SISTEMA LOCOMOTOR GRANDES ANIMAIS

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• Definição de claudicação: é uma indicação de 
um distúrbio estrutural ou funcional em um 
ou mais membros, que é manifestada durante 
a progressão (movimento) ou em posição de 
estação. 
 
 
 
 
• É a degeneração aguda das lâminas sensitivas 
primárias e secundárias do casco. Há inflama-
ção das lâminas do casco. É considerada uma 
das principais causas de claudicação em 
equinos. 
• Doença perivascular periférica que se mani-
festa por uma diminuição na perfusão capilar 
no interior do casco. Ocorre uma quantidade 
significativa de desvios arteriovenosos (shunt) 
porque o sangue não percorre o caminho 
para irrigar o casco de forma correta, isso 
pode levar a necrose sistêmica das lâminas, 
dor e até a um grau de rotação da falange 
distal, dependendo das lesões causadas. 
• Patogênese: ocorre separação das lâminas 
sensitivas da 3ª falange a partir das lâminas 
interdigitais que revestem a superfície do cas-
co, então pode acontecer a rotação da 3ª fa-
lange que irá então se insinuar para a sola do 
casco. 
• Existem algumas teorias da fisiopatologia da 
Laminite, podendo ser: vascular, traumática, 
enzimática ou de privação de glicose. 
1. Vascular: 
• Causada por uma hipoperfusão devido a 
vasoconstrição, ocorre edema e leva a aber-
tura de anastomoses arteriovenosas que 
prejudicam a circulação nos tecidos lamina-
res, causando isquemia e necrose desse 
tecido. Resulta ou não em falência mecânica 
com rotação da 3ª falange em direção a sola. 
2. Traumática: 
• Trauma direto no casco por força coloca-
da nesse tecido, causa uma reação infla-
matória que resulta em aumento da pressão 
no local. Forma-se edema e o restante do 
quadro é semelhante ao da teoria vascular. 
3. Enzimática: 
• Ocorre por presença de endotoxinas pro-
venientes de outros processos patológicos 
ocorridos no organismo, resulta na ativação 
da produção de metaloproteinases que de-
sencadeiam o processo de resposta inflama-
tória. Pode ser por cólica, pleuropneumonia, 
diarreia, endometrite, etc. 
• A migração das toxinas por via hemató-
gena até as lâminas epidérmicas também 
pode acarretar enfraquecimento e perda 
das junções celulares 
4. Privação de glicose: 
• Ligada a mecanismos endócrinos e meta-
bólicos porque as células basais das lâminas 
têm necessidade de glicose em sua nutrição. 
Quando há diminuição do fornecimento de 
glicose, ocorre alterações nas células basais. 
• Alguns processos patológicos causam um 
estresse responsável pelo consumo excessivo 
de glicose que seria direcionada para órgãos 
vitais como cérebro e coração. Essa diminui- 
Laminite 
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ção da glicose e produção de cortisol seriam 
responsáveis pela ativação da produção de 
metaloproteinases, desencadeando todo o 
processo. 
 
 
• Em bovinos, a maior causa de claudicação é a 
Laminite subclínica (Pododermatite asséptica 
difusa). 
• A forma aguda é evidenciada com menos de 
10 dias, a forma subclínica entre 10 dias e 6 
semanas e a crônica por mais de 6 semanas. 
• É comum em bovinos de engorda (alimenta-
ção intensiva) e nas novilhas de gado leiteiro. 
No gado de corte há grande prejuízo com re-
dução do ganho de peso, gastos com medica-
mentos e descarte prematuro de animais. No 
gado leiteiro tem menor produção de leite, 
função reprodutiva afetada e custos com 
tratamento. 
• Etiologia: excesso de carboidratos, ingestão 
elevada de proteína, endotoxemia, baixa fibra 
na dieta, falta ou excesso de exercícios, defici-
ências nutricionais como minerais, biotina e 
aminoácidos. 
• O piso de concreto causa desgaste excessivo 
do casco e por consequência a Laminite. 
• Alterações hormonais durante a parição ou 
endotoxemia causam degradação das fibras 
colágenas e Laminite. 
• Acidose ruminal: é um dos principais agentes 
da etiopatogenia da Laminite Bovina. 
 
