Distúrbios Hidroeletrolíticos

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1 @ju.raminelli – ATM 2026.2 
HOMEOSTASE DA ÁGUA 
Beber água → inibição da tonicidade plasmática = aumenta 
plasma no sangue → feedback inibição do centro da sede → 
supressão do ADH (hormônio antidiurético/vasopressina) → 
fecham canais de água (aquaporinas) nos túbulos renais; 
urina diluída (redução de osmolaridade plasmática, ou seja, 
capacidade de atrair água). 
SRAA: mácula densa tem sensores que detectam o nível de 
sódio, células justaglomerulares produzem renina, a arteríola 
aferente é inervada pelo SNS e possui barorreceptores, os 
quais podem ser ativados pela redução de PA, ativação do 
SNS ou redução de Na nos túbulos distais (mácula densa, 
feedback). A renina transforma angiotensinogênio (produzido 
no fígado e hemodisseminado) em angiotensina I; a ECA 
(produzida pelo endotélio vascular), por sua vez, transforma 
a angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II gera 
vasoconstrição (aumento da resistência vascular sistêmica, 
reduz fluxo renal sanguíneo, aumenta pressão hidráulica no 
capilar glomerular), produção de ADH (absorve Na e secreta 
K). 
Osmois extracelulares: glicose – só entra para dentro da 
célula dependendo da insulina, não transita livremente; ureia 
– osmol não efetivo porque transita livremente. 
Doença hepática diminui o metabolismo de aldosterona e 
ADH circulantes → meio ponto de ajuste homeostático do 
volume intravascular → diminui reserva para resposta ao 
trauma como cx → hipoervolemia. 
Sinais de hipervolemia: hipertensão, redução de satO2, 
estertores basilares, distensão jugular, edema de tecidos 
moles, galope com B3, ganho de peso rápido; edema 
pulmonar em RX tórax, ICC. 
Valor normal de osmolaridade: 275 – 295 mOsm/L. 
HOMEOSTASE DO POTÁSSIO 
O potássio é abundante no LIC então sua dosagem, quando 
feita, é a mensuração do LEC. 
A aldosterona é produzida pelas suprarrenais e atua no tubo 
coletor medular, reabsorvendo sódio e secretando potássio e 
hidrogênio → hipocalemia e alcalose metabólica. 
A renina é produzida na mácula densa → ativação do SRAA 
→ absorção de sódio pelo túbulo. 
HIPONATREMIA 
Valores normais: 135 – 145 mEq/L 
Hipertônica – dilucional: 
• Causada principalmente por hiperglicemia grave 
(atrai mais água e diminui o Na); 
• Diabéticos descompensados; 
• Manitol EV; 
• Imunoglobulina EV; 
• PO de cx uterina ou ressecção transuretral → 
absorção de solução sem Na. 
o ADH secretado em resposta à dor, náusea, 
vômito, opioides, ventilação por PP. 
• Hiponatremia crônica: aumento da pressão da água 
no LEC por edema → água migra do LEC para o 
LCR → células perdem solutos e a água sai por 
movimento osmótico. 
o Sintomas (quando existentes): fadiga, 
náusea, tontura, vômito, distúrbios da 
marcha, esquecimento, letargia, confusão, 
câimbras. 
Isotônica – pseudohiponatremia: 
• Suspeitar de erro laboratorial → hiperTG, icterícia 
obstrutiva, hiperproteinemia. 
Hipotônica: pcte seco; considerar doenças de perda de sódio 
urinárias ou intestinais; 
Hipovolêmica: 
• Na urinário < 20: diarreia, PO, obstrução intestinal, 
hemorragia; 
• Na urinário > 40: uso de diuréticos, síndrome 
cerebral perdedora de sal → após AVCh; 
• TTO: expansão com SL 0,9%. 
Hipervolêmica: diminuição de volume arterial efetivo (Na 
urinário < 20) → aumenta produção de ADH → ativação 
do SRAA → retenção de sódio; 
• IC, cirrose hepática, síndrome nefrótica; 
• DRC quando Na urinário > 40 → não consegue 
eliminar água para fora porque a filtração é baixa, 
não reabsorver sódio; 
• TTO: restrição hídrica + diurético. 
