Etiopatologia da Doença Periodontal

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Etiopatologia da doença periodontal
Etiopatologia: como ela é causada e como será o curso dessa doença 
 Vamos ver a historia da doença: como ela se inicia e como será seu curso da doença, desde seu contagio e como ela ira findar se não tiver intervenção.
Doença periodontal: é uma infecção multifatorial, iniciada pela presença de um complexo de bactérias que interagem com as células dos tecidos do hospedeiro, causando uma liberação de citocinas inflamatórias, quimiocinas e mediadores que determinam alterações patológicas das estruturas periodontais de proteção (gengiva) e/ou de sustentação (osso, cemento e ligamento periodontal)
A doença periodontal será resultado das destruições diretas e indiretas
Destruições diretas: serão aquelas causadas pelos agentes patogênicos ( as bactérias) que terão metabolismos que conseguiram fazer destruições de tecidos seja eles de proteção ou sustentação 
Destruições Indiretas: porque eu rei liberar mediadores inflamatórios que vão causar destruições ao tecido, o organismo tentando combater esses agentes vai acabar de uma maneira indireta destruindo os próprios tecidos.
Isso só será se tiver um desiquilíbrio do organismo para invasão dessas bactérias
Conceitos básicos da doença periodontal:
· Em 1965, LÖE realizou um trabalho no qual demonstraram que a gengivite estava correlacionada à placa
· Nesse estudo, 12 pacientes foram avaliados antes, durante e após cessarem com os hábitos de higiene oral
· Quando alteração inflamatória tecidual foi observada, a higiene foi retomada
· A gengivite pode ser produzida simplesmente pela remoção dos hábitos de higiene oral
· O tempo decorrido para o início da doença é variável entre os pacientes, fator este reflexo dos mecanismos de defesa individuais
· A presença de placa bacteriana é essencial para o desenvolvimento de uma inflamação gengival, sendo que a remoção da mesma leva à resolução da condição patológica
· Significantes mudanças na microflora ocorrem durante o amadurecimento da placa
· Observando os fatos de que a gengiva no estado de saúde não possui algumas dessas bactérias como residentes e de que a mudança na microflora ocorre antes mesmo do diagnóstico clínico de gengivite, os autores puderam determinar que alguns microorganismos possuem um papel fundamental no início do processo inflamatório local.
A doença periodontal se dá pela ( sabemos que temos outras etiologias também) mas sua exposição é variável, mas cerca de 14 dias começa aparecer sintomas e sinais isso vai depender do nosso sistema imune. 
Para a placa se desenvolver precisamos de quantidade e microrganismos com potencial para que se consiga ultrapassar meu organismo de defesa e dai teremos a variação de organismo para organsmo para a defesa
Era da placa inespecífica: 
· Inicialmente, uma relação direta foi aceita entre o número total de bactérias acumuladas e a magnitude do efeito patogênico. 
· Essa visão de placa dental como uma massa biológica está relacionada com a teoria da placa inespecífica, que mantém a afirmação que a DP resulta da “elaboração de produtos nocivos por toda a flora bacteriana da placa”
· Entretanto, certas observações começaram a contradizer as conclusões da hipótese da placa inespecífica:
1- Alguns indivíduos com considerável quantidade de placa e cálculo, assim como gengivite, nunca desenvolveram periodontite destrutiva
2- Indivíduos com periodontite demonstraram um padrão de doença sítio específica, na qual alguns sítios não eram afetados ao mesmo tempo que a doença avançada era encontrada em sítios adjacentes.
· Considerando uma resposta uniforme do hospedeiro, os achados da teoria da placa inespecífica eram inconsistentes com o conceito de que toda placa era igualmente patogênica. 
· A hipótese ou teoria da placa específica veio então para estabelecer que somente determinadas placas são patogênicas e que sua patogenicidade depende da presença ou do aumento de microorganismos específicos
 Era da placa especifica 
· Temos alguns tipos de placas patogênicas e outras não 
· A patogenicidade da placa depende do aumento da quantidade de microorgaismos específicos dentro dessa placa que seria as bactérias do complexo laranja e do complexo vermelho 
· Precisamos de tempo da placa em quantidade e qualidade para vencer os mecanismos de defesa, assim teremos os primeiros sinais e sintomas de destruição dos meus tecidos
Interação parasita hospedeiro: As manifestações clínicas da destruição periodontal resultam de uma interação complexa entre os agentes etiológicos (patógenos específicos da placa dentária) e os tecidos do hospedeiro
 Etiologia da Doença periodontal:
· O conceito atual sobre a etiologia da doença periodontal considera três grupos de fatores que determinam se a patologia ativa ocorrerá em um indivíduo:
1- Hospedeiro suscetível: 
Pequenas quantidades de placa bacteriana podem ser controladas pelos mecanismos de defesa do hospedeiro sem ocorrer destruição tecidual
Quando o equilíbrio entre a carga bacteriana e a resposta do hospedeiro é perturbado, pode ocorrer a destruição periodontal:
Indivíduo é extremamente suscetível a infecções periodontais
Grande quantidade de bactérias ou microbiota extremamente patogênica
A suscetibilidade do hospedeiro é parcialmente hereditária (Periodontite Agressiva)
Pode ser influenciada por fatores ambientais e comportamentais como tabagismo, estresse e diabetes. 
