2 Aula 2 e 3_Sistema Nervoso_ Transmissão sináptica, Potencial de repouso e ação, NTs

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FISIOLOGIA HUMANA – ARA0008
FACULDADE ESTÁCIO DO RIO GRANDE DO SUL
PROFª. GIOVANA BRISTOT
➢ SISTEMA NERVOSO
POTENCIAL DE REPOUSO E AÇÃO DA MEMBRANA, 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA, NEUROTRANSMISSORES
Sistema nervoso
Funcionamento do sistema nervoso
❖ Capacidade que algumas células vivas têm de gerar sinais elétricos.
➢ Células excitáveis.
➢ Permite a interação do SN com os estímulos vindos do ambiente externo.
Esses estímulos são captados pelos órgão dos sentidos e interpretados pelo
cérebro como um meio de perceber o ambiente à nossa volta.
➢ Impulsos nervosos: Forma que a natureza encontrou para transmitir as
informações vindas do meio externo até o cérebro.
Bioeletrogênese
❖ Divide-se em:
➢ Potencial de Ação (P.A.):
• Consiste na diferença de cargas iônicas de Na+ e K+ entre o meio externo e
interno da membrana plasmática. Essa modificação na polaridade da
membrana gera uma carga elétrica que percorre todo o neurônio.
➢ Sinapse:
➢ Devido ao fato de os neurônios serem milimetricamente separados através de
uma fenda, há a necessidade de agentes químicos (neurotransmissores) para
que o impulso possa seguir adiante (ou parar).
Bioeletrogênese
➢ Em células excitáveis, que respondem às sinalizações, os sinais são
transmitidos por potenciais de ação → Mudanças no potencial da membrana
que se propagam rapidamente ao longo da membrana.
Potencial de ação
➢ K+ é o principal íon intracelular;
➢ Na+ e Cl- são os principais íons extracelulares;
➢ A distribuição iônica determina a polaridade da célula.
Composição iônica intra e extracelular 
➢ Forças que determinam o movimento dos íons 
Potenciais biológicos 
➢ Gradientes movimentam Na+ e K+ (difusão) durante o potencial de
repouso.
Potenciais biológicos 
➢ Bomba Na+ /K+ contribui para a manutenção do potencial de repouso 
Potenciais biológicos 
➢ Potencial de repouso ou potencial de membrana
Potenciais biológicos 
❖ Medido quando nenhum evento ativo está ocorrendo (varia de -20 a -100
mV).
➢ Membranas das células excitáveis (neurônios, células musculares e sensoriais)
respondem a estímulos com alterações na diferença de potencial (d.d.p.) →
geração de um impulso elétrico (Potencial de ação).
Potencial de repouso 
➢ Para que um potencial de ação possa ocorrer a membrana deve estar
polarizada.
▪ Potencial de repouso estabelecido com valor de aproximadamente –70 mV.
Polarização
➢ Para que um potencial de ação possa ocorrer a membrana deve estar
polarizada.
▪ Potencial de repouso estabelecido com valor de aproximadamente –70 mV.
➢ Essa condição tem que ser reestabelecida após a geração de um P.A.
▪ Sem o retorno ao potencial de repouso um novo P.A. não pode ser gerado.
Polarização
➢ Após receber um estímulo excitatório →membrana se torna permeável a íons
de sódio→ permite que íons Na+ se difundam para o interior da célula.
▪ A polarização de -70 mV é imediatamente neutralizada pelo influxo de íons de
Na+.
▪ Potencial da membrana→ aumento na direção positiva.
▪ Esta mudança súbita no potencial da membrana é chamada de
despolarização.
Despolarização
➢ Canais de íons Na+ começam a fechar→ Canais de K+ começam a abrir
▪ Rápida difusão de íons de potássio a favor do gradiente de concentração (para
o exterior da célula), restabelecendo o potencial elétrico negativo da
membrana.
➢ Retomada do potencial elétrico negativo pela membrana →
Repolarização.
Repolarização
➢ Membrana celular encontra-se em seu estado basal
▪ Meio intracelular encontra-se carregado negativamente;
▪ Meio extracelular está carregado positivamente;
▪ Este estado da membrana é conhecido como Potencial de Repouso (P.R.)
▪ Membrana encontra-se polarizada.
Como é gerado o impulso nervoso?
