Fisiologia da Dor e Queimaduras

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Tá Quente 
Larissa Garcêz T3 
5 Etapa USJT 
Caso Clínico 
Dona Clarinda, 64 anos, hipertensa, diabética. Relata ter sofrido um 
assistente domestico, no qual ocasionou uma queimadura de segundo grau 
na mão esquerda e uma contusão no ombro direito. Afirma que fez uma 
automedicação de paracetamol de 500mg, 1 cp a cada quatro horas. Não 
observou nenhuma melhora de seu estado e procurou a USF mais próxima. 
Queixa de edema a mais de 24h em seu ombro direito, desta forma a 
conduta foi a prescrição de anti-inflamatório e cuidados gerais para 
queimadura. 
Questões: 
01- Descreva a Fisiologia da Dor
02- Descreva a Fisiologia de Queimaduras (Tipos e Condutas)
03- Associar o uso de anti-inflamatório no quadro clinico
04- Caracterizar os efeitos colaterais da super dosagem do paracetamol
05- Caracterizar os riscos da automedicação
FISIOLOGIA DA DOR 
Antes de mais nada devemos relembrar sobre a fisiologia da dor em si, desta forma como poderíamos 
entender ela?
Desta maneira a dor ocorre sempre quando os tecidos são lesionadas, no qual muitas vezes o corpo tem 
estímulos para que o individuo reaja para remover a causa desta dor. Este aspecto de reação do corpo 
pode ser observado quando estamos sentados sobre os ísquios, podem causar destruição tecidual devido 
a ausência de fluxo sanguíneo necessário para a pele, desta maneira acabamos de modo subconsciente 
transferir o peso de nosso corpo, no entanto se ocorre a perda da capacidade de perceber esta dor, 
teremos como causa a descamação total da pele nas áreas de pressão. 
Como Posso Definir a dor de fato? 
A pode ser definida como uma experiencia sensitiva ou emocional desagradável, associada a lesão real u 
potencial dos tecidos. Desta maneira dor pode variar de acordo com aspectos culturais, entre outros…
A dor pode ser classificada em tipos?
Sim a dor pode ser classificada entre rápida (0,1s) e lenta (1s ou mais, ate minutos), desta forma tanto o 
estimulo rápido quanto o lento terão vias diferentes para se deflagrarem. 
Rápida: também classificada como dor pontual, agulhada, aguda ou elétrica. (Pontual rápida nao e 
sentidas tecidos mais profundos 
 Exemplo: perfuração com agulha, queimaduras, cortes com facas e choques elétricos. 
Lenta: também classificada como dor em queimação, persistente, pulsátil. 
 Exemplo: como hérnia de disco
Que tipo são os receptores para esta via de dor? 
São classificados como terminações nervosas livres, se encontram dispersos na pele, em certos tecidos 
internos. Terminações nervosas livres estão envolvidas como tato protopatico, no qual estão 
localizaras entre a epiderme e a camada de tecido conjuntivo.
Mas quais seriam essas estruturas internas?
Podem estar presentes no periósteo, paredes das artérias, superfícies articulares, foice e o tentório da 
abóboda craniana, mas e valido ressaltar que a maioria dos outros tecidos profundos esta 
esparsamente 
Suprida com terminações nervosas para a dor, assim quando ocorre lesões teciduais estercas podem 
acabar se somando e resultando em uma dor lenta e crônica. 
Possuem estímulos específicos? 
Para cada via teremos um estimulo, desta maneira isso não muda para a via da dor, no qual teremos 
três tipos de estímulos que são mecânicos, térmicos e químicos. Desta forma a rápida pode ser 
desencadeada pelo térmico e mecânico, já a crônica pode ser estimulado pelos três estímulos 
específicos. 
Térmicos: queimaduras… 
Mecânicos: contusões….
Químicos: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas 
proteolíticas. (após lesão tecidual, lenta). Além desse há também a prostaglandina e a substancia P 
aumentam a sensibilidade das terminações nervosas. 
Os fatores químicos são encontrados nos extratos dos tecidos lesionados podendo causar dor intensa 
quando ejetados sobre a pele. 
Bradicinina: principal responsável da dor após o dano tecidual.
Íon Potássio: aumento da concentração da dor, pela abertura de canais.
Enzimas Proteoliticas: membrana mais permeável aos íons. 
Intensidade do dano tecidual como um estimulo: devemos ter em mente que a dor ira surgir quando 
a pele e aquecida acima de 45 graus, desta forma ocasionando o dano ou a destruição tecidual se a 
temperatura progredir ou se manter constante, desta forma a dor secundaria estaria relacionada a 
intensidade do dano e não ao dano total que ocorreu. Assim a intensidade da dor sempre estará 
relacionada com o dano tecidual, por causas diferentes do calor como infecção bacteriana, isquemia 
dos tecidos, contusão dos tecidos entre outros. 
Quais sao as vias desse sistema? 
Vias Duplas Para a Transmissão dos Sinais Dolorosos ao SNC: 
As terminações iram utilizar duas vias separadas, para a transmissão do sinal para o SNC, uma para 
dor pontual rápida e a outra para lenta crônica. 
' Os sinais dolorosos serão transmitidos através de fibras dolorosas periféricas, no qual podem ser 
caracterizadas como rápidas e lentas, para então transmitir o sinal para a medula espinal n tronco 
cerebral. 