Gengivite é inflamação dos tecidos de proteção leva a uma periodontite (inflamação dos tecidos de sustentação). Isso sempre acontece? Não preciso de um hospdeiro de sucessão por isso toda periodontite veio de uma gengivite, mas nem toda gengivite leva a periodontite.
2- Ausência ou pequena proporção de “bactérias benéficas”: 
 São espécies capazes de afetar a progressão da doença de diferentes maneiras:
· Por ocupar passivamente um nicho que poderia ser colonizado por patógenos
· Por limitar ativamente a capacidade do patógeno de aderir-se às superfícies teciduais adequadas
· Por afetar contrariamente a vitalidade ou o crescimento de um patógeno
· Por afetar a capacidade do patógeno de produzir fatores de virulência
· Por degradar os fatores de virulência produzidos pelo patógeno
3- Presença de espécies patogênicas: De fato, mesmo no estado de saúde, os patógenos periodontais podem estar presentes na fissura gengival, embora em pequenos números, como membros da flora residente normal. 
Para ter doença periodontal eu preciso ter hospedeiro suscetível, qualidade e quantidade de bactérias patogênicas e ou uma pequena ou ausência de bactérias benéficas.
Onde eu irei atuar para o paciente não ter doença periodontal? Iremos atuar nas bactérias patogênicas
Existem fatores sistêmicos, ambientais, comportamentais, locais que alteram o curso da doença aumentado a suscetibilidade da doença
Fatores locais: estão associados a maior acumulo de placas exemplo: apinhamento dentário, restauração sob contorno,, raiz residual
Fatores sistêmicos: doenças que a alteram o mecanismo de defesa imune que terá alteração na resposta. exemplo: diabetes, estresse 
Fatores comportamentais: exemplo claro é o tabagismo e causa vasoconstrição periférica onde não teremos circulação sanguínea adequada, assim impedindo células de defesa na região alterando o curso da doença.
As bactérias benéficas pode mudar a capacidade um crescimento de um patógeno 
Peridontopatogénicos:
Em 1998, SOCRANSKY definou os microorganismos periodontais em “complexos”, sendo suas composições baseadas na frequência com que diferentes aglomerados de microrganismos eram revestidos
Dessa maneira, definiu-se:
• Os colonizadores precoces (Actinomyces naeslundii, A. viscosus) eram independentes dos complexos definidos ou membros do complexo amarelo ou roxo
• Os microorganismos primariamente considerados colonizadores secundários fizeram parte do complexo verde, laranja ou vermelho
• Os complexos verdes e laranja incluem espécies reconhecidas como patógenos de infecções periodontais e não periodontais
• A existência de complexos de espécies na placa demonstra a interdependência bacterianano ambiente do biofilme
Complexo laranja: Consiste em um grupo revelado com uma moderada evidência de etiologia, pelo
menos se suas concentrações superarem um determinado limiar
• Fazem parte desse grupo: Prevotella intermedia,Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, eubacterium nodatum
Complexo Vermelho: Grupo de patógenos reconhecido devido sua grande associação com a doença periodontal
São considerados patógenos principais, estando fortemente associados à condição e progressão da doença e ao insucesso da terapia. 
 As bactérias componentes desse complexo estão associadas ao sangramento à sondagem, um importante parâmetro das doenças periodontais destrutivas. 
Presentes em maior número em lesões de Periodontite Agressiva e em bolsas periodontais mais profundas
Fazem parte desse grupo: actinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythia, 
T. denticola
Interação microbianas com o hospedeiro na doença periodontal 
· As interações dos microorganismos com o hospedeiro determinam a evolução e a extensão da doença resultante
· Esses microorganismos podem exercer efeitos patogênicos diretos, causando destruição tecidual, e indiretos, estimulando as respostas do hospedeiro
· As propriedades de um microorganismo que o possibilitam causar uma doença são chamadas fatores de virulência
· Os fatores de virulência podem, de modo geral, serem caracterizados em dois grupos:
1. Fatores que possibilitam uma espécie bacteriana colonizar e invadir os tecidos do hospedeiro
- Aderência bacteriana ao ambiente periodontal
- Invasão bacteriana do tecido do hospedeiro
- Evasão bacteriana dos mecanismos de defesa do hospedeiro
2. Fatores que possibilitam uma espécie bacteriana causar lesões no tecido do hospedeiro, direta ou indiretamente através de citocinas pró inflamatórias ( IL 1, IL6 e fator de necrose) 
Fatores de virulência- Colonizar e Invadir o Hospedeiro
 Aderência Bacteriana ao Ambiente Periodontal:
• Fator necessário para colonização e sobrevivência bacterianas no ambiente do sulco gengival ou bolsa periodontal devido à presença do fluido gengival
• As superfícies disponíveis para fixação incluem:
- Dente ou raiz, através da película adquirida (colonização primária)
- Massa de placa preexistente (co-agregação bacteriana)
- Adesão aos tecidos do hospedeiro
Invasão Bacteriana do Tecido do Hospedeiro:
· As bactérias podem penetrar nos tecidos do hospedeiro através de ulcerações no epitélio do sulco ou da bolsa
· A penetração bacteriana pode ocorrer diretamente nas células de tecido epitelial ou tecido conjuntivo do hospedeiro; os microorganismos com essa habilidade que já foram investigados incluem:
- A. actinomycetemcomitans 
- Porphyromonas gingivalis
- Fusobacterium nucleatum 
- Treponema denticola 
· A invasão bacteriana propicia uma posição ideal para o microorganismo liberar efetivamente moléculas e enzimas tóxicas às células teciduais do hospedeiro
· Essa pode ser a significância da invasão bacteriana como fator de virulência, já que seu significado clínico ainda não está completamente elucidado.
