MARC 4 - Síndromes Demenciais 8°p

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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Síndromes Demenciais 
Avaliação Cognitiva 
As demências são o resultado de uma perda 
progressiva das funções cognitivas que gera 
dependência funcional ao indivíduo. 
As principais estruturas relacionadas à 
cognição estão nos hemisférios cerebrais, 
formados pelo córtex, pela substância branca e 
pelos gânglios da base. O córtex cerebral está 
presente nos cinco lobos cerebrais e contém 
corpos celulares de neurônios, a chamada 
substância cinzenta. 
Nos lobos cerebrais, encontramos áreas 
corticais especializadas em diferentes funções, 
cada uma com sua localização específica. As 
áreas primárias são responsáveis por funções 
motoras ou sensoriais. As secundárias cuidam da 
interpretação ou planejamento daquela função. 
Nas áreas terciárias, várias modalidades são 
integradas, e nas áreas límbicas encontramos 
neurônios relacionados ao processamento das 
emoções. 
 
 
 
 
 
 
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PRINCIPAIS FUNÇÕES COGNITIVAS, SUAS TOPOGRAFIAS E AVALIAÇÃO SEMIOLÓGICA 
 
Centros relacionados às principais funções cognitivas.
A MEMÓRIA é a capacidade de reter 
informações que possam ser acessadas 
posteriormente. Existem vários tipos de memória, 
como a implícita, explícita, de trabalho, de curto 
prazo etc. A memória episódica, que é relacionada 
a fatos e eventos, depende do hipocampo. 
 
A memória episódica pode ser afetada em 
praticamente qualquer síndrome demencial. 
Entretanto, em alguns casos, como na doença de 
Alzheimer, ela é o sintoma preponderante desde 
o início, podendo ocorrer tardiamente em outras 
causas. A principal estrutura envolvida é o 
hipocampo. 
A LINGUAGEM refere-se a nossa 
capacidade de comunicação, recebendo e 
transmitindo informações por meio de códigos 
(fala, escrita, leitura, gestos etc.). A maioria das 
pessoas possui as áreas relacionadas à linguagem 
situadas no hemisfério esquerdo. 
As lesões desse circuito são responsáveis 
pelas afasias, muito encontradas em pacientes 
com AVC e demência. Afasias são distúrbios 
adquiridos de linguagem. Não confunda afasia 
com disartria (dificuldade para pronunciar 
sílabas) e dislalia (troca de letras por uma falha 
no desenvolvimento da linguagem na infância). O 
exame da linguagem é realizado com testes de 
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nomeação de objetos, repetição de sentenças, 
compreensão de comandos e análise da fluência 
verbal (número de palavras ditas por minuto, por 
exemplo, uma lista com nomes de animais). 
A afasia mais comum é a de Broca, por 
lesão da área com mesmo nome. Nela, o paciente 
é capaz apenas de compreender. Na afasia de 
Wernicke, a fluência é a única função preservada, 
mas o paciente fala várias coisas sem sentido e 
inventa palavras.
Tipos de afasias e áreas relacionadas à linguagem 
HEMINEGLIGÊNCIA. Nosso cérebro é 
capaz de localizar-nos no espaço e interpretar 
informações provenientes dos lados direito e 
esquerdo do corpo, graças a nossas habilidades 
visuoespaciais. No entanto, o hemisfério esquerdo 
atua apenas na atenção espacial à direita, 
enquanto o lado direito do cérebro consegue 
prestar atenção nos dois lados. A lesão do 
hemisfério direito pode levar a um quadro de 
desatenção espacial à esquerda chamado de 
heminegligência. 
 Lesões à esquerda causam afasia. Uma lesão à 
direita provoca heminegligência. Use a regra DHEA para 
memorizar: DIREITA-HEMINEGLIGÊNCIA, ESQUERDA-
AFASIA. 
AVALIAÇÃO COGNITIVA. A anamnese deve 
ser realizada com o paciente e seu 
acompanhante, juntos e individualmente, com 
perguntas sobre sintomas e erros improváveis 
para uma pessoa cognitivamente normal. O 
próprio paciente pode minimizar suas queixas, 
atribuindo-as à idade, associação com problemas 
cotidianos etc. 
O sintoma inicial do paciente pode auxiliar 
no diagnóstico. No Alzheimer por exemplo, o 
primeiro sintoma é geralmente uma falha da 
memória episódica. 
Clinicamente, é possível realizar testes mais 
simples para uma avaliação mais imediata de 
cada caso. O principal é o Miniexame do Estado 
Mental (Minimental). Ele é um teste que não é 
capaz de estabelecer o diagnóstico de demência, 
mas é importante para rastreio dos casos. Sua 
pontuação varia de 0-30 e os valores normais 
variam conforme a escolaridade. 
Outros testes usados na clínica são o MOCA 
(Montreal Cognitive Assessment) e a Bateria 
Breve de Rastreio Cognitivo, para avaliação das 
funções intelectuais. A Escala de Depressão 
Geriátrica (GDS-15) pode ajudar no rastreio de 
pacientes com sintomas depressivos e as Escalas 
de Pfeffer e o CDR (Clinical Dementia Ratio) 
medem o grau de comprometimento funcional 
(leve: prejuízo das atividades instrumentais da 
vida diária (AIVD), como compras e cuidar do 
próprio dinheiro; moderado: dificuldade nas 
atividades básicas (ABVD), como tomar banho ou 
alimentar-se; e grave: dependência total para 
ABVD). 
 