RÁPIDO: desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos, são transmitidos pelos nervos periféricos 
ate a medula espinal por meio das fibras A gama (pequena com v de 6 e 30 m/s). Neurotransmissor 
glutamato. 
LENTA: desencadeado por estímulos químicos principalmente, no entanto se ocorrer persistência do 
estimulo pode ser desencadeado por térmicos ou mecânicos, desta maneira o tipo de fibra para a dor 
lenta sao fibras tipo C (v 0,5 e 2 m/s). 
Neurotransmissor substancia P.
Assim se caracteriza como um sistema duplo de inervação, no qual um estimulo doloroso súbito causa 
essa característica. A dor pontual será seguida pela dor lenta, no qual a via rápida gera a reação 
imediata do individuo para se afastar desse estimulo, a lenta tende a aumentar o estimulo. 
Quando chegam na medula entram pelas raizes dorsais e terminam em neurônios-rele nos cornos 
dorsais. 
Devido 
VIA RÁPIDA: A via de dor rápida será caracterizada pelo trato neoespinotalâmico, desta maneira as 
fibras de tipo A gama terminam na lamina de tipo I, lamina marginal dos cornos dorsais e existam os 
neurônios de segunda ordem do neurônio do trato neoespino talâmico, esses dão origem as fibras longas, 
que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinal pela comissura anterior e depois 
ascendem para o encéfalo nas colunas anterolateriais. Algumas fibras desse trato terminam nas áreas 
reticulares do tronco cerebral, no entanto a maioria segue ate o tálamo, no qual termina no complexo 
ventrobasal. Com o trato da coluna dorsal-leninismo medial, outras terminam no grupo nuclear 
posterior do tálamo, assim nessas áreas talamicas os sinais serão enviados para outras áreas basais do 
encéfalo (córtex somato-sensorial). 
Como ocorre a localização da dor pontual no SNC: a localização ocorre de em conjunto com os 
nociorreceptores e os táteis, desta forma possuem uma exatidão melhor. 
VIA LENTA: Essa via será caracterizada como paleoespinotalamica, no qual transmite o sinal por fibras 
periféricas do tipo C (as vezes conjuntamente com a A gama/ lembrar. Do estímulos inicial do corpo), que 
terminam na medula espinal quase indiretamente nas laminas II e III dos cornos dorsais (substancia 
gelatinosa), em seguida passam por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais, 
assim entrando na lamina V ainda no corno dorsal. Desta maneira, os últimos neurônios da série dão 
origem a neurônios mais longos que se unem, em sua maioria as fibras de via rápida. Passando primeiro 
pela comissura anterior do lado oposto da medula e e depois para cima em direção do encéfalo. Pela via 
anterolateral. Desta maneira ela ira terminar de modo difuso no tronco cerebral, somente um decimo 
das fibras ascende ate o tálamo, terminando em três áreas: 
• nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo 
• na área têxtil do mesencéfalo até profundamente ate os coliculos superior e inferior. 
• na região cinzenta que periaquedutal que circunda o aqueduto deSylvius. 
 
Como ocorre a localização nessa via: devido a capacidade multissinaptipica difusa da via não ocorre de 
forma precisa como “ um ponto especifico do braço “ , desta forma somente a região principal do corpo. 
 
Existe uma analgesia no corpo? 
Sim e caracterizado como um sistema de supressão da 
dor, ou seja uma analgesia, desta maneira interferindo o 
sinal no córtex e coluna vertebral. 
SISTEMA DE SUPRESSÃO DA DOR : 
Sabemos que o grau de dor possui uma variação, desta 
maneira este fator esta atrelado com a capacidade do 
encéfalo de suprimir as aderências dos. Sinais para o 
SNC, pela ativação do sistema de controle da dor, assim 
chamado de analgesia. 
Constituem três componentes: 
• 1 as áreas periventriculares e da susbstancia 
cinzenta e pariaquedutal do mesencéfalo e região 
superior da ponte que circundam o arqueduto de 
Sylvius e porções do terceiro e do quarto ventrículo 
(enviam sinais para o núcleo magno de rafe) 
• 2 Nucleo de rafe, delgado núcleo da linha media, 
localizado nas regiões inferior da ponte e superior do 
bulbo e o núcleo reticular paragigantocelular 
localizado lateralmente no bulbo. (Sinais de segunda 
ordem sao transmitidos pelas colunas dorsais da 
medula espinal)
• 3 Complexo inibitório da dor localizado nos cornos 
dorsais da medula espinal, neste ponto pode haver o 
bloqueio da dor pelos sinais de analgesia para SNC. 
Quando temos a estimulação elétrica tanto no núcleo de rafe quanto na região cinzenta da via, podem 
suprimir os sinais mais intensos de dor que entram pela região dorsal. 
Com a alta estimulação teremos e excitabilidade de algumas regiões:
• (1) os núcleos periventriculares do hipotálamo, localizados na região adjacente ao terceiro ventrículo
• (2) em menor grau, o fascículo prosencefálico medial, também no hipotálamo.
Neurotransmissores envolvidos no processo: 
• encefálina (núcleo magno de rafe quando estimulado; liberação nas fibras/ núcleos periventriculares e 
substancia cinzenta periaquedutal/ inibição pré-sináptica e pós-sináptica das fibras C e A gama em 
sinapses dos cornos dorsais)
• serotonina (secreção na medula espinhal pelos sinais enviados pelas região cidadãs acima para sua 
estimulacao vindas dos cornos dorsais, para assim a secreção de encefalina na membrana).
