Doenças eritematoescamosas

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Anne Karen Reis DERMATOLOGIA 
Doenças eritematoescamosas 
 
DERMATITE SEBORREICA 
INTRODUÇÃO 
 
Também chamada de eczema seborreico, é uma 
doença crônica, frequente, recorrente, não 
contagiosa. 
Afeta áreas ricas em glândulas sebáceas e em 
áreas intertriginosas. 
Ocorre uma alteração sebácea, com presença 
de componente imunológico e predisposição 
familiar. 
Causa não conhecida e maior incidência entre os 
18 e 40 anos. 
FISIOPATOLOGIA 
• Multiplicação celular acelerada com a 
presença de células nucleadas na 
camada córnea; 
• Variação funcional das glândulas 
sebáceas se relaciona à eclosão do 
quadro; 
• Participação de leveduras do gênero 
Malassezia em adultos e Candida 
albicans em crianças; 
• Lactentes → andrógenos maternos 
estimulando glândulas sebáceas. 
FATORES QUE FAVORECEM O APARECIMENTO 
• Calor, umidade e roupas oclusivas; 
• Tesão emocional; 
• Quadros neurológicos; 
• Alcoolismo; 
• Carboidratos; 
• Diabetes; 
• Obesidade; 
• Imunodeficiência; 
• HIV + → resistentes a tratamentos. 
DERMATITE SEBORREICA DO LACTENTE 
• Escamas gordurosas e aderente sob 
base eritematosa → crosta láctea; 
• Lesões eritemato descamativas na face, 
tronco, dobras e área da fralda; 
• Eritema ruborizado → infecção 
superposta; 
• Prurido discreto e curso crônico; 
• Doença de Leiner → quadro grave, 
eritrodérmico, com diarréoa, vômitos, 
anemia e febre; deficiência de C3. 
DERMATITE SEBORREICA DO ADULTO 
• Lesões eritematoescamosas; 
• Afeta couro cabeludo, face, sulco 
nasogeniano, glabela, retroauricular, 
região pubiana e região axilar; 
• Dermatite mediatorácica de Brocq → 
lesões figuradas; 
• Pseudotínea amiantácea → aderentes e 
espessas no couro cabeludo; 
• Blefarite e eczema do conduto auditivo. 
 
Dermatite mediatorácica de Brocq 
Anne Karen Reis DERMATOLOGIA 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico; 
• Histopatologia → paraceratose, 
acantose e espongiose, exocitose, 
infiltrado mononuclear na derme; 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
• Psoríase; 
• Ptiríase rósea; 
• Dermatite atópica; 
• Candidiase e dermatofitose; 
• Doença de Letterer-Siwe → Histiocitose; 
• Dermatite infectiva → HTLV1; 
• Síndrome de Leiner. 
TRATAMENTO 
• Couro cabeludo → remover escamas 
com óleo mineral aquecido; 
• Limpar com solução de Burrow ou 
permanganato ou água boricada; 
• Corticoide de baixa ou média potência; 
• Associações com antibacterianos e 
antifúngicos em casos especiais; 
• Prednisona, 0,5 a 1 mg (eventualmente); 
• Síndrome de Leiner → internação, 
antibioticoterapia, fototerapia em doses 
suberitematosas e corticoterapia tópica, 
manutenção do estado geral; 
• Blefarites → pomadas oftalmológicas 
com hidrocortisona e antibiótico; 
• Fototerapia para formas resistentes; 
• Prednisona 05 a 1 mg/kg/dia para formas 
disseminadas; 
• Tetraciclina 1g/dia por 10 dias e depois 
500 mg/dia por 20 dias; 
• Isotretinoína nos casos resistentes. 
PSORÍASE 
INTRODUÇÃO 
 
