apg meningite

Prévia do material em texto

Objetivos 
• Relembrar a morfofisiologia das meninges 
• Compreender como ocorre a infecção do SNC e suas 
formas de transmissão 
• Estudar as síndromes meníngeas 
• Entender as formas de prevenção e controle da 
meningite 
Meninges 
• Membrana que reveste o encéfalo imediatamente 
internas ao crânio 
• Protege o encéfalo de impactos ,sustenta a estrutura 
• Divide-se em: 
Dura-máter: camada fibrosa externa espessa e 
resistente 
Aracnoide-máter: camada fina intermediária 
Pia-máter: delicada camada interna vascularizada 
➔ Juntas formam a leptomeninge e são separadas 
uma da outra pelo espaço subaracnóideo,que 
contém líquido cerebrospinal ou líquor 
 
 
Existem três espaços entre as meninges. O espaço 
epidural (extradural), um espaço virtual entre as 
duas membranas da dura-máter, o espaço subdural, 
um espaço virtual entre a dura-máter e a aracnoide 
e o espaço subaracnóideo, um espaço real entre a 
aracnoide e a pia-máter. O espaço subaracnóideo 
contém vasos cerebrais e líquido cefalorraquidiano 
(LCR). As duas membranas da dura-máter são 
separadas em quatro pontos por septos, formando 
os seios venosos durais. Os quatro septos fibrosos 
são: 
 
• Foice do cérebro: separa os hemisférios 
cerebrais esquerdo e direito e contém os seios 
sagitais superior e inferior 
• Tenda do cerebelo: separa o cérebro do 
cerebelo e contém os seios transverso, reto e 
petroso superior 
• Foice do cerebelo: separa os dois hemisférios 
cerebelares e contém o seio occipital 
• Diafragma da sela: forma um teto sobre a fossa 
hipofisária, onde a glândula pituitária se 
localiza, e contém os seios intracavernosos 
anterior e posterior. 
 
O líquido cefalorraquidiano (LCR) circula nos 
ventrículos, espaço subaracnóideo do encéfalo e da 
medula e canal central da medula espinhal. A sua 
função é absorção de força mecânica, funcionando 
como um coxim, proteção o SNC e transporte de 
nutrientes ao tecido nervoso. Além disso, ele remove 
resíduos metabólicos do tecido neural, permite o 
transporte de neurotransmissores e 
neuromoduladores e pode ser uma ferramenta 
diagnóstica muito útil em algumas doenças do SNC. 
O LCR é produzido por um tecido especializado 
chamado plexo coróideo, que é encontrado nas 
paredes dos ventrículos (terceiro, quarto e laterais). 
A produção do LCR é igual à sua drenagem, então 
sempre há cerca de 150 mL de LCR circulando no 
sistema ventricular. 
Como ocorre a circulação? O líquido 
cefalorraquidiano passa dos ventrículos laterais para 
o terceiro ventrículo através do forame 
interventricular (de Monro). Do terceiro ventrículo, o 
LCR passa pelo aqueduto cerebral (de Sylvius) para 
o quarto ventrículo. Do quarto ventrículo, parte do 
LCR passa através de uma estreita passagem 
denominada óbex e entra do canal central da 
medula. A maior parte restante passa através da 
abertura mediana no quarto ventrículo (de 
Magendie) e das duas aberturas laterais (de Luschka) 
e entra nas cisternas interpeduncular e 
subaracnóidea. Dali, o líquido cefalorraquidiano flui 
para o espaço subaracnóideo ao redor do encéfalo e 
da medula espinhal e, finalmente, é reabsorvido nos 
seios venosos durais pelas granulações aracnóideas. 
 
