Resumo Parasitologia

vaginite cervicite uretrite eritema e edema prurido ardor ao urinar corrimento espumoso, abundante e fétido dor e ardor na relação sexual. Doença: tricomoníase Agente etiológico: Trichomonas vaginalis Filo: Sarcomastigophora Subfilo: Mastigophora Ciclo: monoxeno Desenvolvimento : trofozoíta coloniza a mucosa vagina l ou uretra > se multiplicam por divisão binária > trofozoitas infectam outro hospedeiro que está em contato direto com a secreção vaginal/uretral Via de infecção: Vagina e uretra Forma infectante: trofozoíta Forma parasitária: trofozoita Sítio de infecção: vagina e uretra Diagnóstico: análise de secreções e pesquisa de trofozoitas Profilaxia: evitar relações sexuais sem proteção e ter higiene pessoal O trofozoita é extracelular e sobrevive cerca de 30 minutos fora do hospedeiro Vagina em estado normal: O glicogênio é liberado no lúmen e metabolizado por lactobacilos que produzem ácido láctico acidificando o meio. pH normal: 3,8 - 4,5 Patogenia: os trofozoitas no local modificam a microbiota vaginal normal, o que faz com que seja diminuído a produção de glicogênio pelas células do epitélio vaginal e a descamação epitelial vaginal aumenta, o que eleva o pH favorecendo a colonização e a entrada de infecções oportunistas como: bactérias, fungos e vírus. Aspectos clínicos: Tricomoníase Assintomática Forma aguda: doença diarreica aguda, com 2 a 4 semanas de duração (diarreia ou esteatorreia, flatulência, dor abdominal e náuseas). Forma crônica: persistente por mais de 7 semanas a vários meses (esteatorreia, sinais clínicos de má absorção de nutrientes). Doença: Giardíase Agente etiológico: Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis Filo: Sarcomastigophora Subfilo: Mastigophora Ciclo: monoxeno Desenvolvimento : ingestão do cisto> desencistamento no estômago através do contato com o suco gástrico> saem nas fezes em forma de cisto e podem sobreviver até 2 meses no meio ambiente Via de infecção: oral Forma infectante: cisto Forma parasitária: trofozoita Sítio de infecção: intestino delgado - duodeno e jejuno proximal Diagnóstico: exame de fezes Profilaxia: ingerir somente água tratada, filtrada ou fervida, higienizar frutas e hortaliças, higienizar as mãos após ir ao banheiro e antes de manusear alimentos, controle de vetores mecânicos, tratamento de indivíduos infectados, rede coletora de esgoto e tratamento de esgoto, rede de abastecimento de água, verificação da qualidade da água, poços e cisternas, e tratamento de água. Patogenia: formação de tapete de trofozoitas, diminuição da área de absorção de nutrientes, produção de substâncias citopáticas (ação irritativa), inflamação da mucosa e atrofia das vilosidades, consumo de sais biliares, ação espoliativa e má digestão de gorduras. Formas clínicas: Tratamento: metronidazol e tinidazol Giardíase Tripanossomíase Americana ou doença de Chagas febre baixa por período prolongado mal-estar geral astenia, cefaleia e mialgia edema e derrames cavitários linfadenopatia hepatoesplenomegalia moderada miocardiopatia aguda manifestações meningoencefálicas óbito em 10% dos casos Doença: Tripanossomíase Americana ou doença de Chagas Agente etiológico: Trypanosoma cruzi Filo: Sarcomastigophora Subfilo: Mastigophora Ciclo: heteroxeno Hospedeiro vertebrado: homem; hospedeiro invertebrado: percevejo triatomíneo (barbeiro) Desenvolvimento : tripomastigotas>amastigotas>epimastigotas o percevejo triatomíneo, hematófago, ao ingerir o sangue do hospedeiro vertebrado defeca próximo ao local da picada, o hospedeiro coça e a forma tripomastigota en tra na corrente sanguínea do hospedeiro, que ao penetrar as células se transformam na forma amastigota que é responsável pela reprodução assexuada e divisão binária, quando a quantidade está muito alta causa