➢ Ocorre um estímulo:
✓ Se este estímulo for muito fraco → não alcançará o limiar (disparo
frustrado).
✓ Se for forte o suficiente→ alcançará o limiar.
Como é gerado o impulso nervoso?
➢ No limiar abrem-se os canais para a entrada de Na+
▪ O limiar causa a despolarização da membrana (ocorre ao longo de todo o
axônio)→ onda de despolarização.
▪ O P.A. ocorre quando o limiar de excitabilidade alcança um nível crítico
de despolarização.
Como é gerado o impulso nervoso?
➢ Imediatamente após a despolarização→ Repolarização
Como é gerado o impulso nervoso?
➢ Quando o potencial de membrana atinge -70 mV, a permeabilidade do K+ ainda não
retornou ao seu estado de repouso → K+ continua saindo da célula →
Hiperpolarização.
➢ Em seguida, retenção de K+ e vazamento de Na+ para dentro do axônio → Potencial de
membrana retorna a -70 mV.
Como é gerado o impulso nervoso?
Potenciais graduados e Potenciais de ação
❖ Alterações de voltagem ao longo da membrana podem ser classificadas
em 2 tipos básicos de sinais elétricos:
✓ Potenciais graduados
▪ Sinais de força variável que percorrem distâncias curtas e perdem força à
medida que percorrem a célula.
✓ Potenciais de ação
▪ Grandes despolarizações muito breves que percorrem longas distâncias por
um neurônio sem perder força.
Potenciais graduados e Potenciais de ação
Potencial graduado
Potencial graduado
❖ Potencial graduado sublimiar e supralimiar
➢ A habilidade de um neurônio de responder ao estímulo e disparar um potencial de
ação é chamada de excitabilidade celular.
Potencial de ação 
➢ Potenciais de ação percorrem longas distâncias;
➢ Não perdem força ao se distanciar do seu ponto de origem.
Fases do potencial de ação
Fases do potencial de ação
➢ Os canais de Na+ dependentes de voltagem no axônio
possuem 2 portões:
✓ Portão de ativação
✓ Portão de inativação
▪ Importante papel no fenômeno conhecido como o período
refratário.
Períodos refratários que seguem um potencial de ação
➢ Uma vez que um potencial
de ação tenha iniciado, um
segundo potencial de ação
não pode ser disparado
durante cerca de – 2 ms,
independentemente da
intensidade do estímulo →
Período refratário
absoluto
▪ Representa o tempo
necessário para os
portões do canal de sódio
retornarem à sua posição
de repouso.
➢ O período refratário
absoluto também garante
o trajeto unidirecional de
um potencial de ação do
corpo celular para o
terminal axonal,
impedindo o potencial
de ação de retornar.
Períodos refratários que seguem um potencial de ação
➢ O período refratário
relativo segue o período
refratário absoluto.
▪ Durante o período
refratário relativo, alguns
dos portões dos canais de
sódio já retornaram a sua
posição original.
➢ O período refratário
distingue os potenciais
de ação dos potenciais
graduados.
Condução dos potenciais de ação
➢ Condução: Potenciais de ação podem percorrer distâncias iguais ou maiores que 1
m sem perder energia.
▪ O axônio possui um grande número de canais de sódio dependentes de voltagem.
Sempre que uma despolarização atingir esses canais, eles se abrem e permitem que
mais sódio entre na célula e reforce a despolarização.
Condução dos potenciais de ação
➢ Quando cada segmento do
axônio atingiu o pico do
potencial de ação, os seus
canais de Na+ são inativados.
▪ Durante a fase descendente do
P.A., os canais de K+ estão
abertos, permitindo que o
potássio deixe o citoplasma.
▪ Por fim, os canais de K+ se
fecham, e a membrana desse
segmento axonal retorna ao
seu potencial de repouso.
Propagação do impulso nervoso
➢ Potenciais de ação percorrem diferentes axônios a velocidades distintas, dependendo
de 2 parâmetros:
✓ Diâmetro do axônio
✓ Mielinização
❖ Fibra mielínica
➢ Propagação do impulso ocorre nas regiões onde não há bainha de mielina.
➢ Condução saltatória: O impulso salta entre os Nodos de Ranvier→ acelera ainda mais
a velocidade de condução.