• Outras causas de endotoxemia: metrite puer-
peral, retenção de placenta e mastite. 
• Laminite aguda: é pouco frequente, ocorre 
em bezerros de 4 a 6 meses, novilhas em va-
cas no início da lactação. Observa-se man-
queira, aumento da temperatura do casco, 
relutância em se movimentar e sensibilidade 
da banda coronária. 
® Tratamento: AINE, correção da causa primá-
ria e colocar o animal em piso macio. 
• Laminite subclínica: é visto hemorragia de so-
la, talão e linha branca; alterações de colora-
ção e resistência do tecido córneo; doença da 
linha branca; úlcera de sola ou pinça; abces-
sos de sola, pinça ou talão; sola dupla; erosão 
de talão e fissuras de muralha. 
• Laminite Crônica: modificações anatômicas 
do casco, diminuição do ângulo anterior entre 
a parede e a sola do casco (55º para 35º). 
Ocorrência de fendas e irregularidades da 
muralha, aumento do comprimento da face 
dorsal e convexidade da sola. 
® Tratamento subclínica e crônica: remoção ci-
rúrgica das lesões e colocação de tamanco 
por 30 a 40 dias. 
• Profilaxia: balanceamento adequado da dieta, 
casqueamento corretivo de animais estabu-
lados e uso de pedilúvio (formalina 3% ou 
sulfato de cobre 5%) de 3 a 5x por semana. 
 
 
 
 
• Também é chamada de “Aguamento” ou 
Pododermatite asséptica. 
• Causas: 
Laminite Bovina 
Laminite Equina 
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1. Sobrecarga alimentar: dietas ricas em car-
boidratos causam diminuição do pH do ce-
co e lise de bactérias Gram- (liberam endo-
toxinas que serão absorvidas pela mucosa), 
desencadeando o processo causador da 
Laminite. 
2. Doenças sistêmicas (endotoxemia) 
3. Mecânica: atividade física intensa, piso ina-
dequado, esforço maior no membro por 
problemas no membro contralateral, cas-
queamento e ferrageamento inadequados. 
4. Outras: hormonais (síndrome de Cushing, 
hipotireoidismo e obesidade), fatores es-
tressantes que levam a liberação de glico-
corticoides (viagens longas) e administra-
ção de glicocorticoides sem critério (erro 
médico). 
• Formas da Laminite equina: 
1. Sub-aguda: Forma mais branda, correspon-
de ao período entre a exposição ao agente 
causal e os primeiros sinais clínicos, poden-
do durar entre 24 a 60 horas. É dificilmen-
te diagnosticada. Possui sinais leves como: 
aumento do pulso digital moderado, alívio 
do peso do membro tirando-o do apoio por 
alguns segundos, claudicação em círculo e 
dor em pinça. 
2. Aguda: começa quando o paciente apre-
senta os primeiros sinais de claudicação, 
dura em média 72h ou até que observe a 
rotação da 3ª falange. 
 
3. Refratária: caracteriza-se pela ausência de 
resposta ao tratamento nos 7-10 primeiros 
dias, sendo um indicativo de degeneração 
e inflamação lamelar grave. Apresenta mau 
prognóstico. 
4. Crônica: após a rotação e/ou afundamento 
da 3ª falange ou após 48h de claudicação. 
Quando apresenta depressão da banda 
coronária e perda da concavidade da sola 
com presença de abaulamento para o ápice, 
são sinais que a 3ª falange está começando 
a penetrar na sola. 
• Sinais clínicos: dor, recusa a movimentar, ex-
pressão de ansiedade, fasciculação muscular, 
sudorese, sensibilidade ao exame de pinça de 
casco, aumento da temperatura do casco, au-
mento da frequência cardíaca e respiratória, 
claudicação e pulso digital aumentado. Costu-
ma acometer mais os membros anteriores, 
mas pode ocorrer em todos os membros. O 
animal posiciona os posteriores sob seu cor-
po, estendendo os membros dianteiros para 
frente. 
 
