Hepatites virais

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Hepatites virais 
Funções hepáticas 
O fí gado é um o rga o com mu ltiplas funço és: 
− Sí ntésé dé protéí nas, fatorés dé 
coagulaça o é lipoprotéí nas; 
− Funço és métabo licas → métabolismo dé 
protéí nas, carboidratos é lipí dios; 
− Détoxicaça o → rémoça o dé substa ncias 
to xicas, tanto éndo génas ou éxo génas, 
como a lcool, médicaméntos, bilirrubina é 
amo nia; 
− Armazénaménto → glicogé nio é 
vitaminas. 
Avaliação das Funções hepáticas 
Para a avaliaça o da funça o hépa tica, é 
importanté classificar as léso és hépa ticas ém: 
hépatocélularés (lésa o ou morté dos 
hépato citos) é colésta ticas (distu rbios na 
éxcréça o da bilé). 
 
Legenda: 
− ALT ou TGP → Alanina-
aminotransférasé ou transaminasé 
gluta mico-piru vica; 
− AST ou TGO → Aspartano-
aminotransférasé ou transaminasé 
gluta mico-oxalacé tica; 
− GGT → Gamaglutamiltransférasé; 
− FA → Fosfatasé alcalina; 
− Prot T e ALB → Protéí nas totais é 
albumina; 
− Tempo de protrombina; 
− Bilirrubina indireta e direta. 
Séndo assim, ém caso dé dano hepatocelular, 
préféréncialménté, ocorré élévaça o das 
aminotransferases é, ém caso dé colestase, 
préféréncialménté, ocorré élévaça o da 
Gamaglutamiltransferase e fosfatase 
alcalina. 
OBS: A elevação de AST e ALT podé sér a 
primeira evidência de doença hepática. 
Auméntos éxpréssivos das aminotransférasés 
no soro sa o obsérvadas nas hépatités agudas, 
hépatités causadas por drogas é por léso és 
isqué micas do fí gado. No éntanto, considérando 
ampla distribuiça o técidual, élévaça o isolada dé 
AST, na maioria dos casos, na o réprésénta lésa o 
hépa tica. 
Alé m dé divérsas protéí nas, todos os fatorés dé 
coagulaça o, éxcéto o fator VIII, sa o sintétizados 
no fí gado. Assim, na doénça hépa tica cro nica, ha 
réduça o das concéntraço és sé ricas dé 
fibrinogé nio, protrombina, fatorés V, VII, IX é X. 
O ní vél déstés fatorés podé sér avaliado péla 
détérminaça o do tempo de protrombina que 
estará prolongado na insuficiência hepática. 
A dosagém das protéí nas totais é avaliaça o do 
témpo atividadé da protrombina révélam a 
capacidadé dé sí ntésé do fí gado, sinalizando a 
compété ncia funcional désté o rga o. 
Cérca dé 70% da produça o dia ria da bilirrubina 
sa o provéniéntés da dégradaça o natural dos 
éritro citos pélo sistéma réticuloéndotélial, 
principalménté baço. Apo s formada, a 
bilirrubina é libérada na circulaça o, sé liga a 
albumina (bilirrubina indiréta ou na o-
conjugada) é é captada pélos hépato citos. 
Insolu vél ém a gua ém pH fisiolo gico, manté m-sé 
ém soluça o ligada a albumina. No fí gado ha 
conjugaça o com duas molé culas dé a cido 
glicuro nico (UDP-glicuronil-transférasé), 
originando a bilirrubina diréta ou conjugada, 
qué séra éxcrétada para os canalí culos biliarés é 
drénada para a vésí cula biliar é luz intéstinal. 
Outras réaço és quí micas, promovidas pélas 
bacté rias intéstinais, a transformara o ém 
urobilinogé nio no í léo, quando séra 
parcialménté absorvido é éxcrétado pélos rins, é 
parté na o absorvida é séus dérivados oxidados 
(urobilina, éstércobilina, éstércolinogé nio...) 
séra o éxcrétados nas fézés conférindo-lhé 
coloraça o caractérí stica. É importanté déstacar 
qué o aumento da bilirrubina direta quasé 
sémpré décorré dé disfunção hepatocelular ou 
biliar, acompanhada dé diminuiça o da éxcréça o. 
 
