HEMOSTASIA - TUTORIA UC17

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PROBLEMA 1 - UC17
Mecanismos envolvidos na hemostasia e a cascata de coagulação:
Hemostasia é uma série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em imediata
resposta à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia;
HEMOSTASIA PRIMÁRIA: Começa com a vasoconstrição, logo após acontece a adesão
plaquetária (normalmente as células endoteliais secretam óxido nítrico e
prostaciclinas que são vasodilatadoras e bloqueiam a agregação das plaquetas, mas
com a lesão, a endotelina e tromboxano A são lançados como vasoconstritor e
sinalizador para a agregação);
● Constrição vascular;
○ Acontece um espasmo vascular que reduz o fluxo sanguíneo, com duração
de alguns minutos/horas, sendo um evento transitório. É desencadeado
por uma lesão endotelial, mecanismos locais e humorais;
○ Substâncias liberadas: Tromboxano A2 (tipo de prostaglandinas
vasoconstritora, liberado pela plaqueta), Serotonina (liberada pelo
tecido local lesado, por um tempo mais prolongado) e Endotelina
(liberado pelo endotélio do vaso);
● Formação de tampão plaquetário;
○ Representa a segunda linha de defesa, começa a ser formado à medida que
as plaquetas entram em contato com o vaso;
○ As plaquetas têm meia vida de 8 a 12 dias e depois são degradadas e
eliminadas pelos macrófagos. A Trombopoetina é a proteínas hormonal
(produzida nos rins principalmente) que estimula a produção das
plaquetas;
○ A adesão plaquetária requer uma molécula protéica chamada Fator de Von
Willebrand (se conecta na lesão, carrega o fator VIII para adesão de
plaquetas) ;
○ Grânulos alfa: participa da ativação do fibrinogênio; Grânulo denso:
carrega 3 moléculas (serotonina, ADP e cálcio);
○ Liberação de cálcio pelas plaquetas para ajudar na H. secundária;
○ Receptor 2b3a: importante para mudança na forma da plaqueta e sua
aderência a outras;
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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: Começa com o reforço do tampão plaquetário. Esse reforço é
através da fibrina (capaz de se unir, agregar e estabilizar o tampão), que anda
ligada ao fibrinogênio.A fibrina se forma a partir da cascata de coagulação (após
a ativação dos fatores de coagulação, que acontece pela presença de colágeno
endotelial no sangue [caminho intrínseco] ou pela liberação de tromboplastina
[caminho extrínseco].
● Cascata de Coagulação: é necessário que haja a presença de Cálcio e Vit. K;
● Via Intrínseca: ativada pelo contato do sangue com o colágeno vascular
(trauma);
○ XII (XIIa) → XI (XIa) → IX (IXa) → VIII (VIIIa)
● Via Extrínseca: Iniciada pela lesão vascular [tromboplastina tecidual];
○ VII (VIIa)
● Via Comum: Junção do fator VIIa e fator VIIIa;
○ X (Xa) → V (Va) → Protrombina(II) → Trombina(IIa)* → Fibrinogênio(I) →
Fibrina(Ia) → XIIIa (estabilizante da fibrina)
* A trombina vai ativar os fatores VIIIa, Va e o XI;
NOVO MODELO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO:
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●
Explicar a interpretação dos exames de coagulação (TAP, TTPA, CONTAGEM DE PLAQUETAS E TS):
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● O que a TAP faz: TEMPO DE PROTROMBINA
- O tempo de protrombina, TP ou TAP é um teste para avaliar a via extrínseca e
a via comum, ou seja, os fatores VII, X, V, II e o fibrinogênio.
- O tempo de protrombina estará aumentado em casos de deficiência de
fibrinogênio e de qualquer um dos fatores mencionados anteriormente, em
pacientes que fazem uso de anticoagulantes, nas doenças hepáticas e
deficiência de vitamina K, pois os fatores II, VII e X são dependentes desta
vitamina.
- O TAP é realizado quando colocado em um tubo com plasma citratado e coloca a
trombosplastina tecidual em uma quantidade muito maior do que em lesões. Essa
tromboplastina ativa o fator VII, esse fator ativa o fator X, que ativa o
fator V e o fator X junto com fator V converte protrombina em trombina e essa
trombina converte o fibrinogênio em fibrina. Assim dando o tempo do TAP
● O que faz o TTPA:TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO
- Avalia a via intrínseca da coagulação que envolve vários fatores de
coagulação como os fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II (protrombina), I
(fibrinogênio) e finalmente a fibrina.