· As “explosões de atividade da doença” observadas na periodontite podem estar relacionadas às fases de invasão bacteriana no tecido 
· As bactérias localizadas nos tecidos do hospedeiro também podem permitir sua persistência na bolsa através de um reservatório para recolonização
Evasão Bacteriana dos Mecanismos de Defesa do Hospedeiro
· Outros mecanismos pelos quais as bactérias podem neutralizar ou evadir das defesas do hospedeiro:
- Produção de proteases degradantes de imunoglobulinas produzidas pelo hospedeiro
- Produção de substâncias que suprimem a atividade ou destroem leucócitos polimorfonucleares (PMNs) e linfócitos
Mecanismos Bacterianos de Lesão do Tecido do Hospedeiro:
As propriedades bacterianas relacionadas à destruição dos tecidos do hospedeiro podem ser categorizadas, de modo geral, como:
Mecanismos Bacterianos de Lesão do Tecido do Hospedeiro
1. Aquelas que resultam diretamente na degradação dos tecidos do hospedeiro
-Liberação de enzimas capazes de destruir as células do hospedeiro como, por exemplo, a colagenase. 
2. Aquelas que causam a liberação de mediadores biológicos pelas células teciduais do hospedeiro, que levam à destruição tecidual. 
-Estimulação à secreção de mediadores inflamatórios pelo hospedeiro como, por exemplo, IL-1, IL-6, TNFα e PGE2 (fatores relacionados à reabsorção óssea). 
 Interações microbianas com o hospedeiro: temos acumulo de placa e uma concentração de periodonto- patógenos atingindo uma massa critica, ou seja, uma quantidade de patógenas que para naquele organismo pode causar doença e isso vai variar de individuo para individuo que atingindo essa massa colocamos o organismo sob desafio microbiano e ativei os mecanismos de defesa desse hospedeiro o primeiro mecanismo de defesa vai responder com resposta imunoinflatória sendo a liberação de células de 1º linhagem ou seja eu vou liberar polimorfonucleares em resposta a apresentação de lipopolissacarideos e antígenos presentes nessa bactéria. Se esse mecanismo de defesa não consegue dar conta os antígenos apresentados os lipoporiossacarideos são fatores de virulência ativam o sistema imune que ai eu começo ter a produção de anticorpos específicos para tentar eliminar essas bactérias, para trazem alguns mecanismos primários de defesa e para produzir anticorpos o meu organismo gera alguns mediadores pró inflamatórios como citosinas, prostaglandinas que vão atuar no organismo chamando os polimorfonucleares e depois ajudando na produção de anticorpos porem as citosinas e as prostaglandinas atuam diretamente no tecido conjuntivo, quando a progressão da doença esses patógenos fazendo que meu sistema imune libere poliproteinazes de matriz e elas atuam diretamente no tecido ósseo convertendo o colágeno em tecido degrado e convertendo o tecido ósseo a distancia em tecido osteoide então temos os fatores de virulência fazendo uma destruição direta no organismo e em resposta a isso citosinas pró inflamatórias que vão determinar destruição indireta comprometendo os sinais clínicos da doença 
Outros fatores como diabetes e estresse podem alterar também como genéticos que podem aumentar a produção de IL . a partir do momento que eu tenho ativação de IL 6 para chamar as células de defesa temos uma liberação excessiva pró inflamatória e ela tem atuação no meu organismo gerando destruição indireta, destruindo os sinais de doença 
Patogênese da doença periodontal:
Lesão Inicial – Estágio I(sem alterações clínicas aparentes)
Lesão Precoce – Estágio II(primeiros sinais clínicos de gengivite)
Lesão Estabelecida – Estágio III (gengivite crônica)
Lesão Avançada – Estágio IV (periodontite crônica) 
Um estágio evolui para o próximo, sem linhas divisórias de corte clara 
Lesão Inicial:
· Considerada uma gengivite subclínica, pois os sinais clínicos não são aparentes
· Resposta à ativação microbiana de leucócitos residentes e à estimulação subsequente de células endoteliais
· Expressão de proteínas, citocinas, fatores de crescimento e neuropeptídeos
· Ativação de mastócitos: síntese e liberação de histamina e heparina
· As primeiras alterações são alterações vasculares, consistindo em capilares dilatados, aumento da permeabilidade vascular e do fluxo sanguíneo
· Aumento de turnover no epitélio juncional (EJ), com alterações sutis no EJ e tecido conjuntivo perivascular, incluindo:
- Aumento dos espaços intercelulares e fluído tissular
- Difusão de antígenos
- Migração de leucócitos via sulco