• Sinais clínicos do estágio crônico: convexi-
dade da sola, crescimento dos talões, forma- 
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ção de anéis transversais e concavidade da 
face cranial da muralha do casco. 
 
• Exame: na radiografia é visto a perda do para-
lelismo entre a parede do casco e a 3ª falange. 
• Escala de claudicaçãopara Laminite segundo 
Obel: 
® Grau 1: o animal alterna o apoio dos mem-
bros anteriores constantemente, visando 
uma posição antiálgica. Apresenta claudi-
cação discreta, não evidente ao passo, 
andar curto e “defendido” ao trote. 
® Grau 2: o animal encurta ainda mais a fase 
de apoio, mas ainda se movimenta volunta-
riamente ao passo. Ainda é possível levan-
tar um dos membros anteriores sem gran-
des dificuldades. 
® Grau 3: o animal reluta em se movimentar 
e não permite que se levante um de seus 
membros anteriores. 
® Grau 4: o animal só se movimenta quando 
é forçado, projetando os membros anteri-
ores ao mesmo momento para cima e para 
frente. Acima desse grau o animal passa a 
maior parte do tempo em decúbito, apre-
sentando sinais de infecção podal. 
• Tratamento: reduzir as forças mecânicas e 
estabilizar a 3ª falange (baias com cama alta, 
de areia e almofadas se tiver em decúbito), 
não exercitar o cavalo, tratar o processo pato-
lógico primário (se existir), administrar AINE, 
DMSO, vasodilatadores, heparina, aspirina, 
óleo mineral (em casos de sobrecarga de 
grãos) e indução de vasoconstrição digital 
(crioterapia). A crioterapia consiste em colo-
car os membros afetados em solução de água 
com gelo por 24h ou até mais se o período de 
choque séptico, febre e vasodilatação digital 
persistir. 
• Tratamento Laminite crônica: combater a 
dor, estabilizar a 3ª falange, estimular o cres-
cimento do casco, tenotomia do tendão digi-
tal flexor profundo e estabelecer alinhamento 
anatômico entre a parede do casco, sola e 3ª 
falange (casqueamento e ferração coletiva). 
• Existem ferraduras específicas para animais 
com Laminite: 
 
• Prognóstico da Laminite crônica: é sempre re-
servado e depende do caso, em situações de 
rotação da 3ª falange ou para sintomas por 
mais de 10 dias o prognóstico é desfavorável. 
 
 
 
 
• É o colapso do músculo, podendo ser por es-
forço ou não. Também é chamada de atamen-
to, miosite, azotúria, mioglobinúria paralítica 
ou mal de segunda-feira. 
• A Rabdomiólise por esforço pode ser dividida 
em: 
1. Rabdomiólise esporádica (mais comum) 
• Associada ao excesso de treinamento ou es-
forço acima do nível de treinamento. 
Rabdomiólise 
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• Ocorre também em animais que ficaram em 
inatividade com fornecimento normal de ra-
ção seguido de exercício. Quando um cavalo 
precisa ficar inativo por um determinado tem-
po, deve-se reduzir o concentrado de ração. 
Isso acontece porque há um acúmulo de 
glicogênio no músculo dos cavalos em repou-
so quando comem a quantidade de ração nor-
mal e inicia-se o metabolismo anaeróbico. 
Quando o animal volta ao exercício, ocorre 
muita liberação de ácido lático no músculo. O 
ácido lático aumentado causa danos a mem-
brana. Os cavalos que passam por isso nor-
malmente são saudáveis e sem histórico de 
doença muscular, mas respondem bem ao 
tratamento. 
• Patogênese: os mecanismos são pouco en-
tendidos. Pode ocorrer também por exercício 
além da adaptação ao treinamento, lesão por 
repetição de movimento, exaustão pelo calor 
e dietas desequilibradas. 
• Sinais clínicos (observados de 15 a 30 minutos 
após o exercício): andar rígido, sudorese in-
tensa, aumento da FC e FR, inabilidade a 
mover-se após repouso, contratura muscular 
envolvendo lombar e músculos dos posteri-
ores (especialmente glúteos, femorais e lom-
bares), dor em palpação dos músculos (estão 
inchados e firmes), mioglobinúria, desidrata-
ção, cólica e decúbito (em alguns casos), dor 
severa e até ansiedade. 
 
