retira-se uma veia da perna do indivíduo e enxerta-se na circulação coronariana. Os transplantes são 
feitos para suprir um déficit funcional do receptor 
 - Rejeição - Resposta Imune contra os transplantes (resposta imune do receptor aos tecidos do doador 
(reconhecidos como estranhos) 
 
Tipos de enxertos 
 - Autólogo - Transplante do enxerto para o próprio indivíduo (doador = receptor) – Ponte de Safena. Não tem 
rejeição. 
 - Singênico - Transplante entre indivíduos geneticamente idênticos. Não tem rejeição. 
 - Alogênico - Transplante entre indivíduos da mesma espécie, mas geneticamente diferentes. Diferentes 
graus de rejeição, de acordo com a semelhança genética entre o doador e o receptor - definida principalmente pelo 
MHC 
 - Genogênico - Transplante entre indivíduos de espécies diferentes. ALTAMENTE REJEITADOS (nenhuma 
semelhança genética entre indivíduos) 
 
Como diminuir a rejeição? - Imunosuprimindo o receptor, diminuir a atividade do sistema imune, para que não haja 
um ataque muito incisivo. Problema: indivíduo com sistema imune debilitado: - Susceptível a infeções e tumores. 
 
ALOENXERTOS: Transplante entre indivíduos da mesma espécie geneticamente diferentes - reconhecimento de 
aloantígenos. Sistema imune do receptor reconhece as células do doador como estranhas - resposta imune contra o 
enxerto (as células do doador não necessariamente terão somente moléculas idênticas ao do receptor na membrana) 
MHC ≠ entre doador e receptor  REJEIÇÃO 
 
 
 
REJEIÇÃO via MHC - O TCR (receptor dos linfócitos T) é restrito ao MHC próprio, ou seja, ele só reconhece uma 
apresentação de antígeno feita pelo MHC do próprio indivíduo, mas como o MHC do doador apresenta o antígeno 
para a célula T do receptor? Teoricamente isso não deveria acontecer, pois o TCR do linfócito do receptor não 
deveria aceitar a apresentação do MHC do doador (que é estranho a ele). 
Apresentação direta  Célula APC do Doador expressa MHC I  que é reconhecido pelo receptor do Linfócito T do 
receptor  encaixe perfeito  desencadeia resposta imune 
Apresentação indireta  Tecido enxertado com MHC II expressado  Célula APC identifica e fagocita o MHC  
apresenta a Linfócito T  não desencadeia resposta imune. 
 
Etapas da ativação de Células T 
 - Sensibilização – onde células dendriticas do doador ou do receptor transportam aloantigenos para o 
linfonodo onde vão apresentar para os Linfócitos T, gerando Células T efetoras. 
 - Rejeição – após a ativação e geração de Células T efetoras, migram para o local do enxerto e atacam as 
células alvo do doador ou através de secreção de citocinas, gerando processo inflamatório. 
 
Tipos de Rejeição 
 - Hiperaguda - Acontece minutos ou horas após o transplante. 
Anticorpos pré-existentes  se ligam a antígenos no enxerto  causam resposta inflamatória  evoluindo para 
oclusão trombótica, impedindo a passagem de sangue para a região do enxerto  podendo ter a morte do órgão 
transplantado. 
 - Aguda – Acontece nos primeiros 6 meses após do transplante. 
Linfócitos T CD8 reconhecem antígenos nos vasos sanguíneos  causando dano celular parenquimal e inflamação 
intersticial  necrose da parede do vaso. 
 - Crônica – a partir de 6 meses após o transplante. 
Ativação de Linfócitos T CD4  ativa macrófagos  Intensa produção de citocinas  causando proliferação de 
células musculares internas, ocluindo o vaso, isquemia do órgão e necrose. 
 
Transplante de Células Sanguíneas – mais conhecido como transfusão. A principal barreira à transfusão é a presença 
de antígenos de grupo sanguíneo, os protótipos dos quais são os antígenos ABO. São anticorpos naturais (IgM), que 
produzimos desde a infância (a partir dos 3 meses) . Anti-A e Anti-B. 
 