Como ocorre a transmissão das meningites? 
A transmissão da maioria das etiologias ocorre 
através do contato com secreções respiratórias do 
portador do agente patogênico, e por isso acomete 
principalmente indivíduos com contato íntimo. Já as 
meningites virais (especificamente causadas por 
enterovírus) geralmente são transmitidas por via 
fecal-oral.A invasão à barreira hematoencefálica nas 
meningites bacterianas pode ocorrer através de 3 
mecanismos: 
• Acesso direto – nos casos de fraturas de crânio, 
defeito congênito de fechamento do tubo neural 
e iatrogênica (punção liquórica inadequada). 
• Acesso por contiguidade – otites médias, 
mastoidites ou sinusites. 
• Via hematogênica: ultrapassa a barreira 
hematoencefálica por ligação com receptores 
endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais 
susceptíveis, como o plexo coróide. 
Já nas meningites virais, a invasão ao SNC ocorre por 
via hematogênica, no caso dos enterovirus, ou por 
via neuronal, no caso do HSV. 
Síndromes meníngeas 
A meningite é um processo inflamatório que envolve 
as leptomeninges dentro do espaço subaracnoide; se 
a infecção se espalhar para o tecido cerebral 
subjacente, é denominada meningoencefalite. Esses 
termos também são usados em quadros não 
infecciosos, tais como meningite química, uma 
resposta a um agente irritante não bacteriano, tal 
como debris de um cisto epidermoide rompido, e 
meningite carcinomatosa, uma disseminação de 
células neoplásicas metastáticas para dentro do 
espaço subaracnoide. A meningite infecciosa pode ser 
amplamente dividida em piogênica aguda (geralmente 
bacteriana), asséptica (geralmente viral) e crônica 
(geralmente tuberculosa, por espiroquetas ou 
fúngica). Na maioria das vezes, o exame do LCR é útil 
para a distinção entre as diversas causas da 
meningite. 
Ou seja: 
➔ Aguda (bacteriana) 
➔ Asséptica (viral) 
➔ Subaguda/crônica(Fúngica,mycobacterium 
tuberculosis,neurosífilis ,parasitária. ) 
 
 
Meningite Aguda 
➔ (Meningite Bacteriana) 
As causas mais prováveis da meningite bacteriana 
variam com a idade do paciente. Em neonatos, 
organismos comuns são a Escherichia coli e 
estreptococos do grupo B. Em adolescentes e adultos 
jovens, a Neisseria meningitidis é o patógeno mais 
comum; em idosos, a Streptococcus pneumoniae e a 
Listeria monocytogenes são as mais comuns. Em 
todas as idades, os pacientes costumam apresentar 
sinais sistêmicos de infecção além de irritação 
meníngea e comprometimento neurológico, incluindo 
dor de cabeça, fotofobia, irritabilidade, alteração da 
consciência e rigidez do pescoço. Uma punção lombar 
revela pressão aumentada; o exame do LCR mostra 
neutrófilos abundantes, níveis elevados de proteínas e 
glicose reduzida. A meningite piogênica não tratada é, 
muitas vezes, fatal, mas com o diagnóstico imediato e 
a administração de antibióticos, a maioria dos 
pacientes pode ser salva. 
 