INIBIÇÃO DA DOR 
Onde se originam as fibras? 
Se originam no núcleo de rafe e periventriculares e periaquedutal. 
dulação
muo
ri
SISTEMA OPIODE DO CÉREBRO: 
• estudos para a comparação de neurotransmissores igual a 
morfina e opioides (cornos dorsais e medula espinhal)
• ocorre a degradação de três grandes moléculas proteicas: 
pró-opiomelanocortina, proencefalina e prodinorfina. Entre 
as mais importantes dessas substâncias opioides estão a b-
endorfina, a metencefalina, a leuencefalina e a dinorfina.
• encefalinas: sao encontradas duas: no tronco cerebral e na 
medula espinal, nas porções do sistema da analgesia 
descrito anteriormente, e a b-endorfina está presente tanto 
no hipotálamo quanto na hipófise. A dinorfina se encontra 
principalmente nas mesmas regiões em que ocorrem as 
encefalinas, mas em quantidades muito menores.
• inibição dos sinais de nervos periféricos 
Pode ocorrer inibição através de mecanorreceptores (sinais 
táteis) ? 
Sim teremos a presença de fibras sensórias tipo A beta que se 
originam em receptores periféricos táteis. Assim podendo 
reduzir o sinal da dor originados da mesmo região corporal 
(competição de sinal), resultando na inibição lateral local da 
medula espinal. 
Exemplo: massagem em locais pretos da área dolorosa. 
 
Esse mecanismo e a excitação psicogênica simultânea do 
sistema da analgesia central, provavelmente, também são a 
base do alívio da dor obtido pela acupuntura.
Podemos ter a inibição através de estimulacao elétrica? 
Sim, Eletródios estimuladores são colocados em áreas selecionadas da pele ou, ocasionalmente, 
implantados sobre a medula espinal, supostos estimulantes das colunas sensoriais dorsais. Podem ser 
colocados, estereotaxicamente, em núcleos intralaminares do tálamo apropriados ou nas áreas 
periventricular ou periaquedutal do diencéfalo. O paciente pode controlar pessoalmente o grau de 
estimulação. Alívio enorme já foi registrado em alguns casos. Além disso, foi registrado que o alívio da dor 
pode durar até 24 horas, após somente alguns minutos de estímulo.
Qual e a classificação de dor que temos? 
 
Será dividido entre viceral e referida. 
DOR REFERIDA: 
• a dor está localizado em outra região diferente da lesão celular.
• Dor em órgãos viscerais, se refere a superfície do corpo
• Doenças viscerais possuem diagnostico clinico por esse tipo de dor
• Mecanismo: fibras viscerais fazem sinapse na medula espinal, em neurônios de segunda ordem 1 e 2, 
no qual recebem sinais nervosos da pele (fibras A beta), pelo menos um dos neurônios conduzira o 
sinal, desta maneira ocorre a impressão da dor na região da epiderme. 
DOR VISCERAL: 
• origina-se em diferentes vísceras do abdômen e do tórax (critério utilizado para diagnostico de 
inflamação visceral)
• Possuem receptores sensoriais exclusivos, 
• Visceral X Superficial: a diferença e que os danos viscerais raramente causam dor extrema devido a 
ausencia da estimulacao difusa.
• Qualquer estimulo que excite a área difusa ocasiona a dor visceral verdadeira, incluindo: isquemia do 
tecido visceral, lesão química das superfícies das vísceras, espasmo da musculatura lisa de víscera oca, 
distensão excessiva de víscera oca e distensão do tecido conjuntivo que circunda ou é localizado na 
víscera
• Transmitidas pelas fibras tipo C/ via lenta/ tórax e abdômen 
DOR PARIETAL: 
• quando temos a viverá afetada, ocorre a disseminação para o peritônio, a pleura ou pericárdio parietal. 
• Dor da parede parietal e muitas vezes aguda, pelo fato fato da inervação periférica da pele e de sua alta 
inervação. 
• Exemplo pode enfatizar a diferença entre essa dor e a dor visceral verdadeira: incisão do peritônio 
parietal é muito dolorosa, enquanto incisão similar do peritônio visceral ou da parede intestinal pode 
não ser muito dolorosa ou até mesmo ser indolor.
VIAS: 
REFERIDA/ VISCERAL: 
• quando a dor visceral se refere a referida ela e localizado no segmento dermatomico de origem do orgao 
visceral no embrião ( exemplo: coração se origina do dermátomo do pescoço e da região superior do 
tórax, assim as fibras viscerais do coração cursam de forma ascendente para ao longo dos nervos 
simpáticos em direção a medula espinal, entre C3-T5)
• Dor cardíaca: referida ao lado do pescoço, sobre o ombro, sobre os músculos peitorais, ao longo do braço 
e na área subesternal da região superior do tórax. São áreas que enviam suas fibras para a C3-T5.
• Dor estomacal: referida ao epigástrio anterior acima do umbigo, que é a área de superfície do corpo 
suprida pelos segmentos torácicos de sete a nove.
PARIETAL: 
• se localiza em duas áreas de superfície ao mesmo tempo (dupla transmissão da dor)
• Os impulsos dolorosos passam inicialmente do apêndice por fibras dolorosas viscerais, localizadas nos 
fascículos nervosos simpáticos, seguindo para a medula espinal no nível de T-10 ou T-11; essa dor é 
referida para área ao redor do umbigo e é do tipo persistente e espasmódica
•
Qual e a classificação Fisiopatologia da dor?