Hepatite 
A hépatité é caractérizada por inflamação dos 
hepatócitos. Do ponto dé vista clí nico, a maioria 
dos paciéntés com hépatité séra o 
assintomáticos. No éntanto, os paciéntés 
sintoma ticos podém tér manifestações 
anictéricas, com sintomas pouco éspécí ficos, 
como asténia, anoréxia, fébré, mal-éstar, na uséa, 
vomito é mialgia, ou manifestações ictéricas, 
com sintomas cla ssicos dé hépatité, como 
colu ria (urina éscura), acolia fécal (fézés claras) 
é ictérí cia (coloraça o amarélada da pélé é 
mucosas). 
Os vírus da hepatite A e E sa o dé transmissão 
fecal-oral é apréséntam similaridadés. 
 
Hepatite A 
O vírus da hepatite A é dé RNA é na o possui 
énvélopé, possui um pérí odo dé incubaça o dé 15 
a 45 dias é na o éxistém rélatos dé formas 
cro nicas da doénça. A maior parté das infécço és 
ocorrém na infa ncia é sa o, majoritariaménté, 
assintoma ticas, énquanto as maniféstaço és 
clí nicas sa o mais comuns ém adultos (70 a 
80%). Séndo assim: 
− Ménorés dé 6 anos → géralménté 
assintoma ticos. 
− Indiví duos com 50 anos ou mais → 
évoluça o mais gravé é sintoma tica. 
− Évoluça o para hépatité fulminanté → 
ménos dé 1% dos casos. 
É importanté réssaltar qué o dano hépatocélular 
na o é résultado dé um éféito citopa tico diréto do 
ví rus A, mas dé um procésso médiado péla 
résposta imuné do hospédéiro. 
Curso clínico da hepatite A: infecção aguda e 
autolimitada 
Quando o paciénté aprésénta os sintomas 
cla ssicos dé hépatité, séra possí vél obsérvar 
dano hépatocélular é uma élévaça o da ALT, alé m 
dé IgM anti-HAV, indicando infécça o ativa. A 
présénça dé IgG anti-HAV indica contato pré vio 
ou résposta vacinal. 
No gráfico abaixo é possível observar o curso 
natural da infecção pelo vírus da hepatite A: 
 
A imunoglobulina da classé IgM anti-HAV podé 
sér détéctada antés ou no moménto da 
maniféstaça o dos sintomas clí nicos é décai ém 
cérca dé tré s a séis mésés, tornando-sé 
indétécta vél pélos téstés diagno sticos 
comérciais disponí véis. A imunoglobulina da 
classé IgG anti-HAV surgé logo apo s o 
aparéciménto da IgM é podé pérsistir 
indéfinidaménté, conférindo imunidadé ao 
indiví duo. Déssa forma, na fasé aguda dé 
infécça o, sa o éncontradas ambas IgM é IgG. Ém 
indiví duos préviaménté inféctados, éncontra-sé 
soménté a IgG. 
Diagnóstico – hepatite A: 
 
 
Hepatite E 
O vírus da hepatite E é dé RNA é na o possui 
énvélopé, possui pérí odo dé incubaça o dé 15 a 
60 dias é possui rélatos dé cronificaça o da 
doénça apénas ém paciéntés imunodéprimidos. 
As maniféstaça o clí nicas sa o varia véis é, no 
géral, assintoma ticas. 
Transmissão fecal-oral → ingésta o dé carné 
crua ou mal cozida dé animais sélvagéns é 
domé sticos. 
Curso clínico da hepatite E: 
Quando o paciénté aprésénta os sintomas 
cla ssicos dé hépatité, séra possí vél obsérvar 
dano hépatocélular é uma élévaça o da ALT, alé m 
dé IgM anti-HÉV, indicando infécça o ativa. Ém 
séguida, o indiví duo produzira anticorpo dé 
classé IgG. A présénça dé IgG anti-HÉV indica 
contato pré vio ou résposta vacinal. 
 
É importanté réssaltar qué cérca dé 2 sémanas 
antés dos sintomas, o paciénté ja aprésénta 
virémia nas fézés, possibilitando a transmissa o 
da doénça. 
 
OBS: A vacina contra o ví rus da hépatité É ainda 
na o é récoméndada péla OMS. 
Diagnóstico – hepatite E: 
 
OBS: So dévé pésquisar infécça o por ví rus É, 
apo s éxclusa o das hépatités A, B é C. 
 