 
 
Doação de Sangue 
 
 
Transfusões de tipos sanguíneos não aceitos levam a: - Ligação de anticorpos às células transfundidas; - Fagocitose 
extensiva de hemácias opsonizadas; - Ativação do complemento; - Lise intravascular; - Insuficiência renal devido a 
hemoglobina; - Coagulação intravascular; - Hemorragia. 
 
Fator Rh - sistema de grupos sanguíneos, indica se o sangue é positivo (aglutinado) ou negativo (não aglutinado). 
Um Paciente AB+ pode receber sangue de um Paciente AB-? Porque? 
- Sim, pode. Desde que o doador não tenha anticorpos anti-Rh no plasma. 
Um Paciente AB- pode receber sangue de um Paciente AB+? Porque? 
- Não, pois o paciente fator Rh negativo será sensibilizado com o fator Rh do doador, produzindo anticorpos anti-Rh. 
 
Eritroblastose fetal - também denominada doença de Rhesus, doença hemolítica por incompatibilidade Rh ou 
doença hemolítica do recém-nascido, surge quando uma mãe Rhque já tenha gestado um filho Rh+ (ou que já tenha 
entrado em contato com sangue Rh+, durante uma transfusão sanguínea inadequada) dá à luz uma criança com 
sangue Rh+. 
- Consequências: - Danos cerebrais; - Insuficiência cardíaca; - Insuficiência hepática; - Icterícia - Bilirrubina pode se 
acumularno cérebro do bebê, causando surdez ou, até mesmo, problemas mentais; - Anemia; - Aborto espontâneo, 
hidropsia fetal (acúmulo anormal de líquido em tecidos fetais) e, em casos mais graves, óbito fetal. 
- Como evitar? - Durante o pré-natal, avalia o tipo sanguíneo da mãe e um teste sorológico - verifica a presença de 
anticorpos anti-Rh. – Caso possua Rh-, solicita avaliação do tipo sanguíneo do pai. - Caso ele possua Rh+, na gestante 
é aplicada intramuscular de um antissoro anti-Rh, chamado de imunoglobulina anti-Rh ou imunoglobulina anti-D. - 
Esse soro impede a produção de novos anticorpos pela mãe. 
 
Tumores - processo patológico que resulta na proliferação anormal, descontrolada e progressiva das células 
neoplásicas de um tecido, que leva ao crescimento tumoral, à invasão e, para alguns tipos de tumores, a metástases. 
Os tumores podem ser benignos ou malignos. 
- Benignos: • Expansivos • Recidivas pouco frequentes quando completamente excisados • Não metastatizam • 
Crescimento lento 
- Malignos: • Invasivos • Recidivas frequentes mesmo quando completamente excisados • Podem metastatizar • 
Crescimento rápido 
 