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Síndromes Cognitivas 
Basicamente, podemos encontrar quatro 
tipos de síndromes: amnéstica, afásica, 
comportamental e visuoespacial. 
 
Comprometimento Cognitivo Leve 
O comprometimento cognitivo leve (CCL) é 
um estágio intermediário entre a normalidade e 
a demência, mas que ainda pode ser revertido ou 
estabilizar. Praticamente todo quadro demencial 
passa pela fase de comprometimento cognitivo 
leve antes de instalar-se definitivamente. 
No paciente com CCL o exame cognitivo 
mostra alterações claras (mais evidentes do que 
o esperado para a idade), mas não há 
comprometimento funcional e o paciente 
consegue ser independente, realizando de modo 
satisfatório todas suas AVDs. 
 O que diferencia o comprometimento cognitivo leve 
da síndrome demencial é a ausência de alteração 
funcional significativa. 
Síndrome Demencial 
Quando o comprometimento cognitivo leva 
a um prejuízo funcional significativo e afeta a 
capacidade de independência do paciente, 
chamamos o quadro de síndrome demencial, que 
deve ser diferenciada da queixa subjetiva de 
memória e do comprometimento cognitivo leve. 
 
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Principais diferenças entre as principais alterações cognitivas 
Cerca de 60-80% dos casos são devidos à 
doença de Alzheimer, a causa mais comum de 
demência. A demência vascular é a segunda 
causa mais comum de demência e corresponde 
sozinha a cerca de 10% dos casos. A associação 
entre demência vascular e doença de Alzheimer 
é vista em 30-40% dos casos. 
Principais causas de demência 
 
OBS.: 5 a 10% dos casos de demência são reversíveis. 
Por isso é crucial investigar causas orgânicas para 
diagnóstico da demência. 
Quais exames pedir para avaliar possíveis 
demências reversíveis: 
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 Neuroimagem estrutural (tomografia ou 
ressonância de crânio); 
 Hemograma; 
 Cálcio; 
 Função renal: creatinina; 
 Função e lesão hepática: albumina, 
transaminases (ALT e AST) e gama-
glutamiltransferase; 
 TSH; 
 Reações sorológicas para sífilis; 
 Vitamina B12 e ácido fólico; 
 Sorologia para HIV (< 60 anos ou quadros 
atípicos ou na suspeitaclínica). 
Principais alterações radiológicas nas demências 
 
