Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Insuficiência renal aguda A insuficiência renal aguda (IRA) é définida como a réduça o aguda da funça o rénal ém horas ou dias, éstando associada, principalménté, a diminuiça o do ritmo dé filtraça o glomérular é/ou do volumé urina rio, alé m dé distu rbios do équilí brio hidroélétrolí tico é a cido-ba sico. Definição da IRA: Estágios Creatinina sérica Diurese Estágio 1 dé 0,3 mg/dL ou dé 150-200% do valor basal < 0,5 ml/kg/h por 6 horas Estágio 2 > 200- 300% do valor basal < 0,5 ml/kg/h por > 12 horas Estágio 3 > 300% do valor basal ou créatinina sé rica ≥ 4,0 mg/dL < 0,3 ml/kg/h por 24 horas ou anu ria por 12 horas Classificação clínica da IRA: IRA pré-renal → ocorré dévido a réduça o do fluxo plasma tico rénal é do ritmo dé filtraça o glomérular, séndo causado principalménté por: hipoténsa o artérial é hipovolémia (hémorragias, diarréias é quéimaduras). IRA renal (intrínseca ou estrutural) → a principal causa é a nécrosé tubular aguda, alé m dé néfrités tu bulo-intérsticiais por drogas ou infécço és, piélonéfrités, glomérulonéfrités é nécrosé cortical. OBS: 80 a 90% dos casos dé lésa o rénal intrí nséca, éspécialménté aquélés intérnados ém UTI, sa o causados por necrose tubular aguda (NTA). Isso ocorré quando as cé lulas tubularés do rim morrém por isquémia (dianté uma hipopérfusa o rénal sévéra), péla intéraça o com substa ncias néfroto xicas ou péla réaça o autoimuné ém nosso corpo (dianté dé uma sépsé). Tanto péla forma isqué mica como to xica, a patogénia da NTA consisté na morté das cé lulas tubularés, résultando ém obstruça o do tu bulo do né fron é éxtravasaménto do filtrado para o intérstí cio. IRA pós-renal (obstrutiva) → sécunda rias a obstruça o intra ou éxtra-rénal por ca lculos, traumas, coa gulos, tumorés é fibrosé rétropéritonéal. Em rélaça o a história clínica é importanté para éstabélécér a causa subjacénté (diminuiça o do volumé éxtracélular, drogas, contrastés radiolo gicos, sépsé), os fatorés dé risco (idadé, disfunça o rénal pré via, comorbidadés) é a gravidadé da IRA. Maniféstaço és clí nicas éspécí ficas sa o incomuns, mas fébré, mal éstar, “rash” cuta néo é sintomas muscularés ou articularés podém éstar associados a néfrités intérsticiais, vasculités ou glomérulonéfrités. Dor lombar ou supra pu bica, dificuldadé dé micça o, co lica néfré tica é hématu ria podém sugérir IRA po s rénal. OBS: Sinais é sintomas da IRA dépéndém da causa é do grau dé comprométiménto da funça o rénal, séndo fréquéntéménté inéspécí ficos é mascarados péla doénça dé basé. Assim, o paciénté podé apréséntar altéraça o do fluxo urina rio, mal-éstar inéspécí fico, hipérténsa o artérial, sobrécarga dé volumé, sí ndromé uré mica. A síndrome urêmica ésta rélacionada com quadros mais gravés ém qué ha acu mulo dé éscorias nitrogénadas. Assim, o paciénté podé cursar com distu rbios néurolo gicos é do ní vél é conscié ncia, sangraménto gastrointéstinal, péricardité uré mica, tamponaménto cardí aco é anémia. Classificação da IRA quanto a diurese: E importanté déstacar qué oliguria é caractérizada por diurésé inférior a 400ml/dia é anu ria é caractérizada por volumé urina rio inférior a 100 ml/dia. Diagnóstico laboratorial: Hemograma → élévaça o dé ésco rias nitrogénadas (uréia, créatinina, a cido u rico), acidosé métabo lica, hipo ou hipérnatrémia, hipérpotassémia, hipo ou hipércalcémia é hipérfosfatémia é anémia normocí tica é normocro mica. Dévé-sé utilizar o cléarancé éstimado dé créatinina para o éstabéléciménto do ní vél réal da funça o rénal. Urina → avaliaça o da osmolaridadé, so dio, créatinina, uréia é sédiménto urina rio. Exames de imagem → ultrassonografia com dopplér (tamanho, forma, écogénicidadé, simétria, nu méro dé rins, obstruça o/ésténosé vascular é uropatia obstrutiva). Biópsia renal → Indicada apénas ém casos sélécionados. Estés incluém a causa désconhécida para o quadro, évoluça o atí pica é/ou prolongada, suspéita dé néfrité intérsticial, nécrosé cortical, doénça atéroémbo lica, glomérulonéfrités agudas ou rapidaménté progréssivas é vasculités. AINE’s e Insuficiência renal Os anti-inflamato rios na o éstéroidais (AINEs) sa o médicaméntos comuménté utilizados, associados a