- O TTPA é realizado é colocado um ativador com cálcio, assim uma substância
estranha ativa o fator XII que ativa o fator XI, nessa etapa tem 2 cofatores
importantes que é pré calicreína e Cininogênio de elevado peso molecular
(HMWK ou HK). O fator XI ativa o fator IX que junto com fator VIII ativa um
fator X → fator V e esses dois fatores converte a protrombina em trombina que
converte fibrinogênio em fibrina.
OBS: Você precisa tanto do TAP quanto do TTP para diagnóstico. Sendo um exame de
triagem
- Um TAP prolongado e uma TTP normal: o VII está deficiente
- Um TAP normal e TTP prolongado: os fatores VIII (08),IX(9),XI(11), XII(12),
pré calicreína e Cininogênio devem ser dosados. HEMOFILIA (8-A E 9-B)
- Um TAP prolongado e TTP prolongado: O fator X, V, protrombina, trombina,
fibrina e fibrinogênio devem ser dosados (fatores da via comum). Nesse caso
você faz o exame TT que vai avaliar o fibrinogênio.
● O que faz a Contagem de plaquetas:
- Plaquetas são diminutas células no sangue que ajudam o sangue a coagular.
Uma alta contagem de plaquetas pode causar problemas de coagulação sanguínea.
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- Uma contagem elevada de plaquetas pode ser causada por: Um problema com as
células formadoras do sangue ou Uma reação a uma doença
- Algumas pessoas não têm nenhuma complicação. Mas, se tiverem, há dois tipos
principais: Excesso de coagulação do sangue e/ou Excesso de sangramento
- As plaquetas são medidas como parte de um exame chamado hemograma completo.
Para verificar por que suas plaquetas estão elevadas, os médicos podem
realizar outros exames de sangue, incluindo testes genéticos especiais. Eles
também podem precisar coletar uma pequena amostra (biópsia) da medula óssea e
examiná-la ao microscópio.
● O que faz TS: tempo de sangramento
- Esse exame é normalmente solicitado como forma de complementar os outros
exames e é útil para detectar qualquer alteração nas plaquetas e é feito por
meio da realização de um pequeno furo na orelha, que corresponde à técnica de
Duke.
- O TS mede a reação dos capilares à lesão; tal reação depende de plaquetas, de
fatores plasmáticos, do endotélio e da contratilidade capilar. O TS estará
alterado nas situações de alterações vasculares (Purpura de
Henoch-Schoenlein, criogfobulinemias, telangiectasia capilar), nas
pfaquetopenias (primárias ou se-cundárias) ou nos defeitos qualitativos das
ptaquetas (Von Wif(ebrand, trombastenia de Gtanzmann, trombo-patias
adquiridas) e na presença de inibidores da função ptaquetária (AAS, Dextran,
fenilbutazona e outros).
Descrever o Diagnóstico do caso:
● Deficiênciencia combinada de FV e FVIII - Doença autossômica recessiva
● CID 10 68.8 - Outros defeitos especificados da coagulação
● A deficiência dos fatores é causada por mutações identificadas em duas
proteínas responsáveis pelo transporte intracelular, recrutamento e/ou pela
via de secreção simultânea dos dois fatores: LMAN1 (70% das famílias
afetadas, mutação no cromossomo 18 ) e MCFD2 (15% das famílias afetadas,
mutação no cromossomo 2)
● É uma doença rara, com prevalência de 1:1.000.000 na população geral,
afetando de forma igual o sexo feminino e masculino. Esta deficiência é mais
prevalente nos judeus do Oriente Médio e nos iranianos, provavelmente em
função de casamentos consanguíneos.
● Diagnóstico laboratorial: Os testes laboratoriais de triagem mostram contagem
de plaquetas e tempo de sangramento normais e prolongamento do TP e do TTPa.
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Níveis específicos da atividade coagulante dos fatores V + VIII são
necessários para se avaliar a atividade coagulante residual dos dois fatores.
Não é necessário mensurar os níveis antigênicos dos fatores V e VIII, uma vez
que não existe alteração qualitativa nessa doença, somente quantitativa.A
análise direta da mutação para identificar o defeito genético relacionado com
a DF5F8 pode ser realizado por sequenciamento genético. (Manual das
Coagulopatias Hereditárias Raras - 2015)
● Os níveis do fator V e VIII variam desde 1% até aos 46%, mas geralmente
encontram-se entre 5% e 30%.