Condição comum, crônica, recorrente, 
imunomediada e de ocorrência universal. 
Possui causa desconhecida, mas apresenta 
fatores genéticos e ambientais. 
Quanto à predisposição genética, há associação 
de HLA B13, BL 17, BL 37 e DR7. 
Psoríase artropática → HLA B27 
EPIDEMIOLOGIA 
• Prevalência mundial estimada em 2% 
dos casos; 
• Dados recentes da Sociedade Brasileira 
de Dermatologia (SBD) estimam a 
prevalência da psoríase no Brasil em 
1,31%, sendo 1,15% em mulheres e 
1,47% em homens; 
• Identificou-se aumento da prevalência de 
psoríase quanto à faixa etária, que, 
abaixo dos 30 anos foi de 0,58%, entre 30 
e 60 anos foi de 1,39% e entre maiores 
de 60 anos foi de 2,29%. 
PATOGÊNESE 
A imunopatogênese da psoríase é complexa e 
envolve alterações do sistema imunológico 
inato (queratinócitos, células dentríticas, 
macrófagos, neutrófilos, mastócitos, células 
endoteliais) e adquirido (linfócitos T). 
As células do sistema imune inato ativadas 
produzem fatores de crescimento, citocinas e 
quimiocinas, que atuam sobre as células do 
sistema imune adquirido e vice-versa. 
Ocorre aumento da proliferação epidérmica, 
encurtamento do tempo de renovação celular e 
aceleração do ciclo germinativo epidérmico. 
FATORES QUE FAVORECEM O APARECIMENTO 
• Obesidade; 
• Tabagismo; 
• Consumo excessivo de álcool; 
• Alterações climáticas; 
• Fatores psicológicos; 
• Uso de determinados medicamentos, 
como lítio, interferons, beta-
bloqueadores, anti-inflamatórios não 
esteroidais, tetraciclinas, retirada abrupta 
de corticoesteroides; 
• Infecções, como HIV e estreptococos. 
 
 
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PREVALÊNCIA DE COMORBIDADES EM 
PACIENTES COM PSORÍASE 
• HAS; 
• Obesidade; 
• Dislipidemia; 
• Depressão; 
• Enxaqueca; 
• Ansiedade; 
• Doença hepática gordurosa não 
alcoolica; 
• Diabete melitus; 
• Insuficiência coronariana; 
• Tentativa de suicídio; 
• Asma ou DPOC; 
• Doença inflamatória intestinal; 
• Hepatopatia crônica. 
QUADRO CLÍNICO 
• Psoríase em placas (vulgar); 
• Placas eritematosas infiltradas com 
escamas secas, prateadas, aderentes, 
estratificadas, bem delimitadas e 
simétricas; 
• Principais áreas afetadas → cotovelos, 
joelhos, couro cabeludo, região dorsal, 
genitais, lábios e unhas. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico; 
• Histopatologia → paracetose, acantose 
regular, alongamento das cristas 
epidérmicas, ausência da camada 
granulosa, capilares dilatados e 
tortuosos, microabscessos de Munro, 
pústulas espongiformes de Kogoj. 
INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO DE 
GRAVIDADE DA PSORÍASE 
 