DOR NOCICEPTIVA:
• esta associada a lesão de tecidos musculares, ósseos e ligamentos
• Classificada como nocioceptiva somática, uma dor bastante intensa e pontual (músculos; ossos ; 
articulações)
• classificada como nociceptiva visceral, uma dor de caráter vago e persistente (estrturas internas)
DOR NEUROPATICA: 
• lesão ou disfunção do SNC ou SNP
• Pode ser acompanhada de: paresia, paralisia, hipoestesia, vasodilatação, anosmia, hipoalgesia, 
cegueira, mioquimias, fasciculações, distonias, alodinia, vasoconstrição, ereção pilosa.
• Pode coexistir com a dor nocioceptiva
• Lesões traumáticas, dor pós- amputação, mono ou polineuropatias periféricas dolorosas,neuralgia 
trigeminal ou aracnoidite originam disfunções a nível periférico; no caso da esclerose múltipla, 
tumores de origem encefálica, doença de Parkinson ou epilepsia as lesões são de foro central 
DOR PSICOGENICA: 
• ocorre quando temos a ausencia de uma lesão tecidual, desta maneira ocorrendo uma negacao por 
parte do doente para avaliação clinica.
• Uma dor funcional, ou seja, uma disfunção neuropsíquica. com ou sem psicopatologia associada 
(depressão, distúrbios de personalidade, ansiedade)
• Muitas vezes a dor psicogénica pode também surgir associada à dor nociceptiva e à dor neuropática 
podendo alterar a sua apresentação e evolução clínica.
• Demonstra: localização dolorosa, variáveis no tempo sendo muitas vezes antigas, descrições muito 
ricas, de forma imprecisa e sem causa somática. 
Como ocorre a avaliação clinica da dor? 
Para a avaliação temos que ter tres pilares: Anamnese, Exame Físico e Exames Complementares. 
ANAMNESES: 
• coletar dados que sugiram natureza orgânica ou funcional, nocioceptiva ou neuropatica da dor. 
• História pregressa e atual sobre estressores e traumatismos
• Qualidade do sono
• Ambiente de trabalho e do lar, fatores ergonômicos, modo de execução de atividades
• Tabagismo, alcoolismo, drogas
• Resultados de intervenções farmacológicas.
• Doenças e comorbidades
• Antecedentes de reações alérgicas, distraias sanguíneas, glaucoma de angulo fechado, obstipação, 
sangramento digesti- vo, bexiga neurogênica, xerostomia e anormalidades cognitivas podem 
restringir o uso de alguns medicamen- tos como antidepressivos, neurolépticos, opióides e anti- 
inflamatórios não-esteroidais (AINE).
• Anormalidades prévias do aparelho locomotor, do- res do crescimento, artropatias, amiotrofias, déficit 
de força, assimetria dos membros, afecções vasculares e traumatismos prévios podem relacionar-se 
com a ocor- rência de dor, especialmente musculoesquelético
• Hábitos alimentares: mialgia e fadiga
• Sedentarismo: comprometimento cardiovascular; síndrome de imobilismo e da obstipação. 
• Dietas vegetarianas: diarreia crônica
• AF: doenças infecciosas;artrite;sinovites;astrologia; doenças metabólicas; frouxidão ligamentar; 
disfunção do sono.
EXAME FÍSICO: 
• observação do paciente
• Avaliação estática e dinâmica 
• Dor aguda: alterações: neurovegetativas como al- terações da pressão arterial, freqüência do pulso, padrão 
respiratório e diâmetro pupilar.
• Apresentação de defesa e antológicas: franzir a fronte, cerrar olhos, dentes e lábios, gemidos e suspiros. 
Outros movimentos de fricção e massageamento 
• Observação do uso de meio sauxiliares de marcha
• Quando não há correspondência anatômica específica, pode haver hipocondria ou simulação
• Odor: distúrbios metabólicos, álcool ou drogas
• Escaras/ Alterações traficas do tegumento e do tecido subcutâneo: dermatopatia, neuropatias, artropatias, 
vasculopatias, traumatismos ou áreas de contato inadequado
• Edemas: síndrome complexardes dor regional
• Fazer inspeção, palpação 
• Os exames provocativos de dor devem ser executa- dos ao final da avaliação, para reduzir a freqüência de 
achados falso-positivos ou negativos.……
Exames complementares depois….
AVALIAÇÃO: 
• dimensão sensitiva: caracterizada como a qualidade sensitiva do paciente, desta maneira, para identificação 
de dor (visceral;somática;neuropatica;nao visceral e psíquica)
• Neuropatica: vaga; queimor; amplas regiões; formigamento; choques; pontadas; peso; ferroadas
• Musculoesqueléticas: cãibra; latejamento; queimor; peso
• Visceral: cólica; peso; queimor 
• acometimento das vísceras: vaga; longe do local acometido
• Localização: A localização da dor auxilia na compreensão da fi- siopatologia e na identificação das estruturas 
compro- metidas. A dor musculoesquelética e a dor neuropática habitualmente são amplamente distribuídas e 
freqüen- temente referidas. Para documentar o local e a magni- tude da dor, diagramas corporais podem ser 
utilizados
• A intensidade e referida como ? 