FORMA DE INFECÇÃO: 
No processo de invasão da mucosa, as bactérias 
começam por secretar enzimas específicas, como IgA 
proteases, que vão ter a capacidade de clivar e inativar 
a molécula IgA local e, de seguida agridem as células 
epiteliais do aparelho respiratório levando a que 
ocorra a perda de atividade ciliar desse epitélio, ou 
seja, a IgA proteases inativa os anticorpos do 
hospedeiro, facilitando a aderência da bactéria à 
mucosa. Muitos dos microrganismos causais também 
possuem características de superfície que aumentam 
a colonização da mucosa, por exemplo o N. 
meningitidis tem a capacidade de se prender às 
células epiteliais com a ajuda de fimbrias .Uma vez 
ultrapassada a barreira mucosa da nasofaringe, as 
bactérias entram na corrente sanguínea, e aí precisam 
de vencer os mecanismos de defesa do hospedeiro 
para sobreviverem e assim conseguirem atingir o SNC. 
A capacidade da bactéria em sobreviver encontra-se 
relacionada com a sua cápsula, que apresenta 
propriedades anti-fagocitárias capazes de evitar as 
defesas do hospedeiro. Meningites Bacterianas. Pode-
se dizer que a cápsula bacteriana, um ponto comum 
entre o N. meningitidis, H. influenzae e S.pneumoniae, 
é o fator de virulência mais importante neste contexto. 
As defesas que o hospedeiro apresenta para contrapor 
os efeitos protetores da cápsula bacteriana passam 
pela ativação de C3b, opsonização, fagocitose e 
expurgação intravascular do organismo. As bactérias 
invadem o SNC através de mecanismos 
desconhecidos.Contudo, existem alguns estudos que 
sugerem que estas acedem ao SNC através do plexo 
coróide uma vez que se julga que as células do plexo 
coróide e os capilares cerebrais possuem receptores 
para a aderência das bactérias de forma a que estas 
possamser transportadas para o espaço 
subaracnoídeo. No espaço subaracnoídeo as bactérias 
encontram condições mais do que favoráveis para a 
sua replicação, uma vez que este espaço se encontra 
desprovido de mecanismos de defesa com capacidade 
para controlar a infeção. Com a replicação das 
bactérias no espaço subaracnoídeo, estas vão libertar 
componentes subcapsulares ativos, responsáveis pela 
inflamação das meninges. Estes vão estimular a 
produção de IL-1 pelos monócitos e produção de TNF 
pelos macrófagos, astrócitos, células microgliais e 
endoteliais do SNC, que agem de uma forma sinérgica 
de forma a induzirem as respostas inflamatórias. 
Pensa-se que os principais mediadores do processo 
inflamatório sejam a IL-1, IL-6 e o fator de necrose 
tumoral. Estes aumentam a permeabilidade da 
barreira hematoencefálica e ativam ainda mais células 
do sistema imunitário, aumentando o seu número no 
LCR, o que, consequentemente aumenta o número de 
proteínas presentes. 
 
Streptococcus pneumonia- é o patógenos que pode 
contaminar qualquer faixa etária acima do 1 mês de 
vida ,principal causa em adultos, seu fator de 
virulência está relacionado a sua cápsula de 
polissacarídeo → que permite o escape fagocitário, 
Produção de enzimas como hemolisina, IgA protease, 
neuraminidase, hialuronidase. Pneumolisina→ 
destruição do tec pulmonar e Autolisina → degrada a 
capsula e contribui para o processo de escape e 
inflamação. 
Neisseria Meningitidis- transmissão por via 
respiratória, possui 12 sorogrupos 
(A,B,C,H,I,K,L,X,Y,Z,29E,e,W135), o A possui um único 
sorotipo e o B e C possui vários, Seus fatores de 
virulência estão relacionados a PILI → que garante 
adesão e interferência a fagocitose por outros 
neutrófilos, LOS→ que induz intensa resposta 
inflamatória, protease igA1→ clivagem de igA entre 
outras. 
Haemophilus spp- transmissão respiratória, seu fator 
de virulência se deve a cápsula, possui seis sorotipos 
(A-F),sendo o b mais invasivo, produz endotoxina LPS, 
IgA protease e possui fímbrias 
Meningite Asséptica 
➔ (Meningite Viral) 
A meningite asséptica é um termo clínico para doença 
aguda com sinais e sintomas meníngeos suspeitos de 
serem de origem viral. O curso clínico é menos 
fulminante que o da meningite piogênica e é, 
tipicamente, autolimitante. Em contraste com a 
meningite piogênica, o exame do LCR costuma 
mostrar linfocitose, elevação moderada do nível de 
proteínas e nível normal de glicose, sem detecção de 
bactérias ao cultivo. Embora haja suspeita de um 
agente viral subjacente, muitas vezes, é difícil 
identificar o vírus responsável por meio de cultura e 
métodos sorológicos; a aplicação do sequenciamento 
de ácidos nucleicos pode mudar nossa compreensão 
acerca desses casos. Não há achados macroscópicos 
distintivos, exceto pelo inchaço do cérebro, que é 
observado apenas em alguns casos. Ao exame 
microscópico, não há anormalidade reconhecível ou 
há infiltrado linfocítico leptomeníngeo de intensidade 
leve a moderada. Assim, os vírus provavelmente são 
responsáveis pela maioria dos casos de meningite 
aguda, sendo o enterovírus o patógeno mais comum 
identificado (85% dos casos), seguido pelo vírus da 
caxumba (7% dos casos), o vírus do herpes simples (4% 
dos casos), os arbovírus (2% dos casos), da varicela (1% 
dos casos), do sarampo (1% dos casos), rubéola e os 
adenovírus. 
 