Caracterizar as hemofilias e seus diagnósticos diferenciais:
● As hemofilias incluem a hemofilia A e a hemofilia B, que são causadas,
respectivamente, por deficiências ou defeitos do fator da coagulação VIII
(fator anti-hemofílico) e do fator IX (fator anti-hemofílico B ou fator de
Christmas);
● A deficiência de qualquer uma dessas proteínas da via intrínseca da
coagulação resulta em formação inadequada de trombina em locais de lesão
vascular.
Epidemiologia
1. Distúrbios recessivos ligados ao sexo;
2. Estima-se que ocorram em 1 em 5.000 e 1 em 30.000 nascidos vivos do sexo
masculino;
3. A maior incidência da hemofilia A pode decorrer da maior quantidade de DNA
“com risco” de sofrer mutação no gene do fator VIII (186.000 pares de bases),
em comparação com o gene do fator IX (34.000 pares de bases);
4. As hemofilias são muito mais comuns do que os distúrbios da coagulação
autossômicos recessivos, que frequentemente afetam a progênie de
relacionamentos consanguíneos e que exigem a herança de dois alelos
defeituosos para que surjam as manifestações hemorrágicas.
Fatores de risco
● história familiar de hemofilia (hemofilia congênita);
● sexo masculino (hemofilia congênita;
● >60 anos de idade (hemofilia adquirida);
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● doenças autoimunes, doença inflamatória intestinal, diabetes, hepatite,
gestação e período pós-parto, neoplasia maligna, gamopatia monoclonal e uso
de determinados medicamentos (hemofilia adquirida;
● Os genes para os fatores VIII e IX estão localizados no braço longo do
cromossomo X;
● Os homens com alelo defeituoso em seu único cromossomo X transmitem esse gene
a todas as suas filhas, que, portanto, são portadoras obrigatórias, porém a
nenhum de seus filhos;
● Como as filhas portadoras herdam um cromossomo X afetado, metade de seus
filhos desenvolverá o distúrbio da coagulação, enquanto metade de suas filhas
será portadora obrigatória.
Quadro Clínico
● Os indivíduos com menos de 1% da atividade normal do fator VIII ou IX são
classificados como tendo doença “grave” que se caracteriza por episódios
hemorrágicos espontâneos nas articulações (hemartrose) e tecidos moles e por
hemorragia profusa com traumatismo ou cirurgia;
● Embora o sangramento espontâneo seja incomum nas deficiências leves (> 5% da
atividade normal), ocorre tipicamente sangramento excessivo em caso de
traumatismo ou cirurgia;
● Uma evolução clínica moderada está associada a níveis de fatores VIII ou IX
entre 1 e 5%. Cerca de 60% de todos os casos de hemofilia A são clinicamente
graves, enquanto apenas 20 a 45% dos casos de hemofilia B são graves;
● A hemofilia grave é suspeitada e diagnosticada durante o primeiro ano de vida
quando não há história familiar. Hemorragia intracraniana é a principal causa
de morbidade e mortalidade nos recém-nascidos;
● Os joelhos são os locais mais proeminentes de sangramento espontâneo,
seguidos dos cotovelos, tornozelos, ombros e quadris; os punhos são menos
comumente afetados;
● As hemartroses agudas originam-se do plexo venoso subsinovial, subjacente à
cápsula articular, e provocam sensação de formigamento e queimação, seguida
por dor intensa e edema;
● Sangramentos recorrentes ou não tratados resultam em hipertrofia sinovial
crônica e, por fim, dano à cartilagem subjacente;
● Os hematomas intramusculares são responsáveis por cerca de 30% dos episódios
hemorrágicos relacionados com a hemofilia;
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● Síndrome compartimental (hematomas encarceram e comprimem estruturas vitais
em compartimentos fasciais fechados);
● Sangramento das mucosas, que pode comprometer as vias respiratórias;
● Podem ocorrer defeitos neuromusculares, distúrbios convulsivos e déficits
intelectuais.