Pode ser referida através de escalar: 
ESCALA VERBAL E NUMÉRICA: 
• utilização de escritores específicos: ausencia de dor; dor fraca; dor moderada; dor intensa
• Utilização de uma escala de 1 a 10 ou de 0 a 100
0: ausência de dor 
10 ou 100: dor intensa 
QUESTIONÁRIO DE MCGILL DE AVALIAÇÃO DA DOR: 
• os aspectos sensitivos, afetivos e avaliativos são usados para descrever a experiência dolorosa
• É utilizado amplamente para mensurar diferentes tipos de dor e de terapia analgésica, sendo eficaz para 
discriminar tipos específicos de dor
• Utilização de 78 descritores, organizados em quatro grupos e 20 subgrupos: 
os componentes sensitivo-discriminativos e têmporo-espaciais (subgru- pos de 1 a 10), os afetivo-emocionais, 
neurovegetativos, cognitivos (subgrupos de 11 a 15) e os avaliativos da si- tuação geral da dor (subgrupo 16)
 os componentes sensitivo-discriminativos e têmporo-espaciais (subgru- pos de 1 a 10), os afetivo-
emocionais, neurovegetativos, cognitivos (subgrupos de 11 a 15) e os avaliativos da si- tuação geral da dor 
(subgrupo 16). O grupo miscelânea contém quatro subgrupos de expressões não-aplicáveis aos subgrupos 
prévios, são palavras consideradas mis- tas por não se enquadrarem em nenhuma dimensão an- terior. 
Esses 16 subgrupos foram rotulados e classifica- dos segundo as dimensões: sensitiva (10 subgrupos), 
afetiva (5 subgrupos) e avaliativa (1 subgrupo) da dor.
O índice de dor, obtido pelo somatório dos valores dos descritores escolhidos e número de descritores es- 
colhidos, possibilita quantificar a dor. 
Quais seriam as anormalidades da dor? 
Hiperalgesia: hipersensibilidade à dor : A via nervosa para a dor algumas vezes se torna excessivamente 
excitável, que leva à hiperalgesia. As causas possíveis da hiperalgesia são (1) sensibilidade excessiva dos 
receptores para dor que é chamada hiperalgesia primária; e (2) facilitação da transmissão sensorial, que é 
chamada hiperalgesia secundária.
Exemplo de hiperalgesia primária é a sensibilidade extrema da pele queimada pelo sol que resulta da 
sensibilização das terminações dolorosas da pele, pelos produtos liberados pelos tecidos que foram 
queimados — talvez histamina, prostaglandinas ou outros. A hiperalgesia secundária frequentemente 
resulta de lesões na medula espinal ou no tálamo. Várias dessas lesões serão discutidas nas seções 
subsequentes.
Herpes-Zóster (Cobreiro): Ocasionalmente, o herpes-vírus infecta um gânglio da raiz dorsal. Essa infeção 
causa dor forte no segmento dermatômico suprido pelo gânglio, desencadeando tipo de dor segmentar que 
circunda em faixa o hemicorpo. A doença é chamada herpes- zóster ou “cobreiro”, devido às erupções 
cutâneas que geralmente surgem. A causa da dor presumivelmente é a infecção pelo vírus dos neurônios 
para dor no gânglio da raiz dorsal. Além de causar dor, o vírus é conduzido pelo fluxo citoplasmático 
neuronal pelos axônios periféricos até suas origens cutâneas. Aí, o vírus produz exantema que forma 
vesículas em poucos dias, e todos esses fenômenos ocorrem dentro da área dermatomérica suprida pela 
raiz dorsal infectada.
Tique Doloroso: Ocasionalmente dor lancinante ou latejante ocorre, em algumas pessoas, em um dos lados 
da face, na área de distribuição sensorial (ou parte da área) do quinto ou do nono nervo craniano; esse 
fenômeno é chamado tique doloroso (ou neuralgia do trigêmeo ou neuralgia do glossofaríngeo). A dor é 
semelhante a súbitos choques elétricos e pode aparecer durante apenas alguns segundos por vez ou ser 
quase contínua. Em geral, é desencadeada por áreas disparadoras excessivamente sensíveis na superfície 
da face, na boca ou na orofaringe — quase sempre por meio de estímulo mecanorreceptor em vez de por 
estímulo doloroso. Por exemplo, quando o paciente deglute um bolo alimentar e o alimento toca a tonsila, 
isso pode desencadear dor grave e lancinante na porção mandibular do quinto nervo.
A dor do tique doloroso geralmente pode ser bloqueada pelo corte cirúrgico do nervo periférico queinerva 
a área hipersensível. A porção sensorial do quinto nervo, em geral, é seccionada imediatamente após 
entrar no crânio, onde as raízes motoras e sensoriais do quinto nervo se separam, de modo que as porções 
motoras que são necessárias para vários movimentos da mandíbula podem ser preservadas enquanto. os 
elementos sensoriais são destruídos. Essa operação deixa o lado da face anestesiado, o que pode ser 
incômodo. Além disso, algumas vezes a cirurgia é malsucedida, indicando que a lesão que causa a dor pode 
estar localizada no núcleo sensorial do tronco cerebral e não nos nervos periféricos.
Síndrome de Brown-Séquard: Se a medula espinal for completamente transeccionada, todas as sensações e 
funções motoras distais ao segmento da transecção serão bloqueadas, mas, se a medula espinal for 
seccionada em apenas um dos lados, ocorrerá a síndrome de Brown-Séquard. Os efeitos dessa transecção 
podem ser previstos conhecendo-se os tratos de fibras medulares. Todas as funções motoras são 
bloqueadas no lado da transecção em todos os segmentos abaixo do nível da transecção. Algumas 
modalidades de sensação são perdidas no lado transeccionado, e outras são perdidas no lado oposto. As 
sensações de dor, calor e frio — sensações transmitidas pela via espinotalâmica — são perdidas no lado 
oposto do corpo em todos os dermátomos que se localizam 2 a 6 segmentos abaixo do nível da transecção. 