Euvolêmica: fazer DD com hipotireoidismo (dosar TSH; 
pode ser hipotireoidismo primário; presença de 
mixedema), insuf. adrenal (dosar cortisol; pode ser 
secundária à def. de ACTH ou primária (Addison) por 
hipercalemia e hipovolemia), diuréticos tiazídicos e 
polidipsia psicogênica (retenção de água). 
• SIADH: síndrome de secreção inapropriada de 
hormônio diurético. Aumento de ADH → tendência a 
hipervolemia → dilatação arterial → aumento de 
peptídeos naturais → euvolemia. Osm urinária > 100 
– alta paradoxalmente + normovolemia + ác. Úrico 
baixo < 4; 
o DD com sd cerebral perdedora de sal: 
hipovolemia e poliúria. 
• TTO: restrição hídrica. 
CLÍNICA: hipervolemia → eliminação de osmois; então 
depende da hiposmolaridade; 
• Náuseas, anorexia, câimbras, rabdomiólise, 
encefalopatia hiponatrêmica, sonolência, turpor, 
convulsão, coma; 
• Na 125-130: náuseas e mal estar; Na <120: cefaleia, 
letargia, obnubilação, convulsões, coma, PCR; 
• Correção rápida de Na → sd de desmielinização 
osmótica (mielinólise pontina). 
TRATAMENTO: conforme causas. 
 
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• Quando sintomático: 1-8 mEq de Na em 24h (até 12) 
ou 3 mEq em 3h. 
HIPERNATREMIA 
Sempre hiperosmolar; déficit de água livre; a sede é protetora; 
mais comum em crianças, idosos e naqueles sem acesso à 
água. SRAA e SNS retêm sódio. 
Hipovolêmica: uso excessivo de furosemida (diuréticos), 
vômitos, diarreia, perda cutânea (queimado, insolação), 
poliúria necrose tubular aguda, SNC (não pede água); 
• Pctes severamente desidratados apresentam 
oligúria ou anuria, TEC (perfusão capilar) 
aumentado, fala confusa, enfraquecimento de 
membros, axilas secas, hipotensão postural → 
aumento da FC em ao menos 30 bpm/forte tontura 
postural; 
• Perdas cutâneas: sudorese excessiva, debre alta, 
queimaduras. 
Euvolêmica: diabetes insipidus; 
• Perda renal de água livre; poliúria e polidipsia; 
• Central quando def. de liberação de ADH e 
nefrogênico quando há resistência renal ao ADH 
(restringir sal + diuréticos tiazídicos/amilorida). 
Hipervolêmica: hiperaldo primário, Cushing, iatrogenia. 
• Comum após tto com cristaloides/coloides para tto 
do choque; 
• PO: ADH secretado por estímulos não fisiológicos → 
vasoconstrição → retenção de Na; dura cerca de 3 
dias. 
CLÍNICA: aumento de Na → sai água → produção de osmois 
para equilibrar o excesso de Na → evita desidratação do 
neurônio. 
• Sede, desidratação, confusão mental (muito 
elevado), coma, apneia, risco de HSA, HSD. 
TRATAMENTO: repor água livre em no máximo 8 mEq em 
24h (até 12) ou 3 mEq em 3h. 
• Se baixar rapidamente o Na → edema cerebral; 
• Na HIPOVOLEMIA, fazer expansão com SR 0,9%; 
• Homem: 0,5 x pes x (Na pcte/Na desejado) – 1 = xL; 
• Mulher: 0,4 x peso x (Na pcte/Na desejado) – 1 = xL; 
• Perdas insensíveis normais: 10 mL/kg/dia. 
HIPOCALEMIA 
Quando K < 3,5 mEq/L, refletindo que o potássio foi para o 
LIC ou foi perdido pelo TGI ou, na maioria das vezes, sofreu 
perda renal. 
