Distúrbios do potássio

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Juliana Silva | Nefrologia | 1
Distúrbios do Potássio 
Os distúrbios do potássio são situações nas quais 
as concentrações séricas de K estão seriamente 
d iminuídas (h ipocalemia) ou aumentadas 
(hipercalemia), interferindo na capacidade de 
polarização celular, especialmente das células 
musculares. 
São comuns no meio hospitalar, principalmente 
entre pacientes graves e que necessitam de 
cuidado intensivo. 
Cerca de 21% dos pacientes hospitalizados 
apresentam algum grau de hipocalemia enquanto 
10% cursam com hipercalemia. 
Fisiologia do Potássio 
O potássio é um íon predominantemente 
intracelular e o sódio um íon extra celular. 
Apresenta alta concentração intracelular em 
relação à sérica. Isso é devido a ação ativa da 
bomba de Na K (cria um gradiente responsável 
pela excitação nervosa e muscular). 
Está principalmente no músculo estriado 
esquelético. 
▹ Alterações, mesmo que discretas, podem 
causar alterações na contratilidade do músculo 
liso, esquelético e cardíaco. 
▹ Alterações no potássio dão fadiga muscular —
> tanto a hiperpotassemia e a hipopotassemia. 
No líquido extracelular se tem em torno de 65 
mEq de potássio. 
A ingestão diária de potássio é cerca de 100 
mEq/dia. 
>> Parte é excretada pela urina e pelas fezes (se 
tiver diarreias intensas pode perder grandes 
quantidades de K+, levando a uma hipocalemia) 
O rim excreta pelo menos 40 mEq/dia. Portanto, 
na vigência de IRA ou IRC essa perda urinária cai. 
Logo, a tendência é que o paciente com 
insuficiência renal tenha hipercalemia (excreta 
menos). 
Não pode dar potássio para pacientes que estão 
anúricos, pois ele fará uma hiperpotassemia
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No rim, temos a absorção do potássio realizado no 
túbulo intersticial proximal e outra menor na alça 
de Henle. 
Exemplos de distúrbios: 
▻ Insulinoma: tumor produtor de insulina. O 
indivíduo vai ter hipopotassemia. 
▻ Asma brônquica com uso de bombinha (drogas 
alfa bloqueadores): fazem com que entre mais 
potássio para dentro da célula 
▻ Paciente que sofre esmagamento muscular 
(Lise muscular): o K+ sai todo do músculo e vai 
para o líquido extracelular, causando 
hiperpotassemia. 
▻ Pós quimioterapia: necrose celular importante, 
também leva a uma saída de K+ do intracelular 
para o extracelular 
Hipocalemia 
Também chamada de hipopotassemia. É definida 
como a concentração sérica de potássio inferior 
a 3,5 mEq/L.. 
A redução sérica de 1 mEq/L traduz um déficit 
de 200-300 mEq do K corporal (em torno de 
10% do potássio corporal). 
* o valor de referência de potássio no sangue é 
entre 3,5 mEq/L e 5,5 mEq/L. 
A perda de potássio pode ser de causa renal ou 
não renal. 
▻ Potássio caiu: pensa-se que pode ser uma 
falsa hipocalemia (leucemia mieloide tem uma 
extrema leucocitose, dando uma falsa 
hipocalemia) ou potássio sérico diminuído 
(porque ingeriu pouco ou perdeu muito) 
Paralisia familiar periódica 
É uma doença autossômica recessiva, rara que 
leva a fraqueza muscular por súbito deslocamento 
do k para o espaço intra-celular. 
Uma forma adquirida se desenvolve em pacientes 
com hipertiroidismo sendo precipitada por 
estresse, exercício físico e ingesta de 
carboidratos. Nestes se descobriu recentemente 
uma mutação no canal de potássio nas células 
musculares levando ao menor vazamento do K 
para o extracelular -> A atividade desse canal é 
modulada pelo hormônio tireoidiano. 
Situação rara em que o K+ entra na célula e não 
consegue sair (geralmente é desencadeada por 
exercícios físicos + dieta rica em carboidrato). 
Esse paciente fica tetraplégico de uma hora para 
outra. 
A velocidade da queda ou subida do potássio 
é importante, principalmente quando se 
avalia arritmias (velocidade de decaimento)
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O potássio está presente em legumes e verduras: 
água de coco, banana, melão, etc (muito ingerido 
no Br). 
No cozimento dos legumes, o potássio sai e vai 
para a água. Portanto, tudo que é cozido tem 
menos potássio. 
Os distúrbios do apetite podem causar uma 
hipopotassemia. Além disso, a bulimia também 
pode, porque o vomito causa alcalose e gera 
hipopotassemia. Nem sempre o paciente conta 
que tem esses distúrbios. 