➢ Este tipo de fibra é comum nos axônios que se ligam aos membros superiores e
inferiores provenientes da medula. (Assim não há atrasos do córtex motor até efetuar o
movimento muscular).
Propagação do impulso nervoso nas diferentes fibras
Fibras mielinizadas: Condução saltatória
https://www.youtube.com/watch?v=8yC--NvBn_M
Fibras mielinizadas: Condução saltatória
❖ Destruição da bainhade mielina dos neurônios
▪ Condução dos sinais nos nervos afetados é prejudicada;
▪ Dependendo do tipo, podem apresentar prejuízo na sensação, coordenação motora e
funções cognitivas.
Doenças desmielinizantes 
❖ Efeitos devastadores na sinalização neural
▪ Retardo na condução dos potenciais de ação
➢ Esclerose múltipla
▪ Doença desmielinizante primária mais comum e mais conhecida;
▪ Grande variedade de queixas neurológicas: fadiga, fraqueza muscular, dificuldade ao
caminhar e perda de visão .
Doenças desmielinizantes 
https://blausen.com/en/video/multiple-sclerosis/
➢ Síndrome de Guillian-Barré: Destruição da mielina
❖ Fibra amielínica
➢ Propagação do impulso se faz ao longo de toda a fibra.
➢ Velocidade de condução do estímulo bastante inferior.
Propagação do impulso nervoso nas diferentes fibras
Bloqueio na condução do P.A.
➢ Em que situações é benéfico impedir a propagação do impulso nervoso?
➢ Em que situações é benéfico impedir a propagação do impulso nervoso?
Bloqueio na condução do P.A.
➢ Anestésicos locais bloqueiam a condução do P.A. nos axônios sensoriais, por se
ligarem a sítios específicos dentro dos canais de Na+ dependentes de voltagem,
reduzindo a capacidade de despolarização da membrana.
▪ Cocaína: primeiro anestésico a ser usado, mas por causa da toxicidade e potencial para
dependência foram desenvolvidas alternativas.
▪ O primeiro análogo sintético da cocaína usado para anestesia local, a procaína, foi
produzida em 1905.
▪ Outros anestésicos locais deste tipo incluem a lidocaína e a tetracaína.
Anestesia!
Anestesia
https://www.youtube.com/watch?v=oKKC87QqYxs
➢ Sinapse: local onde a informação é transmitida entre células.
➢ É o processo pelo qual as células nervosas se comunicam umas com as outras e com as
células musculares e glandulares.
➢ Esta comunicação pode ser feita por meio de um neurotransmissor (composto
químico) ou por sinais elétricos, por meio de junções comunicantes.
➢ Apresenta 3 elementos estruturais:
▪ Terminal pré-sináptico;
▪ Fenda sináptica;
▪ Membrana pós-sináptica.
Como um neurônio transmite informação para outro neurônio?
➢ Rede de neurônios
Como um neurônio transmite informação para outro neurônio?
➢ É um tipo de junção especializada, em que um neurônio faz contato com outro
neurônio ou tipo celular.
➢ Podem ser axodendríticas, axosomáticas, axoaxônicas.
▪ A maioria delas são axodendríticas.
Sinapse
➢ Sinapse elétrica
Tipos de sinapses
✓ Junções comunicantes
✓ Sem mediadores químicos
✓ Canais dependentes de voltagem
✓ Excitatória ou inibitória
✓ Bidirecional
✓ Rápida
➢ Sinapse química
✓ Fenda sináptica
✓ Com mediadores químicos
✓ Canais dependentes de ligantes
✓ Excitatória ou inibitória
✓ Unidirecional
✓ Lenta
Sinapse elétrica
➢ Informações são transferidas
entre as células por
acoplamento iônico direto.
➢ Condução muito rápida.
➢ Ausência de retardo sináptico.
Sinapse elétrica
➢ Ocorre no músculo cardíaco e no
músculo liso (bexiga e útero).
➢ Consequência:
▪ Tecido ativado a um só tempo;
▪ Contração rápida e coordenada.
➢ Canais com poros de até 1,5 nm de diâmetro por onde passam íons e
metabólitos intracelulares.
➢ Entre neurônios ou entre neurônios e células efetuadoras (células
musculares ou glandulares).
➢ As células são excitadas ou inibidas em função dos impulsos nervosos (sinais
elétricos).