O câncer é decorrente de erros em 3 sistemas: - Reparos no DNA; - Apoptose; - Sistema Imune. 
Uma das funções fisiológicas do sistema imunológico é evitar o crescimento de células transformadas ou destruir 
essas células antes que elas se tornem tumores nocivos - vigilância imunológica. 
Classificação de Tumores: 
- Carcinoma: originados de tecidos do endoderma e ectoderma: Ex: pele ou porção interna do epitélio; 
- Sarcoma: originados dos tecidos derivados do mesoderma. Ex: tumor ósseo; 
- Leucemias e linfomas: derivados de células hematopoiéticas. 
Tipos de antígenos tumorais: 
- proteínas celulares anormalmente expressas (sem mutação) – aquelas que tem baixa expressão em células normais 
e estão superexpressas em tumores. 
- antígenos de vírus oncogênicos – podem ser produtos dos vírus, funcionam como antígenos tumorais e podem 
servir para erradicar tumores. 
Resposta Imunológica aos Tumores: 
- Imunidade Inata: macrófagos e células NK 
- Imunidade Adaptativa: Linfócitos T (CD4 e CD8) e Linfócitos B (anticorpos). 
 - Macrófagos: - Reconhecimento direto dos antígenos tumorais; - Liberam enzimas lisossomais, espécies 
reativas de oxigênio, óxido nítrico e a citocina TNF-alfa (diminuir a angiogênese, levando a trombose nos vasos 
sanguíneos dos tumores). 
 - Células NK: - Ativação: redução ou ausência da expressão de MHC classe I por células tumorais; - Pode agir 
por citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC)  quando houver anticorpos IgG contra o 
antígeno tumoral. 
 - Linfócitos T: - O principal mecanismo imunológico de erradicação tumoral é a eliminação das células 
tumorais por CTL (CD8+) específicos para antígenos tumorais; - A resposta dos linfócitos T CD8 para um antígeno 
específico depende do fenômeno denominado apresentação cruzada (apresentação aos linfócitos CD8 e CD4 ao 
mesmo tempo) de antígeno pelas APCs. 
 - Anticorpos: - Linfócitos B se diferenciam em plasmócitos e produzem anticorpos anti-tumorais; - Esses 
anticorpos se ligam aos antígenos e levam a morte da célula tumoral 
- Tumores podem deixar de expressar o antígeno tumoral que ativou o sistema imune; 
- Cél Tumoral libera FasL - induz a apoptose de células T 
- Céls tumorais recrutam céls T reguladoras (Treg) que se infiltram pelo tumor, produzem citocinas (IL-10 e TGF-beta) 
– diminuindo resposta imune 
- Céls tumorais inibem atividade de células NK. 
 
Imunoterapia do Câncer - visam prover efetores antitumorais (anticorpos e células T) aos pacientes, imunizar 
ativamente os pacientes contra os seus tumores e estimular as próprias respostas imunológicas antitumorais. 
 - Vacinas – para tumores com antígenos específicos; - usando as próprias células tumorais ou os antígenos 
dessas células; - uso de células dendríticas pulsadas com células tumorais como vacinas; - Espera-se que possam 
imitar o caminho normal de apresentação cruzada e gerar CTL contra as células tumorais. 
 - Administração de citocinas - Aumento da imunidade com administração de citocinas: 
- IL-2: auxilia na proliferação e ativação de linfócitos T CD8 e células NK; 
- IFN-gama: aumenta a atividade citotóxica de NK e aumenta a expressão de MHC classe I 
 - Imunização Passiva - Efetores imunológicos injetados em pacientes com câncer; - Anticorpos monoclonais 
contra antígenos tumorais, em geral acoplados a potentes toxinas; - Os anticorpos se ligam aos antígenos tumorais e 
tanto ativam os mecanismos efetores do hospedeiro, como fagócitos ou o sistema do complemento, como liberam 
toxinas para o interior das células tumorais. 
 - Imunização Ativa - O princípio desta estratégia é impulsionar as respostas imunológicas do hospedeiro 
contra os tumores ao bloquear os sinais inibitórios normais para os linfócitos, removendo, assim, os freios na 
resposta imunológica. 
 - Imunoterapia - age de forma distinta daquela promovida por qualquer outro tipo de tratamento 
oncológico. Enquanto os mecanismos de ação contra o tumor oferecidos pela quimioterapia e pelas drogas de alvos 
moleculares baseiam-se em atacar as células tumorais diretamente, a imunoterapia auxilia o próprio sistema 
imunológico do paciente a identificar e combater o câncer. 
 
Autoimunidade - Uma das principais características do sistema imune é a capacidade de diferenciar o que é próprio 
do organismo de um elemento estranho, esta não responsividade aos antígenos (próprios), é chamada de tolerância 
imunológica. Existem vários mecanismos que impedem que células do sistema imune ataque células do próprio 
organismo, se esses mecanismos falham, o sistema imune pode agredir as células ou tecidos do próprio indivíduo  
tais reações são chamadas de autoimunidade. 
 
