DOR ABDOMINAL, DIARREIA, VÔMITO E ICTERÍCIA- RESUMÃO

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Maria Rita Coutinho 
DOR ABDOMINAL, DIARREIA, VÔMITO E ICTERÍCIA 
DISPEPSIA 
 Conceito: 
 Um distúrbio da digestão caracterizado por um conjunto de sintomas relacionados 
ao trato gastrointestinal superior, como dor, queimação ou desconforto na região 
superior do abdômen, que podem estar associados a saciedade precoce, 
empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, sensação de 
distensão abdominal, cujo aparecimento ou piora pode ou não estar relacionado à 
alimentação ou ao estresse. 
 O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos pode estar associado a vários 
distúrbios do trato gastrointestinal superior, como doença ulcerosa péptica, doença 
do refluxo gastrointestinal, gastrites, neoplasias do trato gastrointestinal superior, 
doença do trato biliar e dispepsia funcional. 
 Dispepsia funcional ou dispepsia não ulcerosa ou síndrome dispéptica é uma 
desordem heterogênea caracterizada por períodos de abrandamentos e 
exacerbações, e seu diagnóstico é em geral empregado quando, em uma avaliação 
completa em um paciente que apresenta dispepsia, não se consegue identificar a 
causa para os seus sintomas. 
 ROMA IV 
 Os sintomas apresentam duração mínima de 3 meses (12 semanas), sendo 
contínuos ou intermitentes, com no mínimo 6 a 12 meses anteriores de história. 
 Sinais/sintomas de alarme são: 
 Sangramento gastrointestinal agudo/crônico (melena/ hematêmese); 
 Perda de peso involuntária progressiva; 
 Disfagia progressiva; 
 Vômitos persistentes; 
 Anemia por deficiência de ferro; 
 Massa epigástrica; 
 Doença péptica ulcerosa prévia; 
 História familiar de câncer gástrico. 
 Da mesma forma, é importante identificar o uso de medicamentos que possam ser 
responsáveis pelos sintomas dispépticos. Os principais medicamentos relacionados são 
anti-inflamatórios não hormonais, antagonista do cálcio, nitratos, teofilina, 
bifosfonatos e corticoesteroides. 
→ Na presença de sinais/ sintomas de alarme, realizar endoscopia digestiva alta com 
posterior tratamento das afecções diagnosticadas no procedimento. 
 
 Diagnóstico e tratamento 
 Aconselhá-los a seguir uma alimentação saudável, reduzir o peso e suspender o 
fumo; 
 
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 Identificar e suspender, se possível, medicamentos de uso habitual que possam 
provocar sintomas dispépticos (anti-inflamatórios, antagonista do cálcio, nitratos, 
teofilina, bifosfonatos, corticoesteroides); 
 Supressão ácida com inibidores da bomba de próton (primeira opção) ou com 
antagonistas de H2; 
 Após 4 a 6 semanas de tratamento com supressão acida, tratar infecção por 
Helicobacter pylori (testar-e-tratar); 
 Se não houver solução no prazo de 12 meses, realizar endoscopia digestiva alta com 
posterior tratamento das afecções diagnosticadas no procedimento. 
 Indicações para endoscopia: 
– >40 anos 
– Perda de peso ponderal sem explicação 
– Histórico de câncer 
DOENÇAS ÁCIDO- PÉPTICAS 
 ESTÔMAGO 
 Controle nervoso: 
 Plexo mioentérico (Auerbach)- composto, em sua maioria, por neurônios motores 
que realizam controle da motilidade. 
 Plexo submucoso (Meissner)- é composto por neurônios motores que inervam as 
glândulas mucosas. 
 Neurônios sensoriais - fornecem informações para o plexo mioentérico e para regiões 
superiores, controlando os processos de secreção. 
 Controle hormonal: 
 Gastrina 
→ A gastrina é liberada pelas células G secretoras de gastrina das 
glândulas gástricas em resposta a vários estímulos: distensão do 
estômago pelo quimo, proteínas parcialmente digeridas no quimo, 
pH elevado do quimo decorrente dos alimentos no estômago, 
cafeína no quimo gástrico e acetilcolina liberada pelos neurônios 
parassimpáticos. 
→ A secreção de gastrina é inibida quando o pH do suco gástrico cai 
abaixo de 2,0; é estimulada quando o pH aumenta. Este 
mecanismo de feedback negativo ajuda a proporcionar o baixo pH 
ideal para o funcionamento da pepsina, a matar microrganismos e 
a desnaturar proteínas no estômago. 
 Colecistoquinina 
→ A colecistocinina (CCK) é secretada pelas células CCK das glândulas 
intestinais no intestino delgado em resposta ao quimo contendo 
aminoácidos de proteínas parcialmente digeridas e ácidos graxos 
de triglicerídios parcialmente digeridos. 
→ A CCK estimula a secreção de suco pancreático, que é rico em 
enzimas digestórias e a secreção da bile armazenada na vesícula 
biliar. 
 
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→ A CCK também retarda o esvaziamento gástrico por meio da 
promoção da contração do músculo esfíncter do piloro, produz 
saciedade pela ativação do hipotálamo no encéfalo, promove o 
crescimento normal e manutenção do pâncreas, e incrementa os 
efeitos da secretina. 
 Secretina 
→ O quimo ácido que entra no duodeno estimula a liberação de 
secretina pelas células S das glândulas intestinais no intestino 
delgado. Por sua vez, a secretina estimula o fluxo de suco 
pancreático que é rico em íons bicarbonato (HCO3¯) para 
tamponar o quimo ácido que entra no duodeno a partir do 
estômago. 
→ A secretina inibe a secreção de suco gástrico, promove o 
crescimento normal e a manutenção do pâncreas, e incrementa os 
efeitos da CCK. De modo geral, a secretina causa o 
tamponamento do ácido do quimo que chega ao duodeno e 
diminui a produção de ácido no estômago. 
 Histamina. 
→ A histamina estimula diretamente a célula parietal pela ligação 
aos receptores H2, acoplados à ativação da adenilil ciclase com 
produção de AMPc. 
→ A histamina também estimula indiretamente a secreção 
ácida gástrica pela ligação a receptores H3 que inibem a secreção 
de somatostatina. 
 Somatostatina 
→ A somatostatina é produzida pelas células D do pâncreas e inibe a 
liberação de gastrina e consequentemente a secreção ácida. A 
secreção da somatostatina é regulada pelos altos níveis de glicose, 
aminoácidos e de glucagon. 
 Fase gastrica 
 O estômago é dividido em: EEI, cárdia, fundo, corpo, antro e piloro, regiões 
que se diferenciam conforme função. Tem-se presença de células oxínticas, 
células principais, células mucosas do colo, células G, células D, células 
parietais e células semelhantes às enterocromafins com diferentes secreções. 
 Células Mucosas: muco e HCO3 (proteção) 
 Células Parietais: fatores intrínsecos (absorção de B12) e HCl+ (secretado com a 
estimulação de histamina, e gastrina) 
 Células principais: pepsinogênio (é convertido em pepsina, forma ativa, na presença 
de HCl) e lipases. 
 Semelhantes a enterocromafins: histamina (estimula a produção de HCl e é liberada 
com estimulo da acetilcolina e da gastrina) 
 
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 A secreção de HCl pelas células parietais pode ser estimulada por várias 
fontes: 
 Acetilcolina (ACh): liberada pelos neurônios parassimpáticos; 
 
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 Gastrina: secretada pelas células secretoras de gastrina 
 Histamina: é uma substância parácrina liberada pelos mastócitos na lâmina 
própria das proximidades. 
→ A somatostatina vai agir inibindo a liberação de HCl. 
 Regulação da secreção de ácido pelas células parietais. 
 Os distúrbios da secreção de ácido são importantes na patogênese da úlcera 
péptica e constituem um alvo particular para a ação de fármacos. 
1. Para produzi-la, o Cl − é transportado ativamente para canalículos nas células que 
se comunicam com a luz das glândulas gástricas e, desse modo, com o próprio 
estômago. 
2. Isso é acompanhado pela secreção de K+, que é então trocado por H+ do interior 
da célula por uma K+ -H+ - ATPase (a “bomba de prótons”). 
3. Dentro da célula, a anidrase carbônica catalisa a combinação de dióxido de 
carbono e água para gerar ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia gerando íons 
H+ e HCO3-. 
4. Esse último é trocado através da membrana basal da célula parietal por Cl −. 
5. O HCl é então formado no lumen, enquanto o bicarbonato se difunde nos 
capilares sanguíneos próximos. 
 
 Úlceras pépticas Desequilíbrios dos mecanismos secretores e protetores estão envolvidos na 
patogênese da úlcera péptica, e, de fato, em outros tipos de 
comprometimento gástrico como a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
1, lesões ulcerosas causadas pelos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) 
e H. Pylori. 
 A úlcera duodenal é a forma predominante de doença ulcerosa péptica, cinco 
vezes mais frequente do que a úlcera gástrica. 
 O sangramento é a complicação mais frequente da doença ulcerosa péptica. 
 As perfurações são complicações ainda mais graves. Úlceras terebrantes surgem 
quando ocorre perfuração, porém, são bloqueadas por órgãos adjacentes. 
 
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 Os sintomas referidos pelos pacientes não permitem diferenciar úlcera duodenal 
(UD) e úlcera gástrica (UG) e, algumas vezes, são muito discretos, atípicos ou 
ausentes. 
 A melhora da dor com a ingestão de alimentos é relativamente frequente nos 
portadores de UD (chamada de dor em três tempos: dói-come-passa), 
 Em portadores de UG, a ingestão de alimentos às vezes piora ou desencadeia o 
sintoma (dor em quatro tempos: dói-come-passa-dói). 
 O fato de o paciente ser despertado pela dor no meio da noite (clocking) é 
sugestivo da presença de úlcera, particularmente, duodenal. 
 A pirose ou azia é comum nos pacientes com UD, em virtude da associação da UD 
com refluxo gastroesofágico. 
ULCERA X EROSÃO 
 
Erosões- mais superficiais, menores que 0,5cm e não atingem a submucosa. 
Ulceras- mais profundas, maiores que 0,5cm, atingem a submucosa, podem se 
desenvolver em qualquer porção e formam cicatrizes. 
 AINES 
 Deve-se pesquisar durante a anamnese o uso de drogas anti-
inflamatórias, particularmente, em pacientes idosos nos quais há maior 
consumo em razão da elevada prevalência de doenças osteoarticulares. 
 Pacientes cardiopatas devem ser pesquisados, pois nesse grupo é 
frequente a ingestão regular de doses baixas de ácido acetilsalicílico na 
profilaxia de enfermidades cardiovasculares isquêmicas. 
 