Sinapse química
Sinapse química
➢ Terminal pré-sináptico:
▪ Contém mitocôndrias e vesículas
preenchidas com neurotransmissores
(substâncias químicas capazes de alterar a
permeabilidade da membrana).
➢ Fenda sináptica
▪ Local onde o terminal pré-sináptico lança
os neurotransmissores.
➢ Membrana pós-sináptica
▪ Contém proteínas receptoras que
reconhecem o neurotransmissor,
determinando, portanto, a resposta do
potencial.
Sinapse química
Mecanismo da sinapse química
Mecanismo da sinapse química
Mecanismo da sinapse química
➢ Ex: Síntese e reciclagem de Acetilcolina
Respostas pós-sinápticas rápidas e lentas 
➢ Respostas rápidas são
mediadas por canais
iônicos.
➢ Respostas lentas são
mediadas por
receptores acoplados
à proteína G.
Transmissão rápida e Transmissão lenta
➢ Transmissão rápida:
▪ Receptores ionotrópicos
(canais iônicos associados)
➢ Transmissão lenta:
▪ Receptores metabotrópicos
(associados a segundos
mensageiros)
Transmissão sináptica excitatória ou inibitória 
❖ Excitatória: abrirá canais para o íon
Na+, que entrará na célula por
difusão, determinando um Potencial
Pós-Sináptico Excitatório (PPSE),
que é uma resposta local;
➢ PPSE faz com que a membrana se
aproxime do limiar de excitabilidade
da célula → Se chegar ao limiar →
Acontecerá o PA.
❖ Inibitória: abrirá canais para o íon K+,
que saíra da célula; ou para o íon Cl-,
que entrará na célula, determinando
um Potencial Pós-Sináptico
Inibitório (PPSI), que é uma
resposta local;
➢ PPSI faz com que a membrana se
afaste cada vez mais do seu limiar →
Se não chegar ao limiar → Não
acontecerá o PA.
Potencial pós-sináptico excitatório (PPSE)
➢ PPSE: Causa despolarização da membrana pós-sináptica (entrada de Na+).
➢ Neurotransmissor excitatório. 
Potencial pós-sináptico inibitório (PPSI)
➢ PPSI: Causa hiperpolarização na membrana pós-
sináptica (entrada de Cl- e/ou saída de K+).
➢ Neurotransmissor inibitório.
Força de um estímulo 
➢ Os neurônios decodificam o aumento ou redução na intensidade do estímulo
em função da frequência dos impulsos elétricos;
➢ A amplitude do potencial de ação de cada célula excitável é invariável.
Força de um estímulo 
Integração da transferência de informação neural
➢ Divergência ➢ Convergência 
Força de um estímulo 
➢ Se o potencial de ação apresenta amplitude fixa e invariável, como um
mesmo objeto pode gerar a sensação de mais ou menos dor?
Integração da sinalização sináptica 
➢ Somação temporal
▪ Quando a mesma fibra pré-sináptica dispara potenciais de ação em rápida
sucessão, os potenciais se somam.
Integração da sinalização sináptica 
➢ Somação espacial
▪ Quando dois ou mais sinais de entrada pré-sinápticos são simultâneos, seus
potenciais individuais se somam.
➢ Inibição sináptica
Integração da sinalização sináptica 
Potenciação de longa duração 
Neurotransmissores
➢ Diferentes neurônios no SNC liberam diferentes neurotransmissores
Glutamato
➢ Principal neurotransmissor excitatório do SNC;
➢ Atua sobre receptores
ionotrópicos (NMDA, AMPA,
KA) e metabotrópicos
(mGluR1, mGluR5);
➢ Alterações na transmissão
glutamatérgica:
▪ Fisiopatologia do AVC;
▪ Doenças neurodegenerativas;
▪ Esquizofrenia/autismo.
Ácido Gama-Aminobutírico (GABA)
➢ O GABA está presente no
córtex cerebral e no cerebelo,
sendo liberado por diversos
interneurônios localizados no
cérebro e na medula espinhal;
➢ GABA possui um receptor
acoplado ao canal iônico
dependente de cloreto (Cl-):
toda vez que se liga ao seu
alvo, o canal se abre e entra Cl-
na célula: Hiperpolarização.
➢ Principal neurotransmissor inibitório do SNC;
Aminas biogênicas
➢ Existem 2 tipos: Acetilcolina e
Monoaminas .