SUDORESE INTENSA 
 
DECÚBITO 
 
MIOGLUBINÚRIA (MIOGLOBINA NA URINA) 
• Diagnóstico: sinais clínicos e dosagem de 
enzimas musculares (CK, AST e LDH). 
• Tratamento: não forçar caminhada, não 
transportar durante 24-48h, Acepromazina 
(para ansiedade, pode melhorar o fluxo san-
guÍneo para a musculatura – não deve usar 
em desidratados), Detomidina combinado 
com Butorfanol (para dores intensas), AINE, 
relaxante muscular, fluidoterapia e Metil-
predinisolona (para animais em decúbito). 
• A Rabdomiólise severa pode causar insufici-
ência renal pelo efeito combinado da isque-
mia e efeitos nefrotóxicos da mioglobinúria, 
AINE e desIdratação. Restabelecer a hidrata-
ção e induzir a diurese são prioridade. 
 
2. Rabdomiólise crônica (esforço recorrente) 
• Afetam mais as fêmeas jovens e em treina-
mento de corrida após exercícios leves repe-
tidamente. Os animais nervosos ou com clau-
dicação são mais propensos a RER. 
• Fatores de risco: deficiência de vitaminas, dis-
túrbios eletrolíticos e ambientais (calor). 
• Patogênese: defeito na capacidade do mús-
culo esquelético de controlar níveis de cálcio 
intracelular. 
• Histopatologia: apresenta alterações miopá-
ticas crônicas, aumento da variação do tama- 
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nho da fibra e infiltrados musculares. 
• Sinais clínicos: mau desempenho, dificuldade 
em levantar membros, atrofia muscular, ele-
vação de CK (podendo ser de CK e AST), su-
dorese, rigidez muscular, músculos contraí-
dos e firmes. 
 
RESFRIAMENTO DO CAVALO PARA 
RECUPERAÇÃO MAIS RÁPIDA 
• Manejo: retorno gradual ao exercício após au-
sência de dor e após CK estabilizar. 
• Prevenção: minimizar o estresse em animais 
susceptíveis como colocar em áreas mais 
tranquilas, brinquedos, comunicação com ou-
tras éguas nas cocheiras, exercício diário (sem 
dia de descanso), uso de companhia na co-
cheira (ovelhas ou galinhas), uso de punga ou 
caminhador elétrico, aquecimento lento 
antes do exercício, dieta com gramínea de 
qualidade, mínimo de carboidrato na dieta, 
baixa dose de Acepromazina antes do exercí-
cio, suplementação com vitamina E - Se e 
Dantrolene (relaxante muscular) 1h antes do 
exercício. Alguns cavalos são intratáveis. 
• Diagnóstico: determinar se é esporádica ou 
crônica, histórico de rigidez ou câimbras após 
exercício, análise bioquímica sérica de enzi-
mas musculares (CK, AST e LDH) e biópsia 
muscular. 
 
 
 
 
• Doença degenerativa crônica progressiva que 
afeta o osso navicular (osso sesamóide distal), 
bolsa navicular e tendões flexores. É responsável 
por perda de função em cavalos atletas e é 
uma das principais causas de claudicação 
intermitente em membros anteriores. Os ani-
mais mais atingidos têm cerca de 4 a 15 anos. 
As raças Quarto de Milha, Warmblood e Puro-
Sangue Inglês são as mais afetadas. 
• O osso navicular tem como função promover 
o ângulo para a inserção constante do tendão 
flexor digital profundo. Sem o osso navicular 
o tendão não teria o ângulo ideal para se inse-
rir na 3ª falange. 
 
 
• Etiopatogenia: predisposição hereditária 
(conformação muito vertical e osso navicular 
fraco), fatores de manejo (desequilíbrio do 
casco, ferrageamento inadequado), exercí-
cios em superfícies irregulares e duras (au-
mento da concussão), degeneração senil, su-
primento sanguíneo irregular e peso corpó-
reo (ao transmitir parte do peso corpóreo da 
falange média para a distal, esse osso é for-
çado em direção palmar de encontro ao 
tendão). 
 