 TRATAMENTO DA ÚLCERA PEPTICA 
 Não medicamentoso 
→ Evitar alimentos que exacerbem os sintomas, fumo e álcool. 
 Medicamentoso 
→ Inibidores da bomba de prótons (IBP´s) 
– Omeprazol 
– Lansoprazol 
– Pantoprazol 
 Os IBP´s são os fármacos mais eficazes. 
 São inibidores da bomba de prótons irreversíveis. 
 Não devem ser usados concomitantemente com antagonistas de 
H2, porque não terá efeito. Isso se deve ao fato de o antagonista 
de H2 atuar na via inicial e o IBP na via final. 
 Os IBP´s não devem ser utilizados junto a antiácidos, uma vez que 
necessitam do meio gástrico para atuar. 
 
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→ Antiácidos 
– Hidróxido de alumínio 
– Hidróxido de magnésio 
 Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico 
formando água e um sal, para diminuir a acidez gástrica. 
 Efeitos de curta duração. Alívio imediato e terapia conjunta. 
 Administrados em quantidade suficiente, por tempo suficiente, 
podem produzir fechamento de úlceras duodenais, mas são 
menos eficazes para úlceras gástricas. 
 A maioria dos antiácidos em uso comum são sais de magnésio e 
alumínio. 
 Os sais de magnésio causam diarreia, e os sais de alumínio, 
constipação, de modo que as misturas dos dois, felizmente, 
podem ser usadas para preservar a função normal do intestino. 
→ Bloqueadores de H2 
– Cimetidina; 
– Ranitidina (saiu do mercado); 
– Nizatidina; 
– Famotidina. 
 Os antagonistas do receptor H2 da histamina inibem, 
competitivamente, as ações da histamina em todos os receptores 
H2, mas seu principal uso clínico é como inibidores da secreção 
de ácido gástrico são inibidores da H2 totalmente reversíveis. 
 Podem inibir a secreção de ácido estimulada pela histamina e 
pela gastrina; a secreção de pepsina também cai com a redução 
de volume do suco gástrico. 
 
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 Os fármacos são, em geral, administrados por via oral e são bem 
absorvidos, embora também estejam disponíveis preparações 
para uso intramuscular e intravenoso (exceto a famotidina). 
 Não ingerir associados a antiácidos. 
 Os efeitos adversos são raros. Têm sido relatados casos de 
diarreia, tonturas, dores musculares, alopecia, rashes 
transitórios, confusão em idosos e hipergastrinemia. 
 Em homens, a cimetidina ocasionalmente provoca ginecomastia 
e, raramente, diminuição da função sexual. Isso provavelmente é 
causado por sua pequena afinidade por receptores de 
andrógenos. 
 A cimetidina é contraindicada para gestantes. 
 A cimetidina (mas não outros antagonistas do receptor H2) 
também inibe o citocromo P450 e pode retardar o metabolismo 
(e, desse modo, potencializar a ação) de vários fármacos, 
incluindo anticoagulantes orais e antidepressivos tricíclicos. 
→ Análogos das prostaglandinas 
– Misoprostol (Cytotec) 
 O Misoprostol é um análogo sintético de prostaglandina E1 
efetivo no tratamento e prevenção da úlcera gástrica induzida 
por anti-inflamatórios não hormonais. 
 A deficiência de PGs pode estar envolvida na patogênese das 
úlceras pépticas. 
 Agentes que aumentam as defesas da mucosa. 
 Possui propriedades abortivas. Contraindicados em gestantes. 
→ Sulcrafato 
– Sulcrafato 
– Bismuto coloidal 
 São fármacos protetores da mucosa. 
 Não previne ulceras induzidas por AINES. 
 Não cicatrizam ulceras gástricas. 
 Usados em ulceras de estresse (duodenais), mucosite oral, 
gastropatia por refluxo de bile, procitite por irradiação e ulceras 
retais solitárias. 
 Hidrossolúvel, mas precipita em pH< 5, formando um gel que 
recobre a ulcera. 
 Estimula a produção de PGs que aumenta a secreção de muco e 
bicarbonato. 
 Tem efeito bactericida contra H. Pylori. 
 Contraindicado em IR (sobrecarga de alumínio). 
 Ulcera por AINE 
 Retirar a medicação 
 Uso de inibidores seletivos de COX-2 
 iBP com doses mais elevadas e por mais tempo 
 H. pylori: 
 
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→ Pylori = tropismo pelo antro pilórico. Capaz de migrar para o corpo 
do estômago. 
– No estômago (fundo e corpo) causa: 
→ Ulcera gástrica 
→ Destruição das células parietais, levando a hipo ou normocloridria. 
→ Gastrite atópica multifocal -> Destruição de células produtoras ou 
estimuladores da produção de substâncias ácidas. 
– No duodeno causa: 
→ Ulcera duodenal 
→ Gastrite -> Destruição de células D e redução da somatostatina. 
→ Aumento da concentração do produto da célula G -> úlcera 
duodenal. 
 A maior causa de gastrite é o H. pylori. 
 A maioria das pessoas infectadas pela bactéria pode desenvolver gastrite 
aguda (GA) e esta resolver espontaneamente. 
 Gastrite é definida como infamação do revestimento do estômago 
associada à lesão da mucosa gástrica. 
 Representa a resposta do estômago a uma agressão. 
 A gastrite crônica (GC) é uma condição infamatória da mucosa gástrica 
que pode afetar diferentes regiões do estômago e exibir graus diferentes 
de lesões da mucosa. 
 Seu maior fator causal, o H. pylori, tem um longo período latente de 
infecção subclínica, durante o qual causa infamação e dano da mucosa. 
 A presença do H. pylori no estômago está sempre associada com lesão 
tecidual e achados histológicos de gastrite crônica ativa. 
 Diagnóstico 
 Endoscopia digestiva alta: deve-se suspender o uso de IBP´s e 
antibioticos 2 semanas antes da realização do exame. 
 Teste sorológico: pode ser realizado em laboratórios de referência ou 
por um teste rápido desenvolvido para o consultório. Geralmente, a IgG 
está aumentada em pessoas contaminadas pelo microrganismo. 
 Teste respiratório com ureia marcada: Nesse teste, o paciente ingere 
ureia marcada com carbono 14 (radioativo) ou carbono 13 (não 
radioativo). Este último, por não ser radiativo, é seguro, podendo ser 
utilizado em mulheres grávidas, crianças e também para transporte de 
um local para outro (análise laboratorial em outra localidade). Se a 
bactériaH. pylori estiver presente, ele transforma a ureia em amônia e 
dióxido de carbono marcado. Este pode ser detectado e quantificado no 
ar expirado 30 minutos mais tarde em um balão de coleta. 
 Pesquisa do antígeno fecal: método que identifica, por reação 
imunoenzimática, antígenos do H. pylori nas fezes dos pacientes. 
 TRATAMENTO DO H. PYLORI. 
→ 14 DIAS (CAO) 
 Claritromicina- 500mg 12/12h 
 
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 Amoxicilina 1g 12/12h 
 Omeprazol 20mg 12/12h (pode ser outro IBP) 
 Caso o paciente seja alérgico a penicilina, a amoxicilina pode ser 
substituída por por levofloxacino 500mg 1x ao dia, furazolidona 
200mg 12/12h (não está mais no mercado) ou metronidazol 500mg 
12/12h. 
 Para tratamento de resgate, o esquema mais utilizado é feito com a 
substituição da claritromicina por levofloxacino 500mg 1x ao dia, por 
10 dias. 
 DRGE 
 Deslocamento sem esforço do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago 
Ocorre várias vezes ao dia-processo fisiológico SE assintomático e sem lesão. 
 Doença do refluxo é a condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico provoca 
sintomas que afetam o bem-estar do paciente levando a complicações. 
 Causada pela ausência do controle do retorno do conteúdo estomacal pelos 
esfíncteres esofágicos. 
→ Doença do refluxo não erosiva (DRGE-NE)- A forma mais frequente da 
enfermidade, é definida pela presença de sintomas desagradáveis associados 
ao refluxo, com ausência de erosões ao exame endoscópico. 
→ Doença do refluxo erosiva (DRGE-E)- Apresentação clássica da enfermidade, 
com sintomatologia clínica e presença de erosões ao exame endoscópico, a 
qual, embora importante, não apresenta especificidade elevada. 
 Causada por anomalia anatômica: 
– Hernia hiatal; 
– Disfunção do EEI. 
 
 NÂO É CAUSADA POR INFECÇÃO POR H. PYLORI! 
 Sintomas 
 Regurgitação ácida 
AZIA X PIROSE 
 
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 Azia- refere-se a uma sensação de ardor que se localiza no epigastro, zona 
central do abdómen, ao nível da junção das últimas costelas. (Úlcera e gastrite) 
 Pirose- quando a sensação de ardor se estende pelo peito, posteriormente ao 
esterno (e eventualmente até à boca), queimação retroesternal. (DRGE) 
 Dor torácica (atentar para doenças cardiovasculares, principalmente em 
pacientes mais velhos). 
 Síndromes extra-esofágicas 
 Tosse 
 Laringite 
 Asma 
 Rouquidão 
 Sinusite 
 Faringite 
 Diagnóstico diferencial 
 Acalásia- resulta de danos nos nervos do tubo alimentar (esôfago), impedindo 
que o esôfago direcione o alimento para o estômago. Pode ser causada por uma 
resposta anormal do sistema imunológico. Os sintomas incluem refluxo de 
alimentos na garganta (regurgitação), dor no peito e perda de peso. 
Normalmente, é possível tratar a acalasia com uma terapia minimamente 
invasiva (endoscópica) ou cirurgia. 
 Tratamento para DRGE 
 Não medicamentoso 
– Como a principal causa associada a DRGE é a obesidade, o combate ao 
sobrepeso é uma medida não farmacológica eficaz; 
– Evitar alimentos que exacerbem os sintomas; 
– Elevação da cabeceira do leito; 
– Reduzir a ingestão de alimentos que relaxam o EEI ou que têm efeito 
diretamente “irritante” para o esôfago; 
– Evitar deitar após as refeições; 
– Evitar refeições copiosas; fracionar a dieta; 
– Suspensão do cigarro; 
– Evitar líquidos às refeições; 
– Evitar atitudes que aumentem a pressão intra-abdominal; 
– Evitar, se possível, as drogas que relaxam o EEI (antagonistas do cálcio, 
nitratos, barbitúricos). 
 Medicamentoso 
– Antiácidos não são úteis no tratamento prolongado da DRGE, pois seu 
efeito é de curta duração; 
– Alginato é um polissacarídeo natural extraído da alga marrom que se 
polimeriza quando exposto ao ácido formando uma matriz de gel 
sobrenadante ao conteúdo gástrico que posteriormente é estabilizada 
por íons cálcio; 
– Bloqueadores dos receptores H2 da histamina (cimetidina, ranitidina, 
famotidina e nizatidina); 
 
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– Sucralfato; 
– Procinéticos (metoclopramida, domperidona e bromoprida); 
– Inibidores da bomba protônica (IBP)- mais indicados. 
 Cirurgico 
– Operação antirrefluxo, quer pela via laparotômica quer pela 
videolaparoscópica, é desenhada para diminuir a exposição esofágica ao 
suco gástrico pela criação de um mecanismo antirrefluxo sobre o 
esfíncter esofágico inferior. 
– Fundoplicatura de Nissen- Esta cirurgia consiste no envolvimento 
completo de 360º do esófago distal pelo fundo gástrico, formando uma 
válvula anti-refluxo. 
 