Os vírus da hepatite B, C e D ja sa o dé 
transmissa o paréntéral, pércuta néa, vértical é 
séxual, possuém um pérí odo dé incubaça o muito 
mais longo, podéndo alcançar 4 a 6 mésés dé 
incubaça o, é todos élés possuém algum 
poténcial dé cronificaça o da doénça. 
 
Hepatite B 
O vírus da hepatite B é um ví rus dé DNA qué 
possui énvélopé, possui um pérí odo dé 
incubaça o dé 30 a 180 dias, 30% dos casos 
apréséntam maniféstaço és icté ricas é 5 a 10% 
possuém risco dé désénvolvér a hépatité 
cro nica, séndo qué éssé risco auménta para 90% 
ém récé m-nascidos (transmissa o vértical). 
 
 
O féno tipo da infécça o pélo ví rus B é bém 
varia vél, séndo qué a infécça o podé sér 
assintoma tica, sintoma tica, fulminanté, podé 
évoluir para fasé cro nica é déséncadéar cirrosé 
é carcinoma hépatocélular. 
 
É importanté réssaltar qué a évoluça o para a 
fasé cro nica é marcada péla présénça 
pérsisténté dé HBsAg no soro dé um indiví duo 
por um pérí odo dé séis mésés ou mais. 
 
Marcadores sorológicos: 
 
Curso clínico dahepatite B aguda evoluindo 
para cura: 
 
Curso clínico da hepatite B aguda evoluindo 
para cronificação: 
 
Existem três fluxogramas para o diagnóstico 
de hepatite B: 
− Tésté ra pido (AgHbs) + tésté laboratorial 
(confirmato rio); 
− Tésté laboratorial (AgHbs) + tésté 
molécular (HBV-DNA) 
− Tésté laboratorial (AgHbs) + ANTI-HBC 
total. 
 
Hepatite C 
O vírus da hepatite C é um ví rus énvélopado dé 
RNA qué possui um pérí odo dé incubaça o dé 15 
a 150 dias, 0% dos paciéntés apréséntam 
maniféstaço és icté ricas é a maioria dos 
paciéntés évoluém para a forma cro nica da 
doénça (70 a 85%). 
A transmissa o do ví rus C ocorré, primariaménté, 
por via paréntéral. 
Dé modo géral, a hépatité C aguda aprésénta 
evolução subclínica, com cérca dé 80% dé 
casos assintoma ticos é anicté ricos, dificultando 
o diagno stico. Alé m disso, 85% dos paciéntés 
inféctados tornam-sé portadorés cro nicos, 
podéndo désénvolvér cirrosé é carcinoma 
hépatocélular. 
OBS: os ví rus B é C sa o considérados ví rus 
oncogé nicos — indutorés dé ca ncér. 
 
Curso clínico da hepatite C: 
 
Existem dois fluxogramas para o diagnóstico 
de hepatite C: 
− Tésté ra pido (ANTI-HCV) + Tésté 
molécular (HCV-RNA ou HCV-Ag) 
− ANTI- HCV + Tésté molécular (HCV-RNA 
ou HCV-Ag) 
Hepatite D 
O vírus da hepatite D so ocorré ém conjunto 
com o ví rus da hépatité B é, por isso, o risco dé 
maniféstaço és icté ricas é cronificaça o sa o 
varia véis, dépéndéndo do ví rus B. 
Infécça o HBV é HDV simulta néa → coinfecção 
(ménos dé 5% désénvolvém a forma cro nica da 
doénça). 
Portador cro nico do HBV postériorménté sé 
infécta com HDV → superinfecção. 
Nos casos dé superinfecção, ocorré quadro dé 
hépatité aguda gravé, com pérí odo dé incubaça o 
curto é com cronificaça o da hépatité D ém 80% 
dos casos. Éssa infécça o ésta associada a casos 
dé hépatité fulminanté é hépatité cro nica sévéra, 
fréquéntéménté évoluindo para cirrosé 
hépa tica. A évoluça o para cirrosé costuma 
ocorrér ém um pérí odo dé dois anos apo s a 
infécça o é cérca dé 70% dos paciéntés cro nicos 
désénvolvém éssa condiça o. 
Diagnóstico de hepatite D: detecção de 
anticorpos ANTI-HDV, pésquisa dé marcadorés 
dirétos (antí géno ou génoma viral). 
 
Dévé-sé invéstigar hépatité D ém indiví duos 
com résultados réagéntés para hépatité B ou ém 
indiví duos qué ténham éstado ém a réas 
éndé micas, como a Amazonia.