➢ As monoaminas possuem dois
tipos de radicais: o catecol e o
indol → Catecolaminas e
Indolaminas.
✓ Catecolaminas:
▪ Dopamina;
▪ Noradrenalina (norepinefrina);
▪ Adrenalina (epinefrina).
✓ Indolaminas:
▪ Serotonina(5-hidroxitriptamina);
▪ Histamina: importante mediador
das respostas imunológicas no
organismo.
➢ São compostos orgânicos nitrogenados;
➢ Biogênicos → produzidos pela ação de organismos vivos ou essencial à vida e à sua
manutenção.
Acetilcolina (Ach)
➢ Receptores colinérgicos:
✓ Muscarínicos;
✓ Nicotínicos.
➢ Podem ser efeitos excitatórios
ou inibitórios → Isso vai
depender do tecido que a ACh
estiver e de qual receptor ela
se ligará.
Catecolaminas
➢ Dopamina;
➢ Noradrenalina (norepinefrina);
➢ Adrenalina (epinefrina).
Dopamina
➢ Produzida por neurônios do sistema límbico, córtex cerebral, gânglios e hipotálamo.
➢ Associada a mecanismos de
recompensa do sistema nervoso;
➢ Efeito excitatório ou inibitório,
dependendodo receptor pós-
sináptico.
➢ Deficiência de dopamina irá causar
movimentos involuntários e
desregulados que caracterizam o mal de
Parkinson;
➢ Controla também o fluxo de mensagens
de várias partes do cérebro:
▪ Um aumento ou diminuição dos níveis
de dopamina retarda a capacidade de
pessoas para pensar logicamente e
racionalmente;
▪ Excesso de dopamina → Associado à
fisiopatologia da esquizofrenia.
➢ Influencia a atividade do cérebro
responsável pela regulação do
equilíbrio e mobilidade, das
emoções, da sensação de felicidade
e de dor.
Noradrenalina e Adrenalina
➢ Possuem ação depressora sobre a
atividade neuronal do córtex cerebral.
➢ A noradrenalina do SNC provém da
metabolização da dopamina, além de ser um
precursor de adrenalina;
➢ Têm efeito sobre o SNS: coração, pulmões,
vasos sanguíneos, órgãos genitais e outros;
➢ Liberação em resposta ao estresse físico ou
mental → liga-se a um grupo especial de
proteínas (receptores adrenérgicos);
➢ Principais efeitos: aumento dos batimentos
cardíacos, dilatação dos brônquios e pupilas,
vasoconstrição e sudorese.
Serotonina
➢ É uma indolamina
➢ 5-hidroxitriptamina (5-HT);
➢ Produzida pelos neurônio dos
núcleos da rafe e neurônios da
linha mediana da ponte e da parte
superior do tronco encefálico;
➢ Funções: regular o apetite
mediante a saciedade, equilibrar
o desejo sexual, controlar a
temperatura corporal, a atividade
motora e as funções perceptivas e
cognitivas;
➢ Redução da síntese/liberação
de serotonina→ Depressão
Neurotransmissores e o humor
Neurotransmissores e o humor
Neurotransmissores e o humor
Neurotransmissores e o humor
Neurotransmissores e o humor
Principais substâncias neurócrinas
Junção neuromuscular
➢ Sinapse entre o axônio do neurônio motor
e a fibra muscular
➢ Motoneurônio: neurônio que inerva fibras
musculares;
Junção neuromuscular
➢ Unidade motora: Neurônio motor e as fibras musculares que ele inerva.
Sequência de etapas na transmissão neuromuscular
1. PA se propaga até terminação pré-sináptica.
2. Abrem-se canais de Ca+ dependentes de voltagem dependentes → Influxo de cálcio.
3. Exocitose da Ach.
4. Ach se fixa a seus receptores na placa motora.
5. Abertura dos canais de Na+ e K+ na placa motora.
6. Despolarização da placa motora → PA na fibra muscular.
7. Degradação da Ach.
Miastenia gravis
➢ O sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores da Ach no músculo
(na junção neuromuscular).
➢ Os anticorpos ligam-se a esses receptores e impedem a transmissão do estímulo
nervoso na região afetada, dificultando a contração muscular.
Bibliografia recomendada