PASI (Psoriasis Area Severity Index) 
• Trata-se do instrumento mais utilizado 
para a avaliação da psoríase; 
• Score varia de 0 a 72; 
• Menor que 8 é psoríase leve, de 8 a 12, 
moderada, e acima de 12, grave. 
BSA (Body Surface Area) 
DLQI (Dermatology Life Quality Index) 
• Contém dez questões relacionadas às 
experiências vivenciadas pelo paciente, 
na semana precedente à aplicação do 
questionário; 
• Os scores podem se situar entre os 
valores de zero a 30 e quanto maior o 
valor, maior é a repercussão de ordem 
psicológica, social, escolar ou profissional 
da enfermidade no paciente; 
• Psoríase grave seria representada como 
PASI > 10, ou BSA > 10 ou DLQI > 10. 
TRATAMENTO 
• Tópico → Emolientes, ceratolíticos;, 
corticoides tópicos, análogos da vitamina 
E, imunomoduladores tópicos; 
• Fototerapia: 
- PUVA (Psoralenico + UVA 320 a 400 
nm), sistêmico ou tópico. 
Efeitos adversos agudos → 
Fototoxicidade, náusea, prurido, foto-
onicólise e melanoníquia; 
Efeitos adversos tardios → lentigos e 
fotocarcinogênese. 
- UVBnb (UVB narrow ban ou banda 
estreita) emissão 311-313 nm. 
Efeitos adversos → risco semelhante à 
população geral para malignidade na 
região genital, câncer de pele não 
melanoma e catarata. 
PUVA é mais eficaz que UVBnb na 
psoríase em placas, mas apresenta mais 
efeitos adversos em longo praxo. UVBnb 
é recomendado para fototipos 1-3, 
crianças e gestantes. PUVA para fototipo 
elevado ou placas espessas em pés e 
mãos. 
Metotrexate 
• Ação imunossupressora e 
antiproliferativo; 
• Psoríase moderada a grave, 
eritrodérmica e pustulosa generalizada; 
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• Dose de 5 a 28 mg/ semana; 
• Resposta de 4 a 8 semanas; 
• Contraindicação → gestação e lactação, 
hepatopatias; 
• Administração de ácido fólico diminui 
efeitos hematológicos gástricos e 
hepatopáticos. 
Acitretina 
• Inibe o crescimento e a diferenciação 
celular epidérmica; 
• Indicações → psoríase pustulosa 
generalizada, psoríase em placa 
generalizada; 
• Dose → 0,5 a 1 mg/ kg (dose máxima de 
75mg); 
• Contraindicações → gestação, desejo de 
engravidar, insuficiência hepáticaou 
renal, alergia a parabenos; 
• Efeitos adversos → queilite, epistaxe, 
paroniquia, alopecia; 
• Elevação das enzimas hepáticas, 
dislipidemia. 
Ciclosporina 
• Inibe linfócitos R CD4 ativados impedindo 
a liberação de IL 12; 
• Ação rápido → 2 a 4 semanas; 
• Indicações → psoríase eritrodérmica, 
rebote após corticoide, piora com 
imunobiológicos, psoríase pustulosa 
generalizada, artrite psoriásica; 
• Contraindicações → HAS não 
controlada, nefropatias, malignidades, 
lactação; 
• Efeitos adversos → nefrotoxicidade, 
HAS, náuseas, parestesias, hiperplasia 
gengival, hipertricose; 
• Dose → 2,5 a 5 mg/kg/dia; 
• Não se deve ultrapassar 4 meses de uso. 
Imunobiológicos 
• Agem de maneira específica no sistema 
imune; 
• Indicações → psoríase modera a grave, 
falha ou contraindicação de outras 
terapias, grave deterioração da qualidade 
de vida; 
• São de 3 tipos → citocinas 
recombinantes, anticorpos monoclonais e 
proteínas de fusão; 
• Anti TNF alfa → Infliximabe, Etarnecept, 
Adalimumabe, Certolizumabe pegol; 
• Bloqueadores de IL 12 – IL 23 → 
Ustequinumabe; 
• Bloqueador de IL 17 → Secuquinumabe, 
Ixequizumabe; 
• Bloqueador de IL 23 → Guzelcumabe, 
Rizanquizumabe. 
TIPOS DE PSORÍASE 
PSORÍASE EM PLACAS 
 
É a forma mais comum da doença, caracterizada 
por lesões de tamanhos variados, delimitadas e 
avermelhadas, com escamas secas 
esbranquiçadas ou prateadas que surgem no 
couro cabeludo, joelhos e cotovelos. 
PSORÍASE UNGUEAL 
 
Surgem depressões puntiformes ou manchas 
amareladas principalmente nas unhas das mãos. 
PSORÍASE VULGAR 
 
Lesões de tamanhos variados, delimitadas e 
avermelhadas, com escamas secas, aderentes, 
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prateadas ou acinzentadas que surgem no couro 
cabeludo, joelhos e cotovelos. 
PSORÍASE GUTATA 
 
Observada em crianças, adolescentes e adultos 
jovens. Presença de pápulas 
eritematodescamativas no troco e membros 
proximais. Precedida por infecção estreptocócica 
(IVAS). Pode involuir ou persistir. 
PSORÍASE INVERTIDA 
 
Lesões mais úmidas, localizadas em áreas de 
dobras. Também aparecem no couro cabeludo, 
joelhos e cotovelos. 
PSORÍASE ERITRODÉRMICA 
 
Acometimento de mais de 90% da superfície 
corporal, de caráter subagudo ou crônico e 
comprometimento do estado geral. Pode ocorrer 
por piora da psoríase em placas ou pustulosa 
generalizada e, raramente, como manifestação 
inicial da doença. 
 