Enterovírus 
As infecções por estes vírus acometem predominantemente 
crianças e jovens. A meningite é acompanhada por manifestações 
mucocutâneas incluindo vesículas localizadas nas mãos, pés e 
boca; herpangina (muito relacionado à infecção por coxsackie A – 
há lesões vesiculares na fossa tonsilar, palato mole e úvula) além 
do eritema maculopapular não pruriginoso generalizado. O quadro 
clínico é autolimitado devendo ser tratado apenas com 
sintomáticos. Pioras súbitas com rebaixamento do nível de 
consciência, convulsões ou déficits neurológicos focais indicam 
acometimento meningoencefálico . As infecções por echovirus tipo 
9 podem originar lesões que lembram aqueles eritemas por 
meningococcemia 
. 
Herpes simples (HSV-1 e HSV-2) 
As meningites por herpes vírus são consideradas emergências 
médicas devendo ser prontamente diagnosticadas e tratadas 
comaciclovir. Trata-se da segunda maior causa de meningite viral 
em adolescentes e adultos. As meningites por herpes são 
complicações das infecções genitais primárias pelo mesmo vírus, 
especialmente o tipo 2 (HSV-2), no entanto, para ocorrer meningite 
asséptica por HSV-2 não haverá necessidade de sinais clínicos de 
herpes genital. Clinicamente observou-se mal estar, sinais de 
infecção genital pelo herpes, febre, meningismo e, apenas em 2% 
dos casos, haverá sinais de radiculomielite (retenção urinária, 
constipação, parestesia e paresia). Em mais de 85% dos pacientes, 
anticorpos específicos são encontrados no LCR. O tratamento 
antiviral com aciclovir, fanciclovir ou valaciclovir são indicados já 
no primeiro episódio de herpes genital . Uma situação de especial 
importância relacionada a infecções por HSV-2 (mais do que pelo 
HSV-1) denomina-se meningite de Mollaret: nesta forma de 
meningite encontraram-se episódios recorrentes de cefaleia, 
meningismo e febre associados a pleocitose no LCR com células 
endoteliais gigantes (células de Mollaret), neutrófilos e linfócitos. 
São ataques recorrentes intercalados por períodos de remissão 
(semanas a meses), sem agente causal definido. Há relatos de 
ausência de febre em alguns casos. Em até 50% dos pacientes há 
anormalidades neurológicas transitórias tais como: convulsão, 
diplopia, hiperreflexia patológica, paralisia de pares cranianos, 
alucinações e coma. Após 24h de instalação, pode-se encontrar no 
LCR uma p redominância de células linfocíticas (< 3000/mm3) 
associado a hipoglicorraquia8-11. 
Varicela zoster e vírus da imunodeficiência humana 
(HIV) 
Meningites assépticas por vírus da varicela, 
geralmente são associadas às reativações virais, sem 
a presença de vesículas cutâneas.Não há indicação 
de tratamento específico nestes casos, apenas 
suporte clínico. As meningites assépticas podem 
ainda ser causadas por infecções pelo HIV: 
linfadenopatias, dermatite, eritema, alterações 
gastrintestinais, candidíase oral e faringite podem 
ser encontradas. Os sintomas neurológicos são 
autolimitados e desaparecem em algumas semanas. 
As infecções por HIV levam a um estado de 
imunossupressão, predispondo os pacientes às 
infecções fúngicas, toxoplasmose e 
citomegalovirose. As variantes clínicas resultantes 
da invasão direta do HIV no SNC incluem: 
meningites, encefalites, leucoencefalopatias e 
mielopatias7,11. 
Caxumba 
Com a vacinação disseminada, a meningite asséptica 
por vírus da caxumba não é tão frequente. A 
meningite por caxumba podeanteceder ou preceder 
o edema da glândula parótida e, em até50% dos 
casos, pode ocorrer mesmo sem a parotidite. 
FORMA DE INFECÇÃO 
A patogênese da meningite viral começa quando o 
agente causador entra no hospedeiro por meio de 
secreções respiratórias ou pela via fecal-oral para 
causar infecção primária no trato respiratório ou 
