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DEGENERAÇÃO GORDUROSA OU
ESTEATOSE
Desenvolvido por: André Geraldo Lino Da Cunha; Graziela Mendes Lima; Joice Gleiciane Do
Nascimento; Luana Pimenta De Carvalho; Micheli Aparecida Barbosa Alves.
Prof. Orientador: Reane Fonseca Martins
Os termos esteatose e degeneração gordurosa descrevem acúmulos
anormais de triglicérides dentro das células parenquimatosas.
A lesão é comum no fígado, no epitélio tubular renal e no miocárdio, mas
pode ser encontrada também em músculos esqueléticos e no pâncreas.
CONCEITO
Figura 1 - Fígado Figura 2 - Miocárdio Figura 3 -
Músculos
esqueléticos
Figura 4 - Pâncreas
A Esteatose pode ser provocada por agressões muito
diversas.
A lesão aparece todas as vezes que um grande agente
interfere no metabolismo de ácidos graxos da célula, aumentando
sua captação ou síntese ou dificultando sua utilização, seu
transporte ou sua excreção.
A Esteatose é causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações
na dieta e distúrbios metabólicos. A lesão é mais bem conhecida no
fígado.
ETIOLOGIA
PATOGÊN
ESE
Em condições normais, os hepatócitos retiram da circulação
ácidos graxos e triglicerídeos provenientes da absorção intestinal e
da lipólise no tecido adiposo. Nas células hepáticas, ácidos graxos
são utilizados para: (1) produção de colesterol e seus ésteres; (2)
síntese de lipídeos complexos (fosfolipídeos e esfingolipídeos) ou de
glicerídeos (mono, di ou triglicerídeos); (3) geração de energia por
meio da β- oxidação até acetil CoA e da formação de corpos
cetônicos.
PATOGÊNESE
Os ácidos graxos circulantes penetram nos
hepatócitos e são utilizados para a
produção de energia (β-oxidação) nas
mitocôndrias e para a síntese de
colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos no
retículo endoplasmático liso.
No complexo de Golgi, estes lipídeos
associam-se a
lipoproteínas. 
 Contidas
proteínas e
em
complexos
formam
vesículas, as
transportadas no
lipoproteínas são
citoplasma por
microtúbulos (MT) e microfilamentos (MF) e
excretadas nos sinusóides.
Figura 5 - Captação e destino de
ácidos graxos em hepatócitos.
PATOGÊNESE
No etilismo, há aumento de radicais livres, acetaldeído e acetil-
CoA e redução de NAD. Radicais livres causam lesão mitocondrial,
reduzindo a β-oxidação de gorduras. Radicais livres e acetaldeídos
interferem no transporte de lipoproteínas no citosol, por afetarem
microtúbulos e microfilamentos.
Figura 6 - Mecanismos patogenéticos da esteatose hepática no alcoolismo.
PATOGÊN
ESE No fígado, o excesso de ácidos graxos induz aumento da oxidação de
ácidos graxos no REL e em peroxissomos. Com isso, ocorre aumento de radicais
livres, que alteram proteínas do citoesqueleto e dificultam o transporte de
lipoproteínas, favorecendo o acúmulo de triglicerídeos no citosol, os quais estão
com síntese aumentada.
A esteatose pode evoluir para a esteato-hepatite, que, além do acúmulo de gorduras
nos hepatócitos, apresenta corpúsculos de Mallory-Denk, degeneração hidrópica e
fibrose, podendo evoluir para cirrose hepática.
MO
RFO
PAT
OL
OG
IA
A esteatose, também conhecida como
degeneração gordurosa, é uma alteração morfológica
caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura
dentro dos hepatócitos, as células do fígado.
Ao microscópio óptico, as células hepáticas afetadas pela esteatose
apresentam um aspecto vacuolado, com uma aparência clara, devido ao
acúmulo de lipídios no citoplasma.
Ao microscópio eletrônico, é possível observar que as gotículas lipídicas
são constituídas principalmente de triglicerídeos, colesterol e ésteres de
colesterol, envolvidos por uma fina camada de proteínas.
Em casos graves, pode ocorrer uma inflamação no fígado,
conhecida como esteato-hepatite, e até mesmo fibrose e cirrose hepática.
Sinais são
manifestações
as
que
outros conseguem notar
SINAIS E
SINTOMAS
Sintomas são as
 queixas
do paciente em relação ao
que está sentindo.
A esteatose hepática muitas vezes ela vem sem
sintomas, levando o indivíduo a não buscar
tratamento, porém ela pode vir acompanhada de
cansaço, dor , fraqueza, perdas apetite, e
hepatomegalia.
SINAIS E
SINTOMAS
Quando o caso clínico está avançado caracterizado por inflamação e fibrose, os
sintomas serão mais graves, como:
Icterícia: Aumento da
bilirrubina , a pessoa aparenta
olhos e pele com cor
amarelada.
Ascite: acúmulo anormal de
líquido dentro do abdome.
Hepatomegalia: Aumento do
tamanho do fígado.
Brasileiro Filho, Geraldo Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho. – 9. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. il.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (Eds.). (2020).
Robbins e Cotran - Patologia: Bases Patológicas das Doenças (10a ed.). Elsevier. PARISE, Edilson Roberto. Esteatose hepática. Universidade
Federal de São Paulo.
Disponível em: <http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/publicacoes/atheros2002/07%20-%20Esteatose%20Hepatica.pdf>. Acesso em:
12/04/2023.
<https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/e/esteatose-hepatica/sintomas> Acesso em: 12/04/2023
Figura 1 – Figado. Retirado de: Mitos e verdades sobre a saúde do fígado. Disponível em
<https://gastrooncologia.com.br/wp-content/uploads/2020/12/Design-sem-nome-49.jpg>. Acesso em 14 de maio de 2023.
Figura 2 – Miocardio. Retirado de: SANTOS, Vanessa Sardinha dos. "Miocárdio"; Brasil Escola. Disponível em:
https://brasilescola.uol.com.br/biologia/miocardio.htm. Acesso em 14 de maio de 2023.
Figura 3 – Músculos esqueléticos. Retirado de: SANTOS, Vanessa Sardinha dos. "Sistema muscular"; Brasil Escola. Disponível em:
https://brasilescola.uol.com.br/biologia/sistema-muscular.htm. Acesso em 14 de maio de 2023
Figura 4 – Pâncreas. Retirado de: VARELLA, Mariana. “PÂNCREAS”. Portal Drauzio Varella. Disponível em: <https://drauziovarella.uol.com.br/corpo-
humano/pancreas>. Acesso em 14 de maio de 2023
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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http://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/e/esteatose-hepatica/sintomas