Shift intracelular: entra potássio nas células; 
• Insulina, adrenalina, beta2 agonistas, alcalemia 
(perda de H pro LIC através da perda de K), tto de 
anemia megaloblástica, paralisia periódica. 
Perda GI: quando < 20; 
• Diarreia, adenoma viloso. 
Perda renal: 
• Alcalose metabólica, diuréticos tiazídicos e de alça, 
Barrter (intoxicação por furo, diurético de alça) e 
Gitelman (por tiazídico), hipomagnesemia, 
hiperadlosteronismo, anfo B, aminoglicosídeos, 
hipercortisolismo, ATR (acidose tubular renal) I e II. 
Hipocaemia + Hipertensão = hiperaldosteronismo; 
• Renina elevada: renovascular ou hipertensão 
acelerada maligna; 
• Renina baixa: hiperaldo primário (nódulo renal). 
CLÍNICA: sintomas musculares, hipocalemia grave; 
• Câimbras, fraqueza muscular, rabdomiólise, íleo 
metabólico ou paralítico, fibrose medular, alcalose 
metabólica; 
• Maior contratilidade, DAC, digital → extrassístoles, 
taquiarritmias, PCR em SV e ASEP; 
• ECG: A onda T é a Tenda do potássio: onda T 
achatada e surgimento da onda U ou QT longo, QRS 
alargado e P apiculada. 
TRATAMENTO: push de K: 220 mL SF, 30 mL KCl ou KCl 6% 
15 mL 3x ao dia para crônicos. 
HIPERCALEMIA 
Quando K > 5,5 mEq/L. Pode ser por aumento da oferta 
(consumo), pseudohipercalemia, shift para o LEC por algum 
motivo ou baixa excreção renal, no caso da IR e do 
hipoaldosteronismo (baixa Na).Shift extracelular: saída do potássio de dentro da célula pro 
LEC; 
• Acidemia (baixo pH = alto K): tamponamento por H; 
• Destruição celular por trauma, rabdomiólise, 
hemólise, lise tumoral; queimaduras → catabolismo; 
• Paralisia periódica. 
Aumento de oferta: pela dieta ou KCl parenteral ou por 
sangue estocado; 
IR: 
• Aguda; 
• DRC estágio G5. 
Hipoaldosteronismo: não vai K pra urina; 
• Hiporreninêmico = morte de mácula densa (DM, 
AINH); 
• Addison; 
• iECA (captopril) → bloqueia SRAA; 
• BRA (losartana) → bloqueia SRAA; 
• Diuréticos (poupadores de K como espironolactona); 
• Trimetroprim; 
• Beta bloqueadores. 
CLÍNICA: geralmente assintomático, quanto mais sintomas, 
mais grave o quadro; 
• Fraqueza muscular, paralisia (raro), distensão 
abdominal, arritmias (BAVT), PCR (assistolia/FV), 
morte súbita; 
• Onda T apiculada no ECG, P achatada, PR longo, 
QRS largo, padrão SV. 
TRATAMENTO: ECG alterado? Quando não, excretar K. 
sim... Gluconato de Cálcio: estabilização elétrica; 
• GlucoCa 10% 10-20mL, infundir em 5-10 min, repetir 
após 10 min; 
 
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• Até que estabilize o ECG = deslocar K pro LIC. 
não... Glicose + Insulina: insulina R 10U, glicose 50 mg (100 
mL G50%); 
não... Beta2 Agonista: fenoterol inalatório; 
não... Bicarbonato: Bic Na 8,4% (1 mEq/mL) = 1 mEq/kg. 
Excretar potássio: 
• Furosemida: pouco eficaz na uremia, 1 mg/kg, 
repetir após 4h; 
• Resina de troca: sorcal; 
• Diálise: hemodiálise, diálise peritoneal; 
• Rever presicrição (suspender drogas envolvidas); 
• Addison → glicocorticoide; 
• Hipoaldosteronemismo → mineralocorticoide 
(fludrocortisona).