Ao contrário, as sensações transmitidas somente nas colunas dorsal e dorsolateral — sensações de posição 
e cinestésicas, sensação de vibração, localização discreta e discriminação de dois pontos — são perdidas no 
lado da transecção em todos os dermátomos abaixo do nível da transecção. O “tato fino” discreto fica 
prejudicado no lado da transecção, porque a principal via para a transmissão desse tipo de tato, a coluna 
dorsal, é transeccionada, ou seja, as fibras da via da coluna dorsal não cruzam para o lado oposto até que 
atinjam o bulbo. O “tato grosseiro”, que é mal localizado, ainda persiste por causa da transmissão parcial 
pelo trato espinotalâmico do lado oposto.
ascendentes no lado direito e os principais tratos descendentes no lado esquerdo.
Cefaleia
As cefaleias são tipo de dor referida para a superfície da cabeça a partir de suas estruturas 
profundas. Algumas cefaleias resultam de estímulos dolorosos provenientes de dentro do crânio, 
enquanto outras resultam de dores que se originam fora do crânio, como nos seios nasais.
Cefaleia de Origem Intracraniana
Áreas Sensíveis à Dor na Calota Craniana. Os tecidos encefálicos propriamente ditos são quase 
insensíveis à dor. Mesmo o corte ou a estimulação elétrica de áreas sensoriais do córtex cerebral 
apenas ocasionalmente causam dor; em vez disso, essa estimulação causa tipos incômodos de 
parestesias na área do corpo representada pela porção do córtex estimulado. Portanto, é 
provável que a principal causa da cefaleia não seja a lesão de região encefálica propriamente dita.
Ao contrário, a distensão dos seios venosos, em torno do encéfalo, lesões do tentório ou a 
distensão da dura, na base do encéfalo, podem causar dor intensa que é reconhecida como 
cefaleia. Além disso, quase todos os tipos de estímulos traumatizantes, esmagamento ou 
distensão dos vasos sanguíneos das meninges podem causar cefaleia. Estrutura especialmente 
sensível é a artéria meníngea média, e os neurocirurgiões são cuidadosos em anestesiar esta 
artéria, sobretudo durante cirurgias cerebrais com utilização de anestesia local.
Áreas da Cabeça onde a Cefaleia Intracraniana É Referida. A estimulação dos receptores para 
dor, na calota craniana, acima do tentório, incluindo a superfície superior do tentório 
propriamente dito, desencadeia impulsos dolorosos na porção cerebral do quinto nervo e, 
portanto, causa cefaleia referida à metade frontal da cabeça, nas áreas da superfície supridas por 
essa porção somatossensorial do quinto nervo craniano. Inversamente, os impulsos dolorosos 
oriundos da região abaixo do tentório entram no sistema nervoso central, principalmente pelos 
nervos glossofaríngeo, vago e segundo nervo cervical que também suprem o couro cabeludo 
acima, atrás e abaixo da orelha. O estímulo doloroso subtentorial causa “cefaleia occipital”, 
referida à parte posterior da cabeça.
Tipos de Cefaleia Intracraniana
Cefaleia da Meningite. Uma das mais graves cefaleias é a que resulta da meningite que causa a 
inflamação de todas as meninges, incluindo as áreas sensoriais da dura e em torno dos seios 
venosos. Esse dano intenso pode acarretar dor extrema, referida sobre toda a cabeça.
Cefaleia Causada por Baixa Pressão do Líquido Cefalorraquidiano. A remoção de apenas 20 
mililitros de líquido do canal espinal, particularmente se a pessoa permanecer em pé, em geral, 
provoca intensa cefaleia intracraniana. A remoção dessa quantidade de líquido retira parte da 
flutuação do encéfalo que normalmente é proporcionada pelo líquido cefalorraquidiano. O peso do 
encéfalo distende e distorce as diversas superfícies durais, consequentemente desencadeando a 
dor que causa a cefaleia.
Enxaqueca. A enxaqueca é tipo especial de cefaleia que pode ser consequência de fenômenos vasculares 
anormais, embora o mecanismo exato seja desconhecido. As enxaquecas, em geral, começam com várias 
sensações prodrômicas, como náuseas, perda da visão de parte do campo visual, aura visual e outros tipos de 
alucinações sensoriais. Comumente, os sintomas prodrômicos começam entre 30 minutos a 1 hora antes do 
início da enxaqueca. Qualquer teoria que explique a enxaqueca também deve explicar os sintomas 
prodrômicos.
Cefaleia Alcoólica. Já experimentada por muitas pessoas, essa cefaleia com frequência se segue ao consumo 
excessivo de álcool. É provável que o álcool, devido a seus efeitos tóxicos sobre os tecidos, irrite diretamente 
as meninges e cause dor intracraniana. A desidratação pode ter seu papel na “ressaca” que segue o excesso de 
álcool; a hidratação em geral atenua, mas não acaba com a dor de cabeça e outros sintomas da ressaca.