Diagnóstico
Deve-se suspeitar do diagnóstico de hemofilia com base nas histórias familiar e
pessoal de sangramento e na detecção laboratorial de prolongamento do TTPa (com TP
normal). O diagnóstico é confirmado por redução significativa da atividade do
fator VIII ou do fator IX no plasma.
Em geral, a hemofilia grave é reconhecida no primeiro ano de vida, com sangramento
na circuncisão; por outro lado, a doença moderada ou leve é reconhecida
posteriormente durante a vida, após a ocorrência de traumatismo ou cirurgia.
Hemartroses: a ressonância magnética (RM) seriada é a técnica de imagem mais
sensível para detectar e monitorar a doença precoce e progressiva, e a
ultrassonografia (US) precoce, realizada no consultório/ambulatório, está sendo
explorada para detectar a doença articular precoce até mesmo antes do aparecimento
de sintomas.
Diagnósticos diferenciais
● A hemofilia pode ser distinguida da doença de von Willebrand (DvW) pelos
níveis normais de cofator da ristocetina e antígeno do fator von Willebrand;
● Na DvW 2N, o nível de fator VIII está significativamente mais baixo do que os
níveis de cofator da ristocetina e antígeno do fator de von Willebrand,
devido à redução da ligação do fator VIII; essa variante da DvW pode exigir
genotipagem para diferenciá-la da hemofilia A;
● Outras deficiências congênitas de fatores intrínsecos (p. ex., fatores XI e
XII) podem ser determinadas por ensaios de fatores da coagulação específicos;
● A deficiência de vitamina K pode ser detectada pelo prolongamento associado
do TP; por deficiências dos fatores II, VII, IX e X; e pela resolução do
defeito da coagulação com vitamina K;
● A presença de heparina pode ser confirmada pela correção do TTPa após passar
a amostra por uma coluna de absorção de heparina;
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● A ausência de correção do TTPa em uma mistura de 1:1 com plasma normal sugere
a existência de um inibidor; os inibidores específicos estão associados a um
nível diminuído de fator único, enquanto os inibidores bloqueadores causam
alterações inespecíficas nos níveis do fator, associadas a um ensaio lipídio
hexagonal positivo.
Tratamento
● São recomendados níveis de atividade dos fatores da coagulação de pelo menos
50% para hemorragias graves (p. ex., cirurgia odontológica de grande porte,
terapia de reposição de manutenção após cirurgia de grande porte ou
traumatismo);
● A reposição é mantida por 10 a 14 dias após cirurgia de grande porte para
possibilitar a cicatrização adequada da ferida;
● São recomendados níveis de 25 a 30% para o tratamento de sangramentos
espontâneos ou traumáticos menores (p. ex., hemartroses, hematúria
persistente);
● Se recomenda atividade de 80 a 100% para qualquer evento hemorrágico com
risco à vida ou com ameaça à integridade dos membros;
● No manejo de sangramento ou procedimentos cirúrgicos em pacientes com
hemofilia, injeções em bolus repetidas ou uma infusão contínua podem ser
usadas para reposição do fator de coagulação;
● Manipulação dos fatores da coagulação: Uma abordagem mais recente promissora
é o emicizumabe, um anticorpo monoclonal biespecífico, que conecta os fatores
IX e X ativados e substitui funcionalmente o fator VIII ativado ausente, seja
devido a um inibidor do fator VIII ou à deficiência desse fator na hemofilia.
Essa abordagem consegue promover correção hemostática no estado de equilíbrio
dinâmico nesses pacientes, em vez da oscilação de níveis máximos e mínimos de
outras terapias de reposição;
● O tratamento ideal após a ocorrência de sangramento inclui repouso, gelo,
concentrado de fator e elevação do membro.
● Mais de 75% das crianças e cerca de 50% dos adultos recebem profilaxia
(prevenção) com infusão do fator, várias vezes por semana, para manter os
níveis do fator VIII ou IX acima de 1%, de modo a evitar a ocorrência de
sangramento articular e desenvolvimento de artropatia hemofílica crônica.
Entretanto, a profilaxiaprecisa ser iniciada antes dos 4 anos, quanto mais
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cedo melhor, e na ausência de obesidade para preservar a mobilidade
articular.