 ESÓFAGO DE BARRETT 
 É a substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio 
colunar contendo células intestinalizadas (metaplasia intestinal) em qualquer 
extensão do órgão. 
 A metaplasia das células esofágicas leva a diminuição dos sintomas do DRGE 
(manutenção da disfagia). 
 Trata-se de uma condição adquirida que resulta do refluxo gastroesofágico 
crônico. 
 O esôfago de Barrett é uma condição pré-maligna que se acredita ser o maior 
fator de risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago distal. 
 Representa estágio avançado da DRGE e constitui fator de risco importante ao 
desenvolvimento do adenocarcinoma de esôfago (ACE). 
 P53 e Ki67 disfuncionais leva ao câncer. 
 Diagnóstico: 
 Endoscopia Digestiva Alta (EDA); 
 Biópsia demonstra metaplasia intestinal especializada com células caliciformes. 
METAPLASIA DISPLASIA ADENOCARCINOMA 
 Tratamento 
 O tratamento permanece desconhecido. 
 
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 A supressão ácida (farmacológica ou cirúrgica) poderia alterar a história natural 
da metaplasia, embora, trabalhos recentes tenham sugerido que a terapia com 
IBP está associada à redução significativa do desenvolvimento de displasia nesses 
pacientes. 
 
 Hemorragia digestiva 
 Sangramento intraluminal de qualquer localização do TGI 
 Origem do sangramento: 
– Hemorragia digestiva alta (HDA) 
→ Proximal ao ligamento de Treitz – esôfago, estômago 
→ 80% das HD com 5 a 8% de mortalidade (80% dos casos cessam 
espontaneamente) 
→ Hematêmese; 90% Melena 
– Hemorragia digestiva baixa (HDB) 
→ Distal ao ligamento de Treitz (intestino delgado, colo, reto, ânus) 
→ + de 90% Hematoquezia 
ICTERÍCIA 
 PÂNCREAS 
 O pâncreas, uma glândula retroperitoneal, consiste em uma cabeça, um corpo e uma 
cauda e geralmente está ligado ao duodeno por dois ductos. 
 Os sucos pancreáticos são secretados pelas células exócrinas em pequenos ductos que 
por fim se unem para formar dois ductos maiores, o ducto pancreático e o ducto 
acessório. Estes, por sua vez, levam as secreções até o intestino delgado. O ducto 
pancreático ou ducto de Wirsung é o maior dos dois ductos. A obstrução desse ducto 
leva a um quadro inflamatório do pâncreas conhecido como pancreatite. 
 Na maior parte das pessoas, o ducto pancreático se une ao ducto colédoco que vem 
do fígado e vesícula biliar e entra no duodeno como um ducto comum dilatado 
chamado ampola hepatopancreática ou ampola de Vater. 
 A ampola se abre em uma elevação da túnica mucosa duodenal conhecida como 
papila maior do duodeno, que se situa aproximadamente 10 cm inferior ao óstio 
pilórico do estômago. 
 A passagem do suco pancreático e biliar por meio da ampola hepatopancreática para o 
duodeno do intestino delgado é regulada por massa de músculo liso que circunda a 
ampola conhecida como músculo esfíncter da ampola hepatopancreática ou esfíncter 
de Oddi. 
 O outro grande ducto do pâncreas, o ducto pancreático acessório (ducto de Santorini), 
sai do pâncreas e esvazia-se no duodeno aproximadamente 2,5 cm acima da ampola 
hepatopancreática. 
 O pâncreas produz diariamente de 1.200 a 1.500 m ℓ de suco pancreático, um líquido 
claro e incolor que consiste principalmente em água, alguns sais, bicarbonato de 
sódio e várias enzimas. 
 O bicarbonato de sódio dá ao suco pancreático um pH ligeiramente alcalino (7,1 a 8,2)que tampona o suco gástrico ácido no quimo, interrompe a ação da pepsina do 
 
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estômago e cria o pH apropriado para a ação das enzimas digestórias no intestino 
delgado. 
 As enzimas no suco pancreático incluem uma enzima para digerir amido chamada 
amilase pancreática; várias enzimas que digerem proteínas em peptídios chamadas 
tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e elastase; a principal enzima que digere 
triglicerídios em adultos, chamada lipase pancreática; e as enzimas que digerem 
ácidos nucleicos chamadas ribonuclease e desoxir ribonuclease, que digerem ácido 
ribonucleico (RNA) e ácido desoxirribonucleico (DNA) em nucleotídios. 
 FÍGADO E VESÍCULA BILIAR 
 O fígado é a glândula mais pesada do corpo e de todos os órgãos do corpo, é o 
segundo em tamanho, perdendo apenas para a pele. 
 O fígado encontra-se inferiormente ao diafragma e ocupa a maior parte do 
hipocôndrio direito e parte das regiões epigástricas da cavidade abdominopélvica. 
 A vesícula biliar é um saco em forma de pera que está localizado em uma 
depressão da face posterior do fígado. Mede de 7 a 10 cm de comprimento e 
normalmente pende da margem inferior anterior do fígado. 
 O fígado é composto por vários componentes: 
 Os hepatócitos são as principais células funcionais do fígado e realizam uma 
grande variedade de funções metabólicas, secretoras e endócrinas. 
 Os sulcos nas membranas celulares entre hepatócitos vizinhos fornecem espaços 
para os canalículos (descritos a seguir) para os quais os hepatócitos secretam bile. 
 A bile, um líquido amarelo, marrom ou verde-oliva secretado pelos hepatócitos, 
atua tanto como um produto de excreção quanto como uma secreção digestória. 
Tem um pH entre 7,6 e 8,6 e é constituído principalmente por água, sais biliares, 
colesterol, um fosfolipídio chamado lecitina, pigmentos biliares e vários íons. 
 O principal pigmento biliar é a bilirrubina. A fagocitose dos eritrócitos 
envelhecidos libera ferro, globina e bilirrubina (derivada do heme). 
 Os canalículos de bile são pequenos ductos entre os hepatócitos que coletam a 
bile produzida pelos hepatócitos. Dos canalículos de bile, a bile passa para os 
dúctulos biliares e, em seguida, para os ductos biliares. 
 Os ductos biliares se unem e, por fim, formam os ductos hepáticos esquerdo e 
direito, que são maiores e se unem e saem do fígado como o ducto hepático 
comum. 
 O ducto hepático comum junta-se ao ducto cístico da vesícula biliar para formar o 
ducto colédoco. Por ele, a bile entra no duodeno do intestino delgado para 
participar da digestão. 
 Além de secretar bile, que é necessária para a absorção das gorduras dietéticas, o 
fígado desempenha outras funções vitais: 
– Metabolismo de carboidratos; 
– Metabolismo de lipídios; 
– Metabolismo de proteínas; 
– Processamento de fármacos e hormônios; 
– Excreção de bilirrubina; 
– Armazenamento; 
 
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– Fagocitose; 
– Ativação da vitamina D. 
 
 Metabolismo da bilirrubina 
 Bilirrubinas são catabólitos potencialmente tóxicos cuja metabolização depende 
de um mecanismo fisiológico complexo. 
 As bilirrubinas participam da regulação do metabolismo do colesterol, dos níveis 
de adipocinas e da expressão de PPAR gama. 
 Existem três etapas principais do metabolismo das bilirrubinas: pré-hepática, intra-
hepática e pós-hepática. 
→ Fase pré-hepática (Baço) 
– A bilirrubina provém do heme liberado com a degradação da 
hemoglobina (120 dias), proteína que atua no transporte e no 
metabolismo do oxigênio das hemácias. 
– O restante provém de outras fontes, como mioglobina, citocromo 
P-450, catalase e peroxidase. 
– Na periferia, o heme é convertido em biliverdina pela enzima 
heme-oxigenase; posteriormente, transforma-se em bilirrubina 
sob atuação da biliverdina-redutase. 
– Nessa etapa, a bilirrubina está na forma não conjugada, também 
denominada forma indireta, não sendo hidrossolúvel, liga-se à 
albumina para chegar ao fígado. 
→ Fase intra-hepática (fígado) 
– Para entrada no hepatócito, se desligam da albumina, mas 
permanece ligada às proteínas da família da glutationa-S-
transferase, ligandinas. 
– Sofre, então, o processo de conjugação com ácido glicurônico pela 
ação da enzima UGT1A1, que é uma UDP-glicuronosil-transferase, 
e converte-se em mono e diglicuronato de bilirrubina, também 
denominadas bilirrubina direta. 
 
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– A conjugação torna- a hidrossolúvel e, portanto, incapaz de se 
difundir através de membranas celulares. 
– A excreção biliar depende de uma ATPase transportadora de 
bilirrubina, conjugada através da membrana do polo biliar do 
hepatócito, denominada MRP2 (proteína associada à resistência a 
múltiplas drogas 2) ou cMOAT (transportador canalicular 
multiespecífco de ânions orgânicos). 
→ Fase pós-hepática 
– A bilirrubina é conduzida pelos canalículos biliares até os ductulos, 
passando para os ductos biliar e cístico, atingindo a vesícula, onde 
pode permanecer armazenada. Pode, também, prosseguir através 
da ampola de Vater e atingir a luz do duodeno. 
– Nos intestinos, parte da bilirrubina é excretada com o bolo fecal, 
na forma de estercobilina; o restante é metabolizado pela fora 
intestinal em urobilinogênios e é reabsorvido. 
– A maior parte dos urobilinogênios do sangue é filtrada pelos rins e 
excretada na urina, na forma de urobilina. Apenas uma pequena 
fração dos urobilinogênios é reabsorvida nos intestinos e 
novamente excretada para a bile. 
 