Tipos de Cefaleia Extracraniana
Cefaleias Resultantes de Espasmo Muscular. A tensão emocional geralmente faz com que muitos músculos da 
cabeça, especialmente os músculos ligados ao couro cabeludo e os músculos cervicais ligados ao osso occipital, 
fiquem espásticos, sendo postulado esse mecanismo como uma das causas de cefaleia. A dor da espasticidade 
dos músculos da cabeça supostamente é referida às áreas sobrejacentes da cabeça e gera o mesmo tipo de 
cefaleia que as lesões intracranianas.
Cefaleias Resultantes da Irritação Nasal e de Estruturas Nasais Acessórias. As membranas mucosas do nariz e 
dos seios nasais são sensíveis à dor, mas não tão intensamente. Porém, a infecção ou outros processos 
irritativos, em áreas disseminadas das estruturas nasais, geralmente se somam e causam cefaleias que são 
referidas para trás dos olhos ou, no caso de infecção do seio frontal, nas superfícies frontais da testa e do couro 
cabeludo. Além disso, a dor oriunda dos seios inferiores, como os seios maxilares, pode ser sentida na face.
Cefaleias Causadas por Distúrbios Visuais. A dificuldade em focalizar uma imagem nitidamente pode causar 
contração excessiva dos músculos ciliares dos olhos, com o intuito de conseguir visão com nitidez. Embora 
esses músculos sejam extremamente pequenos, acredita-se que sua contração tônica possa causar a cefaleia 
retro-orbital. Ainda, as tentativas excessivas de focalização podem resultar em espasmo reflexo de vários 
músculos faciais e extraoculares, o que pode ser causa possível da cefaleia.
Segundo tipo de cefaleia, com origem nos olhos, ocorre quando estes são expostos à irradiação excessiva 
oriunda dos raios solares, especialmente a luz ultravioleta. Olhar para o sol ou para o arco de uma solda, 
mesmo durante alguns segundos, pode resultar em cefaleia que dura de 24 a 48 horas. A cefaleia algumas 
vezes resulta da irritação “actínica” da conjuntiva e a dor é referida para a superfície da cabeça ou para a 
região retro-orbital.Entretanto, a focalização de luz intensa de um arco de solda ou do sol sobre a retina 
também pode levar à sua queimadura, o que pode ser a causa da cefaleia.
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FISIOPATOLOGIA DAS QUIMADURAS:
Lesão de Primeiro Grau
Considera-se lesão de primeiro grau aquela que atinge a camada mais externa da pele, a epiderme. Não 
provoca alterações hemodinâmicas, nem tão pouco é acompanhada de alterações clínicas significativas. 
Clinicamente a lesão é hiperemiada, úmida, dolorosa. Exemplo: lesão por raios solares.
Lesão de Segundo Grau
Atinge tanto a epiderme como parte da derme. A característica clínica mais marcante é a formação das 
bolhas ou flictenas. Exemplo: lesão térmica causada por líquido superaquecido.
Lesão de Terceiro Grau
Acomete a totalidade das camadas da pele (epiderme e derme) e, em mui- tos casos, outros tecidos, tais 
como tecido celular subcutâneo, músculo e tecido ósseo. Clinicamente apresenta um aspecto 
esbranquiçado ou marmó- reo ; há redução da elasticidade tecidual, tornando-se rígido. Pode apresentar 
por transparência vasos sangüíneos trombosados. É a mais grave de todas as lesões térmicas, 
provocando lesões deformantes. Pode ser de causa elétrica ou térmica
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO
A internação está indicada nos seguintes tipos de queimaduras:
A) Lesão de terceiro grau atingindo mais de 10% de superfície queimada no adulto e 5% na criança.
B) Lesão de segundo grau atingindo área superior a 20% no adulto e 10% na criança.
C) Queimaduras importantes e profundas de face, mãos e pés. D)Queimaduras graves de região 
perineal ou genitália.
E) Queimadura circunferencial de extremidades (por causa da constrição causada pelo edema, 
interferindo na circulação).
F) Queimaduras elétricas (porque usualmente causam profundas alterações do equilíbrio ácido-básico 
e insuficiência renal).
G) Intoxicações por fumaça; lesões de vias aéreas.
H) Queimaduras menores concomitantes a outros importantes traumas.
Fisiopatologia: necrose e lesão relembrar
A fisiopatologia da lesão por queimadura se dá pela destruição da integridade capilar e vascular, em 
razão de seus efeitos serem locais e sistêmicos. O comprometimento do tecido vai depender da 
intensidade da exposição térmica, das características da área queimada e das reações locais e 
sistêmicas.
Assim, a queimadura irá comprometer a integridade funcional da pele, responsável pela homeostase 
hidroeletrolítica, controle da temperatura interna, flexibilidade e lubrificação da superfície corporal. 
Portando, a magnitude do comprometimento dessas funções depende da extensão e profundidade da 
queimadura.
A injúria térmica provoca no organismo uma resposta local, traduzida por necrose de coagulação 
tecidual e progressiva trombose dos vasos adjacentes em um período de 12 a 48 horas.
A ferida da queimadura a princípio é estéril, porém o tecido necrótico rapidamente se torna 
colonizado por bactérias endógenas e exógenas, produtoras de proteases, que levam a liquefação e 
separação da escara, dando lugar ao tecido de granulação responsável pela cicatrização da ferida, que 
se caracteriza por alta capacidade de retração e fibrose nas queimaduras de terceiro grau.
 AVALIAÇÃO 
Como Preencher a Tabela
Durante o primeiro curativo devemos desenhar, no boneco, as áreas lesa- das e somente depois 
devemos preencher a tabela.