● As estratégias de tratamentos auxiliares para as hemofilias incluem o uso de
agentes antifibrinolíticos, como o ácido ε-aminocaproico (50 mg/kg, 3 a 4
vezes/dia) ou o ácido tranexâmico (3 ou 4 g/dia VO, em doses fracionadas),
para minimizar o sangramento das mucosas, em particular da cavidade oral, e a
aplicação de cola de fibrina nos locais de sangramento;
● Inibidores aloanticorpos contra os fatores VIII e IX: Os aloanticorpos – isto
é, anticorpos contra o fator VIII infundido “estranho” ou, com menos
frequência, contra o fator IX – são habitualmente detectados na infância após
média de 9 a 12 exposições ao fator de coagulação. Os inibidores estão
associados a uma elevada taxa de hospitalização, custo elevado e morte
precoce. FEIBA deve ser evitado em pacientes que estão recebendo emicizumabe
porque a combinação aumenta o risco de trombose e microangiopatia trombótica;
OBS: O diagnóstico pré-natal precoce é importante para reduzir o sangramento intracraniano
em um recém-nascido com hemofilia grave antecipada por cesariana recomendada, para reduzir
o sangramento causado pela circuncisão por meio de tratamento preventivo com fator e, para
a mãe, para reduzir a hemorragia periparto e fornecer aconselhamento genético sobre
planejamento familiar.
Indicações da hemoterapia, uso de hemoderivados, riscos transfusionais e as políticas
públicas.
A Hemoterapia é principalmente indicada quando a pessoa perde grande quantidade sangue, o
que pode acontecer devido a um acidente ou durante a realização de cirurgia. Assim, pode
ser indicada a realização desse procedimento para repor o sangue perdido e, assim, ser
possível promover a saúde da pessoa. Ajudando no combate a doenças e na prevenção de
complicações.
INDICAÇÕES DA HEMOTERAPIA:
➢ Em caso de perda de grande quantidade de sangue devido a acidentes e cirurgias;
➢ Hemofilia;
➢ Câncer, como leucemia e linfoma;
➢ Anemia;
➢ Púrpura trombocitopênica aguda.
A hemoterapia normalmente não representa riscos para o doador e o receptor, no entanto, é
importante que sejam compatíveis para que não haja reações relacionadas ao processo
transfusional.
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REALIZAÇÃO DA HEMOTERAPIA:
➢ A hemoterapia tem início no processamento do sangue coletado do doador → componentes
do sangue são utilizados para transfusão, que pode ser de sangue total, de plasma ou
de plaquetas, além de que também pode ser utilizado para produzir fatores da
coagulação e imunoglobulinas, que são proteínas que atuam na defesa do organismo.
➢ A transfusão sanguínea deve ser feita em ambiente hospitalar, podendo ser realizada
durante uma cirurgia, sendo necessário que antes da transfusão seja feita uma
avaliação do sangue, para confirmar o tipo sanguíneo e, assim, ser possível realizar
a hemoterapia com o hemocomponente adequado.
O tratamento e a prevenção de eventos hemorrágicos agudos nas hemofilias A e B são
baseados na reposição de proteína dos fatores de coagulação que estejam ausentes ou sejam
deficientes, de modo a restaurar a hemostasia adequada.
Os concentrados de fatores de coagulação podem ser produzidos de duas maneiras, por meio
do fracionamento do plasma humano (produtos derivados de plasma humano), ou por meio de
técnicas de engenharia genética (produtos recombinantes).
HEMODERIVADOS
Embora sejam produzidos a partir de plasma coletado de doadores de sangue, são hoje
considerados produtos bastante seguros, devido às novas técnicas de diagnóstico,
inativação viral e purificação.
I - sangue: a quantidade total de tecido obtido na doação;
II - componentes: os produtos oriundos do sangue total ou do plasma, obtidos por meio de
processamento físico;
III - hemoderivados: os produtos oriundos do sangue total ou do plasma, obtidos por meio
de processamento físico-químico ou biotecnológico.
REAÇÕES:
● IMEDIATAS: ocorrem durante o ato transfusional ou até 24 hs após o início da
transfusão;
● TARDIAS: ocorrem após 24 hs do início da transfusão.
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QUANTO À GRAVIDADE DA REAÇÃO:
● GRAU 1 ou LEVE: ausência de risco à vida, sem comprometimento de órgão ou função;
● GRAU 2 ou MODERADA : leva à morbidade no longo prazo , ou quando há necessidade de
hospitalização ou prolongamento ; deficiência ou incapacidade persistente ; ou
quando há necessidade de intervenção médica;
● GRAU 3 ou GRAVE : ameaça à vida e intervenção médica obrigatória;
● GRAU 4 ou ÓBITO: óbito atribuído à transfusão.