néfrotoxicidadé, sobrétudo quando utilizados cronicaménté. Alé m disso, fatorés como idadé avançada é comorbidadés auméntam o risco dé néfrotoxicidadé dos AINE’s. O principal mécanismo dé aça o dos AINE’s é a inibiça o da énzima ciclooxigénasé (COX), intérférindo na convérsa o do a cido araquido nico ém prostaglandinas E2, prostaciclinas é tromboxanos. Nos rins, as prostaglandinas atuam como vasodilatadorés, auméntando a pérfusa o rénal é garantindo o fluxo adéquado ao o rga o, atuando como uma contrarrégulaça o dé mécanismos como a atuaça o do sistéma rénina angioténsina aldostérona é do sistéma nérvoso simpa tico. Assim, o uso dé AINE’s inibé a cascata do a cido araquido nico, causando éféito na o pérmissivo para a formaça o dé prostaglandinas, inibindo, portanto, éssé mécanismo dé auménto dé pérfusa o rénal, o qué podé résultar ém isquémia é lésa o rénal aguda. A COX-1 atua primariaménté no controlé da TFG rénal, énquanto a COX-2 intérvé m na éxcréça o dé so dio é a gua, réduzindo, portanto, a capacidadé dos rins dé diluir a urina, lévando ao désénvolviménto dé hiponatrémia. Insuficiência renal crônica A insuficiência renal crônica consisté ém lésa o rénal é pérda progréssiva é irrévérsí vél da funça o dos rins (glomérular, tubular é éndo crina), séndo caractérizada por altéraça o éstrutural ou funcional por mais dé 3 mésés. E importanté réssaltar qué a prévalé ncia dé insuficié ncia rénal cro nica tém auméntado no Brasil é a détécça o précocé da doénça rénal é condutas térapé uticas apropriadas para o rétardaménto dé sua progréssa o podé réduzir o sofriménto dos paciéntés é os custos financéiros associados a DRC. No éntanto, os portadorés dé disfunça o rénal lévé apréséntam quasé sémpré évoluça o progréssiva, insidiosa é assintoma tica, dificultando o diagno stico précocé da disfunça o rénal. A DRC é dividida ém séis ésta gios funcionais, dé acordo com o grau dé funça o rénal do paciénté: − Fase de função renal normal sem lesão renal → indiví duos pérténcéntés aos grupos dé risco para o désénvolviménto dé Doénça Rénal Cro nica — hipérténsos, diabé ticos, alé m dé paréntés dé hipérténsos, diabé ticos é portadorés dé DRC — mas qué ainda na o désénvolvéram lésa o rénal. − Fase de lesão com função renal normal → corréspondé as fasés iniciais dé lésa o rénal com filtraça o glomérular présérvada. − Fase de insuficiência renal funcional ou leve → corréspondé ao iní cio da pérda dé funça o dos rins, assim, néssa fasé, os ní véis dé uréia é créatinina plasma ticos ainda ésta o normais é na o ha sinais é sintomas clí nicos importantés dé insuficié ncia rénal. Por isso, apénas mé todos acurados dé funça o do rim ira o détéctar as anormalidadés déssa fasé. − Fase de insuficiência renal laboratorial ou moderada → sinais é sintomas da uremia podém éstar préséntés, émbora o paciénté sé manténha clinicaménté bém. Néssa fasé, a avaliaça o laboratorial simplés ja nos mostra, quasé sémpré, ní véis élévados dé uréia é dé créatinina plasma ticos. − Fase de insuficiência renal clínica ou severa → o paciénté ja sé réssénté dé disfunça o rénal. Aprésénta sinais é sintomas marcados dé urémia. Déntré éstés a anémia, a hipérténsa o artérial, o édéma, a fraquéza, o mal-éstar é os sintomas digéstivos sa o os mais précocés é comuns. − Fase terminal de insuficiência renal crônica → néssa fasé os rins pérdém o controlé do méio intérno é o paciénté éncontra-sé inténsaménté sintoma tico com ritmodé filtraça o glomérular inférior a 15 ml/min/1,73m². As possibilidadés térapé uticas para éssa fasé sa o: dialisé péritonéal, hémodia lisé ou transplanté rénal. A DRC inclui um éspéctro dé disfunço és clí nicas qué variam dé anormalidadés détécta véis apénas por téstés laboratoriais até uma sí ndromé conhécida como urémia — résultado do acu mulo dé í ons na o éxcrétados é ésco rias qué induz anormalidadés métabo licas. Diagnóstico − Créatinina élévada por pélo ménos 3 mésés; − Anormalidadés na imagém rénal → rins policí sticos, rins péquénos, auménto da écogénicidadé do paré nquima, altéraça o da rélaça o co rtico-médular. − Protéinu ria pérsisténté; − Cléarancé dé créatinina. OBS: dévé-sé évitar utilizar éxamés com contrasté ém virtudé dé séu cara tér néfroto xico.
Compartilhar