 
Síndrome do Navicular ou 
Podotrocleose 
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• Patogenia: existem 3 teorias: 
1. Alterações vasculares: trombose de arterío-
las que suprem a parte distal do osso navicu-
lar, causando dor e necrose isquêmica (ou 
hiperemia em alguns casos). 
2. Causas biomecânicas: a pressão contínua do 
tendão digital flexor profundo na superfície 
flexora do osso navicular faz alterações de-
generativas nessas estruturas. Animais que 
em pé apresentam cascos pequenos, pinças 
longas, talões baixos e que aumentaram de 
peso também podem apresentar essa 
síndrome. 
3. Semelhante a osteoartrite: é a mais aceita 
das teorias, onde é comparada à osteoar-
trite (doença degenerativa articular) porqueé visto que as mudanças na fibrocartilagem 
da superfície flexora do osso navicular, do 
osso subcondral, da cavidade medular e do 
sinóvio da bursa são similares às mudanças 
observadas na cartilagem hialina e nas mem-
branas sinoviais das articulações com os-
teoartrite. Também existe aderência entre o 
osso navicular e o tendão e desgaste no 
tendão. 
• Sinais clínicos: claudicação intermitente do 
membro anterior podendo ser bilateral (me-
lhora com o repouso), encurtamento do pas-
so, a pinça se torna a primeira a tocar o solo e 
claudicação em círculos (piora com o membro 
afetado para dentro do círculo). 
• Diagnóstico: histórico de encurtamento da fa-
ce cranial do passo e alterações do casco (ta-
lões baixos e maiores, cascos menores, mais 
estreitos e fechados), exame de claudicação, 
exame de pinça de casco, teste de prancha e 
cunha, bloqueios anestésicos e exames de 
imagem (RX, ressonância e ultrassonografia). 
 
 
 
 
EXAME DE PINÇA DE CASCO 
® É realizada pressão constante com a pinça, 
pode demonstrar dor no terço médio da 
ranilha. 
 
TESTE DE PRANCHA E CUNHA 
® Coloca-se o membro que está mais afetado 
sobre uma prancha ou uma cunha e eleva-se 
a superfície lentamente a 45ºC para estimular 
a distensão da articulação interfalangiana 
distal 
 
BLOQUEIO ANESTÉSICO 
® É feito o bloqueio perineural do nervo digital 
palmar/plantar (não é específico para a 
síndrome do osso navicular e pode não fazer 
efeito) 
® Diagnostico: anestesia local da articulação 
interfalangiana distal, bloqueio da bursa do 
navicular (É inserido um cateter de grande 
calibre até a bursa e administrado anestésico. 
É guiado por RX ou ultra) e exames de imagem 
(ultrassonografia dá uma boa visualização). 
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ANESTESIA LOCAL 
 
BLOQUEIO DA BURSA DO NAVICULAR 
 
RADIOGRAFIA 
• Achados radiográficos: aumento dos forames 
vasculares, formações císticas, remodela-
mento da borda proximal e das extremidades 
do osso navicular, irregularidade e fragmenta-
ção da borda distal, perda do limite cortico-
medular, fratura e remodelação do formato 
do osso. 
• Dica para evitar erro de diagnóstico radiográ-
fico: colocar massinha de modelar na ranilha 
do cavalo para enxergar melhor todas as 
estruturas. 
• Tratamento cirúrgico: neurectomia digital 
palmar/plantar, bursoscopia navicular e des-
motomia dos ligamentos sesamoideanos co-
laterais (esses ligamentos atuam como se fos-
sem molas que resistem ao processo de ex-
tensão da articulação interfalangiana distal). 
 