gastrointestinal (GI). Isto é seguido por infecção 
secundária do SNC, causando meningite ou outros 
problemas neurológicos. A infecção viral do SNC 
pode ocorrer por diferentes mecanismos, como 
infecção do epitélio do plexo coróide, infecção do 
tecido linfóide, indução de inflamação e quebra da 
barreira hematoencefálica (BHE) e infecção das vias 
neurais sensoriais periféricas. Uma vez que o agente 
viral entra no SNC, níveis elevados de 
quimioatraentes, neutrófilos, células T CD8 e 
monócitos são detectados, indicando a indução de 
uma resposta imune. Um estudo usando um modelo 
de meningite viral murina em que camundongos 
foram infectados com o vírus da coriomeningite 
linfocítica (LCMV) mostrou níveis elevados de IL-6 e 
INF-γ no LCR. Outroestudo mostrou um aumento 
do nível de IL-1β (uma citocina pró-inflamatória) em 
pacientes com meningite asséptica. Portanto, uma 
forte resposta imune inflamatória é induzida 
durante a meningite asséptica e desempenha um 
papel importante na patogênese da doença. No 
entanto, a patogênese da meningite asséptica não é 
bem compreendida e é difícil de estudar devido aos 
dados limitados. Além disso, torna-se mais difícil 
pelo fato de que a maioria dos casos de meningite 
viral passa despercebida, e os casos fatais se 
manifestam como síndrome encefalítica grave em 
vez de meningite. A investigação nesta área é 
necessária para desenvolver e melhorar as 
intervenções terapêuticas contra esta doença. 
Meningite Crônica 
Vários patógenos, incluindo micobactérias, algumas 
espiroquetas e fungos, causam uma meningite 
crônica; as infecções por esses organismos também 
podem envolver o parênquima cerebral. 
➔ Meningite Tuberculosa 
A meningite tuberculosa geralmente se manifesta com 
sinais e sintomas generalizados de dor de cabeça, 
mal-estar, confusão mental e vômito. Há apenas 
aumento moderado na celularidade do LCR, com 
células mononucleares ou uma mistura de células 
polimorfonucleares e mononucleares; o nível de 
proteínas é elevado, muitas vezes bastante elevado, e 
o teor de glicose costuma estar moderadamente 
reduzido ou normal. A infecção por Mycobacterium 
tuberculosis também pode resultar em uma massa 
intraparenquimatosa bem circunscrita (tuberculoma), 
que pode estar associada à meningite. A meningite 
tuberculosa crônica leva a fibrose aracnoide e 
hidrocefalia, decorrentes da interferência na 
reabsorção do LCR. 
➔ Infecções por Espiroqueta 
A neurossífilis, um estágio terciário da sífilis, ocorre 
em cerca de 10% dos indivíduos com infecção por 
Treponema pallidum não tratada. A infecção pelo HIV 
aumenta o risco de desenvolvimento da neurossífilis e 
a doença é, em geral, mais agressiva nesse quadro. Há 
vários padrões de envolvimento do SNC pela sífilis, 
que podem se apresentar sozinhos ou em 
combinação. 
• A neurossífilis meningovascular é uma meningite 
crônica, geralmente envolvendo a base do cérebro, na 
maioria das vezes com uma endarterite obliterante 
rica em células plasmáticas e linfócitos. 
• A neurossífilis parética provém do envolvimento 
parenquimatoso por espiroquetas e está associada à 
perda neuronal e proliferação marcante de células 
microgliais. Clinicamente, esta forma da doença 
provoca perda progressiva insidiosa das funções 
mentais e físicas, alterações de humor (incluindo 
delírios de grandeza) e, com o tempo, demência grave. 
• A tabes dorsalis resulta de danos aos nervos 
sensoriais nas raízes dorsais. As consequências 
incluem comprometimento do senso de posição 
articular e ataxia; perda da sensação de dor, levando 
a danos na pele e nas articulações (articulações de 
Charcot); outros distúrbios sensoriais, 
particularmente as “dores lancinantes” características; 