Investigação padrão das síndromes demenciais 
Em casos selecionados, podemos realizar o 
exame de líquor, que poderá mostrar alterações 
compatíveis com neuroinfecções (cisticercose ou 
sífilis), doença de Creutzfeldt-Jakob (proteína 14-
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3-3) e a presença de biomarcadores para a 
doença de Alzheimer (fosfo-tau e beta-amiloide). 
Principais diagnósticos diferenciais das síndromes demenciais 
Doença de Alzheimer 
A doença de Alzheimer é a causa mais 
comum de demência, responsável por cerca de 
60-80% de todos os casos. Ela acomete 
indivíduos na faixa etária senil (a partir dos 65 
anos) e pré-senil (antes dos 65 anos). 
 O principal fator de risco para a doença de 
Alzheimer é a idade. 
Os fatores de risco cardiovasculares 
clássicos, como hipertensão arterial, diabetes 
mellitus, obesidade, tabagismo e dislipidemia 
(LDL-colesterol elevado e baixos níveis de HDL-
colesterol na meia idade), também são 
importantes no caso de doença de Alzheimer. 
Na doença de Alzheimer, em uma primeira 
fase, ocorre perda de conexões entre os 
neurônios corticais por acúmulo extracelular de 
placas neuríticas (ou senis) de peptídeo beta-
amiloide. Posteriormente, inicia-se um processo 
de perda neuronal decorrente do depósito de 
proteína tau hiperfosforilada, formando 
emaranhados neurofibrilares intracelulares. 
 A perda neuronal ocorre inicialmente no hipocampo 
e no córtex entorrinal, no lobo temporal. 
A doença de Alzheimer é insidiosa e de 
evolução progressiva. A memória episódica é o 
primeiro sintoma e a mais afetada na maioria dos 
pacientes. As queixas são de que o paciente é 
muito repetitivo: esquece de dar recados, perde 
compromissos e objetos, não se lembra de ter 
feito uma refeição, não sabe a data ou não 
reconhece onde está quando vai a lugares 
incomuns. 
O surgimento dos primeiros sintomas 
ocorre na fase de comprometimento cognitivo 
leve e não é acompanhado de dificuldades nas 
AVDs. 
Conforme a doença progride, mais 
alterações cognitivas vão surgindo e as atividades 
de vida diária vão sendo cada vez mais 
prejudicadas. Primeiro, ocorrem dificuldades nas 
A VD instrumentais e, mais tarde, nas básicas. 
Curiosamente, nas fases iniciais a parte 
motora é relativamente poupada. As 
manifestações neuropsiquiátricas ocorrem em 
80% dos casos e caracterizam-se por apatia, 
depressão e agitação/agressividade. 
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O óbito ocorre em média de 7-15 anos após 
o início dos primeiros sintomas. 
O diagnóstico definitivo da doença de 
Alzheimer é anatomopatológico e não é feito na 
prática clínica. Por essa razão, ele acaba sendo 
baseado no quadro clínico e na exclusão de 
outras causas por meio de exames 
complementares para causas reversíveis e outras 
específicas. 
No início a tomografia é normal, mas a 
perda neuronal inicia-se pelo hipocampo. Com a 
evolução do quadro, surge atrofia cortical, os 
ventrículos laterais passam a ocupar o espaço 
que antes era do parênquima e parecem maiores 
(hidrocefalia ex vacuum). 
O exame de ressonância magnética pode 
revelar, desde a fase de comprometimento 
cognitivo leve, alguns sinais de atrofia 
hipocampal, a primeira alteração visível nos 
pacientes. 
 