 Bilirrubina total é de 0,2 a 1,0 mg/dL; 
 Bilirrubina conjugada 0,1 a 0,3mg/dL; 
 Bilirrubina não-conjugada 0,2 a 0,8 mg/dL. 
 Fisiopatologia 
 A hiperbilirrubinemia não-conjugada ocorre por aumento da produção, 
captação e conjugação prejudicadas da bilirrubina; 
 Aumento da produção: hemólise (já que aumenta o substrato 
para produção de bilirrubina). 
 Diminuição da captação: medicamentos, infecções, desnutrição, 
etc. 
 
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 Diminuição da conjugação: síndrome de Gilbert e Crigler-Najar; 
neonatal (fisiológica). 
Ex: Doença falciforme- ocorre icterícia devido à fração indireta 
aumentada. (só aumenta em casos de lise) 
– A icterícia é considerada pré-hepática quando o distúrbio antecede a 
entrada da bilirrubina indireta no hepatócito, como nos pacientes com 
aumento da produção do heme, hemólise, reabsorção de grandes 
hematomas ou transfusões sanguíneas rápidas. Anemias megaloblásticas 
por deficiência de ácido fólico ou de vitamina B12, sideroblástica e 
ferropriva grave, porfria eritropoiética congênita, eritroleucemia, shunt 
primário (ainda pouco conhecido defeito da incorporação da 
hemoglobina ao eritrócito), envenenamento por chumbo, doenças 
mieloproliferativas ou mielodisplásicas são exemplos de condições em 
que a eritropoiese defeituosa promove maior disponibilidade de heme e, 
consequentemente, hiperbilirrubinemia indireta. 
– A forma não conjugada tem afinidade pelo tecido nervoso e em 
elevadas quantidades podem causar Kernicterus, ao se 
impregnar nos gânglios. 
 Icterícia neonatal se dá pela hemólise em grande quantidade da hemoglobina 
fetal (maior afinidade pelo O2), dando origem a uma icterícia devido ao 
acumulo de bilirrubina indireta. A icterícia neonatal é comum, sendo 
considerada fisiológica quando ocorre entre o 2° e 5° dia após o nascimento. 
Geralmente, os níveis séricos de bilirrubina total não excedem 10 mg/dL, e 
normalizam-se dentro de duas semanas. Decorre dos baixos níveis de 
UGT1A1, em virtude da imaturidade hepática do neonato, mais acentuada 
nos bebês prematuros e com hemólise. 
 A hiperbilirrubinemia conjugada é decorrente de lesões hepatocelulares ou por 
obstrução intra ou extra-hepáticas. 
 Lesão dos hepatócitos dificultando a excreção adequada da 
bile: hepatites virais, álcool, drogas, Doença de Wilson, febre 
amarela, etc. 
 Obstrução dos canalículos biliares impedindo o fluxo da 
bile:coledocolitíase, pancreatite crônica, colangiocarcinoma, 
câncer de cabeça de pâncreas, câncer de vesícula biliar, etc. 
 Ex: Hepatite- ocorre icterícia devido à fração direta aumentada. 
 Colestase- aumento da bilirrubina sérica está relacionada à icterícia direta. 
– A bilirrubina conjugada ou direta é polar e não é absorvida pelo 
intestino delgado. Uma vez no íleo terminal e cólon, a bilirrubina 
é hidrolisada formando urobilinogênio. Este não é polar e 
somente uma mínima parcela absorvida no cólon. Em situação de 
disfunção hepática, a reexcreção biliar de urobilinogênio pode 
diminuir, aumentando a parcela eliminada na urina (coluria) e 
consequente diminuição da parcela excretada nas fezes 
(hipocolia ou acolia). 
 Rabdomiolise é diagnóstico diferencial principal relacionado à colúria. 
 
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 Diagnóstico da icterícia 
 Icterícia refere-se à tonalidade amarelada dos tecidos corporais, incluindo a 
coloração amarela da pele e dos tecidos profundos. A causa usual de icterícia é a 
grande quantidade de bilirrubina, nos líquidos extracelulares, tanto em sua 
forma não conjugada como na conjugada. 
 Os exames químicos laboratoriais podem ser usados para diferenciar a 
bilirrubina não conjugada da conjugada no plasma. Na icterícia hemolítica, quase 
toda a bilirrubina está na forma “não conjugada”; na icterícia obstrutiva, ela é, 
principalmente, da forma “conjugada”. O teste denominado reação de van den 
Bergh, pode ser empregado para diferenciar entre as duas. 
 Colúria: ocorre devido a presença de bilirrubina direta na urina. Somente a direta 
pode causar colúria já que é solúvel e não é ligada à albumina como a bilirrubina 
indireta. 
 Acolia fecal: é causada pela colestase da bile impedindo que a bilirrubina direta 
chegue até o intestino para ser convertida em estercobilina. 
 A presença de uma vesícula biliar palpável (Sinal de Couvousier-Terrier) indica 
obstrução por doença maligna. 
 O aumento da bilirrubina não conjugada e a detecção da diminuição da 
hemoglobina no hemograma sugere hemólise. 
 As desordens hereditárias associadas ao aumento isolado da bilirrubina não-
conjugada são as Síndromes de Gilbert e Síndrome Crigler-Najjar e os distúrbios 
associados com a hiperbilirrubunemia direta são Rotor e Síndrome de Dubin-
Johnson. 
 O aumento da bilirrubina conjugada sugere ou lesão hepatocelular ou lesão 
colestática. 
 Algumas possíveis etiologias 
 Coledocolitíase: em geral esses pacientes apresentam dor abdominal de forte 
intensidade em hipocôndrio direito associado à náuseas e vômitos. Há aumento 
de bilirrubinas às custas de direta e das enzimas canaliculares (fosfatase alcalina 
e GGT). Nesses pacientes a USG de abdome pode demonstrar dilatação de vias 
biliares ou espessamento ao redor da vesícula. 
 Hepatites virais: trata-se de um quadro agudo associado à fadiga, febre e perda 
de peso. Em caso de suspeita, as sorologias devem ser solicitadas para 
investigação: AgHbs, anti-HBc, anti-HCV, anti-HAV. As enzimas hepáticas 
(AST/ALT) ficam bastante elevadas (> 1.000). 
 Câncer de cabeça de pâncreas: pacientes idosos, com icterícia flutuante*, perda 
ponderal importante e/ou história familiar devem ser investigados, já que trata-
se de uma causa de icterícia com alta letalidade. 
 Icterícia flutuante: ocorre quando o paciente relata que houve períodos de 
melhora da icterícia com piora posteriormente. Isso é sugestivo de causa 
neoplásica (em que a necrose tumoral destrói parte do tecido que está 
obstruindo a via biliar) e colelitíase. 
 Enzimas 
 Aminotransferases (enzimas hepáticas)- transferências do grupamento amino. 
 
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→ AST (TGO)- mais inespecífica do fígado; miocárdio, musculoesquelético, 
rins e cérebro. 
– Aumentada com a bilirrubina indireta, indica uma doença 
hemolítica. 
– Aumentada pode indicar uma lesão muscular (mioglobina deve 
ser dosada). 
– Aumentada pode indicar uma lesão cardíaca (troponina e CK-
MB). 
→ ALT (TGP)- mais específica do fígado. 
 Separadamente são inespecíficas, mas elevação simultânea indica sofrimento 
hepático. 
 Gama- GT (GGT) e [Fosfatase alcalina (FAL)- associada ao metabolismo ósseo, 
elevada em crianças.]- alteradas indicam lesão hepatobiliar. 
 Creatinaquinase (CK)- inespecífica 
– CK-MB- hibrida (lesão no miocárdio) 
– CK-BB- lesão cerebral 
– CK-MM- lesão muscular 
 Pancreáticas 
– Lipase (mais específica) 
– Amilase (sobe mais rápido) 
DIARREIA E CONSTIPAÇÃO 
 Diarreia 
 Diarreia consiste em alteração do hábito intestinal por diminuição de consistência das 
fezes e aumento da frequência e do volume das evacuações. 
 Alterações intestinais são caracterizadas por variações na consistência e pela presença de 
produtos patológicos nas fezes. Estes são definidos pela presença de muco, pus, sangue, 
resíduos alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes (esteatorreia). 
 A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos básicos, sendo possível a 
concomitância de mais de um deles no desencadeamento de determinado tipo de 
diarreia: 
– Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo 
enterócito, como ocorre pela ação das enterotoxinas bacterianas. Pode 
também resultar da produção excessiva de hormônios e outros 
secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na síndrome carcinoide 
(serotonina, prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática 
(VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no 
hipoparatireoidismo. 
– Diarreia Osmótica: o processo da digestão determina fisiologicamente 
a transformação do conteúdo intestinal em material isosmótico. 
Distúrbios da digestão presentes nas deficiências de dissacaridases, 
que mantêm um conteúdo hiperosmolar, determinam a passagem de 
líquidos parietais para o lúmen intestinal e, consequentemente, 
diarreia. O mesmo pode acontecer pela ingestão de agentes 
 
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osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais 
de magnésio. 
– Diarreia Motora: resulta de alterações motoras com trânsito intestinal 
acelerado, como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou doenças 
metabólicas e endócrinas. Surge, também, por redução da área 
absortiva consequente de ressecções intestinais ou de fístulas 
enteroentéricas. 
– Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de enfermidades causadas 
por lesões da mucosa resultantes de processos inflamatórios ou 
infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, muco e pus, com 
aumento do volume e da fluidez das fezes. É encontrada nas doenças 
inflamatórias intestinais, neoplasias, shigelose, colite 
pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal. 
– Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e lesões 
parietais do intestino delgado que impedem a correta digestão ou 
absorção. Este processo pode causar diarreia com esteatorreia e 
resíduos alimentares. 
 Diarreia crônica, distensão abdominal por gases e dor abdominal são considerados 
sintomas da intolerância ao glúten não celíaca (que está associada à anormalidade da 
função de barreira do intestino delgado ou grosso) e da intolerância aos 
oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e poliol fermentáveis (FODMAP). Os 
efeitos dessa última intolerância são atribuídos a uma interação entre a microbiota GI 
e os nutrientes. 
 Classificação 
→ Quanto ao tempo 
– Aguda: diarreia que tem duração máxima de 30 dias, habitualmente 
ficando restrita a 2 semanas. As diarreias agudas devem ser 
consideradas como urgência médica devido aos riscos inerentes 
especialmente relacionados com a desidratação habitual nesses casos. 
A principal etiologia é a infecciosa. Contudo, são processos 
autolimitados, na maioria das vezes, e a conduta primordial é a 
manutenção da homeostase com o equilíbrio hidreletrolítico. 
– Crônica: quando tem duração superior a 1 mês. As diarreias crônicas 
apresentamcondições etiopatogênicas muito mais complexas, porém 
raramente necessitam de abordagem emergencial. Com isso, a 
necessidade de tratamento empírico inicial é reduzida e o médico tem 
condições de conduzir investigação adequada. 
→ Quanto à localização 
– Alta: relacionada ao intestino delgado. Padrão secretor. Menor 
frequência e maior quantidade de líquidos. 
– Baixa: relacionada com o intestino grosso (cólon). Padrão inflamatório. 
Maior frequência e menor quantidade de líquidos, sendo associada a 
tenesmo. 
 Diarreia infecciosa 
 