 
PSORÍASE PUSTULOSA 
Aparecem lesões com pus nos pés e nas mãos 
(forma localizada) ou espalhadas pelo corpo. 
Presença de sintomas sistêmicos, como febre e 
fadiga. Flushing extenso acompanhado de 
pústulas estéreis que podem confluir para lago de 
pus; 
Fatores desencadeantes → medicamentos 
(lítio, indometacina, beta bloqueadores, 
cloroquina, salicilatos, uso e descontinuação de 
corticoides orais), infecções, cirurgias, 
queimaduras, irritantes locais e causa idiopática. 
Psoríase pustulosa localizada 
Psoríase pustulosa generalizada 
PSORÍASE PALMO PLANTAR 
 
Placas bem delimitadas, simétricas, com 
hiperceratose com ou sem fissuras. Geralmente 
refratária ao tratamento. 
 
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PSORÍASE NA INFÂNCIA 
• Um terço dos casos de psoríase iniciam 
na infância; 
• O acometimento da face e das flexuras é 
mais frequente; 
• As placas costumam ser menor e mais 
finas; 
• A área da fralda e o umbigo são os locais 
mais comumente envolvidos nos 
lactentes, enquanto o acometimento da 
face e ungueal ocorre mais em crianças 
maiores; 
• A artrite psoriárica na criança tem 
prevalência estimada de 0,7%; 
• Ocorrência de oligoartrite assimétrica, 
especialmente nos joelhos e dactilite nas 
articulações interfalangianas. 
PSORÍASE NO IDOSO 
• Lesões discretas eritematosas e 
descamativas; 
• Acometimentos dos membros inferiores; 
• Prurido importante; 
• Diferencial com dermatite asteatósica; 
• Associada a lesões no couro cabeludo 
ARTRITE PSORIÁSICA 
 
• Doença inflamatória crônica sistêmica, 
associada à psoríase cutânea, que 
acomete até 3% da população e até 44% 
dos pacientes com psoríase, sem 
distinção de gênero; 
• Artrite, entesite e/ou dactilite, bem como 
envolvimento axial; 
• Oligo ou monoartrite assimétrica de mãos 
e pés; 
• Espondiloartropatias soronegativas; 
• Em 60 a 85% dos pacientes, as 
manifestações cutâneas precedem o 
quadro, mas podem ser concomitantes 
ou aparecer depois; 
• Em geral, quanto mais grave o quadro 
cutâneo, maior a prevalência da artrite; 
• Matriz ungueal acometida em 80 a 85% 
dos casos; 
• Predisposição genética → HLA CW, HLA 
B27, HLA B39, HLA B17, HLADR3; 
• Fatores ambientais → HIV, HCV. 
TIPOS DE ARTRITE PSORIÁSICA 
Mono ou oligoarticular assimétrica 
• Apresentação mais comum. 
• Interfalangianas proximais e distais – 
mãos; 
• Bom prognóstico. 
Simétrica 
• Poliarticular simétrico; 
• Interfalangianas proximais, 
metacarpofalangianas, pulso, cotovelo e 
tornozelos; 
• Febre reumatóide pode ser positiva. 
Axial 
• Coluna ou sacroilíaca; 
• HLA B27 +, doença inflamatória intestinal 
ou uveíte. 
Mutilante 
• Rara; 
• Grave destruição articular, deformidade 
permanente. 
DIAGNÓSTICO 
Para confirmação de diagnóstico de AP segundo 
os critérios CASPAR, é necessário haver uma 
doença inflamatória articular e, pelo menos, 
pontuação igual ou superior a 3 nas demais 
categorias. 
 