- Tolerância Central (nos órgãos linfóides): - Linfócito T amadurece no timo, nesse local acontece a apresentação de 
antígenos próprios, gerando: • Apoptose do linfócito, morre no órgão linfoide; • Troca nos receptores de superfície 
(para não reconhecer os antígenos próprios), deixa de ser um linfócito autoreagente e é liberado dos órgãos 
linfóides; • Desenvolvimento de linfócitos T reguladores (T CD4+). Apesar dos mecanismos de tolerância central, 
alguns linfócitos auto-reagentes são maturados e migram para tecidos periféricos. 
- Tolerância Periférica (nos tecidos periféricos): - Caso esse linfócito reconheça um antígeno próprio, ele pode 
sofrer: • Anergia: estado de inativação (pois não terá um co-estimulador para ser ativado); • Apoptose; • Supressão 
por uma célula T reguladora. 
A doença auto imune acontece quando há um dano tecidual ou uma alteração funcional ocasionada por ação do 
sistema imunológico contra antígenos próprios. Os principais fatores no desenvolvimento da autoimunidade são a 
herança de genes suscetíveis e os estímulos ambientais, como as infecções. 
- Órgão específicas: combate a antígenos próprios específicos de um determinado órgão; 
- Sistêmicas: combate a antígenos próprios em diversos tecidos. 
- LB auto-reagente produzem auto-anticorpos ou LT autoreagentes que reconhecem as células da tireoide, reação 
inflamatória local levando a morte da células e a não produção hormonal - hipotireoidismo. 
- LB produzem autoanticorpos que se ligam ao receptores de TSH nas células da tireoide, ativando-os mesmo sem o 
seu ligante, ativação da produção de hormônios - hipertireoidismo. 
 
 
Doenças autoimunes 
- Artrite reumatoide: - Inflamação crônica das articulações sinoviais com destruição progressiva de estruturas 
cartilaginosas e ósseas. Possíveis causas – fatores hormonais, agentes infecciosos e presença de MHC II. 
- Lupus Eritematoso Sistêmico: - Possíveis causas: • Fatores genéticos • Fatores hormonais • Fatores ambientais - 
Anticorpos auto-reativos contra constituintes nucleares: DNA, ribonucleoproteínas, histonas e antígenos de 
nucléolos; - Imune-complexos se depositam nos glomérulos renais, articulações, pele e vasos sanguíneos. 
- Anemia Hemolítica:Anticorpos que se ligam a hemácias, lisando-as. 
- Diabetes tipo I: Linfócitos auto-reagentes que atacam as células beta pancreáticas. 
- Miastenia Gravis: auto-anticorpos que bloqueiam o receptor de acetilcolina. 
 
Os distúrbios causados pela deficiência imunológica são chamados de imunodeficiência. 
- Imunodeficiências congênitas (ou primárias): podem resultar de anormalidades genéticas em um ou mais 
componentes do sistema imunológico; 
- Imunodeficiências adquiridas (ou secundárias): podem resultar de infecções, anormalidades nutricionais ou 
tratamentos que causam perda ou função inadequada de vários componentes do sistema imunológico. 
Muitas imunodeficiências congênitas são o resultado de anormalidades genéticas que causam bloqueios na 
maturação dos linfócitos B, linfócitos T ou ambos. 
Defeitos na Imunidade Inata - Anormalidades em dois componentes da imunidade inata, fagócitos e sistema do 
complemento, são causas importantes de imunodeficiência. 
 
SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) - é causada por infecção pelo HIV. é um retrovírus que 
infecta células do sistema imunológico, principalmente linfócitos T CD4+ , e causa destruição progressiva dessas 
células. 
Ciclo de vida do HIV: 
- O HIV infecta as células com a principal glicoproteína do envelope, que se liga ao CD4 e receptores de quimiocinas 
particulares nas células humanas (linfócitos T CD4+ , macrófagos e células dendríticas). 
- Após se ligar a receptores celulares, a membrana viral se funde com a membrana celular do hospedeiro e o vírus 
entra no citoplasma celular. 
- No citoplasma, o vírus é descoberto pela protease viral e o seu RNA é liberado - Uma cópia de DNA do RNA viral é 
sintetizada e o DNA se integra ao DNA da célula hospedeira - O DNA viral integrado é chamado pró-vírus. O vírus da 
imunodeficiência humana é um retrovírus que infecta células do sistema imunológico, principalmente linfócitos T 
CD4+, e causa destruição progressiva dessas células. 
- Caso a célula T infectada, macrófago ou célula dendrítica seja ativado por algum estímulo extrínseco, como outro 
agente infeccioso, a célula responde ativando a transcrição de muitos genes próprios e frequentemente pela 
produção de citocinas, que também podem ativar o pró-vírus, levando à produção de RNA virais e proteínas. O vírus 
é, então, capaz de formar uma estrutura central, que migra para a membrana celular, adquire um envelope lipídico 
do hospedeiro e é liberado como uma partícula infecciosa viral, pronta para infectar outra célula. 
 
SÍFILIS 
Transmissão - A penetração da bactéria no hospedeiro ocorre por meio do contato da mucosa/pele lesionada: - Via 
sexual (sífilis adquirida); - Verticalmente (sífilis congênita); - Contato com as lesões (Cranco duro); - Contato com 
materiais contaminados (Agulhas e transfusão sanguínea). Bactéria: Treponema pallidum - É uma bactéria Gram-
negativa. 
 - Sífilis Primária - caracterizada pelo aparecimento de uma lesão ulcerada no sítio da infecção nos órgãos 
genitais, denominado Cranco duro e apresenta os linfonodos aumentados na região genital. 
 - Sífilis Secundária - dissemina para órgãos e fluídos formando lesões/erupções na pele, principalmente na 
região palmar e plantar; Sintomas: febre, mal-estar,cefaleia e linfadenopatia; 
 - Sífilis Terciária - Vários anos após o período latente, isso ocorre em 25% nos pacientes não tratados; Sífilis 
gomosa - Lesões granulomatosas em vários órgãos (pele e ossos); Sífilis cardiovascular - Aneurismas aórtico; 
Neurosífilis - Inflamação do SNC gerando demência, convulsões, perda de coordenação dos movimentos voluntários, 
perda de visão ou audição e artropatias. 
 - Sífilis Congênita - Infecção do feto por via transplacentária; Comum no estágio latente da sífilis; Pode gerar 
a morte no feto ou lesões de pele e mucosas, lesões hepáticas, pulmonares, renais, ósseas, lesões oculares, 
deformações ósseas, lesões neurológicas e deformação nos dentes (dentes de Hutchinson). 
 
 
 
Diagnóstico 
- Fase primária: - Método direto: Rapagem do cranco e observação do exsudato por microscopia de campo escuro 
onde se observa espiroquetas. 
- Após a fase primária: - Testes sorológicos que são não treponêmicos (não confirmatórios) e treponêmicos 
(confirmatórios); - Testes não treponêmicos: Detectam anticorpos (IgG e IgM) contra cardiolipinas por um método 
de aglutinação indireta; - Método: VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) – Teste de floculação; 
A sífilis tem cura, e se não for tratada, a bactéria pode espalhar-se pelo organismo e, após anos de infecção, levar a 
complicações graves. Penicilina é a droga de escolha; 
 
HEPATITES VIRAIS - Os vírus hepatotrópicos constituem um grupo de agentes virais diversos que compartilham a 
habilidade de provocar inflamação e necrose do fígado; 
 
 
- Enteral: - Vírus da hepatite A (VHA) e vírus da hepatite E (VHE); - Transmissão pela via fecal-oral 
- Parenteral: - Vírus da hepatite B (VHB), hepatite C (VHC) e hepatite D (VHD); - Transmissão por relação sexual, 
seringas contaminadas, transfusão de sangue; 
 