Exame de ressonância magnética (corte coronal, 
sequência T2) seriada de paciente com doença de 
Alzheimer, mostrando a progressão da atrofia 
hipocampal (setas) e do córtex ao longo de 7 anos. Note 
que o local antes ocupado pelo córtex agora passou a 
ser preenchido por líquor. Fonte: Arquivo pessoal do 
professor. 
Nos pacientes com doença de Alzheimer 
pré-senil, devemos solicitar o exame de líquor, 
que poderá revelar aumento de proteína tau total 
e de tau hiperfosforilada associado à redução de 
beta-amiloide. Essas alterações podem ser 
encontradas já em fases pré-sintomáticas. 
Exames de neuroimagem funcional, como 
tomografia por emissão de pósitrons (PET) ou por 
emissão de fóton único (SPECT), pouco 
disponíveis em nosso meio, podem revelar 
metabolismo cerebral diminuído nas regiões 
temporoparietais em pacientes com doença de 
Alzheimer. 
De acordo com os critérios do DSM-5, para 
diagnóstico de doença de Alzheimer, é necessário 
que estejam comprometidos pelo menos dois 
domínios cognitivos. Para o diagnóstico de doença 
de Alzheimer provável, é necessário que se 
encontre pelo menos um dos seguintes (do 
contrário, teremos doença de Alzheimer possível): 
1. Evidência de uma mutação genética 
(história familiar ou teste genético); 
2. Todos os três a seguir: 
a. Declínio na memória e na 
aprendizagem e em pelo menos outro 
domínio cognitivo; 
b. Progressivo e gradual; 
c. Ausência de evidências de etiologia 
mista. 
Os fármacos disponíveis para o tratamento 
da doença de Alzheimer são anticolinesterásicos, 
memantina (antagonista do receptor NMDA de 
glutamato), antidepressivos e antipsicóticos. 
Esses medicamentos podem atuar sobre os 
sintomas cognitivos e neuropsiquiátricos nesses 
pacientes. 
A inibição das enzimas que degradam a 
acetilcolina no hipocampo é o principal 
mecanismo de ação das drogas usadas no 
tratamento da doença de Alzheimer (donepezila, 
a galantamina e a rivastigmina) em qualquer fase 
da doença. Os anticolinesterásicos são 
contraindicados a pacientes com bradicardia, 
asma e crises epilépticas. 
A memantina é um antagonista do receptor 
NMDA do glutamato que pode ser indicada a 
pacientes com Alzheimer em fases moderada a 
grave, isolada ou em associação a um 
anticolinesterásico. Seu efeito também ocorre 
em termos de melhora cognitiva e funcional. 
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Além do tratamento farmacológico, é 
importante fornecer o tratamento 
multiprofissional. São medidas que trazem 
grande benefício ao paciente e à família: a 
reabilitação neuropsicológica, a fisioterapia, a 
fonoaudiologia e a terapia ocupacional. 
Demência Vascular 
A demência vascular é caracterizada pelo 
comprometimento cognitivo e funcional 
decorrente de perda de neurônios por um quadro 
neurovascular. É a segunda causa mais comum 
de demência. A chance de que ocorra um 
comprometimento cognitivo após um AVC é de 
64%. Cerca de um terço dos pacientes com 
sequelas de AVC apresentarão demência. 
Os fatores de risco cardiovasculares 
clássicos associados aos quadros de AVC são os 
mesmos relacionados ao surgimento da demência 
vascular. 
A fisiopatologia da demência vascular 
depende do tipo de acometimento neurovascular. 
Podemos encontrar quadros desencadeados por 
lesões de grandes vasos (aterosclerose ou 
angiopatia amiloide), pequenos vasos e por 
infartos subcorticais, que causam lesão de vias, 
entre os principais centros corticais. 
Na demência vascular, os sintomas podem 
progredir em “degraus” (piora súbita seguida de 
certa estabilidade e, novamente, uma piora súbita 
tempos depois). Os domínios cognitivos mais 
comprometidos são as funções executivas e a 
atenção (chamado padrão de demência 
subcortical). Os transtornos neuropsiquiátricos 
ocorrem frequentemente, sendo os mais 
frequentes os de humor, comportamento e 
sintomas psicóticos. Um terço dos pacientes pode 
apresentar depressão e 30% desenvolvem 
delírios e/ou alucinações. 
Ao contrário da doença de Alzheimer, 
manifestações neurológicas focais, não 
cognitivas, também podem estar presentes nas 
fases iniciais da demência vascular. As principais 
são as motoras, incluindo alterações de equilíbrio 
e marcha, parkinsonismo, défices motores, 
disfagia e disartria. Alteraçõesautonômicas 
precoces, como incontinência urinária, também 
podem ser encontradas nesses pacientes. 
A neuroimagem por tomografia 
computadorizada ou ressonância deverá 
confirmar a hipótese de comprometimento 
neurovascular, revelando áreas de isquemia em 
território de grandes vasos, pequenos vasos ou 
em áreas de fronteira vascular. 
Áreas com depósitos de hemossiderina em 
exames de ressonância magnética podem sugerir 
reabsorção de hemorragia intraparenquimatosa. 
Em idosos, é comum a ocorrência de angiopatia 
amiloide, uma degeneração vascular associada a 
quadros de AVC hemorrágicos. 
 
RM de crânio mostrando áreas de hipersinal na 
substância branca subcortical sugestivas de 
microangiopatia (doença de pequenos vasos cerebrais). 
O tratamento da demência vascular é 
baseado em controle de fatores de risco 
cardiovascular, terapêutica dos sintomas 
cognitivos (igual ao tratamento da doença de 
Alzheimer) e dos sintomas neuropsiquiátricos. O 
anticolinesterásico de escolha é a galantamina. 
 