a lise da célula infectada e saem na corrente sanguínea como tripomastigotas, o triatomíneo ao ingerir o sangue a forma tripomastigotas se transformam na forma epimastigotas que dentro do vetor fazem divisão binária e quando o vetor ingere o sangue de um hospedeiro suscetível o ciclo recomeça. Via de infecção: vetorial, congênito, transfusão sanguínea, via oral, acidentes de laboratório e transplante de órgãos Forma infectante: tripomastigotas Forma parasitária: amastigotas Sítio de infecção: sistema fagocitário mononuclear (macrófagos), células nervosas e células musculares Diagnóstico: exame de sangue e pesquisa de formas infectantes de tripomastigotas Patogenia: lise da célula parasitada; dano ao tecido nervoso decorrente de liberação de neurotoxinas , quando da ruptura da célula parasitada, levando a destruição gradual dos plexos nervosos ; tentativa de reparo tecidual com deposição de colágeno entre as fibras musculares cardíacas: fibrose ; induzem a formação de anticorpos que destroem os cardiomiócitos sadios. Fase aguda: maior parte assintomática quando a transmissão é vetorial - chagoma de inoculação: lesão cutânea, endurecida e indolor, que se dissolve no sítio de penetração do parasita; sinal de Romaña: edema bipalpebral unilateral com lifadenopatia satélite, que sugere penetração do parasita pela mucosa da conjuntiva. quando a transmissão é por via oral pode provocar quadros agudos e graves; duração de 4 a 12 semanas após a infecção; alvos preferenciais: células de Kupffer, macrófagos do baço e cardiomiócitos; parasitemia elevada. sintomas: cardiopatia chagássica megaesôfago megacólon Fase crônica: 70% dos casos desenvolve a forma indeterminada, sendo a maioria assintomática 30% dos casos desenvolve a forma sintomática da doença: cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva com arritmias complexas, dispineia, edema, dor precordial, tonturas e desmaios. visceromegalias sintomas de disfagia mais pronunciados, dor esofagiana, regurgitações; maior dilatação e menor atividade motora do esôfago, aspiração, hipertrofia da parótida; regurgitação noturna e complicações pulmonares. megacólon chagássico é a 2° causa de obstrução cólica, decorrente da formação de fecalomas. sintomas: incapacidade de eliminar fezes e/ou gases, distensão abdominal e cólica, tenesmo. complicações: fecaloma, volvo do sigmoide, colite isquêmica, ulcera por estase fecal. Diagnóstico laboratorial: exame parasitológico de sangue para pesquisa de formas tripomastigotas do parasita; sorologia para pesquisa de IgM anti-T.cruzi Tratamento: Benznidazol e Nifurtimox Leishmania spp. e leishmanioses esplenomegalia hepatomegalia palidez febre emagrecimento astenia anorexia manifestações hemorrágicas edema dos membros inferiores Doença: Leishmaniose Tegumentar Americana e Leishmaniose Visceral Agente etiológico: na Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA): Leishmania braziliensis; na Leishmaniose Visceral: Leishmania chagasi Filo: Sarcomastigophora Subfilo: Mastigophora Ciclo: heteroxeno Desenvolvimento : Promastigotas (no vetor - hospedeiro invertebrado) > amastigotas (no homem - hospedeiro vertebrado) Via de infecção: via vetor - picada Forma infectante: promastigotas Forma parasitária: amastigotas Sítio de infecção: na Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA): Macrófagos da pele: cutânea; e nos macrófagos das mucosas: cutâneo-mucosas. Na Leishmaniose Visceral: Macrófagos do fígado, baço, linfonodos e medula óssea Diagnóstico: na Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA): análise microscópica do raspado da borda da lesão, biópsia da lesão e reação intradérmica de montegegro. Na Leishmaniose Visceral: análise microscópica de aspirado da medula ou do linfonodo para pesquisas da forma amastigota