- HEPATITE A aguda - Assintomática na maioria dos casos, especialmente em crianças; - Maior proporção de casos 
sintomáticos e casos mais graves em pacientes > 50 anos. Sintomas: - Febre; - Dor abdominal; - Náuseas ou vômitos; 
- Mal-estar; - Fraqueza muscular; - Icterícia: 5-10% < 6 anos Pode chegar a 70-80% em adultos (media 60%) - Urina 
escura; - Hipocolia fecal. Diagnóstico - Dosagem de IgM e IgG anti-HAV - Método: ELISA 
- HEPATITE B - Transmissão: relação sexual, transfusão sanguínea, material cirúrgico contaminado, 
compartilhamento se seringas e agulhas; Transmissão vertical (mãe/filho) e pela amamentação; Período de 
incubação (PI): 30 a 180 dias (média 70 dias); Após o PI surge a infecção aguda: Assintomática na maioria dos casos. 
Diagnóstico - Dosagem de IgM e IgG anti-HBV - Método: ELISA, teste rápido (imunocromatografia) 
- HEPATITE D - manifestações da hepatite aguda variam de hepatite benigna a doença fulminante; Na forma crônica 
de hepatite os pacientes podem ser portadores assintomáticos ou progredirem mais rapidamente para cirrose ou 
carcinoma; A infecção aguda pode ocorrer em duas situações: - Coinfecção aguda com o VHB; - Superinfecção em 
paciente cronicamente infectado pelo VHB. Transmissão: - Parenteral semelhante ao do vírus B. Diagnóstico - HBsAg: 
Antígeno de superfície da Hepatite B Anti-HBc: Anticorpos totais contra o núcleo do vírus da Hepatite B - Dosagem 
de IgM e IgG anti-HDV - Método: ELISA. 
- HEPATITE C - Vias de transmissão: - Transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis; - Hemodiálise; - Acupuntura, 
“piercings”, tatuagem, droga inalada, manicures, barbearia, instrumentos cirúrgicos; - Transmissão vertical ( 4 a 6%); 
- Aleitamento materno; - Acidente ocupacional; - Transplante de órgãos e tecidos; - Relacionamento sexual. 
Diagnóstico - Dosagem de anticorpo anti-HCV - Método: ELISA, teste rápido (imunocromatografia) 
- HEPATITE E - Transmissão : Via fecal-oral; - Manifestações clínicas de hepatite aguda inespecíficas; Hepatite 
fulminante: - 0,5% a 3% dos casos; - Durante a gestação pode chegar a 25% dos casos de hepatite aguda; Não se 
associa a doença hepática crônica, cirrose ou CHC; Pode causar descompensação hepática em pacientes com doença 
crônica do fígado. Diagnóstico - Dosagem de IgM e IgG anti-HEV - Método: ELISA 
 
DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO DO HIV - Dosagem de IgM e IgG anti-HIV; - Dosagem do antígeno viral: p24. - 
Métodos: ELISA e testes rápidos por imunocromatografia 
 
Imunização - aquisição de proteção imunológica contra uma infecção, tem como objetivo aumentar a resistência de 
um indivíduo contra infecções, administrada por meio de vacina, imunoglobulina ou por soro de anticorpos. 
 - Imunidade passiva: - Recebida passivamente através da transferência de soro/plasma ou células de 
indivíduos já imunizados, recebe os anticorpos prontos; - Produz uma rápida e eficiente proteção, porém, 
temporária, durando em média poucas semanas ou meses (Natural – anticorposda mãe para o feto / Artificial - 
Injeção de anticorpos pré formados) 
 - Imunização ativa: - Produção de anticorpos pelo próprio indivíduo pela exposição ao antígeno, provocando 
imunidade protetora e memória imunológica; - Dura por vários anos, às vezes, por toda uma vida; - Se bem sucedida, 
em exposição subseqüente provoca reposta reposta imune aumentada capaz de eliminar o patógeno ou prevenir 
prevenir a doença. (Natural - contraindo uma doença infecciosa / Artificial: vacinação) 
 