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– Principalmente de origem viral, mas também há importante 
infecção por enterobacterias. 
→ Enterobactérias 
 Bactérias Gram-negativas; 
 Abundantes no ambiente; 
 Grande variedade de bactérias patogênicas; 
 Presentes na microbiota normal do intestino de seres humanos e 
animais. 
 Anaeróbios facultativos- Crescimento em diversos meios de 
cultura. 
 Parede celular de bactérias Gram Negativas 
 LPS – lipopolissacarídeo- principal antígeno da família 
– Estimula a produção de TNF-alfa por fagócitos, NK e monócitos. 
– Estimula junto ao TNF a produção de IL-1. 
 Lipídeo A – Endotoxina 
 Polissacarídeo – Antígeno O 
 Estrutura antigênica: 
 Antígeno K – “Kápsula” (Antígeno Vi no caso de Salmonella typhi) 
 Funções da cápsula: 
– Evasão do sistema imune – anti-fagocitose 
– Aderência – epitélio do trato - (E. coli K1 – infecções urinárias). 
 Antígeno H – flagelo 
– Shigella é imóvel, portanto não possui antígeno H. 
 Antígeno O (Somático) – LPS 
→ E. coli 
 Indicador de contaminação fecal (“coliformes fecais”) 
 E. coli diarreiogênicas: EPEC, EHEC, ETEC, EAEC, EIEC e DAEC 
 E. coli extra-Intestinais: UPEC 
 As combinações destes antígenos (O, H e K) resultam em mais de mil 
tipos antigênicos de E. coli. 
 Habitat - Lúmen intestinal de humanos e outros animais de sangue 
quente. 
 Presença da E.coli - indicativo de contaminação com fezes. 
 Fatores de virulência: 
 Adesinas – fímbrias: Aderência da E. coli às células do jejuno e íleo. 
 Enterotoxinas: toxinas protéicas, termolábil e termoestável. Cepas 
que produzem enterotoxinas são chamadas de cepas 
enterotoxigênicas (ETEC) 
 Verotoxina 1 e 2: Danifica as células endoteliais  Diarréia 
hemorrágica. Cepas que produzem verotoxinas são chamadas de 
cepas verotoxigênicas (VTEC). 
 Hemolisinas: alfa e beta- Lisa os eritrócitos. 
 Sideróforos: Permitem à E. coli adquirir ferro do hospedeiro. 
– EPEC ("Enteropathogenic E.coli “; E.coli EnteroPatogênica): diarréias 
não sanguinolentas. 
 
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– EIEC ("Enteroinvasive E.coli" ; E.coli EnteroInvasiva): são invasivas e 
destrutivas da mucosa intestinal, causando úlceras e inflamação. 
– EHEC ("Enterohemorragic E.coli"; E.coli EnteroHemorragica): colite 
hemorrágica. 
 E. coli O157:H7, é a cepa mais perigosa, produzem toxinas que destroem células 
epiteliais do intestino grosso causando colite hemorrágica, uma diarréia 
sanguinolenta. Podem provocar anemia e trombocitopenia. 
 Diagnóstico 
 Suspeita – coleta de fezes. 
 Quantificação de E. coli no intestino delgado. 
 Anticorpos marcados com fluoresceína. 
 Enterotoxinas ST e LT. ELISA: detecta a presença de toxinas 
 PCR: detecta os genes da bactéria. 
 
 Diarreia crônica 
– As principais causas de diarreia crônica são síndrome do intestino irritável 
(SII), doença inflamatória intestinal (DII), síndrome de má absorção e infecção 
crônica. 
– Portadores de imunodeficiências apresentam frequentemente diarreia 
associada a infecções oportunistas crônicas. 
– O câncer colorretal pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente 
com sinais de perda de sangue. 
– O uso de medicamentos também deve ser investigado. Algumas drogas têm 
efeito secretório direto no intestino delgado e no cólon, principalmente a 
fenolftaleína e os derivados antraquinônicos como o sene. 
– O uso excessivo de dissacarídios não absorvíveis, como o sorbitol, em dietas 
com restrição de açúcar pode causar diarreia osmótica à semelhança de 
laxativos, como o manitol e o sulfato de magnésio. 
– Tumores neuroendócrinos produtores de neurotransmissores com ação 
secretagoga, como o VIP (peptídio vasoativo intestinal) nos VIPomas e a 
serotonina na síndrome carcinoide, estão associados à diarreia crônica e 
intensa. 
 
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 Pseudodiarreia- incontinência fecal. 
 Diagnósticos 
 A orientação do diagnóstico necessita seguir parâmetros clínicos objetivos, em função da 
complexidade da propedêutica específica. 
 Quando necessária, a solicitação de exames complementares deve guiar-se inicialmente 
pelas características do quadro diarreico, se diarreia alta ou baixa. 
→ Exames laboratoriais 
 Hemograma Todas as séries hematológicas podem fornecer informações valiosas na 
pesquisa de diarreia crônica. Na série vermelha, presença de anemia pode estar 
relacionada com disabsorção ou com perdas. 
 Provas de atividade inflamatória Proteína C reativa (PCR), velocidade de 
hemossedimentação (VHS) e a -1 glicoproteína ácida são bons marcadores de atividade 
inflamatória. Apesar de inespecíficos, no contexto de diarreia crônica são importantes 
preditores de DII. 
 Perfil nutricional/metabólico A albumina é nutriente nobre e de meia-vida longa. Sua 
deficiência está associada a condições com perda nutricional significativa. O perfil lipídico 
também se altera na desnutrição e na disabsorção. Em diarreias mais intensas, alterações 
hidreletrolíticas e disfunção renal são frequentes e devem ser pesquisadas. 
 Marcadores específicos Anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) e anticorpo 
anticitoplasma de neutrófilo perinuclear (pANCA) podem auxiliar no diagnóstico 
diferencial de retocolite ulcerativa (RCUI) e doença de Crohn. 
 Pesquisa de agentes infecciosos A maioria das parasitoses intestinais é assintomática 
nos adultos. 
 Sangue oculto Achados conjuntos de sangue oculto e de leucócitos fecais reforçam o 
diagnóstico de diarreia inflamatória. Além das colites, neoplasias malignas também 
devem ser consideradas. 
 Leucócitos A pesquisa de leucócitos fecais é considerada positiva quando há três ou mais 
polimorfonucleares por campo. A lactoferrina fecal é marcador para os leucócitos fecais, 
é altamente sensível e específica para as diarreias agudas infecciosas e para a 
 
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enterocolite pseudomembranosa por C. difficile, mas para as diarreias crônicas sua 
utilidade não está bem definida. 
 Gordura e carboidratos nas fezes e pH fecal 
→ Exames de imagem: 
 Endoscopia digestiva alta Nos quadros clínicos compatíveis com diarreia alta, a 
endoscopia digestiva alta pode auxiliar no diagnóstico através da visualização da mucosa 
do intestino delgado proximal ou de sua análise por biopsia. 
 Colonoscopia Exame de grande importância no diagnóstico de diarreias crônicas baixas. 
Além do cólon, o exame se completa com avaliação adicional do íleo distal, região 
também associada a diarreias inflamatórias baixas. Por ser procedimento mais invasivo, 
deve ser realizado após triagem clínica e laboratorial adequada que indique forte 
suspeita de acometimento ileocolônico. 
 Tomografia computadorizada A tomografia com contraste oral também auxilia na 
avaliação do trânsito pelo intestino delgado. Tem bom desempenho especialmente para 
lesões tumorais dessa área. É menos sensível do que o trânsito intestinal para lesões de 
mucosas. 
 Tratamento 
 O tratamento da diarreia vai depender da etiologia. Muitas vezes o tratamento é 
apenas sintomático. 
 Loperamida- Modificadores da motilidade. Estimulam os receptores opioides nos 
nervos entéricos, diminuindo a motilidade do trato gastrointestinal e diminuindo a 
secreção intestinal. Raramente são utilizados como abordagem primária devido à 
repercussão sistêmica. 
 O tratamento antibiótico da diarreia infecciosa vai depender de: 
– Pacientecom sintomas de gravidade (temperatura > 38,5°C, muco ou sangue 
nas fezes) ou sinais de choque. 
 
 Antibioticoterapia empírica: 
 
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→ Enfoque no tratamento contra Gram negativos e anaeróbios (maiores 
causadores de infecções intra-abdominais). 
 
Ex: Campylobacter- Azitromicina (primeira escolha) ou Ciprofloxacino (segunda 
escolha). 
Vibro Coleri- Doxaciclina 
 
 Beta-lactâmicos 
 Penicilinas de espectro elevado 
– Resistência de Enterobacter a ampicilina/sulbactam e de E. coli a 
amoxicilina/clavulanato. 
– Piperacilina/tazobactam no tratamento empírico de pacientes de maior risco 
(espectro mais amplo). 
– Ticarcilina/clavulanato no tratamento empírico de pacientes de menor risco. 
 Cefalosporinas 
– Tratamento de infecções adquiridas na comunidade. 
– Usadas em associação ao metronidazol. 
 Metronidazol- espectro eficaz contra bactérias anaeróbias obrigatórias. 
– Cefazolina (1ª g.) + metronidazol: não recomendada (baixa evidência; 
resistência); 
– Cefuroxima (2ª g.)/cefotaxima/ceftriaxona (3ª g.) + metronidazol: IIA adquirida 
na comunidade de menor risco (resistência crescente); 
 