- Aumento no fluxo de fluído gengival dentro do sulco
- Acúmulo de leucócitos no SG
- Formação de infiltrado inflamatório no tecido conjuntivo
· Os leucócitos presentes no SG são diferentes dos presente no EJ e no infiltrado inflamatório; portanto, o extravasamento de leucócitos para o SG não ocorre de forma aleatória, mas especificamente mediante a estímulos apropriados
Lesão Precoce:
· Evolui da lesão inicial dentro de aproximadamente 1 semana após o início do acúmulo de placa· Todas alterações vistas na lesão inicial continuam se se intensificar
· Infiltrado leucocitário no tecido conjuntivo imediatamente sob o EJ, consistindo principalmente em linfócitos (75%), além de neutrófilos, macrófagos, plasmódios e mastócitos 
· O EJ e SG tornam-se densamente infiltrados por neutrófilos
· O EJ pode começar a desenvolver projeções conjuntivas ou saliências
· Proliferação de capilares e aumento de alças de capilares entre as projeções conjuntivas
· Aumento do fluxo do fluido gengival, com número de leucócitos transmigrantes atingindo seu máximo em 6 a 12 dias após o início da gengivite clínica 
· Aumento da destruição de colágeno, sendo 70% destruído ao redor do infiltrado celular 
· Alterações citotóxicas nos fibroblastos, com sua capacidade diminuída para produção de colágeno 
· Fibras gengivais circulares e dentogengivais são as mais afetadas
· PMNs são encontrados no epitélio, emergindo nas áreas de bolsa e liberando seus lisossomos em associação à ingestão das bactérias 
· Características clínicas: - Eritema e - Sangramento à sondagem
· Mediadores inflamatórios envolvidos:
- Interleucinas (IL-1 – IL-6, IL-8)
- TGF-β1 
 - IFN-γ
- Metabólitos do ácido araquidônico (PGE2 , Leucotrieno B4, Fator ativador de plaquetas)
- Componentes do complemento (C3a, C3b, C5a)
- Proteínas séricas (Cinina, Bradicinina)
- MMPs
Lesão Estabelecida
· Ocorre dentro de 2 a 3 semanas após o início do acúmulo de placa
· Predominância de plasmócitos e linfócitos B, sendo as células B encontradas predominantemente das subclasses de imunoglobulinas G1 (IgG1) e G3 (IgG3) 
· Invasão por plasmócitos do tecido conjuntivo, não somente logo abaixo do EJ, mas também profundamente, ao redor de vasos sanguíneos e entre os feixes de fibras colágenas 
· Os vasos sanguíneos tornam-se obstruídos e congestionados, com o retorno venoso impedido e fluxo sanguíneo lento 
· Atividade colagenolítica aumentada 
· EJ apresenta espaços intercelulares alargados
· Proliferação, migração apical e extensão lateral do epitélio juncional
· Formação inicial de bolsa pode ou não estar presente
· Presença de altos níveis de:
 - Fosfatase ácida e alcalina 
- β-glicoronidase
 - β-glicosidase
 - β-galactosidase
 - Enterases 
 - Aminopeptidases 
 - Citocromo oxidase 
· Parecem existir dois tipos de lesão estabelecida:
1. Algumas permanecem estáveis e não progridem por meses ou anos
2. Outras parecem tornar-se mais ativas, sendo convertidas em lesões progressivamente destrutivas
Aspectos clínicos da gengivite:
Evolução e Duração
· A gengivite aguda pode ter início súbito e curta duração, podendo ser dolorosa; pode, também ter uma apresentação mais branda
· A gengivite crônica tem início lento e longa duração; é indolor (a menos que complicada por exacerbações agudas ou subagudas) e o tipo mais frequentemente observado
Descrição – Gengivite Crônica: 
· Gengivite localizada: confinada a um único dente ou grupo de dentes
· Gengivite generalizada: envolve toda a boca
· Gengivite marginal: envolve a margem gengival e pode incluir uma porção da gengiva inserida contígua
· Gengivite papilar: envolve as papilas interdentárias e frequentemente se estende para a porção adjacente da margem gengival
· Gengivite difusa: envolve a margem gengival, gengiva inserida e papilas interdentárias
Em geral, as características clínicas da gengivite são marcadas pela presença de algum dos seguintes sinais clínicos:
1. Tecido gengival vermelho e esponjoso
2. Sangramento a um estímulo
3. Alterações no contorno gengival
4. Presença de cálculo ou placa sem evidências radiográficas de perda óssea na crista alveolar
Alterações de Cor da Gengiva: 
· É um importante sinal clínico de doença gengival Alterações de Cor da Gengiva
· Torna-se avermelhada na inflamação devido ao aumento da vascularização ou diminuição ou desaparecimento do grau de ceratinização
· Essas alterações podem ser marginais, difusas ou focais, conforme a condição aguda subjacente.