e ausência de reflexos tendinosos profundos. A 
neuroborreliose refere-se ao envolvimento do sistema 
nervoso pela espiroqueta Borrelia burgdorferi, agente 
causador da doença de Lyme. Os sinais e sintomas 
neurológicos são altamente variáveis e incluem 
meningite asséptica, paralisia do nervo facial, 
encefalopatia leve e polineuropatias. 
➔ Meningite Fúngica 
A infecção fúngica do sistema nervoso pode dar 
origem à meningite crônica e, como acontece com 
outros agentes patogênicos, pode ser, por vezes, 
associada à infecção parenquimatosa. A 
imunossupressão aumenta o risco dessas doenças, 
mas não é um requisito para que a infecção ocorra. 
Vários patógenos fúngicos causam doenças no SNC: 
 A Cryptococcus neoformans pode causar meningite e 
meningoencefalite, geralmente em um quadro de 
imunossupressão. Pode ser fulminante e fatal em 
apenas 2 semanas ou ser indolente, evoluindo ao 
longo de meses ou anos. O LCR pode apresentar 
poucas células, porém com níveis elevados de 
proteínas, e as leveduras encapsuladas mucoides 
podem ser visualizadas em preparações com tinta 
nanquim. A extensão para o cérebro acompanha os 
vasos pelos espaços de Virchow-Robin. À medida que 
os organismos proliferam, esses espaços se 
expandem, dando origem a uma aparência de “bolha 
de sabão” 
 O Histoplasma capsulatum costuma envolver o 
sistema nervoso em um quadro de infecção 
disseminada. Há risco aumentado de doença no 
contexto de infecção por HIV. A histoplasmose 
geralmente causa meningite basilar, com níveis 
elevados de proteínas no LCR, diminuição leve da 
glicose e pleocitose linfocítica leve. Podem ocorrer 
lesões parenquimatosas, principalmente 
acompanhadas de organismos ao longo dos espaços 
de Virchow-Robin. 
• O Coccidioides immitis, um fungo endêmico das 
regiões desérticas do sudoeste americano, geralmente 
causa meningite em um quadro de infecção 
disseminada. O diagnóstico pode ser feito com o 
exame do LCR quanto a anticorpos específicos. Sem 
tratamento, a meningite coccidioidal produz alta 
mortalidade. 
Instrumentos disponíveis para prevenção e controle 
A meningite é uma síndrome que pode ser causada 
por diferentes agentes infecciosos. É possível, para 
alguns, dispor de medidas de prevenção primária, tais 
como: quimioprofilaxia e vacinas. O diagnóstico e o 
tratamento precoces são fundamentais para um bom 
prognóstico da doença. 
Quimioprofilaxia 
A quimioprofilaxia, muito embora não assegure efeito 
protetor absoluto e prolongado, tem 
sido adotada como uma medida eficaz na prevenção 
de casos secundários. Está indicada para os contatos 
íntimos de casos de doença meningocócica e 
meningite por H. influenzae, e para o paciente, no 
momento da alta, no mesmo esquema preconizado 
para os contatos, exceto se o tratamento da doença 
foi com ceftriaxona, pois há evidências de que essa 
droga é capaz de eliminar o meningococo da 
orofaringe. A droga de escolha para a quimioprofilaxia 
é a rifampicina, que deve ser administrada em dose 
adequada e simultaneamente a todos os contatos 
íntimos, preferencialmete até 48 horas da exposição à 
fonte de infecção, sendo considerados o prazo de 
infectibilidade e o período de incubação da doença .O 
uso restrito da droga visa evitar a seleção de estirpes 
resistentes de meningococos. Em menores de 1 ano, 
atualmente é utilizada a vacina Tetravalente e não 
mais a Hib. Portanto,nas meningites por H. influenzae, 
para crianças contato não vacinadas menores de 1 
ano, vacinar, e quimioprofilaxia para todos os 
contatos domiciliares adultos. Em relação a gestantes, 
esse medicamento tem sido utilizado para 
quimioprofilaxia, pois não há provas que a rifampicina 
possa apresentar efeitos teratogênicos. 
 