 NEURECTOMIA DIGITAL PALMAR/PLANTAR 
(não é tão usada porque o pós-operatório é 
complicado e pode ter rompimento do tendão) 
• Tratamento não-cirúrgico: repouso, casque-
amento e ferrageamento corretivo (ferradu-
ras com elevação no talão, ovais, coração e 
fechadas), AINE, injeção intra-articular de cor-
ticosteroides, ácido hialurônico e IRAP (pro-
teína antagonista de receptor de interleucina-
1), Isoxuprina (vasodilatador), Pentoxifilina, 
Tildren e Osphos (são utilizados para norma-
lizar o metabolismo ósseo através da inibição 
da absorção óssea) e Shock Wave (aparelho 
de fisioterapia). 
® O IRAP é uma proteína de ocorrência natural 
que ocupa os sítios na membrana das células 
da cartilagem, prevenindo a cascata inflama-
tória induzida por citocinas. 
® A Isoxuprina é um vasodilatador muito utili-
zado na Síndrome do navicular e principal-
mente em casos crônicos, porém deve ser 
administrada com cuidado pois leva muito 
tempo para ser eliminada. Animais atletas 
podem ser pegos no antidoping por causa 
dessa medicação. 
• Prognóstico: é favorável se identificado pre-
cocemente e reservado de forma geral. O 
ideal é diagnosticar antes de ter aderência no 
tendão digital flexor profundo, fraturas, le-
sões centrais no tendão e no osso navicular. 
O animal nem sempre voltará a ter bons 
resultados em exercícios e provas como antes 
da Síndrome. 
 
 
 
 
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• É a inflamação do tendão e das inserções 
tendão-músculo por esforço excessivo. 
• Quando se fala em Tendinite, está se referin-
do ao tendão flexor digital superficial e o pro-
fundo. Os tendões têm como função trans-
ferir a força mecânica dos músculos para os 
ossos, promovendo a movimentação do es-
queleto. Também são responsáveis por 
impedir a excessiva extensão da articulação 
metacarpo/tarso-falangeana, auxiliando na 
dissipação de forças em situações de sobre-
carga, além de fornecer reserva energética 
durante a locomoção. Todo esse sistema é 
essencial para a locomoção do equino ser efi-
ciente, rápida e segura. 
• Fisiopatologia: pode ocorrer pela fragilidade 
do tendão digital flexor superficial (o mais afe-
tado em tendinites). Esse tendão sofre es-
tiramento excessivo e sua elasticidade e re-
sistência vão até o seu limite (tendão traba-
lha de forma insegura e próximo do ponto de 
rompimento), também sofre com aumento 
de temperatura na região central do tendão 
pelo processo de relaxamento e tensão inin-
terruptos (podendo chegar até 42-45ºC du-
rante o movimento) e o calor excessivo no 
tendão pode gerar microtraumas subclínicos 
(podem se intensificam com o tempo). O trau- 
ma durante os exercícios também causa ten-
dinite. Ocorre edema ou rompimento de fi-
bras colágenas, arteríolas e capilares locais, 
formando um hematoma no interior do ten-
dão, que pode se estender para o paratendão. 
Em poucos dias, o coágulo será substituído 
por tecido conjuntivo de granulação. Na pri-
meira semana de cicatrização, irá ocorrer 
congestão e acúmulo de fluido no local que 
pode contribuir para isquemia e necrose. O 
processo de cura resulta em formação de te-
cido cicatricial colagenoso. Entre a segunda e 
quarta semana após a lesão ocorre a deposi-
ção de colágenos e proliferação de fibroblas-
tos. O infiltrado leucocitário, edema e aumen-
to da vascularização tendem a desaparecer 
ocorrendo uma maturação progressiva do te-
cido de granulação. Há chances de recidivas. 
O tecido cicatricial tendíneo é menos organi-
zado e mais frágil do que o normal, pois são 
observadas alterações em sua composição e 
organização. A fibrose será proporcional à in-
tensidade da lesão tendínea. Pode ocorrer 
constricção do ligamento anular palmar/ 
plantar associada a tendinite. O tendão apre-
senta perda de elasticidade, perda da capa-
cidade tendínea de transferir força biome-
cânica e liberar energia para ter eficiência na 
locomoção. O tempo de cicatrização é longo, 
podendo levar de 3 a 24 meses, dependendo 
da gravidade da lesão. Durante a recuperação 
o animal deve ser submetido a um programa 
de reabilitação para minimizar a perda de 
elasticidade tendínea e ocorrência de recidi-
vas. As lesões nos tendões flexores superfici-
ais geralmente têm o prognóstico melhor 
quando são nos membros posteriores porque 
os tendões são mais longos e o peso suporta-
dos nos posteriores é menor, além de serem 
mais tolerantes a fibrose e perda de elastici-
dade. 
• Sinais clínicos (forma aguda): calor, inchaço lo-
cal (mole), dor a palpação, claudicação, lesões 
graves e abaixamento do boleto. 
Tendinite 
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• Sinais clínicos (forma crônica): fibrose, incha-
ço (firme), claudicação ao esforço e cons-
tricção do ligamento anular. 
 