Depleção de Potássio 
Perdas gastrointestinais 
◦ Diarréias agudas ou crônicas (aumento de 8 
para 100 mmol/dia) 
◦ Laxativos 
◦ Vômitos: 
- Perda de ácidos (alcalose) 
- Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (hipovolemia) 
Perdas renais 
◦ Diuréticos (furosemida, tiazídicos, osmóticos) 
◦ Hiperaldosteronemismo 
- Tumor ou hiperplasia adrenal 
- Hipovolemia 
◦ Acidose tubular renal tipo I e II 
◦ Alterações genéticas (síndrome de Batter, 
Gilteman) 
◦ Hipomagnesemia 
Síndrome de bATTER 
É caracterizada por hipocalemia com alcalose 
metabólica, hiperaldosteronismo, hiper-reninêmico 
com níveis tensionais diminuídos ou normais. 
Apresenta sensibilidade diminuída da AII, aumento 
da produção de PGE2, PGI e bradicinina.. 
Associa-se a nefrite perdedora de sal, cloro, 
potássio e dificuldade de concentração urinária. 
É um defeito genético que há mutações nos 
genes das proteínas transportadoras de sódio, 
cloro no ramo espesso da alça de henle. 
Tratamento deve conter reposição de potássio (4 
a 6 mEq/kg/dia e diurético poupador de k (100 a 
200/dia)). 
Causas de Hipocalemia 
▻ Deficiência na ingestão de potássio 
▻ Translocação do extra para o intracelular por 
tireotoxicose ou uso de medicações como 
insulina e beta 2-adrenérgicos. 
▻ Perdas pelo TGI: perdas digestivas abaixo do 
piloro, como diarréia 
▻ Perdas renais: hipoaldosteronismo, alcalose 
metabólica, hipomagnesemia 
Quadro clínico 
▻ Geralmente assintomática 
▻ Se sintomático: 
- Grau e rapidez de instalação 
▻ Sintomas renais: 
- Diabetes insipidus, vacuolização do TP 
O tiazídico age na porção espessa da 
alça de Henle.
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▻ Sintomas neuromusculares: 
- Fraqueza muscular, paralisia flácida e 
rabdomiólise 
▻ Sintomas gastrointestinais: 
- Náusea 
- Íleo paralítico 
▻ Sintomas cardiovasculares 
Alterações da hipocalemia no 
eletrocardiograma 
▻ Maior amplitude da onda U; depressão do 
segmento ST 
▻ Onda T achatada 
▻ Prolongamento do complexo QRS; onda U 
superposta à onda T 
Diagnóstico 
▻ História clínica 
▻ Uso de drogas que diminuem o K 
▻ Dosar: 
- Urina: Nau, Ku, creatinina u, uréia u, 
osmolaridade urinária 
- Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg, 
gasometria venosa, renina e aldosterona 
séricas, osmolaridade sérica TSH e T4. 
- Na u < 20; fração de excreção de Na 1%; 
fração de excreção de ureia < 35% = 
HIPOVOLEMIA com ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona 
- Ku na urina de 24 hrs > 20 mEq/dia = 
PERDA RENAL 
- Ku na urina de 24 hrs < 20 mEq/dia = 
PERDA EXTRA RENAL 
Abordagem na Hipocalemia 
▻ Retirar drogas que levem a hipocalemia 
▻ Acrescentar uso de poupadores de potássio 
nos casos edematosos 
▻ Repor volume nos casos que cursem com 
hipovolemia 
▻ Nos casos com acidose corrigir primeiro o 
potássio depois a acidose 
Rota de administração: 
- A via oral é a prioridade e mais segura 
- Evitar a via endovenosa se K > de 3 mEq/L 
- KCL xarope a 6% = 12 mEq por cada 15 ml 
- KCL comprimido = 6 mEq por comprimido 
Via venosa: 
- Impossibilidade da via oral 
- Hipocalemia severa 
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- Repercussão severa: arritmias cardíacas, 
tetraplegia, insuficiência respiratória, 
rabdomiólise 
- Solução de KCL 19,1% : 2,5 mEq KCL/mL 
- Concentração máxima em veia periférica = 40 
mEq/L 
- Concentração máxima em veia central = 60 
mEq/L 
- Velocidade ideal para reposição = 5 a 10 mEq/
hora 
- Velocidade máxima para reposição = 20 a 30 
mEq/hora 
- Evitar uso de solução glicosada 
Desvio transcelular 
As catecolaminas incentivam a entrada do 
potássio para dentro da célula. 
Quando o paciente tem hiperpotassemia é dado 
uma solução hiperpolarizante, que joga o potássio 
para dentro da célula (o pool de K+ do paciente 
ficará igual, a diferença é que diminuiráo K+ 
extracelular e aumentará o intracelular. É bom 
quando o paciente está em risco cardíaco por 
hiperpotassemia, é uma medida rápida). 
E por que quer jogar o potássio dentro da célula? 
O mais lógico seria excretar o potássio na urina 
utilizando diuréticos. No entanto, em pacientes 
anuricos, usa-se mecanismos para jogar o 
potássio dentro da célula. 
