Explique as funções do malonil

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Explique as funções do malonil-Coa
· O Malonil-CoA é formado por meio da carboxilação do acetil-CoA, através de uma reação dependente de ATP. Esta reação é catalisada pela enzima acetil-CoA carboxilase. Sendo substrato, o malonil- CoA é usado pelo complexo de ácido graxo sintase, onde este será usado no início de cada ciclo da síntese de lipídios. A enzima sofrerá regulação por glucagon – fosforila a enzima e inibe – e o próprio citrato – desforila a enzima, ativando-a. 
Em tecidos , uma das primeiras respostas ao dano celular é o aumento rápido nos níveis de enzimas...
· A glicose-6-fosfato desidrogenase e a 6- fosfogluconato desidrogenase são enzimas responsáveis pela proteção das hemácias, estas que necessitam da glutationa reduzida para manter sua integridade, além disso atuam no mecanismo antioxidante com a finalidade de manter o ciclo vital, também são responsáveis por catalisar a primeira etapa da via das pentoses fosfato, produzindo NADPH. Por causa desta produção as vias biossintéticas protegem as células de danos dos processos oxidativos. 
Quando ocorre a deficiência da G6PD, ocorre que conhecemos como anemia hemolítica, neste caso a produção de NADPH sofre uma diminuição, e isto compromete a funcionalidade da glutationa e da detoxicação (havendo inibição do H202) e tem como consequência dano celular nas proteínas, na peroxidação dos lipídeos e na oxidação do DNA, fazendo com que elas sejam suscetíveis os eritrócitos aos processos oxidativos e por consequência ao rompimento da membrana lipídica da hemácia. Durante o dano, acontece o desvio de glicose para a via das pentoses, a fim de que sejam produzidos NADPH e glutationa para recuperar o tecido danificado
Questão sobre diabetes
· Quando há insuficiência dos níveis de insulina, no caso quando os níveis de diabetes não tratados, os tecidos hepáticos não conseguem fazer a captação do sangue de forma mais eficiente para combustível ou para conservação como gordura. Portanto os níveis de malonil-CoA caem, a inibição da carnitina-aciltransferase I é aliviada, e os ácidos graxos entram na mitocôndria para serem degradados em acetil-CoA – que não poderá passar pelo ciclo do ácido cítrico, porque os intermediários do ciclo foram drenados para uso como substrato na gliconeogênese. 
O aumento exagerado de acetil-CoA acelera a criação de corpos cetônicos, além de ser capaz de oxidar os tecidos extra-hepáticos. O aumento dos níveis sanguíneos de acetoacetato e D-b-hidroxibutirato faz com que haja diminuição do pH do sangue, causando a condição que é conhecida como acidose.