do parasita e sorologia para pesquisa de Ac IgG Patogenia: na Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA): forma cutânea: úlcera de Bauru com lesões ulcerosas no tecido cutâneo, normalmente com bordas elevadas e infiltradas, com fundo granular, indolor e não pruriginosa. Podem ocorrer infecções bacterianas secundárias, com formação de secreção virulenta. Na Leishmaniose Visceral: forma assintomática>forma oligossintomática com a presença de alguns sinais/sintomas da doença tais como: febre, hepatomegalia, diarreia e anemia discreta. Os sintomas podem persistir cerca de 3 a 6 meses e pode evoluir para cura clínica espontânea ou para a doença plenamente manifesta em cerca de 2 a 15 meses Leishmaniose Visceral na forma crônica ou Calazar: Principais aspectos clínicos: Anemia leucopenia trombocitopenia hipergamaglobulinemia hipoalbuminemia Principais achados laboratoriais: aumento da mortalidade broncopneumonias gastroenterites septicemias (infecções oportunistas) sangramentos graves (hemorragia digestiva alta ou baixa) insuficiência cardíaca devido a anemia grave co-infecção com HIV (parasita a TCD4+) Complicações da Leishmaniose Visceral Crônica: PSG: gel secretado pelo promastigota: Quando em alta concentração, obstrui o tubo digestivo anterior do flebotomíneo fazendo com que a quantidade de sangue não seja suficiente para sua alimentação. Neutrófilos: muitos neutrófilos são atraídos para o sítio de inoculação, devido à lesão mecânica produzida pela picada e pela atividade inflamatória de componentes da saliva do inseto vetor. IFN-Y é ativado pela resposta Th1 e a resposta imune causa a inflamação Paroxismo febril: Calafrios (15 a 60 min.) temperatura em ascensão > calafrios, rubor, tremor e cefaleia intensa com muita dor muscular. Mialgia, náuseas e vômitos, temperatura chega a 39-41°C (liberação de pirógeno endógeno - IL-1)com duração de 4H a 6H > sudorese e queda de temperatura. Diminuição da cefaleia e mal-estar. Cansaço e sonolência e em 48h começa tudo de novo. Plasmodium vivax: febre terçã benigna; Plasmodium falciparum: febre terçã maligna; Plasmodium malariae: febre quartã Possíveis causas de anemia: lise das hemácias parasitadas; lise de hemácias sadias - agentes parasitários ou complexos imunes podem se ligar às hemácias sadias e acelerar sua remoção por opsonização. TNF- liberado por macrófagos em resposta à infecção inibe a eritropoiese e altera cinética de renovação das células e demora mais para produzir hemácias. Doença: Malária Plasmodium vivax: febre terçã benigna; Plasmodium falciparum: febre terçã maligna; Plasmodium malariae: febre quartã Agente etiológico: Plasmodium vivax; Plasmodium falciparum; Plasmodium malariae Filo: Apicomplexa (complexo apical) Parasitas intracelulares obrigatórios Ciclo: exo-eritrocitário Desenvolvimento : no mosquito Anopheles: gametócito > gameta > zigoto > oocisto > esporozoita no homem: esporozoítas>esquizogonia hepática>merozoitas>esquizogonia sanguínea>gametócitos Hospedeiro Definitivo: inseto (reprodução sexuada) Hospedeiro intermediário: Homem (reprodução assexuada) Via de infecção: Via vetorial pelo vetor Anopheles; transfusão sanguínea; perinatal e acidentes de laboratório. Forma infectante: no mosquito: gametócitos; no fígado do homem: esporozoítas; nas hemácias do homem: merozoítas Forma parasitária: trofozoitas ( merozoítas) Sítio de infecção: hepatócitos e hemácias Diagnóstico: esfregaço sanguíneo corado onde são pesquisadas formas de trofozoítas jovens, trofozoítas maduros, esquizontes e gametócitos. Na sorologia são feitas pesquisas de antígenos. Ciclo no mosquito Anopheles: gametócitos>gametas>zigoto>oocisto>esporozoíta Ciclo no homem: esporozoítas > entram no fígado e invadem os hepatócitos > realizam a esquizogonia hepática e se tornam