· Possui aparência edemaciada, depressível à pressão
· Histopatologicamente observa-se infiltração por líquido e células do exsudato inflamatório
· As formas agudas de gengivite geralmente apresentam um edema difuso, de origem inflamatória aguda
Alterações na Textura Superficial da Gengiva
· O significado biológico da aparência pontilhada da gengiva saudável ainda não é conhecida, porém alguns pesquisadores concluíram que a perda dessa aparência é um sinal precoce de gengivite
· A aparência e extensão do pontilhamento em estados de saúde variam entre as diferentes regiõesvorais, entre diferentes paciente e em diferentes idades
· Gengivite crônica: apresenta superfície lisa e brilhante ou firme e nodular, conforma a natureza das alterações dominantes (exsudativas ou fibróticas)
· A textura superficial lisa também pode ser provocada por atrofia epitelial na gengivite atrófica
· Na gengivite descamativa crônica, por sua vez, observa-se descamação da superfície epitelial
Sangramento Gengival
Sangramento à Sondagem
Um dos primeiros sinais de inflamação gengival anteriormente a lesão estabelecida juntamente com o aumento de produção de fluído gengival 
Surge mais precocemente que alteração da cor ou outros sinais de inflamação 
Usado para medir a prevalência e progressão da doença avaliar os resultados do tratamento e motivar os pacientes em relação a sua higiene oral 
Não é um bom indicador diagnóstico para a perda clínica de inserção porém sua ausência é um excelente sinal produtivo negativo da perda de inserção 
Tabagismo ativo suprime a resposta inflamatória gengival e exerce um efeito forte, crônico e dependente da dose sobre o sangramento gengival à sondagem.
Sangramento Gengival Causado por fatores Locais: Na inflamação gengival crônica, o sangramento é crônico ou recorrente, podendo ser provocado por traumatismos mecânicos ou pela mastigação de alimentos sólidos.
Sangramento Gengival Associado a Alterações Sistêmicas: Em alguns distúrbios sistêmicos pode ocorrer sangramento espontâneo ou após irritação, sendo excessivo e de difícil controle. Incluem: Anormalidades vasculares, Distúrbios plaquetários, Hipoprotrombinemia - Deficiência de fator tromboplástico plaquetário devido a uremia, Outros defeitos da coagulação, Mieloma múltiplo, Púrpura pós-rubéola.
Alterações no Contorno Gengival:
Estão associadas principalmente ao aumento gengival
 O aumento gengival inflamatório crônico é causado pela exposição prolongada à placa dentária Alterações no Contorno Gengival
 Pode ser generalizado ou localizado 
 Progride de maneira lenta e indolor (a menos que seja complicado por uma infecção aguda ou trauma) 
 A gengivite e o aumento gengival podem ser frequentemente observados em respiradores bucais
Graus de Inflamação Gengival: GENGIVITE LEVE, GENGIVITE MODERADA, GENGIVITE SEVERA.
Patogênese da doença periodontal
Correlação entre Características Clínicas e Histopatológicas das Lesões
ASPECTO CLÍNICO/ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO:
Alteração de cor/ Alteração do grau de vascularização e estase sanguínea
Perda do pontilhado e alteração de textura do tecido gengival/ Destruição dos feixes de fibras colágenas e edema 
Alteração da forma do tecido gengival, com ou sem aumento da profundidade de sondagem / Processos hipertróficos e hiperplásicos
 Aumento do fluxo de fluído gengival /Alteração no estado de agregação da substância fundamental amorfa no tecido conjuntivo, do aumento de pressão hidrostática tissular e da característica anatômica da região, que oferece menor resistência à propagação do exsudato inflamatório 
Recessão tecidual marginal/ Degradação de colágeno
Sangramento espontâneo ou à sondagem/ Degradação de colágeno perivascular, aumento da permeabilidade vascular e da vasodilatação, ulceração epitelial 
Sintomatologia dolorosa/ Ulceração do epitélio e estado de excitabilidade das terminações nervosas devido ao dano gerado por toxinas e aumento da pressão hidrostática nos tecidos
Lesão avançada 
Também conhecida como fase de colapso periodontal, é caracterizada pela extensão da lesão no osso alveolar
 A gengiviteirá progredir para a gengivite apenas em indivíduos que são suscetíveis 
 Os plasmócitos continuam a dominar o tecido conjuntivo e os neutrófilos continuam a dominar o SG e EJ 
Ocorre perda de inserção e destruição óssea, bem como proliferação e, em parte, ulceração do EJ nas áreas mais profundas (epitélio da bolsa)
Persistência das características da lesão estabelecida 
Extensão da lesão para o osso alveolar e ligamento periodontal com perda óssea significante 
Perda contínua de colágeno subjacente ao epitélio da bolsa, com fibrose em sítios à distância 
Presença de plasmócitos alterados na ausência de fibroblastos alterados
Formação de bolsas periodontais 
Períodos de exacerbação e quiescência 
Conversão da medula óssea distante da lesão em tecido conjuntivo 
Manifestações difusas de reações teciduais inflamatórias e imunopatológicas
A perda de inserção e perda óssea na periodontite crônica estão associadas a um aumento na proporção de microorganismos G- no biofilme da placa subgengival 
Apesar desse aumento geral da proporção de microorganismos G-, é a presença de proporções elevadas de microorganismos específicos que precipita a destruição dos tecidos periodontais 
 Esses microorganismos específicos fazem parte do denominado “complexo vermelho” de Socransky , que incluem: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola.