 
 
 
• Desmite é a inflamação de um ligamento. Se 
refere ao ligamento suspensório do boleto. 
 
• O ligamento suspensório do boleto é o prin-
cipal componente do aparelho suspensório 
do boleto, ele promove suporte e evita a ext-
ensão excessivas das articulações metacarpo/ 
metatarso falangeana. Assim como os ten-
dões, é responsável na dissipação de forças 
quando ocorre sobrecarga no membro. 
• Sinais clínicos: irão depender de onde é a 
lesão, sendo a parte proximal, no corpo ou naorigem: 
1. Desmite na origem: lesão por avulsão de fi-
bras na origem do LS, envolve a cabeça 
lateral ou medial do LS, podendo ser 
concomitante com fratura por tração nos 
ossos MTC ou MTT. Causa dor na palpação 
da área proximal, claudicação acentuada 
em círculo e testes de flexão irão aumentar 
a claudicação. 
2. Desmite proximal: pode não ter sinais clíni-
cos óbvios, ocorre ruptura de fibras por 
movimentos bruscos, fuga repentina ou 
sobrecarga durante o exercício. Apresenta 
claudicação no início do exercício ou du-
rante a recepção do salto. 
3. Desmite do corpo: frequente em equinos 
atletas. Causa mais comum de descarte em 
equinos de salto. Tem claudicação discreta 
em casos agudos e dor moderada em pal-
pação quando o membro está elevado. 
• Doença degenerativa do LS: ocorre uma 
resposta cicatricial anormal, essa degenera-
ção caracteriza-se por uma hiperextensão 
progressiva da articulação metacarpo ou 
metatarso-falangeana, sendo mais incidente 
nos membros posteriores, decorrente de 
alongamento dos ligamentos suspensórios. 
Enquanto o ligamento vai sofrendo degenera-
ção, os feixes de colágeno vão se aderir para 
formar feixes maiores. No centro desses fei-
xes terá fibroblastos, degeneração dos feixes 
do ligamento, produção de tecido cartila-
ginoso ao invés de colágeno, perda de elastici-
dade e não fornecerá suporte biomecânico 
(perda de função). 
 
• Diagnóstico: sinais clínicos, inspeção local, 
palpação com o membro elevado e carpo ou 
tarso flexionado, bloqueio anestésico, ultras-
sonografia e radiografia. 
• O TRATAMENTO É SEMELHANTE NA DERMITE 
E TENDINITE! 
Desmite 
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® Ducha fria/gelo no local intensivamente, com-
pressão local com atadura, AINE, AIE (pode 
ser usado em caso grave, mas a médio prazo 
ele retarda a cicatrização e pode induzir for-
mação de pontos de calcificação dentro do 
tendão), contraste local quente (massagens) 
e frio, reabilitação (não deve ficar em repou-
so), splitting tendíneo (incisões feitas no 
tendão para drenar o hematoma infratendí-
neo), desmotomia anular, fisioterapia (ultras-
som, laser e Shock wave) e uso de PRP (plas-
ma rico em plaquetas)/células tronco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bibliografia: Professora Janaina Louzada; https://syntec.com.br/news/tendinite-em-equinos/ http://cevaequinos.com.br/protocolo-
vencedor/desmites-e-tendinites-33 http://fait.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/Al1ZaYn34ZYUjmW_2015-2-4-16-20-37.pdf 
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/icuYg08ts8orFXS_2013-6-21-12-14-11.pdf https://syntec.com.br/news/laminite-
em-cavalos/ http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/DGad40m5v8S4Egc_2013-5-29-11-9-38.pdf