 
 
 
 
 
Imunização 
As vacinas contra meningite são específicas para 
determinados agentes etiológicos. Algumas fazem 
parte do calendário básico de vacinação da criança, 
outras estão indicadas apenas em situações para 
controle de surto e algumas são indicadas para grupos 
especiais. 
Vacina contra difteria, tétano, coqueluche e H. 
influenzae tipo b - DTP + Hib (tetravalente) A vacina 
DTP + Hib previne contra difteria, tétano, coqueluche 
e as infecções causadas pelo H. influenzae tipo b, 
como: meningite, pneumonia, septicemia, otite e 
outras. 
Vacina contra o H. influenzae tipo b – Hib Vacina 
disponibilizada nos Centros de Referência de 
Imunobiológicos Especiais (CRIE) para grupos 
especiais 
Vacina contra o Bacilo de Koch - A vacina BCG (Bacilo 
de Calmette-Guérin, estirpe Moreau Rio de Janeiro) 
previne contra as formas graves de tuberculose (miliar 
e meningea). É uma vacina composta de cepas 
atenuadas do bacilo Mycobacterium tuberculosis 
bovis. O esquema recomendado é uma dose ao 
nascer, devendo ser administrada o mais 
precocemente possível, na própria maternidade ou na 
sala de vacinação da rede pública de saúde. 
Vacina polissacarídica contra o meningococodos 
sorogrupos A e C – é constituída por polissacarídeos 
capsulares purificados de N. meningitidis (isolados ou 
combinados), que foram quimicamente identificados, 
induzindo uma resposta imunológica de célula T 
independente. A eficácia em adultos é alta, mas no 
grupo de menores de 2 anos é baixa. Além disso, 
produzem imunidade de curta duração (de 12 a 24 
meses). 
Vacina polissacarídica contra o meningococo do 
sorogrupo B – existe uma vacina disponível cujos 
resultados dos estudos realizados no Brasil indicam 
baixa efetividade em menores de 2 anos. A vacina 
contra o meningococo B possui baixa eficácia, porque 
o polissacarídeo da cápsula desse meningococo é 
fracamente imunogênico, devido à sua semelhança 
estrutural com tecidos corporais humanos 
Vacina conjugada contra o meningococo do sorogrupo 
C – a vacina antimeningocócica conjugada do 
sorogrupo C é constituída por polissacarídeo 
meningocócico do grupo C, conjugado ao toxóide 
tetânico. Está indicada na prevenção da infecção 
invasiva pelo meningococo C em crianças acima de 2 
meses de idade. 
Vacina contra S. pneumoniae – a vacina polissacarídica 
contra o pneumococo 23 valente (Pn23), conforme o 
Calendário de Vacinação do Idoso (Portaria MS/SVS n° 
1.602, de 17 de julho de 2006) é disponibilizada, com 
esquema de dose única, em todo o Brasil, para os 
idosos com 60 anos e mais, durante a Campanha 
Nacional de Vacinação do Idoso; 
 
Referências: 
Moore, Keith L. Anatomia orientada para a clínica / 
Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M. R. Agur ; 
tradução Claudia Lúcia Caetano de Araújo. – 8. ed. – 
Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2019 
BRASIL. Ministério da Saúde. Meningite. Disponível 
em:<https://www.gov.br/saude/pt/assuntos/saude-
de-a-a-z/m/meningite-1>. 
GONÇALVES, Helena Caetano et al. Meningite no Brasil 
em 2015: o panorama da atualidade. Arquivos 
Catarinenses de Medicina, v. 47, n. 1, p. 34-46, 2018. 
DAMIANI, Daniel; FURLAN, Mayara Cerquiari; 
DAMIANI, Durval. Meningite asséptica. Rev Bras Clin 
Med. São Paulo, v. 10, n. 1, p. 46-50, 2012. 
 
ROLDI, Lourdes Luchini et al. Revisão bibliográfica: 
meningite bacteriana em adultos Literature review: 
bacterial meningitis in adults. Brazilian Journal of 
Development, v. 8, n. 4, p. 24703-24710, 2022.