Mecanismos de Proteção da Progressão de Gengivite para Periodontite
Barreira epitelial 
Imunoglobulinas não específicas (IgA) 
Ação de lavagem do sulco pelo fluído gengival 
Rápido turnover celular
Novos Paradigmas na Etiopatogenia da Doença Periodonta
Mudança de conceitos sobre o modelo de inflamação periodontal proposto por Page & Schroeder (1977):
1. Existência de grupos de risco à doença periodontal: 
 Os indivíduos não são igualmente suscetíveis à doença periodontal
 Existem grupos e indivíduos de risco à doença periodontal influenciados por fatores genético e ambientais
2. Mecanismos imunológicos envolvidos no processo de destruição periodontal; 
 Achados histológicos sugeriram que o mecanismo de destruição das doenças autoimunes é semelhante àquele das doenças infecciosas 
Vários estudos avaliaram o envolvimento de fenômenos imunes na patogênese da doença periodontal, como a possibilidade do dano tecidual ser oriundo de reações auto-imunes ou de hipersensibilidade 
Resposta Imune na Doença Periodontal
SAÚDE/Resposta imune efetiva
DOENÇA/Agressão bacteriana e Defeitos de resposta do hospedeiro
Aspectos clínicos periodontite crônica
Doença infecciosa que resulta em uma inflamação das estruturas de suporte do dente, com perda progressiva de inserção e destruição óssea 
 Engloba as doenças anteriormente conhecidas como ‘periodontite do adulto’ ou ‘periodontite crônica do adulto’ 
É a forma mais prevalente de periodontite 
Mais frequentemente observada em adultos, podendo, entretanto, ser encontrada também em crianças e adolescentes.
Progressão lenta 
 Pode ser influenciada por fatores sistêmicos (diabetes) ou ambientais (tabagismo), capazes de modificar a resposta do hospedeiro ao acúmulo de placa, tornando-a mais agressiva 
Acúmulo de placa supra e subgengival, frequentemente associada à formação de cálculo 
 Inflamação gengival pode ou não estar presente, especialmente nos pacientes que realizam medidas regulares de higiene oral.
Formação de bolsa periodontal (supra-óssea ou infra-óssea) 
 Perda de inserção periodontal 
Perda de osso alveolar (perda óssea horizontal e/ou vertical) 
 Pode apresentar, ocasionalmente, supuração Sangramento gengival à sondagem e/ou espontâneo Ocorrência de mobilidade dentária, geralmente, em casos avançados.
Diagnóstico Clínico
Detecção de mudanças inflamatórias crônicas na gengiva marginal 
 Presença de bolsa periodontal 
 Perda de inserção clínica 
 Evidências radiográficas de perda óssea
Distribuição da Doença
Doença sítio-específica, podendo ser descrita como: 
1. Localizada: quando poucos locais demonstram perda de inserção e/ou perda óssea, limitando a ˂ 30% dos sítios orais
 2. Generalizada: quando muitos locais orais são afetados, com uma extensão ≥ 30% dos sítios apresentando perda de inserção e/ou perda óssea.
