Sistema imune de mucosas - BALT, GALT, NALT

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IMUNOLOGIA
Eliara Orlando
Fisioterapeuta e estudante de Medicina
SISTEMA IMUNE DE MUCOSAS
● protegem a barreira de mucosa gastrointestinal, broncopulmonar e geniturinário
além da pele;
● o sistema imune gastrointestinal é o maior e mais complexo
● continuamente exposta a agentes infecciosos externos
● O número de linfócitos localizado no tecido e grande quantidade de anticorpos
produzidos, é maior do que em todo o restante do organismo.
● na derme estão as células do sistema imune
TECIDOS IMUNOPRIVILEGIADOS
● Células dendríticas
● células transportadas de antígeno
● linfócitos t
● linfócitos B - produtoras de IgA
● células linfóides inatas - ILCs
MALT - MUCOSA ASSOCIADA A TECIDO LINFÁTICO
○ BALT → trato respiratório
○ NALT → mucosa nasal
○ GALT → Trato gastrointestinal
GALT → Trato gastrointestinal
● Microorganismos comensais que auxiliam na degradação de componentes da nossa
dieta; competem com outros microorganismos patogênicos prevenindo infecções;
são lesivos quando entram na circulação (sobretudo em pacientes
imunocomprometidos);
● macrofagos, celulas dendriticas, linfocitos T e B (produtoas de IgA), microbiota
comensal, peristaltismo, muco, substâncias antimicrobianas;
● formas do intestino prevenir infecções:
○ produção muco no epitélio
○ produção de peptídeo antimicrobiano produzido epas células epiteliais
intestinais
○ IgA produzida pelos plasmócitos
● placas de Peyer é um agregado de células imunes que ficam na região da lâmina
própria; são semelhantes aos linfonodos mas não são encapsulados; respostas
imunes adaptativas contra antígenos imunogênicos no intestino delgado;
● linfócito T y delta → reparo da barreira, controla o crescimento das células epiteliais,
secreção de TGF-b para estimular o linfócito B a produzir IgA, homeostase do tecido
e proteção contra patógenos, citotoxicidade
○ IL-2 expansão clonal; IL-4 induz IgE; IL-17 ativa TH17
● linfócitos T virgens na placa de peyer, os antígenos são apresentados para eles, são
ativados, passam pela expansão clonal, entram na corrente sanguínea e retornam
para o intestino → Homing
● linfócito T Reguladores → contribuem para a homeostase intestinal; são fonte
importante da citocina antiinflamatória Il-10 regulando a resposta imune (M2)
● linfócito B na presença de TGF-b produzem IgA; protegendo a mucosa
● DOENÇA DE CROHN: doença inflamatória intestinal, resposta anormal da
imunidade intestinal; predisposição genética e mecanismo de autofagia alterado e
aumento da citotoxicidade das células T
● DOENÇA CELÍACA: resposta imune exacerbada contra a proteína do glúten; atrofia
total ou parcial da mucosa; falha nos mecanismo imunológicos
Síntese sobre as funções de BALT e NALT
No trato respiratório temos na parte superior a presença dos tecidos linfóides
associados ao nariz (NALT) e na parte inferior os tecidos linfóides associados aos
brônquios (BALT) que participam da resposta imune para proteger esses locais.
O epitélio que recobre o NALT possui células epiteliais especializadas
conhecidas como células microfold ou “M” que têm a capacidade de transportar
antígenos e até patógenos do lúmen das passagens nasais para células B
subjacentes e Células dendríticas. Para a resposta imune acontecer de forma
satisfatória, o NALT apresenta vênulas endoteliais e vasos linfáticos que permitem
que as células sejam recrutadas do sangue e que as células deixem o NALT.
NALT promove a diferenciação de células T produtoras de TGFβ e IL-10 e
células B produtoras de IgA. No entanto, como muitos aspectos da biologia do
NALT, a função do NALT não pode ser completamente modelada em qualquer outro
tipo de órgão linfóide. Embora o NALT claramente estimule as células B secretoras
de IgA após a imunização nasal com um adjuvante da mucosa, ele também inicia as
células B secretoras de IgG, bem como as células T CD4 e CD8 produtoras de IFNγ
em resposta a alguns tipos de infecção intranasal ou vacinação. Assim, o tipo de
resposta imune iniciada pelo NALT é muitas vezes ditado pelo tipo de
antígeno/adjuvante e não por uma propriedade intrínseca do tecido.
Por outro lado, o BALT, é um tecido linfóide secundário que a sua formação é
desencadeada por infecção ou inflamação e não por um processo de
desenvolvimento pré-programado, aumentando seu número, tamanho e
complexidade em resposta à estimulação microbiana ou inflamatória. Raramente
terá estrutura tão definida ou posicionamento preciso, estando localizado em todo o
pulmão, pode não ter um epitélio de cúpula identificável e pode até estar localizado
ao redor de pequenas artérias pulmonares em vez de vias aéreas.
Os folículos de células B de BALT contêm FDCs que mantêm a organização
do folículo e facilitam a maturação por afinidade das células B que respondem nos
centros germinativos. De fato, a presença de FDCs é uma maneira de distinguir
aglomerados de células B não BALT nos pulmões de áreas verdadeiras de BALT.
Além das células M, BALT tem mecanismos adicionais para adquirir antígenos. Um
possível mecanismo para a aquisição de antígenos por BALT é através de vasos
linfáticos aferentes que são observados na área de células T de BALT e
frequentemente circunda o folículo de células B.
Com base na ideia de que o BALT é um tecido linfóide da mucosa, pode-se
esperar que a mudança de isotipo no BALT resultaria principalmente em células B
produtoras de IgA. No entanto, as células secretoras de IgG predominam
frequentemente sobre as células secretoras de IgA em BALT, sugerindo que BALT
não atua como um tecido linfóide de mucosa típico. BALT parece gerar plasmócitos
secretores de IgA que se alojam no pulmão, bem como plasmócitos secretores de
IgG que se alojam na medula óssea.