trofozoítas jovens > trofozoítas maduros > esquizontes > realizam esquizogonia e na forma de merozoítas > os merozoítas infectam os eritrócitos e realizam a esquizog onia sanguínea > liberam mais merozoitas que invadem outras hemácias > liberam gametócitos que ao serem ingeridos pelo mosquito Anopheles o ciclo recomeça. No homem leva cerca de 48 horas o ciclo. Patogenia: Plasmodium spp. e malárias anemia grave; dispneia; hipoglicemia; icterícia ; hemoglobinúria; acidose metabólica; alteração da consciência; convulsões; hipotensão arterial ou choque; insuficiência renal Icterícia : a lise das hemácias parasitadas aumentam a metabolização de hemoglobina o que aumenta muito a produção de bilirrubina não conjugada o que causa a icterícia. Plasmodium falcipacum: PfEMP-1 e formação de "knobs" Patologia do comprometimento cerebral: com formação de formação de focos hemorrágicos. aplicação de inseticidas residuais em residências; Uso de mosquiteiros impregnados de inseticida independentemente no nível de transmissão e por muitos anos, com distribuição gratuita. Cloroquina Primaquina Derivados de Artemisina (Artemeter e Artesunato) Mefloquina Malária grave por Plasmodium falciparum: Knobs são protusões ticas em agentes parasitários como PfEMP-1 que se formam na superfície das hemácias parasitadas pelo P. falciparum. O "knobs" é funcional, favorece a citoaderência formando um trombo e obstrui os vasos. Os "knobs" se ligam a receptores da membrana das células endoteliais (ICAM-1 e CD-36 - citoaderência). Pode haver formação de rosetas, trombos e êmbolos, com obstrução de pequenos vasos e anoxia tecidual: necroses isquêmicas. Recomendações da OMS para controle de vetores da malária 1. 2. Tratamento da malária: FIGURA 3.2 Hipnozoítos e a esquizogonia exoeritrocitária em Plasmodium vivax e P. ovale. Os esporozoítos que penetram hepatócitos podem multiplicar-se intensamente ao longo dos próximos 8 a 15 dias, originando milhares de merozoítos a serem liberados na corrente sanguínea (esquizogonia exoeritrocitária), ou podem permanecer dormentes no interior da célula hospedeira, por semanas ou meses, sob a forma de hipnozoítos. Helmintos Taenia spp.:teníase e cisticercose Hymenolepis spp.: himenolepidíase Principais características: vermes achatados dorso-ventralmente; acelomados; sistema excretor, muscular, nervoso e reprodutor; ausência ou não completo sistema digestório, não possuem sistemas circulatórios nem respiratórios; maioria hermafrodita (menos o Shistosoma mansoni); Desenvolvimento : OVO > LARVA > VERME ADULTO Platelmintos de importância médica Classe Cestoda: Hermafroditas; ausência de sistema digestório; vermes adultos são parasitas intestinais; estágios larvais são parasitas de tecidos; ciclo monoxeno ou heteroxeno. Vermes adultos: corpo dividido em escólex, colo e estróbilo infecções leves: assintomáticas infecções severas: perda de apetite e dor abdominal; diarreia; anorexia, perda de peso, inquietação e prurido anal. Doença: Himenolepidíase Agente etiológico: Hymenolepis nana Filo: Platyhelminthes Classe: CESTODA Ciclo: homem (monoxeno e heteroxeno) Desenvolvimento : OVO COM EMBRIÃO>LARVA CISTICERCOIDE>VERME ADULTO Via de infecção: oral H.I.: caruncho de grãos (heteroxeno) H.D.: homem (monoxeno e heteroxeno) Forma infectante: ovos de tênia anã Forma parasitária: verme adulto Sítio de infecção: intestino delgado do homem (íleo) Patogenia e sintomatologia: depende da carga parasitária Diagnóstico: exame parasitológico de fezes para pesquisas de ovos ou proglotes do verme Profilaxia: boa higiene na rotina, lavar as mãos com frequência, lavar e cozinhar bem os alimentos, não defecar próximo à rios ou planatações de frutas e verduras. Hymenolepis nana (tênia anã)

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