Padrão de Perda Óssea
Perda óssea vertical: Ocorre quando a perda de inserção e perda óssea em uma superfície do dente são maiores do que aquelas na superfície adjacente 
Geralmente associada a defeitos ósseos angulares e formação de bolsa infra-óssea 
 Perda óssea horizontal: Ocorre quando a perda de inserção e perda óssea ocorrem de maneira uniforme na maioria das superfícies dentárias - Geralmente associada à formação de bolsa supra-óssea
Classificação das Bolsas Periodontais:
Bolsas gengivais (ou bolsas falsas, pseudobolsas): formadas por hiperplasia gengival sem destruição dos tecidos de suporte 
 Bolsa periodontal supra-óssea: quando há destruição dos tecidos periodontais de suporte e o fundo da bolsa é coronal ao osso alveolar de suporte
 Bolsa periodontal infra-óssea (ou bolsa intra-óssea, subcristal, infra-alveolar): quando há destruição dos tecidos periodontais de suporte e o fundo da bolsa está apical ao nível coronal do osso alveolar
Gravidade da Doença:
A gravidade de destruição do periodonto é geralmente considerada uma função do tempo 
 Com o aumento da idade, a perda de inserção e perda óssea tornam-se mais prevalentes e mais graves, pois há um acúmulo de destruição 
 A gravidade de destruição do periodonto é geralmente considerada uma função do tempo 
 Com o aumento da idade, a perda de inserção e perda óssea tornam-se mais prevalentes e mais graves, pois há um acúmulo de destruição 
 Essa gravidade da doença pode ser descrita como:
 1. Periodontite crônica leve (branda): quando ocorre não mais de 1 a 2mm de perda de inserção clínica 
2. Periodontite crônica moderada: quando ocorre perda de inserção clínica de 3 a 4mm 
3. Periodontite crônica grave: quando há 5mm ou mais de perda de inserção clínica
Progressão da Doença
A taxa de progressão da doença é geralmente lenta, mas pode ser modificada por fatores sistêmicos, ambientais e comportamentais 
 Não progride em velocidade idêntica em todos os sítios afetados na cavidade bucal 
Alguma áreas envolvidas podem permanecer estáveis por longos períodos enquanto outras podem progredir mais rapidamente 
 Vários modelos têm sido propostos para descrever o padrão de progressão da doença, que é medida pelo estabelecimento da quantidade de perda de inserção durante um determinado período de tempo.
Progressão da Doença
Modelo contínuo: Progressão lenta e contínua 
Sítios afetados mostram uma constante taxa progressiva de destruição por toda a duração da doença
Modelo aleatório: Modelo surto-episódico
 Progressão através de pequenos surtos de destruição seguidos de períodos sem destruição 
Padrão aleatório em relação aos locais dos dentes afetados e à cronologia do processo da doença
Modelo de surtos-múltiplos assincrônicos: A destruição periodontal ocorre por todos os dentes afetados durante períodos definidos da vida 
Os surtos de atividade são intercalados com períodos de inatividade ou remissão 
A cronologia é assincrônica para dentes individuais ou grupo de dentes
Prevalência
A periodontite crônica aumenta em prevalência e gravidade com a idade, geralmente afetando ambos os gêneros igualmente. 
É uma doença associada à idade, e não relacionada à mesma. 
Não é a idade do indivíduo que causa o aumento da prevalência da doença, mas a quantidade de tempo que o tecido periodontal está sendo desafiado pelo acúmulo crônico de placa. 
Fatores de Risco para a Doença
Podem ser classificados como:
 1. Histórico prévio de periodontite
 2. Fatores locais 3. Fatores sistêmicos
 4. Fatores ambientais e comportamentais
 5. Fatores genéticos
Fatores de Risco para a Doença – Histórico Prévio de Periodontite
Não é um fator de risco verdadeiro, mas sim um fator prognóstico 
Histórico anterior de periodontite aumenta o risco de futuramente desenvolver perda de inserção e perda óssea, dado o desafio do acúmulo de placa bacteriana
Paciente que apresenta formação debolsa, perda de inserção e perda óssea continuará a perder suporte periodontal se não for tratado com êxito
 Pacientes que tenham sido tratados com êxito também continuarão a desenvolver a doença se deixar placa bacteriana se acumular
Fatores de Risco para a Doença – Fatores Locais:
Fatores retentores de placa:
 1. Cálculo dental 
2. Margens de restaurações subgengivais com sobrecontorno 
3. Lesões cariosas que se estendem subgengivalmente 
4. Furcas expostas por perdas ósseas e perda de inserção 
5. Dentes desalinhados e apinhados
 6. Raízes sulcadas e côncavas
Fatores de Risco para a Doença – Fatores Sistêmicos
A periodontite crônica associada à doenças sistêmicas que influenciam a efetividade da resposta do hospedeiro faz com que a velocidade de destruição periodontal aumente significativamente 
Um exemplo caso dessa associação é o diabetes mellitus
Fatores de Risco para a Doença – Fatores Ambientais e Comportamentais
TABAGISMO: Tabagistas apresentam maior perda de inserção e perda óssea, maior envolvimento de furca e maior profundidade de bolsa. 
Demonstram menor sangramento à sondagem
 Além dos efeitos deletérios sobre a resposta do hospedeiro, provocam mudanças na microflora subgengival 
ESTRESSE: Inicialmente associado às doenças ulcerativas necrosantes devido ao seus efeitos sobre a resposta imune 
Evidências atuais sugerem que também pode influenciar a extensão e gravidade da periodontite crônica 
Fatores de Risco para a Doença – Fatores Genéticos
Fatores genéticos podem gerar um desequilíbrio entre a placa microbiana e a resposta do hospedeiro 
 Nenhum determinante genético claro foi descrito para pacientes com periodontite crônica 
Entretanto, polimorfismos nos genes que codificam a IL-1α e IL-1β foram identificados e associados ao aumento de suscetibilidade para uma forma mais agressiva dessa forma da doença. 