SINAIS E SINTOMAS NAS RT
● FEBRE;
● DOR TORÁCICA E/OU LOMBAR;
● DO NO LOCAL DA INFUSÃO;
● SANGRAMENTO ANORMAL;
● CEFALÉIA;
● NÁUSEAS/VÔMITOS;
● DISPNÉIA/SIBILOS/TOSSE/CIANOSE;
● PÁPULAS/ EXANTEMAS;
● PRURIDO.
DOS PRINCÍPIOS E DIRETRIZES:
Art. 14. A Política Nacional de Sangue, Componentes e Hemoderivados rege-se pelos
seguintes princípios e diretrizes:
I - universalização do atendimento à população;
II - utilização exclusiva da doação voluntária, não remunerada, do sangue, cabendo ao
poder público estimulá-la como ato relevante de solidariedade humana e compromisso social;
III - proibição de remuneração ao doador pela doação de sangue;
IV - proibição da comercialização da coleta, processamento, estocagem, distribuição e
transfusão do sangue, componentes e hemoderivados;
V - permissão de remuneração dos custos dos insumos, reagentes, materiais descartáveis e
da mão- de-obra especializada, inclusive honorários médicos, na forma do regulamento desta
Lei e das Normas Técnicas do Ministério da Saúde;
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VI - proteção da saúde do doador e do receptor mediante informação ao candidato à doação
sobre os procedimentos a que será submetido, os cuidados que deverá tomar e as possíveis
reações adversas decorrentes da doação, bem como qualquer anomalia importante identificada
quando dos testes laboratoriais, garantindo-lhe o sigilo dos resultados;
VII - obrigatoriedade de responsabilidade, supervisão e assistência médica na triagem de
doadores, que avaliará seu estado de saúde, na coleta de sangue e durante o ato
transfusional, assim como no pré e pós-transfusional imediatos;
VIII - direito a informação sobre a origem e procedência do sangue, componentes e
hemoderivados, bem como sobre o serviço de hemoterapia responsável pela origem destes;
IX - participação de entidades civis brasileiras no processo de fiscalização, vigilância e
controle das ações desenvolvidas no âmbito dos Sistemas Nacional e Estaduais de Sangue,
Componentes e Hemoderivados;
X - obrigatoriedade para que todos os materiais ou substâncias que entrem em contato com o
sangue coletado, com finalidade transfusional, bem como seus componentes e derivados,
sejam estéreis, apirogênicos e descartáveis;
XI - segurança na estocagem e transporte do sangue, componentes e hemoderivados, na forma
das Normas Técnicas editadas pelo SINASAN;
XII - obrigatoriedade de testagem individualizada de cada amostra ou unidade de sangue
coletado, sendo proibida a testagem de amostras ou unidades de sangue em conjunto, a menos
que novos avanços tecnológicos a justifiquem, ficando a sua execução subordinada à
portaria específica do Ministério da Saúde, proposta pelo SINASAN.
§ 1o É vedada a doação ou exportação de sangue, componentes e hemoderivados, exceto em
casos de solidariedade internacional ou quando houver excedentes nas necessidades
nacionais em produtos acabados, ou por indicação médica com finalidade de elucidação
diagnóstica, ou ainda nos acordos autorizados pelo órgão gestor do SINASAN para
processamento ou obtenção de derivados por meio de alta tecnologia, não acessível ou
disponível no País.
§ 2o Periodicamente, os serviços integrantes ou vinculados ao SINASAN deverão transferir
para os Centros de Produção de Hemoterápicos governamentais as quantidades excedentes de
plasma.
§ 3o Caso haja excedente de matéria-prima que supere a capacidadede absorção dos centros
governamentais, este poderá ser encaminhado a outros centros, resguardado o caráter da
não- comercialização.
https://saude.rs.gov.br/upload/arquivos/carga20170553/04145349-lei-federal-10-205-2001.pdf
A Resolução CFM nº 1.021/80, em seu artigo 2º, diz: "Se houver iminente perigo de vida, o
médico praticará a transfusão de sangue, independentemente de consentimento do paciente ou
de seus responsáveis”.
https://saude.rs.gov.br/upload/arquivos/carga20170553/04145349-lei-federal-10-205-2001.pdf