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– Ceftazidima (3ª g.)/cefepina (4ª g.) + metronidazol: IIA adquirida na 
comunidade de maior risco. 
 Ceftriaxona não requer ajuste de dose (insuficiência renal). 
 Carbapenens 
– Aztreonam + metronidazol + vancomicina: infecções intra-abdominais de maior risco, 
especialmente alergias a beta-lactâmicos 
1° linha contra infecções intra-abdominais (monoterapia) 
– Ertapenem; 
– Doripenem: não recomendado em crianças. 
– Imipenem- cilastina e meropenem: pacientes de maior risco. 
 Inibidores da DNA girasse (quinolonas) 
 Inibição do superespiralamento do DNA mediado pela DNA girase e/ou pela DNA 
topoisomerase IV. 
 Bactericidas. 
 Ciprofloxacino 
Grupo I- baixo espectro 
II- amplo espectro 
III- gemifloxacino 
IV- moxifloxacino (gram + e anaeróbias), melhor espectro quando associado ao 
metronidazol 
– Moxifloxacino/ciprofloxacino + metronidazol: infecções intra-abdominais adquirida na 
comunidade 
– Levofloxacino + metronidazol: aceitável 
– Resistência às fluoroquinolonas! 
 Inibidores da síntese proteica 
 Aminoglicosídeos 
→ Gentamicina- pouco utilizadas para tratamento das infecções intra-
abdominais. 
– Menor eficácia nas infecções intra-abdominais 
– Uso limitado pelos efeitos tóxicos 
– Tratamento de pacientes neonatais 
– Segunda linha em algumas infecções gram-negativas 
 Tigeciclinas (glicilciclina) 
– Não recomendada no tratamento empírico. 
– Melhor do que outras tetraciclinas, mas ainda não é primeira linha. 
– Infecções intra-abdominais resistente a outros antibióticos. 
 Macrolídeos 
→ Azitromicina e Claritromicina 
– Hepatotoxicidade (hepatite colestática) 
– Prolongamento do intervalo QT (potencial arrimtminogenico) 
 Outros antibióticos 
 Metronidazol 
– O metronidazol é um antiparasitário com ação bactericida contra bactérias 
anaeróbias obrigatórias, gram negativas (Bacteroides spp., Fusobacterium 
spp.) e algumas Gram-positivas (Clostridium spp.) 
 
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– Bactericida. 
– Forma inativa Forma ativada (fragmentação do DNA bacteriano) 
 Antibióticos para gestantes 
 
 Antibióticos para lactentes 
 
 Doença de Crohn 
 A Doença de Crohn é uma doença inflamatória do trato gastrointestinal. Ela afeta 
predominantemente a parte inferior do intestino delgado (íleo) e intestino grosso 
(cólon), mas pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal. 
 A doença de Crohn é crônica e provavelmente provocada por desregulação do sistema 
imunológico. 
 
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 A doença de Crohn habitualmente causa diarréia, cólica abdominal, frequentemente 
febre e, às vezes, sangramento retal. Também podem ocorrer perda de apetite e 
perda de peso subsequente. 
 A diarréia pode se desenvolver lentamente ou começar de maneira súbita, podendo 
haver também dores articulares e lesões na pele. 
 Na Doença de Crohn a dor abdominal e a diarreia frequentemente surgem após as 
refeições. São comuns dores nas juntas, falta de apetite, perda de peso e febre. 
 Outros sintomas precoces da doença de Crohn são lesões da região anal, incluindo 
hemorróidas, fissuras, fístulas e abscessos. 
 O diagnóstico da Doença de Crohn é feito, basicamente, por meio de exames de 
imagem (raio X, endoscopias) e exames de sangue. 
 Retocolite ulcerativa crônica 
 A retocolite ulcerativa é uma doença idiopática caracterizada por episódios 
recorrentes de inflamação que acomete predominantemente a camada mucosa do 
cólon. 
 A doença sempre afeta o reto e também variáveis porções proximais do cólon, em 
geral de forma contínua, ou seja, sem áreas de mucosa normais entre as porções 
afetadas. 
 Dessa maneira, os pacientes podem ser classificados como tendo a doença limitada 
ao reto (proctite), proctossigmoidite (quando afeta até a porção média do sigmóide), 
com envolvimento do cólon descendente até o reto (colite esquerda) e envolvimento 
de porções proximais à flexura esplênica (pancolite). 
 As manifestações clínicas mais comuns são diarreia, sangramento retal, eliminação de 
muco nas fezes e dor abdominal. Deve-se sempre excluir causas infecciosas. 
 O diagnóstico é estabelecido pela avaliação da história clínica, exame das fezes, exame 
endoscópico e achados histopatológicos. 
 Não tem causa definida, portanto não há tratamento específico para sua cura. No 
entanto, é passível de controle através de medicamentos. 
 É associada a vários fatores, tendo por base um componente hereditário e 
imunológico importantes. 
 Intolerância a lactose 
 Intolerância à lactose é a incapacidade de digerir a lactose (açúcar do leite). O 
problema é resultado da deficiência ou ausência de uma enzima intestinal chamada 
lactase. Esta enzima possibilita decompor o açúcar do leite em carboidratos mais 
simples, para a sua melhor absorção. 
 É importante estabelecer a diferença entre alergia ao leite e intolerância à lactose. A 
alergia é uma reação imunológica adversa às proteínas do leite, que se manifesta 
após a ingestão de uma porção, por menor que seja, de leite ou derivados. A mais 
comum é a alergia ao leite de vaca, que pode provocar alterações no intestino, na 
pele e no sistema respiratório (tosse e bronquite, por exemplo). 
 Intolerância ao glúten 
 A intolerância ao glúten não celíaca é a incapacidade ou dificuldade de digestão 
do glúten, que é uma proteína presente no trigo, no centeio e na cevada. Nessas 
 
Maria Rita Coutinho 
pessoas o glúten danifica as paredes do intestino delgado, provocando diarreia, dor e 
inchaço abdominal, além de dificultar a absorção de nutrientes. 
 Doença celíaca 
 Doença celíaca é uma doença autoimune causada pela intolerância ao glúten, uma 
proteína encontrada no trigo, aveia, cevada, centeio e seus derivados, como massas, 
pizzas, bolos, pães, biscoitos, cerveja, uísque, vodka e alguns doces, provocando 
dificuldade do organismo de absorver os nutrientes dos alimentos, vitaminas, sais 
minerais e água. 
 Portadores da doença podem manifestar os sintomas na fase adulta: diarreia ou prisão 
de ventre crônica, dor abdominal, inchaço na barriga, danos à parede intestinal, falta 
de apetite, baixa absorção de nutrientes, osteoporose, anemia, perda de peso e 
desnutrição. 
 Constipação 
 Evacuações infrequentes e/ou dificultosas e/ou alterações na consistência das 
fezes (endurecidas ou em cíbalos). 
 A constipação intestinal pode ser classificada como secundária, quando se 
apresenta como um sintoma associado a vários fatores etiológicos, ou como 
funcional, quando não se encontra uma etiologia estrutural, metabólica ou 
farmacológica para explicar o quadro clínico. 
 Fatores de risco para a constipação intestinal 
 Idade> 65 anos 
 Sexo feminino 
 Nível socioeconômico e educacional desfavorável 
 Fatores ligados ao estilo devida 
 Ingestão inadequada de fibras 
 Ingestão inadequada de líquidos 
 Baixo nível de atividade física 
 Gravidez 
 A constipação intestinal pode ser secundária a distúrbios intestinais e extraintestinais, 
inclusive lesões estruturais dos cólons e da região anorretal, uso de medicamentos 
com efeitos constipantes, fatores psicológicos e várias doenças metabólicas e 
sistêmicas. 
 A maior parte dos casos de constipação intestinal enquadra-se no diagnóstico de 
constipação funcional. 
 A constipação funcional é classificada nos seguintes subgrupos, caracterizados 
não apenas pelos sintomas, mas também por critérios fisiológicos baseados 
em testes funcionais: 
– Constipação com trânsito colônico normal De acordo com vários 
autores, grande parte dos pacientes com constipação com trânsito 
colônico normal preenche os critérios diagnósticos para a síndrome 
do intestino irritável. Nesses casos, a constipação é acompanhada 
pelos sintomas de dor ou desconforto no abdome e pode se alternar 
com períodos de diarreia. Também é frequente a presença de 
distensão abdominal. 
 
Maria Rita Coutinho 
– Constipação com trânsito lento A constipação com trânsito lento é 
caracterizada pela lentificação do trânsito colônico relacionada com 
alterações da atividade motora dos cólons ainda não identificadas em 
sua totalidade. 
– Evacuação obstruída funcional A evacuação obstruída caracteriza-se 
pela evacuação retal prejudicada, com trânsito colônico normal ou 
lento. A evacuação retal incompleta pode ser consequência de 
alterações nas forças propulsoras do reto e/ou aumento da 
resistência à evacuação. Pode ser secundária a alterações estruturais 
ou ser um distúrbio funcional. A evacuação obstruída funcional 
recebe várias denominações, como anismo, contração paradoxal do 
músculo puborretal, discinesia ou dissinergia do assoalho pélvico. 
Caracteriza-se por contração da musculatura pélvica no momento da 
evacuação, causando oclusão do canal anal, o que impossibilita a 
exoneração fecal. 
 Escala de Bristol 
 
SINDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
 Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, presença de sintomas 
predominantemente diurnos, alternância do hábito intestinal com períodos de 
constipação intestinal, além de crise de dor associada à distensão abdominal e aliviada 
pela evacuação são sugestivas de síndrome do intestino irritável (SII). 
 O início dos sintomas, habitualmente, ocorre em períodos de instabilidade emocional e 
predomina em adultos jovens. 
 Roma IV 
– Paciente com dor abdominal recorrente (Mais de 1 dia por semana nos 3 meses 
anteriores), com início de pelo menos 6 meses antes do diagnóstico. 
– Sinais de alerta a serem descartados: 
 Idade maior ou igual a 50 anos com nenhuma triagem precoce de Câncer 
Colorretal bem como sintomas; 
 
Maria Rita Coutinho 
 Mudanças recentes no hábito intestinal; 
 Evidência de sangramento nas fezes (hematoquezia e melena); 
 Dor noturna ou tenesmo; 
 Perda de peso importante; 
 Histórico familiar de câncer colorretal ou doença inflamatória intestinal; 
 Massa abdominal ou linfonodos palpáveis; 
 Sinais de anemia ferropriva em exames laboratoriais. 
– Dor abdominal associada aos sintomas 
 Dor relacionada à defecação; 
 Mudança na frequência das fezes; 
 Mudança na aparência das fezes; 
 Teste positivo para sangue oculto nas fezes. 
 Suspeitas etiológicas 
– Anormalidades no eixo cérebro-intestino 
– Alterações da motilidade intestinal 
– Alterações da microbiota 
– Fatores genéticos 
– Anormal propulsão e expulsão de gases (inchaço abdominal) 
– Pós-infeciosa 
– Intolerância alimentar (FODMAPs) 
– Inflamação local 
– Fatores Psicossociais 
 Dado que não existe acordo geral sobre a causa da SII, não surpreende que atualmente 
nenhum tratamento em particular seja considerado em todo o mundo como 
universalmente aplicável no tratamento clínico de todos os pacientes com SII. 
 O diagnóstico é feito por exclusão, principalmente com outras desordens inflamatórias 
do trato digestivo. 
 Há ausência de anormalidades estruturais e bioquímicas em todos os procedimentos 
complementares, laboratoriais e de imagem disponíveis até o momento para 
investigação diagnóstica. 
 O diagnóstico laboratorial é de extrema importância no auxílio diagnóstico, tanto para 
enquadrar o paciente nos critérios de Roma, quanto para descartar outras hipóteses de 
enfermidades. 
 O hemograma, a velocidade de eritrossedimentação (VES), proteína C reativa, 
parasitológico de fezes, sangue oculto nas fezes são uns dos principais exames gerais a 
serem considerados na primeira frente diagnóstica. 
 Outros exames recomendados de fortes evidências são a lactoferrina fecal e a 
calprotectina fecal e este último, por exemplo é um dos principais marcadores de 
doença inflamatória intestinal. 
 A calpronectina fecal é de grande valor diagnóstico, pois se estabelece como um 
diagnóstico diferencial crucial entre doença inflamatória intestinal e a síndrome do 
intestino irritável em pacientes com sintomas gastrointestinais crônicos. 
 A lactoferrina fecal, também, é de grande valia para o diagnóstico diferencial, pois ela é 
uma proteína existente no citoplasma dos granulócitos que estatisticamente está mais 
elevada na Doença de Crohn. 
 