Periodontite agressiva
Em geral, afeta indivíduos sistemicamente saudáveis com menos de 30 anos, embora também possa afetar pacientes mais velhos 
Descreve 3 das antigas doenças classificadas como “periodontite de início precoce”:
 “Periodontite Juvenil Localizada” Periodontite Agressiva Localizada 
“Periodontite Juvenil Generalizada” “Periodontite de Progressão Rápida” Periodontite Agressiva Generalizada
Seu diagnóstico diferencial com a periodontite crônica baseia-se em:
 1. Idade de início
 2. Taxa de progressão da doença (rápida x lenta) 
3. Natureza e composição da microflora subgengival associada
 4. Agregação familiar de indivíduos acometidos pela doença 
 5. Relativa ausência de fatores locais quando comparada à presença abundante de placa e cálculo na periodontite crônica 
6. Alterações na resposta imunológica do hospedeiro
Fatores de Risco
1. Fatores microbiológicos: A.a. como patógeno primário da doença
2. Fatores imunológicos: Pacientes com periodontite agressiva exibem defeitos funcionais nos leucócitos polimorfonucleares, monócitos ou ambos 
Esses defeitos podem diminuir a atração quimiotática de outros PMNs até o lugar da infecção ou sua capacidade fagocitária
 Pode ocorrer também uma hiper-responsividade dos monócitos em pacientes com a forma localizada, envolvendo sua produção de prostaglandina E2 em resposta aos lipopolissacarídeos bacterianos
3. Fatores genéticos: Os indivíduos não são igualmente suscetíveis à periodontite agressiva 
Alguns defeitos imunológicos associados à doença podem ser hereditários
 Há descrições de um padrão familiar de perda óssea alveolar na periodontite agressiva 
Fatores ambientais 
 Pacientes com a forma generalizada da doença que são fumantes possuem dentes mais afetados e maior perda de inserção clínica do que pacientes não fumantes afetados
 Em pacientes mais jovens com a forma localizada da doença, o ato de fumar parece não ter o mesmo impacto nos níveis de inserção como na periodontite agressiva generalizada.
Periodonitite agressiva localizada:
Normalmente tem início na puberdade 
Caracterizada clinicamente por apresentar-se “localizada no 1º molar/incisivo com perda de inserção interproximal entre dois dentes permanentes, sendo um deles o 1º molar, e não envolver mais que dois dentes além dos primeiros molares e incisivos” 
A distribuição da localização das lesões é característica, porém, ainda assim, inexplicada 
 Apesar de presença de BP profundas e perda óssea avançada, não apresenta sinais clínicos de inflamação
A quantidade de placa na superfície dentária afetada é geralmente mínima, o que parece inconsistente com a quantidade de destruição presente no periodonto, sugerindo a existência de uma resposta imune exacerbada 
A placa presente desenvolve-se a partir de um biofilme de espessura fina e raramente mineraliza para formar cálculo 
 Mesmo em quantidade limitada, a placa presente apresenta nível elevado de A. actinomycetemcomitans e, em alguns pacientes, P. gingivalis 
Evidências sugerem que sua rápida progressão demonstra taxas de perda óssea 3 a 4 vezes maiores do que na periodontite crônica
Radiograficamente, um sinal diagnóstico clássico é a perda vertical de osso alveolar em torno dos incisivos e primeiros molares 
 Os achados radiográficos podem incluir “perda do osso alveolar em forma de arco estendendo-se da superfície distal do 2º pré-molar para a face mesial do 2º molar”
Gengivite agressiva generalizada: 
Acomete geralmente pacientes com menos de 30 anos de idade, entretanto, indivíduos mais velhos também podem ser afetados 
Ao contrário de sua forma localizada, a periodontite agressiva generalizada apresenta evidências de uma fraca resposta dos anticorpos do hospedeiro aos patógenos presentes
 Caracterizada clinicamente por “perda de inserção interproximal generalizada, afetando pelo menos três dentes permanentes além dos incisivos e primeiros molares”. 
A destruição parece ocorrer em fases, com períodos de intensa destruição seguidos de estágios de inatividade com duração variável. 
Assim como na forma localizada, os pacientes muitas vezes apresentam pequena quantidade de placa bacteriana associada aos dentes afetados Qualitativamente, são microorganismos frequentemente detectados na placa existente: - A. actinomycetemcomitans - P. gingivalis - T. forshythia
Podem ser encontrados dois tipos de resposta do tecido gengival:
 1. -Inflamação tecidual aguda e grave, muitas vezes proliferativa, ulcerada e avermelhada, podendo ocorrer sangramento espontâneo ou com leves estímulos; pode haver supuração -Relacionada aos estágios ativos de intensa destruição dos tecidos periodontais
 2. -Tecido gengival com aparência rosada, livre de inflamação e, ocasionalmente, com pontilhado semelhante à casca de laranja; entretanto, BP profundas são frequentemente encontradas -Coincidente aos períodos de inatividade nos quais o nível ósseo remanescente permanece estável