Diferentes tipos de vacinas 
- Organismos vivos atenuados - A atenuação é um processo pelo qual a virulência (patogenicidade) do agente 
infeccioso é reduzida de forma segura, para não causar a doença, mas ao mesmo tempo, é capaz de estimular a 
resposta imunológica, por ex: vírus atenuados. (Pólio, Sarampo; • Caxumba; • Rubéola; • Varicela/Catapora; • Febre 
amarela; • Rotavírus) 
- Organismos mortos/inativos - O agente infeccioso é inativado por agentes químicos, calor, radiação ou 
antibióticos, como formaldeído, e torna-se incapaz de se multiplicar, mas apresenta sua estrutura e seus 
componentes, preservando a capacidade de estimular o sistema imunológico. (gripe, cólera, pólio, hepatite A e 
raiva) 
- Fragmentos subcelulares - Diferente da introdução de micro-organismos atenuados ou inativos para gerar uma 
resposta do sistema imune, um fragmento dele, como uma subunidade proteica, pode gerar uma resposta do 
sistema imunológico. (vírus influenza tipo B) 
- Vacinas recombinantes - As vacinas de subunidades produzidas por técnicas de engenharia genética, onde outros 
micróbios são programados para produzir a fração antigênica desejada. (vacina contra o vírus da hepatite B consiste 
de um fragmento da proteína do envelope viral produzida por uma levedura modificada geneticamente) 
- Toxóide - toxinas inativadas, são vacinas dirigidas contra as toxinas produzidas por um patógeno. (tétano e difteria) 
- Vacina com o uso de vetores - vetor é um vírus que não possui um gene para reprodução e é usado para 
transportar material genético de outro vírus contra o qual a vacina está sendo aplicada a uma célula. - Por serem 
vetores vivos, indivíduos imunizados com estes vetores desenvolvem ampla gama de respostas imunológicas, 
incluindo respostas citotóxicas células T-CD8 dependentes e a produção de anticorpos. (Ebola) 
 
Adjuvantes - Substâncias adicionadas a vacinas que aumentam ou modulam a imunogenicidade dos antígenos 
presentes na formulação. Aumentam a sensibilização de indivíduos reduzindo o número de doses para conferir 
proteção; Aumentam a duração da resposta imune; 
 
COMO FUNCIONA A VACINA DE RNA MENSAGEIRO? - carregam o código genético do vírus que contém as 
instruções para que as células do corpo produzam determinadas proteínas, atuam introduzindo nas células do 
organismo a sequência de RNA mensageiro, que contém a “receita” (sequencia de genes) para que essas células 
produzam uma proteína específica do vírus. - Uma vez que essa proteína seja processada dentro do corpo e exposta 
ao nosso sistema imunológico, este pode identificá-la como um antígeno e criar imunidade contra ele. 
 
BioNTech - PFIZER - Mecanismo de ação: RNA mensageiro 
CORONAVAC (SINOVAC BIOTECH) - Mecanismo de ação: vírus inativado. 
OXFORD – ASTRAZENECA e JANSSEN - Mecanismo de ação: Vetor viral não replicante (adenovírus). 
 
Infecção por Coronavírus 
- O vírus usa a Proteína Spike, presente em sua superfície, para se ligar em Receptores ACE2 na superfície das células 
humanas. 
- Uma vez dentro, essas células vão traduzir o RNA do vírus para produzir mais vírus 
- APCs captam o vírus e exibem partes dele para ativar células T CD4 auxiliares. 
- Os linfócitos T CD4 permitem outras respostas imunes: • Linfócitos B produzem anticorpos que podem impedir o 
vírus de infectar células, bem como marcar o vírus para destruição. • Linfócitos T citotóxicos (CD8) identificam e 
destroem células infectadas pelo vírus.