 
 
 
 
 
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Principais diferenças entre Alzheimer e demência vascular 
Demência Frontotemporal 
A demência frontotemporal (antiga doença 
de Pick) corresponde a menos de 10% de todos 
os casos de demência, mas é a segunda causa 
de demência pré-senil (sintomas iniciados antes 
dos 65 anos). Em cerca de um terço dos 
pacientes, os sintomas começam após os 65 anos. 
Cerca de 40% dos pacientes apresentam história 
familiar positiva para demência. 
Na demência frontotemporal 
encontraremos atrofia seletiva dos lobos frontais 
e temporais, sem que haja o comprometimento 
de outras regiões. 
A principal forma clínica de apresentação 
da demência frontotemporal (DFT) é a variante 
comportamental (57% dos casos), caracterizada 
por início insidioso dos sintomas e alteração de 
comportamento. A disfunção executiva é o 
distúrbio cognitivo mais comum. Esses pacientes 
podem apresentar mudanças na personalidade, 
apatia, desinibição e comportamentos repetitivos. 
Pode haver hipersexualidade, hiperfagia e 
embotamento afetivo e, frequentemente, os 
pacientes recebem diagnóstico de doença 
psiquiátrica. Muitas vezes, o Miniexame do Estado 
Mental e o exame neurológico podem ser 
normais. 
A neuroimagem (tomografia, ressonância e 
medicina nuclear) irá revelar atrofia ou prejuízo 
funcional exclusivos dos lobos frontais e 
temporais 
RM de crânio mostrando sinais de atrofia isolada dos lobos frontais e temporais em pacientes 
com diagnóstico de demência frontotemporal 
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Demência com Corpos de Lewy 
A demência com corpos de Lewy é a 
segunda principal causa de demência 
neurodegenerativa. Ocorre acúmulo intracelular 
de alfa-sinucleína, uma proteína anômala que é 
encontrada em vacúolos conhecidos como corpos 
de Lewy. Essa é a mesma alteração patológica 
presente na doença de Parkinson. Além disso, 
alterações neuropatológicas semelhantes às 
encontradas na doença de Alzheimer (placas 
senis extracelulares e emaranhados 
neurofibrilares intracelulares) podem ser vistas 
nesses pacientes. 
Clinicamente, ela manifesta-se por meio de 
um quadro demencial associado a sintomas 
extrapiramidais e neuropsiquiátricos. 
O quadro cognitivo é semelhante ao 
encontrado na doença de Parkinson, com 
disfunção executiva e alterações visuoespaciais. 
Se ambas possuem sintomas motores e 
cognitivos, você deve estar se perguntando: 
“como faço para diferenciar as duas?” O primeiro 
passo é identificar quem veio primeiro: a 
demência ou os sintomas motores? Se a resposta 
for a demência, o quadro sugere demência com 
corpos de Lewy. Porém, se os sintomas cognitivos 
começarem depois do surgimento dos sintomas 
motores, a resposta depende da “regra do um 
ano”. 
 Se o intervalo entre o início dos sintomas motores 
e a demência for menor que um ano, o diagnóstico é de 
Lewy. Se ele for maior que um ano, ou seja, a partir do 
surgimento dos sintomas motores, a demência demora 
mais de um ano para instalar-se, o diagnóstico é de 
Parkinson. 
As alucinações visuais são o sintoma 
neuropsiquiátrico mais comum, ocorrendo em até 
80% dos pacientes. Elas já estão presentes no 
início dos sintomas e são do tipo complexo. Além 
disso, podemos encontrar uma alteração do sono 
conhecida como transtorno comportamental do 
sono REM, caracterizada por uma perda da atonia 
muscular do sono REM associada a 
comportamento motor e vocal durante essa fase 
de sono  Logo, teremos um paciente com 
sintomas psicóticos (alucinações) e motores 
extrapiramidais (síndrome parkinsoniana). 
Como o nome já diz, os sintomas psicóticos 
são tratados com antipsicóticos (antagonistas 
dopaminérgicos). Já no caso dos sintomas 
extrapiramidais, a terapia é feita com agonista 
dopaminérgico. O uso de antipsicóticos pode 
piorar muito os sintomas motores nos pacientes 
com Lewy. Inclusive, dizemos que esses 
pacientes apresentam hipersensibilidade aos 
antipsicóticos. Na prática, iniciamos o tratamento 
do sintoma que for mais exuberante. Se for o 
caso, os antipsicóticos devem ser prescritos em 
doses muito baixas. 
Quadro comparativo entre os aspectos clínicos dos principais tipos de demência discutidos 
 