Sabendo a idade do paciente, iremos utilizar a coluna correspondente, reparando que alguns valores 
vão variar de acordo com a idade. Na coluna T 2° G iremos reportar o valor de superfície queimada em 
relação à área quei- mada com lesões de 2° grau; na coluna T 3° G reportamos os valores desta área 
acometida por queimaduras de 3° grau, sendo somados e colocado o valor final na coluna Total que, 
por sua vez, será somado aos valores de cada linha para preencher a última célula. Tudo isso nos 
permite calcular com exa- tidão o subtotal de queimaduras de 2° grau, de 3° grau e o valor total de su- 
perfície corporal queimada.
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PORQUE OCORREU A UTILIZAÇÃO DE AINES? 
Os aines irao atuar inibindo a COX, ou seja, impendem a síntese de eicosanóides pela via metabólica da 
cascata do ácido araquidónico. Estes anti-inflamatórios apresentam atividades analgésica, antipirética e 
anti-inflamatória. Constituem uma classe terapêutica muito utilizada no tratamento de leve ou moderada, 
dor aguda e crónica, no entanto em situações de dor intensa não são usados isoladamente, mas 
apresentam uma resposta bastante eficaz quando associados aos opióides. A COX esta envolvida no 
desencadeamento da dor, no qual quando temos a ampliação do sinal de dor ocorre a liberação de COX, 
bradicinina e NO. Estas substâncias são capazes de se difundir para o neurónio pré-sináptico, provocando 
um aumento da excitabilidade dos neurónios espinais. Em situações de dor crónica para além, da 
reorganização da estrutura neuronal surgem ramificações de axónios colaterais que aumentam a 
quantidade de sinal nociceptivo aferente que por sua vez aumenta a libertação de glutamato no espaço 
intersináptico. Por outro lado, ocorre uma perda da eficácia da inibição produzida pelas vias descendentes 
com diminuição da libertação de opióides endógenos, incluindo também a degeneração celular destes 
neurónios, o que indiretamente aumenta o sinal nociceptivo que é enviado para os centros superiores. Por 
este motivo a utilização deste medicamento 
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QUAL A CONSEQUÊNCIA DO USO INADEQUADO DE PARACETAMOL? 
• o que e: paracetamol ou acetaminofeno, possui efeito analgésico e anti-inflamatório, alem de ser 
antipirético também. Possui fraca inibição sobre a COX1 e COX2 e tambem a COX3 (variante da1)
• Mecanismo: atua inibindo a síntese de prostaglandinas ou da inibição da síntese de substancia que 
sensibilizam nocioceptores. A ação antipirética é devido ao paracetamol atuar ao nível central sobre o 
centro hipotalâmico regulador da temperatura para produzir uma vasodilatação periférica que dá 
lugar a um aumento do fluxo de sangue na pele, de sudorese e da perda de calor e ação central 
provavelmente relacionada com a inibição da síntese de prostaglandinas no hipotálamo.
• Indicação: dor fraca, cefaleias, resfriados, dor lombar, entorses e muscular
• Farmacocinetica: 
 - dose de 650-1000mg a cada 4h, ate a dose máxima recomendado. 
 - a cada 6h em pacientes insuficiência renal moderada
 - a cada 8h em pacientes com insuficiência renal grave
 - após administração oral, possue pico em 30 min com duração de 4h (duração do pico 45-60 min)
• Ocssiona Hepatoxidade
• Consumo irracional: Sgundo a APP a descrição da toxicidade ocorre em quatro fases
1: anorexia, náuseas, vômitos, mal-estar, sudorese
2: dor no quadrante superior direito ou sensibilidade, aumento do fígado e oligúria em alguns pacientes; a 
bilirrubina e os níveis de enzimas hepáticas tornam elevados e o tempo de protrombina prolongado
3: 3 a 5 dias no curso, anorexia, náuseas, vômitos e mal-estar reaparecem junto com sinais de 
insuficiência hepática, incluindo icterícia, hipoglicemia, encefalopatia, coagulopatia, insuficiência renal e 
cardiopatia
4: recuperação ou progressão para morte por insuficiência hepática. 
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Quais sao as consequências da automedicação? 
Os principais riscos sao: 
O uso de medicamentos de forma incorreta pode acarretar o agravamento de uma doença, uma vez que 
sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas. Se o remédio for antibiótico, a atenção 
deve ser sempre redobrada, pois o uso abusivo destes produtos pode facilitar o aumento da resistência de 
microorganismos, o que compromete a eficácia dos tratamentos.
Outra preocupação em relação ao uso do remédio refere-se à combinação inadequada. Neste caso, o uso 
de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do outro.
O uso de remédios de maneira incorreta ou irracional pode trazer, ainda, conseqüências como: reações 
alérgicas, dependência e até a morte.
Entre os riscos mais freqüentes para a saúde daqueles que estão habituados a se automedicar estão o 
perigo de intoxicaçãoe resistência aos remédios. Todo medicamento possui riscos que são os efeitos 
colaterais.
Causas da automedicação
A variedade de produtos fabricados pela indústria farmacêutica, a facilidade de comercialização de 
remédios e a própria cultura e comodidade assimilada pela sociedade que vê na farmácia um local onde 
se vende de tudo; a grande variedade de informações médicas disponíveis, sobretudo em sites, blogs e 
redes sociais, também está entre os fatores que contribuem para a automedicação.