As células principais sofrem ação da aldosterona, 
a qual faz com que haja uma reabsorção maior de 
sódio e excreção maior de potássio. 
Em situações com excesso de aldosterona ou do 
sistema renina-angiotensina, pode-se ter uma 
hipopotassemia. Em contrapartida, se tiver 
pacientes usando espironolactoma (tira o efeito 
da aldosterona), terá uma diminuição urinária de 
potássio e, portanto, pode-se ter uma 
hiperpotassemia. 
Hipercalemia 
Também chamada de Hiperpotassemia. É 
diagnostificada quando: 
K sérico > 5,5 mEq/L 
10% dos pacientes hospitalizados apresentam 
esse distúrbio hidroeletrolítico. .É considerado 
grave, pois se associa às arritmias ventriculares e 
paradas cardiorrespiratórias. 
Pode ter uma mortalidade de 50% caso o 
tratamento não seja prontamente realizado. 
Causas de Hipercalemia 
▻ Pseudohipercalemia 
▻ Redistribuição 
- Acidoses: para cada queda de 0,1 no pH o K 
sobe 0,6 
- Destruição celular: rabdomiólise, hemólise 
maciça, síndrome do esmagamento 
muscular, quimioterapia 
◦ Furosemida: diurético de alça. Tem tendencia de 
fazer hipopotassemia. 
◦ Carvedilol: beta-alfa bloqueador. É um 
tratamento clássico da ICC e da I coronariana.
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- Deficiência insulínica 
- Administração de betabloqueadores 
▻ Retenção de K por drogas: 
- Espironolactona, IECA, BRA, AINH, 
Trimetoprim 
▻ Retenção renal de K+ 
- LRA 
- DRC 
- Deficiência de aldosterona: doença de 
Addison, hipoaldosteronismo hiporreninêmico 
- Acidose tubular tipo IV 
Quadro clínico de Hipercalemia 
▻ Quase assintomática/oligossintomatica 
▻ K+ muito elevado para dar paralisia muscular 
▻ Geralmente primeira manifestação com 
arritmia grave 
▻ Leva a diminuição da negatividade da célula que 
vai levar um aumento do automatismo e 
diminuição da transmissão ou bloqueio e 
repolarização muscular (menos efluxo) 
▻ Aumento do automatismo cardíaco e 
aparecimento de focos ectópicos 
▻ Diminuição da velocidade de transmissão do 
estímulo com instalação de bloqueios 
▻ Diminuição da condução cardíaca 
▻ Retardo da transmissão neuromuscular 
Alterações da Hipercalemia no 
eletrocardiograma 
▻ Repolarização celular dependente do efluxo de 
K está alterada 
▻ Onda T no eletrocardiograma com grande 
amplitude, alargamento do QRS 
▻ ONDA T apiculada (fica aumentada) 
▻ Aplanamento da P ou perda (fica reta) 
▻ Alargamento do QRS 
▻ Ritmo sinusoidal 
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Abordagem na hipercalemia 
▻ Tratamento de urgência em qualquer paciente 
com alteração ECG e K > 6,5 
▻ Descobrir e retirar a causa da hipercalemia 
(geralmente multifatorial) 
▻ Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 
▻ Restrição de K oral: 60 mEq/dia 
Conduta 
Primeira coisa a se fazer quando o K+ está alto é fazer um ECG. 
Se não tiver alteração de ECG perguntar sobre a urina, quanto esse paciente está urinando e fornecer 
furosemida. 
* As medidas em vermelho são definitivas e em amarelo são medidas temporárias 
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* Primeiro: gluconato de cálcio 10% -> o 
gluconato diminui o potencial de ação (diminui a 
cardiotoxicidade de K+, não abaixa o K+ sérico, 
apenas impede que o paciente tenha uma 
parada cardíaca). 
* Insulina regular 
* As medidas em amarelo tiram o paciente do 
risco de uma parada, mas não diminuem o pool 
de potássio -> primeiro as medidas em amarelo 
para tirar o paciente da urgência, depois 
medidas em vermelho para manutenção 
* Dieta hipopotassemia: deixar os legumes e 
frutas de molho para o potássio sair na água 
(comer legumes cozidos apenas). 
Drogas usadas para reduzir absorção 
intestinal de K fora da urgência 
▻ SORCAL: resina troca cálcio por K no TGI 
▻ VELTASSA: polímero que troca cálcio por K no 
TGI 
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	Depleção de Potássio
	Causas de Hipocalemia
	Quadro clínico
	Alterações da hipocalemia no eletrocardiograma
	Diagnóstico
	Abordagem na Hipocalemia
	Causas de Hipercalemia
	Quadro clínico de Hipercalemia
	Alterações da Hipercalemia no eletrocardiograma
	Abordagem na hipercalemia
	Conduta
	Drogas usadas para reduzir absorção intestinal de K fora da urgência