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Demências Reversíveis É imprescindível descartar causas 
reversíveis antes de fechar qualquer diagnóstico 
demencial ou psiquiátrico. 
Mnemônico MINHATDB para as causas potencialmente reversíveis de demência 
A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 cursa 
com quadro de alteração cognitiva, neuropatia 
periférica ou ainda a clássica degeneração 
combinada subaguda da medula, em que há 
comprometimento da via piramidal (motora) e da 
coluna dorsal (sensibilidade profunda). 
A deficiência de folato é mais rara e só 
causa alteração cognitiva. Tanto a deficiência de 
B12 quanto a de folato podem gerar anemia 
megaloblástica (com VCM elevado), mas a 
ausência de macrocitose não descarta a 
deficiência vitamínica. Quando há deficiência de 
B12 ou de folato, os valores séricos dessas 
vitaminas podem ainda estar no limite inferior da 
normalidade, podendo ser útil a realização de 
outros exames, como a dosagem de homocisteína 
e ácido metilmalônico, que estão elevados nas 
deficiências dessas vitaminas. 
A causa mais importante de deficiência de 
vitamina B12 é a redução de sua absorção pelo 
trato gastrintestinal, que pode ocorrer em casos 
de gastrectomia e na deficiência da produção de 
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fator intrínseco pelas células parietais da mucosa 
gástrica. 
O tratamento do quadro é a reposição 
vitamínica. No caso de B12, tanto faz a via (oral 
ou parenteral), mas algumas bancas ainda 
consideram a via parenteral a de preferência. 
Reposição de folato em pacientes com 
deficiência de B12 pode agravar o quadro 
neurológico. 
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL. Os 
pacientes com hidrocefalia de pressão normal 
irão desenvolver um quadro típico caracterizado 
por uma tríade clássica, conhecida por tríade de 
Hakim-Adams: demência, alterações de marcha e 
incontinência urinária. NÃO encontraremos sinais 
de hipertensão intracraniana, como papiledema 
(a pressão é normal). 
 
A alteração de marcha costuma ser o 
sintoma mais precoce. Os passos são curtos e a 
base é alargada. Ela é considerada uma apraxia 
de marcha: o paciente consegue fazer os 
movimentos com os membros inferiores quandoestá deitado, mas apresenta dificuldade quando 
está em pé e deveria andar de forma automática. 
Muitas vezes, temos a impressão de que o 
paciente está com os pés colados no chão e 
alguns usam o termo marcha magnética, por 
parecer que os pés do paciente estão presos a 
ímãs colocados no solo. Em algumas questões, o 
termo apresentado é ataxia de marcha. 
As outras alterações típicas incluem a perda 
do controle urinário e o comprometimento 
cognitivo, de padrão subcortical, levando a défice 
de atenção, lentidão de processamento e 
disfunção executiva. A hidrocefalia de pressão 
normal pode ser a causa do comprometimento 
cognitivo ou pode ocorrer simultaneamente a 
uma doença neurodegenerativa, como a doença 
de Alzheimer. A diferenciação pode ser feita por 
meio dos exames complementares: neuroimagem 
e tap test. 
Os exames de imagem (tomografia de 
crânio ou ressonância magnética) deverão ser 
solicitados a todos os pacientes com quadro 
típico de hidrocefalia de pressão normal também 
para descartar outras possibilidades, como 
doença de Alzheimer e demência vascular. A 
hidrocefalia de pressão normal apresenta alguns 
aspectos típicos de neuroimagem: 
 Hidrocefalia comunicante (não obstrutiva); 
 Apagamento de sulcos na convexidade do 
cérebro (vértex). 
Alterações típicas da hidrocefalia de pressão normal nos exames de neuroimagem 
 
Em A, o índice de Evans acima de 0,3. Em B, apagamento dos sulcos na convexidade do cérebro.
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 O tap test é um procedimento realizado com base 
no princípio de que a diminuição da quantidade de líquor 
no sistema ventricular irá promover a melhora dos 
sintomas do paciente. Examina-se a marcha e a cognição 
antes e após a retirada de certa quantidade de líquor, 
com a intenção de avaliar se haverá melhora desses 
parâmetros. 
Caso o paciente melhore após o tap test, 
ele provavelmente será beneficiado com o 
tratamento definitivo. A terapia de escolha é o 
implante de uma derivação ventrículo-peritoneal. 
Em alguns casos, mesmo que não haja melhora 
no tap test, o tratamento cirúrgico pode ser uma 
opção. 
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Referências 
Estratégia MED. Neurologia. Demências. 
2023.