Maria Rita Coutinho 
 Se o paciente apresentar sinais de alarme como descritos nos critérios de Roma IV há a 
indicação direta para exames de imagem, como a colonoscopia (padrão ouro), mas 
também, retossigmoidoscopia, clister opaco e até mesmo ultrassom de abdome total. 
 O tratamento da SII é baseado nos sintomas e na associação com transtornos 
psicossociais, como: mudanças no estilo de vida, alterações na dieta com baixa ingestão 
de FODMAPs, exercícios físicos, tratamentos medicamentosos, terapia comportamental 
cognitiva, tratamentos psicológicos e utilização de probióticos, visto que alguns estudos 
têm investigado seu papel no tratamento da SII. 
 Em relação à sensibilidade, para alívio da dor, recomenda-se algum dos 
antiespasmódicos/anticolinérgicos ou bloqueadores de canais de cálcio, por sua ação 
relaxante da musculatura lisa intestinal. 
 Os antidepressivos tricíclicos também são importantes miorrelaxantes, mas não devem 
ser prescritos para a forma constipada da SII. 
 Ansiolíticos fazem parte da abordagem medicamentosa da SII e são dirigidos para os 
casos nos quais a relação dos sintomas digestivos e estados de tensão seja muito 
evidente. 
 Antimicrobianos têm sido propostos no tratamento da distensão abdominal, por vezes a 
queixa mais incômoda dos doentes com SII. 
LITÍASE 
 
 COLELITIASE 
 Formação do cálculo 
1. Os hepatócitos da parte final do espaço portal sintetizam a bile contendo solutos 
orgânicos (colesterol, ácidos biliares, fosfolipídios e pigmentos biliares). 
2. Na sequência da síntese, os sais biliares organizam-se em micelas simples e o 
colesterol agrega- se aos fosfolípides formando vesículas unilamelares, 
semiestáveis; sob essa forma o colesterol é transportado para a vesícula e, 
durante o processo de passagem pelo trato biliar, vários agregados lipídicos são 
convertidos em micelas mistas que promovem a solubilização do colesterol. 
3. Se o teor de colesterol na bile exceder a capacidade de solubilização pelas 
micelas mistas, ocorre a formação de bile supersaturada ou litogênica, com 
vesículas multilamelares menos estáveis e ricas em colesterol, que podem se 
fundir e propiciar a formação de cristais de mono-hidrato de colesterol, iniciando 
o processo de nucleação que é facilitado pelas glicoproteínas secretadas pela 
vesícula biliar. 
4. Estão criadas, assim, as condições para o desenvolvimento da calculose biliar, 
que depende, ainda, do concurso de outros fatores. 
 
Maria Rita Coutinho 
 
 A fisiopatologia da calculose biliar é multifatorial: envolve desequilíbrio da secreção do 
colesterol biliar,reação infamatória do epitélio da vesícula, produção de mucina e 
distúrbios de motilidade da vesícula biliar, além de alterações na circulação êntero-
hepática dos sais biliares. 
 Tipos de cálculos biliares 
 Cálculos de colesterol: representam 80% dos cálculos biliares e resultam de alterações 
na homeostase do colesterol na bile (saturação maior que a capacidade de solubilização 
pelos sais biliares e fosfolípides), hiperprodução de colesterol versus hipossecreção de 
sais biliares e lecitina (resultando em nucleação do colesterol e formação de cristais). 
 Cálculos negros: formados de colesterol + bilirrubina não conjugada + mucina (matriz). 
São mais radiopacos que os de colesterol; ocorrem quando há elevação da bilirrubina 
indireta e estão associados a doenças hemolíticas crônicas e eritropoiese ineficaz 
induzida pela circulação êntero-hepática de bilirrubina. 
 Cálculos marrons: formados de bilirrubinato de cálcio + sais de cálcio + colesterol e 
ácidos graxos. 
 Fatores de risco 
 Não evitáveis: idade, sexo feminino, fatores genéticos e etnia. 
 Evitáveis: obesidade, perda rápida de peso (natural ou cirúrgica), gravidez e 
multiparidade, hipertrigliceridemia, nutrição parenteral, uso de hormônios 
femininos, diabetes, hiperinsulinemia, síndrome metabólica, uso de 
cefalosporinas de terceira geração, octreotide e drogas antilipêmicas, fumo e 
sedentarismo. 
 A perda de peso muito rápida na primeira fase de emagrecimento pode ser 
responsável pela ocorrência maior de calculose, constatação esta que tem fortalcido a 
proposta de realização de colecistectomia profilática em pacientes submetidos à 
cirurgia bariátrica. 
 Quadro clínico 
 
Maria Rita Coutinho 
 Cerca de 60 a 85% dos portadores de calculose biliar são assintomáticos e não 
requerem tratamento preventivamente, exceto em condições de risco. 
 Sintomas dispépticos que, frequentemente, são atribuídos à presença de litíase 
biliar, em geral não constituem expressão da doença; um estudo de metanálise 
indica que apenas a dor no HD, náuseas e vômitos são sintomas característicos 
da colecistolitíase sintomática e caracterizam a cólica biliar, que traduz a 
impactação de cálculo no cístico, provocando espasmos da vesícula. 
 A ocorrência dos sintomas na litíase biliar depende fortemente do tipo e da 
composição dos cálculos, sua quantidade, tamanho e localização na árvore 
biliar. 
 Os cálculos vesiculares puros de colesterol são os principais responsáveis pelos 
episódios de cólica biliar; cálculos de formação mais recente, em geral 
menores, podem causar pancreatite e/ou icterícia por obstrução do colédoco 
com mais frequência, em virtude de maior capacidade de migração através do 
ducto cístico. 
 Os cálculos marrons, de conteúdo predominantemente pigmentar, formam-se 
principalmente nos ductos biliares (no ducto comum ou nos ductos intra-
hepáticos), raramente na vesícula. Sua formação resulta da estase biliar 
associada à infecção, principalmente por Escherichia coli, mas pode estar 
associada a estenose ou doença primária dos ductos (colangite esclerosante 
primária) ou infestação parasitária. 
 Os cálculos pigmentares negros, ao contrário dos marrons, formam-se 
exclusivamente na vesícula, não resultam da supersaturação do colesterol e 
estão associados à cirrose biliar e, mais frequentemente, a doenças 
hemolíticas, como a talassemia e outras. 
 Tratamento 
 Não existe consenso sobre qual a conduta mais adequada na litíase biliar 
assintomática, mas a maioria dos clínicos e cirurgiões prefere não operar 
preventivamente pacientes sem sintomas específicos. 
 Na calculose biliar sintomática, a cirurgia constitui o tratamento de 
escolha e pode ser realizada por videolaparoscopia ou minilaparotomia, 
além da cirurgia convencional. 
 Nas obstruções do colédoco, quando não há possibilidade cirúrgica por 
contraindicação de natureza clínica ou, ainda, em condições 
emergenciais, antecedendo o ato cirúrgico, pode-se recorrer à CPRE com 
esfincterotomia para retirada do(s) cálculo(s) impactado(s). 
 Na impossibilidade cirúrgica formal, outras alternativas têm sido 
utilizadas: Ácido ursodeoxicólico (UDCA): utilizado para dissolução de 
pequenos cálculos de colesterol. É indicado nos casos de risco cirúrgico 
elevado, porém, o custo e o índice de recorrência também são elevados. 
 COLANGITE 
 A principal manifestação clínica compreende episódios recorrentes de 
dor abdominal e febre, às vezes com icterícia (DaFI), caracterizando a 
tríade de Charcot, típica da colangite. 
 
Maria Rita Coutinho 
 Além de febre, dor abdominal e icterícia, os pacientes com colangite 
grave podem apresentar hipotensão e alterações do estado mental, 
fechando a Pentade de Reynolds. 
 A colangite aguda, também conhecida como colangite ascendente, é 
uma infecção da árvore biliar potencialmente fatal se não tratada 
imediatamente. 
 Na maioria dos casos, ocorre devido à obstrução biliar por cálculos, mas 
outras causas de obstrução do ducto biliar também podem ocasionar a 
colangite, tais como: neoplasias, estreitamentos biliares, infestações 
parasitárias e anormalidades congênitas dos ductos biliares. 
 COLEDOCOLITIASE 
 A coledocolitíase se refere à presença de cálculos biliares no ducto 
colédoco, também conhecido como ducto biliar comum. 
 A coledocolitíase pode ser classificada em primária, quando o cálculo se 
forma no próprio colédoco, ou secundária, quando o cálculo se formou 
na vesícula biliar e migrou para o ducto colédoco. 
 As características clínicas suspeitas de obstrução biliar decorrente de 
coledocolitíase incluem dor no quadrante superior direito ou 
epigástrica, náuseas e vômitos. A febre só costuma ocorrer quando o 
paciente possui, além da coledocolitíase, a colangite aguda ou outras 
complicações. 
 No exame físico, os pacientes com coledocolitíase geralmente 
apresentam sensibilidade à palpação do quadrante superior direito ou 
epigástrica e também podem apresentar icterícia. 
 A coledocolitíase deve sempre ser tratada, mesmo se assintomática, 
devido ao risco de complicações graves, como a colangite e a 
pancreatite aguda. 
 A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada pré-operatória 
(CPRE) com remoção de cálculo é indicada. 
ABDOME AGUDO 
 Quadro de início súbito. 
 10% das emergências. 
CAUSAS CIRÚRGICAS X NÃO CIRURGICAS 
 Causas cirúrgicas: 
– Inflamatório: É causada por processo inflamatório e/ou infeccioso em cavidade 
abdominal, órgãos ou estruturas adjacentes. Caracteriza-se por dor de início 
insidioso e intensidade progressiva. Pode ser causado por um processo agudo ou 
pela agudização de uma doença crônica. 
 