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SINAIS DE MAL PROGNÓSTICO 
• Início precoce; 
• Quadro cutâneo extenso; 
• Sinovite poliarticular; 
• Infecção → HIV, HCV; 
• HLA +; 
• VHS elevado desde o início. 
TRATAMENTO 
• AINES; 
• Infiltração com glicocorticoides; 
• Metotrexate; 
• Sulfassalazina; 
• Leflunomida; 
• Antimaláricos e sais de outro não são 
recomendados; 
• Ciclosporina → pouca evidência. 
ICTIOSES 
INTRODUÇÃO 
• Deriva do grego “icthyos” → peixe, pele 
escamosa; 
• Condições herdadas ou adquiridas; 
• Ictioses hereditárias → grupo 
heterogêneo na etiologia anormal dos 
queratinócitos; 
• Descamação contínua e permanente 
afetando todo tegumento. 
ICTIOSES HEREDITÁRIAS 
• Nem sempre são congênitas (desde o 
nascimento até a primeira semana de 
vida), podendo haver ictioses de início 
tardio; 
• Hiperproliferativas → hiperplasia das 
células germinativas e diminuição do 
tempo de trânsito transepidérmico; 
• Retenção → aumento da coesão entre 
os queratinócitos com descamação 
anormal; 
• Ictioses hereditárias não sindrômicas são 
bem mais frequentes. 
 
 
 
 
 
ICTIOSE VULGAR 
 
• Pode estar associada à história de atopia; 
• Melhora em climas úmidos e quentes; 
• Histopatologia → hiperceratose com 
camada granulosa ausente ou diminuída; 
• Atividade mitótica e trânsito 
transepidérmico normal; 
• Deficiência de profilagrina (profilagrina → 
filagrina → aminoácidos osmoticamente 
ativos); 
• Deficiência no processo de destacamento 
dos corneócitos (retenção) 
ICTIOSE LAMELAR 
 
• Ictiose autossômica recessiva; 
• Escamas grandes e marrons que formam 
um mosaico ou um padrão como casca, 
com a presença de fissura; 
• Ectrópio → ceratite, eclábio, significativa 
hipoplasia nasal ou um padrão como 
casca, com presença de fissura; 
• Pode haver certo grau de alopecia 
cicatricial; 
• Espessamento palmoplantar variável 
com a presença de distrofia ungueal; 
• Não há eritrodermia; 
• Variante → ictiose em traje de banho, 
afeta apenas tronco e couro cabeludo; 
• Mutação no gene TGM1 – 
transglutaminase-1 → ligação entre 
proteínas estruturais que se expressam 
na epiderme superior. Alteração do 
envelope celular e do manto lipídico. 
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ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGÊNITA 
 
• Ictioseautossômica recessiva; 
• Bebê colódio → eritrodermia 
generalizada com escamas finas e 
brancas de aspecto pulverizado; 
• Acometimento palmoplantar geralmente 
é intenso; 
• O eclábio, ectrópio e alopecia cicatricial é 
menos comum; 
• Mutações no gene TGM1, ALOXE3, 
ALOX12B, NIPAL4 (ICHTHYIN) e 
ABCA12; 
• Distúrbio da barreira cutânea. 
FETO ARLEQUIM 
 
• Genodermatose autossômica recessiva 
congênita; 
• Bebês prematuros; 
• Intensa ceratose com formação de 
couraças que podem determinar 
insuficiência respiratória e dificuldade 
para sucção; 
• Ectrópio, eclábios, pequenos olhos 
substituídos por massas vermelhas e 
orelhas rudimentares aderidas; 
• Alta mortalidade → hipoglicemia, 
desidratação, instabilidade da 
temperatura corporal e sepse. 
 
 
BEBÊ COLÓDIO 
 
• É um fenótipo, pode evoluir para cura 
espontânea, restrito a extremidades 
(bebê colódio acral), evolução para 
ictiose lamelar ou eritrodermia 
ictiosiforme congênita; 
• Membrana constritiva, transparente, que 
segue toda superfície corpórea; 
• Ectrópio, eclábio, orelhas rudimentares, 
obstrução nasal e atrofia ungueal; 
• Na segunda semana de vida, a 
membrana se rompe deixando escamas 
lamelares, fissuras em áreas flexurais e 
palmoplantares; 
• Mais susceptíveis a infecções, dor e 
desequilíbrios hidroeletrolíticos.