Maria Rita Coutinho 
 Febre = abdome agudo inflamatório. 
 
 Apendicite aguda 
 Diverticulite aguda 
 Colecistite aguda 
 Pancreatite aguda 
– Obstrutivo: Síndrome caracterizada por sinais e sintomas de obstrução em TGI, 
como náuseas, vômitos, distensão abdominal, parada de eliminação de flatos, 
eructação e fezes. Pode apresentar causa mecânica, por obliteração parcial ou 
total do lúmen, ou funcional. 
 Corpo estranho; 
 Bridas; 
 Hérnias; 
 Neoplasias; 
 Bolo de áscaris. 
 Ausência de flatos + Ausência de eructação + Presença de distensão abdominal = 
Obstrução. 
 Obstrução parcial= fezes em fita. 
 Presença ou ausência de fezes não descarta abdome agudo obstrutivo. 
 Quanto mais alta a obstrução, mais precoces, frequentes e intensos serão os vômitos, 
menor a distensão abdominal e mais tardia a parada de eliminação de gases e fezes. 
 Quanto mais baixa a obstrução, maior distensão abdominal, presença de sons 
metálicos que evoluem para silencio intestinalrafa, mais precoce a parada de 
eliminação de flatos e fezes, e os vômitos, que são tardios, adquirem aspecto 
fecaloide. 
 Vômito com alimento= obstrução alta (delgado) 
 Vômito com coloração escura e odor fétido= obstrução baixa 
(cólon). Ocorre devidoa defeitos na válvula ileocecal. 
→ Caso haja um peristaltismo oposto, devido à obstrução, e uma válvula 
competente pode haver um abdome agudo perfurativo. 
– Perfurativo: Caracteriza-se por dor de início súbito e intenso, difusa em todo 
abdome, agravada com movimentação e irritação peritoneal por derrame de 
 
Maria Rita Coutinho 
conteúdo de vísceras ocas no peritônio. A evolução natural da síndrome se dá por 
inflamação química inicial com posterior invasão bacteriana, agravando o quadro. 
 Úlcera gastro- duodenal; 
 Diverticulite aguda; 
 Corpos estranhos; 
 Neoplasia. 
 Abdome em tábua + pneumoperitonio (raio x de tórax) + irritação peritoneal 
(descompressão) = Abdome perfurativo. 
 Sinal de Jobert: Timpanismo a percussão em toda região hepática, indicativo de 
pneumoperitônio. 
(Pneumoperitônio é a presença de ar na cavidade abdominal. Geralmente é 
uma condição patológica devida à perfuração de vísceras ocas. O achado 
mais frequente é a presença de ar intraperitoneal no quadrante superior 
direito do abdômen, o que desloca o diafragma para cima. 
 
– Isquêmico/ Vascular: Caracterizado por dor abdominal intensa de origem vascular, 
sendo uma urgência não-traumática grave por redução súbita do fluxo sanguíneo 
intestinal. Quando o quadro é mais arrastado, a intensidade pode se apresentar 
diminuída pela circulação colateral. A dor é difusa e mal definida, apresentando 
desproporção entre a dor e o exame físico. 
 Embolia e trombose mesentérica com isquemia intestinal; 
 Redução do débito cardíaco; 
 Gastroenterites. 
– Hemorrágico: Causado pela presença de sangue em cavidade abdominal. São mais 
raros e geralmente acometem faixas etárias mais avançadas. Dor intensa, com 
rigidez e sinais de hipovolemia, tais como hipotensão, taquicardia, palidez e 
sudorese. Como há sangramento, a depender do volume e a velocidade de 
instalação do quadro, pode haver prejuízo neurológico e a intervenção deve ser 
rápida. 
 Gravidez ectópica rota; 
 Ruptura de aneurisma de aorta; 
 Rotura de baço. 
 Na suspeita de abdômens cirúrgicos, não oferecer água ou comida e encaminhar o 
paciente imediatamente para um serviço de pronto-socorro que ofereça assistência 
cirúrgica e exames complementares. 
 
Maria Rita Coutinho 
 
 
 Uma causa importante de abdome agudo é o trauma abdominal fechado (fortes 
pancadas contra o abdome, geralmente provocadas por agressão ou acidente 
automobilístico). Algumas lesões no baço podem provocar sua ruptura após algumas 
horas ou dias do acidente, levando à hemorragia intra-abdominal. Lacerações 
intestinais pequenas podem provocar vazamento de conteúdo fecal para a cavidade 
abdominal, provocando situações de peritonite generalizada, se não forem detectadas 
na admissão do paciente. 
 
 Não cirúrgicas: 
– Endócrinas/metabólicas 
– Toxinas e drogas 
– Hematologicas 
– Infecciosas 
– ... 
 Avaliação: Dor 
→ Dor somática 
– Peritônio parietal (semelhante a da pele) 
 Aguda. 
 Fixa e bem localizada (sentida no dermátomo 
correspondente ao estímulo). 
 Rápida (fibra mielinizada do tipo A) 
→ Dor visceral 
– Peritônio visceral (parede do órgão) 
 Insidiosa; 
 Lenta (fibras tipo C); 
 Persistente; 
 
Maria Rita Coutinho 
 Mal localizada; 
 Acompanhada de sintomas associados (bradicardia, 
hipotensão, sudorese, náusea). 
 Sentida na linha mediana em órgão únicos. 
 
 
→ Dor referida 
– É percebida longe do estímulo. 
– Captada no mesmo segmento medular para dermátomo e víscera. 
 Diagnóstico 
 Os exames subsidiários que fornecem importantes elementos para o 
diagnóstico do abdome agudo são: exames laboratoriais e de imagem, como 
radiografas simples de tórax e abdome, ultrassonografia e tomografia 
computadorizada. 
 Outros procedimentos diagnósticos podem ser utilizados, como punção 
abdominal, lavagem peritoneal, videolaparoscopia e laparotomia exploradora. 
 É importante enfatizar que a solicitação dos exames deve ser orientada pelas 
hipóteses diagnósticas, feitas mediante a análise criteriosa das informações 
obtidas pela anamnese e pelo exame físico. 
→ Exames laboratoriais 
 Hemograma: anemia com perda sanguínea crônica (por exemplo, 
úlcera péptica, câncer, esofagite) 
 Leucograma: leucocitose com apendicite (75%), pancreatite 
aguda, adenite mesentérica (primeiro dia apenas), 
Colecistite(especialmente com empiema), pielonefrite. 
 Proteína C Reativa (PCR): uso no diagnóstico e monitoramento de 
infecção, inflamação (por exemplo, pancreática). Preferível para 
ESR. 
 Função hepática: distúrbio hepatocelular. 
 Amilase e/ou lipase sérica (preferível): valores 3x acima do 
normal é mais provável que seja pancreatite aguda; também se 
 
Maria Rita Coutinho 
eleva parcialmente com a maioria das lesões intra-abdominais 
(por exemplo, gravidez ectópica rota, úlceras pépticas perfuradas, 
empiema roto de vesícula biliar, aneurisma de aorta roto). 
 Testes de gravidez: urina e soro β-HCG – suspeita de ectopia. 
 Sumário de urina: sangue oculto nas fezes. 
→ Exames de imagem 
 Raio-x: abdominal (ereto e supino). 
 Rx de tórax: ar sub diafragma → úlcera perfurada 
 Radiografias com contraste (por exemplo, Gastrografinrefeição): 
diagnóstico de vazamento do intestino 
 USG: bom para sistema hepatobiliar, rins e pelve feminina. 
Procurar cálculos biliares; gravidez ectópica; pseudocistos 
pancreáticos; aneurisma ou dissecção da aorta; metástases 
hepáticas e tumores abdominais – apêndice espessado; coleção 
paracólica. 
 Tomografia computadorizada: fornece excelente exame de 
órgãos abdominais, incluindo massas e coleta de fluidos, podemos 
avaliar pancreatite (aguda e crônica); inflamação peritoneal não 
diagnosticada (melhor) – trauma; diverticulite; aneurisma da 
aorta com vazamento; patologia retroperitoneal; apendicite 
(especialmente com contraste). 
 CPRE: mostra obstrução do ducto biliar e doença pancreática 
 Ressonância magnética (especialmente útil com contraste). 
 É fundamental que o cirurgião forneça ao radiologista todas as informações obtidas na 
anamnese e no exame físico, bem como as hipóteses diagnósticas mais prováveis. 
 Tratamento 
 O tratamento é dependente da etiologia da dor abdominal. 
 Deve-se verificar sinais vitais e estabilidade clínica com monitorização 
para pacientes com condições potencialmente instáveis. 
 A laparoscopia diagnóstica pode ser considerada em pacientes 
selecionados. A laparoscopia não apenas é uma ferramenta útil para o 
diagnóstico, mas é cada vez mais usada como uma modalidade 
terapêutica de escolha para condições como apendicite, colecistite, lise 
de adesão, reparo de hérnia e muitas causas ginecológicas de abdome 
agudo. 
 PERITONITE 
 Inflamação do peritônio por infecção bacteriana (gram negativas e anaeróbias), 
fungos ou viral. 
 Irritantes químicos (perfuração de vísceras ocas). 
 Localizada 
– Exudato; 
– Paralisia local do intestino; 
– Ocorreu devido a um bloqueio: aderências. 
– Pode evoluir para abcesso: Áreas de coleção de pus localizada. 
 Difusa 
 
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– Inflamação difusa 
– Dor generalizada 
– Diminuição da motilidade 
 Sinal de descompressão brusca: Dor a descompressão brusca do abdome, 
relacionado com peritonite no local da dor. 
 COLECISTITE 
 A colecistite aguda constitui um processo patológico infamatório da vesícula biliar 
consequente à obstrução aguda do ducto cístico. 
 A causa mais frequente é a litíase, responsável por 90% dos casos. 
 A colecistite aguda alitiásica pode ocorrer tanto em adultos quanto em crianças, 
durante a nutrição parenteral prolongada e/ou quadros críticos, como o período 
pós-operatório de grandes operações, politrauma e outras complicações que 
causem internação prolongada em terapia intensiva. 
 A colecistite alitiásica tem sido atribuída a inúmeros fatores que podem atuar 
sinergicamente: